Vías somatosensitivas

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de describir algunas deficiencias en la sensibilidad derivadas de 
lesiones en varios puntos de los sistemas ascendentes. También 
se caracterizan varias modalidades para regular la transmisión 
del dolor.
Vías somatosensitivas
O B J E T I V O S
Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:
Comparar la vía que media la información sensitiva del tacto, la propiocepción y la vibra- ■
ción de las que median información de dolor y termorreceptores.
Describir la organización somatotópica de las vías sensitivas ascendentes. ■
Describir las vías descendentes que regulan la transmisión en las vías del dolor. ■
Listar algunos fármacos que se han usado para aliviar el dolor; presentar la justificación para ■
su utilización y eficacia clínica.
Los capítulos previos describieron las propiedades de los re-
ceptores que median las sensaciones de tacto, vibración, pro-
piocepción, temperatura y dolor. Este capítulo revisa las vías 
ascendentes centrales que transmiten y procesan la información 
de los receptores periféricos hacia la corteza cerebral, además 
INTRODUCCIÓN
ASTA DORSAL
Las astas dorsales se dividen según sus características histoló-
gicas en láminas I a VII; la I es la más superficial y, la VII, la 
más profunda. Esta última recibe las aferentes de ambos lados 
del cuerpo, mientras que las demás recogen sólo información 
unilateral. La lámina II y parte de la III conforman la sustan-
cia gelatinosa, un área teñida de color claro cerca de la par-
te superior de cada asta dorsal. Tres tipos de fibras aferentes 
primarias (con los cuerpos celulares en los ganglios de la raíz 
dorsal) median la sensación cutánea: 1) fibras mielinizadas 
grandes Aα y Aβ que transmiten impulsos generados por estí-
mulos mecánicos; 2) fibras pequeñas mielinizadas Aδ, algunas 
de las cuales transmiten impulsos de los receptores para frío y 
nociceptores que median el dolor, y cierta cantidad transmite 
los impulsos de los mecanorreceptores, y 3) fibras pequeñas 
C no mielinizadas que transmiten sobre todo dolor y tempe-
ratura. Sin embargo, unas cuantas fibras C también envían 
impulsos de los mecanorreceptores. La distribución ordenada 
de estas fibras en varias capas del asta dorsal se muestra en la 
figura 11-1.
VÍA DE LA COLUMNA DORSAL
Las vías directas principales a la corteza cerebral para el tacto, la 
sensación vibratoria y la propiocepción (sentido de posición) se 
muestran en la figura 11-2. Las fibras que median estas sensaciones 
ascienden por las columnas dorsales del mismo lado hasta el bulbo 
raquídeo, donde establecen sinapsis en los núcleos grácil y cunei-
forme. Las neuronas de segundo orden de estos núcleos cruzan la 
línea media y ascienden en el lemnisco medial para terminar en el 
núcleo ventral posterior lateral (VPL) contralateral y los núcleos 
sensitivos de relevo específicos relacionados del tálamo. Este siste-
ma ascendente se llama columna dorsal o sistema del lemnisco 
medio. Las fibras de la vía de la columna dorsal se unen en el tallo 
encefálico con fibras que transmiten la sensibilidad de la cabeza. El 
contacto y la propiocepción se relevan sobre todo en los núcleos 
sensitivos principales y mesencefálicos del nervio trigémino.
ORGANIZACIÓN SOMATOTÓPICA
En la columna dorsal, las fibras provenientes de distintos niveles de 
la médula guardan una organización somatotópica. En particular, 
las fibras de la médula sacra se sitúan en la parte más medial, y las 
de la médula cervical se hallan en la región más lateral. Esta dis-
posición continúa en el bulbo raquídeo, con la representación 
de la parte inferior del cuerpo (p. ej., el pie) en el núcleo grácil y 
la parte superior del cuerpo (p. ej., un dedo) en el núcleo cunei-
forme. El lemnisco medio está organizado de la parte dorsal a la 
ventral, con representación del cuello al pie.
La organización somatotópica continúa en el tálamo y la cor-
teza. Las neuronas talámicas ventrales posteriores laterales que 
llevan información sensitiva, se proyectan de manera muy es-
pecífica en las dos áreas sensitivas somáticas de la corteza: área 
sensitiva somática I (SI) en el giro poscentral y área sensitiva 
somática II (SII) en la pared de la cisura de Silvio. Además, el 
área sensitiva somática I se proyecta en el área sensitiva somática 
II. La primera de estas áreas corresponde a las áreas de Brod-
mann 3, 2 y 1. Brodmann fue un histólogo que dividió de 
manera concienzuda la corteza cerebral en regiones numeradas 
con base en sus características histológicas. 
La disposición de las proyecciones al área sensitiva somática I 
es tal que las partes del cuerpo están representadas en orden a 
lo largo del giro poscentral, con las extremidades inferiores en la 
I
II
III
IV
V
VI
VII
Mecanorreceptores
Mecanorreceptores
Nociceptores
Receptores para frío
Nociceptores
Termorreceptores
Mecanorreceptores
Aδ
C
Aβ
A las columnas dorsales
Axones
de neuronas 
de tercer 
orden
Corteza
cerebral
Haz del lemnisco medio
(axones de neuronas 
de segundo orden)
Fascículo cuneiforme
(axones de las neuronas 
sensitivas de primer orden)
Receptor articular 
de estiramiento 
(propioceptor)
Médula espinal
Fascículo grácil
(axones de las neuronas
sensitivas de primer orden)
Bulbo raquídeo
Receptor de contacto
Receptor de temperatura
Receptor para dolor
Axones de neuronas 
de primer orden (no son 
parte del haz espinotalámico)
Haz espinotalámico lateral
(axones de neuronas 
de segundo orden)
Tálamo
Giro poscentral
(a) (b)
FIGURA 111 Representación esquemática de las terminacio-
nes de los tres tipos de neuronas aferentes primarias en las diver-
sas capas del asta dorsal de la médula espinal.
FIGURA 112 Haces ascendentes que llevan información sensitiva de los receptores periféricos a la corteza cerebral. (a) Vía de la columna 
dorsal que media el tacto, sensibilidad vibratoria y propiocepción. (b) Haz espinotalámico ventrolateral que media el dolor y la temperatura. (Tomada 
de Fox SI, Human Physiology. McGraw-Hill, 2008.)
cadas en la recepción de impulsos de la mano y las partes de la 
boca que participan en el habla.
Los estudios del área receptora sensitiva subrayan la natura-
leza tan discreta de la ubicación punto por punto de las regiones 
periféricas en la corteza y aportan más evidencia sobre la validez 
general de la ley de energías nerviosas específicas (cap. 8). La 
estimulación de las diversas partes del giro poscentral da lugar 
a sensaciones proyectadas a las partes apropiadas del cuerpo. 
Las sensaciones generadas casi siempre son entumecimiento, 
hormigueo o una sensación de movimiento, pero con los elec-
trodos lo bastante finos ha sido posible producir sensaciones re-
lativamente puras de contacto, calor y frío. Las células del giro 
poscentral se organizan en columnas verticales, como las células 
de la corteza visual. Las células de una columna determinada se 
activan por aferentes de una parte determinada del cuerpo, y 
todas responden a la misma modalidad sensitiva.
El área sensitiva somática II se encuentra en la pared supe-
rior de la cisura de Silvio, aquella que separa el lóbulo temporal 
del frontal y del parietal. La cabeza está representada en la parte 
inferior del giro poscentral y los pies en la parte inferior de la 
cisura de Silvio. La representación de las partes del cuerpo no es 
tan completa ni detallada como en el giro poscentral.
El conocimiento consciente de las posiciones de las diversas 
partes del cuerpo en el espacio depende en parte de impulsos 
de órganos sensitivos en y alrededor de las articulaciones. Los 
órganos implicados son terminaciones dispersas de adapta-
ción lenta, estructuras que se parecen a los órganos tendinosos 
de Golgi y, tal vez, los corpúsculos de Pacini en la membrana 
sinovial y los ligamentos. Los impulsos de estos órganos, los 
receptores para contacto en la piel y otros tejidos, y los husos 
musculares se sintetizan en la corteza en una imagen conscien-
te de la posición del cuerpo en el espacio. Los estudios con 
microelectrodosindican que muchas de las neuronas de la cor-
teza sensitiva responden a movimientos particulares, no sólo al 
tacto o la posición estática.
HAZ ESPINOTALÁMICO 
VENTROLATERAL
Las fibras de los nociceptores y los termorreceptores establecen 
sinapsis en las neuronas del asta dorsal (fig. 11-1). Las fibras Aδ 
terminan sobre todo en las neuronas de las láminas I y V, mien-
tras que las fibras C de la raíz dorsal finalizan en las neuronas de 
las láminas I y II. El transmisor sináptico secretado por las fibras 
aferentes que transmiten el dolor leve rápido es el glutamato, y 
el neurotransmisor implicado en la transmisión del dolor inten-
so lento es la sustancia P.
Los axones de estas neuronas cruzan la línea media y ascien-
den en el cuadrante ventrolateral de la médula espinal, donde 
forman el haz espinotalámico ventrolateral (fig. 11-2). Las fi-
bras en este haz establecen sinapsis en el núcleo ventral posterior 
lateral. Otras neuronas del asta dorsal que reciben información 
nociceptiva constituyen sinapsis en la formación reticular del 
tallo encefálico (vía espinorreticular) y luego se proyectan al 
núcleo centrolateral del tálamo.
Los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET) 
e imagen por resonancia magnética funcional (fMRI) en seres 
humanos normales, indican que el dolor activa áreas sensitivas 
somáticas corticales I y II, así como el giro del cíngulo en el lado 
contrario al estímulo. Además, se activan la corteza mediofrontal, 
parte superior y la cabeza en la base del giro (fig. 11-3). No sólo 
hay una ubicación detallada de las fibras provenientes de va-
rias partes del cuerpo en el giro poscentral, sino también el 
tamaño del área cortical que recibe los impulsos de una parte 
específica del cuerpo es proporcional al uso de esa porción. Los 
tamaños relativos de las áreas corticales receptoras se muestran 
de manera notable en la figura 11-4, en la que las proporcio-
nes del homúnculo se distorsionaron para corresponder al ta-
maño de las áreas corticales receptoras para cada región. Nótese 
que las zonas corticales para la sensibilidad del tronco y la es-
palda son pequeñas, mientras que hay áreas muy grandes impli-
Mano
Cara
Lengua
Sll
Tronco
Auditiva
Sl
Corteza 
parietal 
posterior
Vi
su
al
9
8 6
4
3 1 2
Intra-
abdominal
Faringe
 Lengua
Ge
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C
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e
ra
Dientes, encías y mandíbula
Labio inferior
Labios
Labio superior
Cara
Nariz
O
jo
Pulgar
Índice
A
nular
M
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ñ
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u
e
M
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o
M
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A
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B
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o
M
edio
FIGURA 113 Áreas cerebrales encargadas de la sensibilidad 
somática y algunas de las regiones receptoras corticales para otras 
modalidades sensitivas en el cerebro humano. Los números corres-
ponden a las de las áreas corticales de Brodmann. La región auditiva 
primaria en realidad se ubica en la cisura de Silvio en la parte superior 
del giro temporal superior y no es visible en la proyección lateral de la 
corteza. SI, área sensitiva somática I; SII, área sensitiva somática II.
FIGURA 114 Homúnculo sensitivo dibujado sobre un 
corte coronal a través del giro poscentral. Gen., genitales. 
(Reproducida con autorización de Penfield W, Rasmussen G: The Cerebral Cortex of Man. 
Macmillan, 1950.)
EFECTOS DE LAS LESIONES EN EL SISTEMA 
NERVIOSO CENTRAL
La ablación del área sensitiva somática I en animales causa de-
ficiencias en el sentido de posición y en la posibilidad de discri-
minar tamaños y formas. La destrucción del área sensitiva so-
mática II produce deficiencias en el aprendizaje basado en la 
discriminación táctil. La ablación de SI causa deficiencias en 
el procesamiento sensitivo en SII, pero la eliminación del área 
sensitiva somática II no tiene un efecto importante en el proce-
samiento en el área sensitiva somática I. Por tanto, parece claro 
que SI y SII procesan información en serie y no en paralelo, y 
que esta última realiza una elaboración adicional de los datos 
sensitivos. El área sensitiva somática I también se proyecta en la 
corteza parietal posterior (fig. 11-3), y las lesiones en esta región 
de asociación generan alteraciones complejas en la orientación 
espacial en el lado contrario del cuerpo.
En animales de experimentación y en seres humanos, las 
lesiones corticales no abolen la sensación somática. La propio-
cepción y el contacto fino corresponden a las modalidades más 
afectadas por las lesiones corticales. La sensibilidad a la tempe-
ratura se afecta menos, y la sensibilidad al dolor sólo se altera 
un poco.
la corteza insular y el cerebelo. Estos recursos tecnológicos 
fueron importantes para distinguir dos componentes de las vías 
del dolor. Desde los núcleos ventrales posteriores laterales del 
tálamo, las fibras se proyectan a las áreas sensitivas somáti-
cas I y II. Ésta es la vía para la propiedad discriminadora del do-
lor y también se llama haz espinotalámico. En contraste, la vía 
que incluye sinapsis en la formación reticular del tallo encefálico 
y el núcleo talámico centrolateral se proyecta al lóbulo frontal, 
el sistema límbico y la ínsula. Estas vías median el componente 
motivacional-afectivo del dolor y se llama haz paleoespinota-
lámico.
En el sistema nervioso central (SNC), la sensación visceral 
viaja por las mismas vías que la sensación somática en los haces 
espinotalámicos y las radiaciones talámicas; las regiones cortica-
les receptoras de la sensibilidad visceral se hallan entremezcla-
das con las áreas receptoras somáticas.
PLASTICIDAD CORTICAL
Ahora está claro que las conexiones neuronales antes descritas 
no son innatas ni inmutables, sino que pueden cambiar con re-
lativa rapidez por la experiencia para expresar el uso del área 
representada. En el recuadro clínico 11-1, se describen los cam-
bios notables en la organización cortical y talámica que surgen 
como respuesta a la amputación de una extremidad y dan lugar 
al fenómeno del dolor en extremidad fantasma.
Muchos estudios en animales señalan hacia una reorganiza-
ción drástica de las estructuras corticales. Si se amputa un dedo 
a un mono, la representación cortical de los dedos vecinos se 
amplía hacia el área cortical que ocupaba antes la representación 
del dedo amputado. Por el contrario, el mapa somatosensiti-
vo del dedo se desplaza a la corteza circundante. La desaferenta-
ción extensa y prolongada de las extremidades origina cambios 
aún más marcados en la representación somatosensitiva en 
la corteza con el área cortical que corresponde al contacto en la 
cara, por ejemplo. La explicación de estos desplazamientos pa-
rece ser que las conexiones corticales de las unidades sensitivas 
con la corteza tienen abundantes convergencias y divergencias, 
y las conexiones pueden volverse débiles con el desuso y fuertes 
con el uso.
La plasticidad de este tipo ocurre no sólo con la información 
de receptores cutáneos, también lo hace con la de otros sistemas 
sensitivos. Por ejemplo, en gatos con pequeñas lesiones en la re-
tina, el área cortical para el punto ciego empieza a responder 
a la luz que incide en otras partes de la retina. El desarrollo de 
un patrón adulto de proyecciones retinianas a la corteza visual 
es otro ejemplo de esta plasticidad. En un nivel más extremo, 
la derivación experimental de la información visual a la corteza 
auditiva durante el desarrollo crea campos receptivos visuales en 
el sistema auditivo.
Asimismo, la exploración con tomografía por emisión de po-
sitrones en seres humanos fundamenta los cambios plásticos, a 
veces de una modalidad sensitiva a otra. Por ejemplo, los estí-
mulos táctiles y auditivos incrementan la actividad metabólica 
de la corteza visual en individuos ciegos. Por el contrario, las 
personas sordas reaccionan con más rapidez y exactitud que los 
sujetos normales a estímulos móviles en la periferia visual. La 
plasticidad también se encuentra en la corteza motora. Estos 
datos ilustran la maleabilidad del cerebro y su habilidadpara 
adaptarse.
Dolor de extremidad fantasma
En 1552, Ambrosio Paré, cirujano militar, escribió “. . .mucho des-
pués de la amputación, los pacientes dicen que aún sienten do-
lor en la parte amputada. Se quejan mucho de esto, un asunto 
que maravilla y casi increíble para las personas que no lo han 
experimentado”. Es probable que ésta sea la primera descrip-
ción del dolor en extremidad fantasma. Entre 50 y 80% de los 
amputados experimentan sensaciones fantasma, casi siempre 
dolor, en la región de la extremidad amputada. Las sensaciones 
fantasma también pueden ocurrir después de extirpación de 
partes del organismo distintas a extremidades, como luego 
de la amputación mamaria, extracción dental (dolor dental 
fantasma) o extirpación de un ojo (síndrome del ojo fantas-
ma). Se han propuesto muchas teorías para explicar este fenó-
meno. La teoría actual se basa en la evidencia de que el cere-
bro puede reorganizarse si se elimina información sensitiva. El 
núcleo ventral posterior del tálamo es un ejemplo de sitios 
donde esto puede ocurrir. En pacientes a quienes se amputó 
una pierna, los registros de neuronas individuales muestran 
que la región talámica que alguna vez recibió información de 
la extremidad inferior y el pie, hoy responde a la estimulación 
del muñón (muslo). Otros demostraron una reorganización del 
mapeo en la corteza somatosensitiva. Por ejemplo, en algunos 
individuos a los que se amputó un brazo, la fricción de distintas 
partes de la cara puede originar la sensación de ser tocado en el 
área de la extremidad faltante. Ya se demostró que la estimula-
ción de la médula espinal es un tratamiento eficaz para el dolor 
fantasma. Se pasa corriente eléctrica por un electrodo que se si-
túa cerca de la médula espinal para estimular las vías espinales. 
Esto interfiere con los impulsos que suben al cerebro y reduce 
el dolor que se siente en la extremidad fantasma. En lugar de 
eso, los amputados perciben una sensación de hormigueo en el 
miembro fantasma.
RECUADRO CLÍNICO 11-1
que las colaterales de estas fibras aferentes mielinizadas estable-
cen sinapsis en el asta dorsal. Estas colaterales pueden modificar 
la información de las terminaciones aferentes nociceptivas que 
también hacen sinapsis en el asta dorsal. Esto se conoce como 
hipótesis del control de compuerta.
Es probable que el mismo mecanismo sea el que explique la 
eficacia de los contrairritantes. La estimulación de la piel sobre 
un área de inflamación visceral genera algún alivio del dolor por 
enfermedad visceral. La antigua cataplasma de mostaza actúa 
por este principio.
Los procedimientos quirúrgicos realizados para aliviar el do-
lor incluyen corte del nervio del sitio de lesión, o cordotomía 
ventrolateral, en el que los haces espinotalámicos se seccionan 
con cuidado. Sin embargo, los efectos de estos procedimientos 
son transitorios en el mejor de los casos, si ya se estableció una 
derivación en la periferia por vías simpáticas u otra reorganiza-
ción de las vías centrales.
MORFINA Y ENCEFALINAS
A menudo el dolor puede tratarse con la administración de anal-
gésicos a dosis adecuadas, aunque no siempre es así. El más útil 
de estos agentes es la morfina, la cual alcanza una eficacia par-
ticular cuando se proporciona por vía intratecal. Los receptores 
que se unen con la morfina y las propias morfinas del cuerpo, 
los péptidos opioides, se encuentran en el mesencéfalo, el tallo 
encefálico y la médula espinal.
Se conocen al menos tres sitios no excluyentes entre sí en los 
que pueden actuar los opioides para producir analgesia: en la 
periferia, en el sitio de lesión; en el asta dorsal, donde las fibras 
nociceptivas hacen sinapsis con las células del ganglio de la raíz 
dorsal, y en sitios más rostrales en el tallo encefálico. En la figura 
11-5, se muestran varios modelos de acción de los opiáceos para
disminuir la transmisión en las vías del dolor. Los receptores
opioides se elaboran en las células del ganglio de la raíz dorsal
y migran en sentido periférico y central sobre sus fibras nervio-
sas. En la periferia, la inflamación induce la creación de pépti-
dos opioides en las células inmunitarias y se presume que éstos
actúen en los receptores de las fibras nerviosas aferentes para
reducir el dolor que, de otra manera, se sentiría. Los receptores
opioides en la región del asta dorsal quizás actúen en sitios presi-
nápticos para disminuir la liberación de sustancia P, aunque no
se han identificado terminaciones nerviosas presinápticas. Por
último, las inyecciones de morfina en la materia gris, alrededor
del acueducto en el mesencéfalo, alivian el dolor por activación
de las vías descendentes que inhiben la transmisión aferente
primaria en el asta dorsal. Hay evidencia de que esta activación
ocurre a través de proyecciones desde la materia gris alrededor
del acueducto hasta el cercano núcleo mayor del rafe y que la in-
hibición está mediada por fibras serotoninérgicas descendentes
que salen de este núcleo.
El uso a largo plazo de morfina para aliviar el dolor induce 
la resistencia al fármaco; por ello, los pacientes requieren dosis 
cada vez mayores para aliviar el dolor. Esta tolerancia adquiri-
da es diferente de la adicción, la cual se refiere al deseo intenso 
psicológico. La adicción psicológica rara vez ocurre cuando se 
usa morfina para tratar el dolor crónico, siempre que el paciente 
no tenga antecedente de toxicomanías. En el recuadro clínico 
11-3, se describen los mecanismos involucrados en la motiva-
ción y la adicción.
Sólo las lesiones muy extensas interrumpen por completo la 
sensibilidad táctil. Cuando se destruyen las columnas dorsales, 
disminuyen la sensibilidad a la vibración y la propiocepción, el 
umbral al tacto se eleva y se reduce el número de áreas sensi-
bles al contacto en la piel. También se observa aumento en el 
umbral al tacto y descenso en el número de puntos táctiles en la 
piel después de interrumpir el haz espinotalámico, pero la defi-
ciencia táctil es ligera, y la localización del contacto permanece 
normal. La información transmitida en el sistema del lemnisco 
participa en la localización detallada, la forma espacial y el pa-
trón temporal de los estímulos táctiles. Por otro lado, la infor-
mación que viaja en los haces espinotalámicos corresponde a 
las sensaciones táctiles gruesas poco localizadas. En el recua-
dro clínico 11-2, se describen los cambios característicos en las 
funciones sensitivas (y motoras) que surgen como respuesta a 
la hemisección espinal.
La información propioceptiva se transmite por la médula es-
pinal en las columnas dorsales. Gran parte de la información 
llega al cerebelo, pero una porción pasa por el lemnisco medial 
y las radiaciones talámicas a la corteza. Las enfermedades de las 
columnas dorsales producen ataxia a causa de la interrupción de 
las señales propioceptivas al cerebelo.
REGULACIÓN DE LA TRANSMISIÓN 
DEL DOLOR
ANALGESIA INDUCIDA POR EL ESTRÉS
Es bien sabido que los soldados heridos al calor de la batalla a 
menudo no sienten dolor hasta que la batalla termina (analgesia 
inducida por estrés). Muchas personas saben por experiencia 
personal que el contacto o la sacudida de un área lesionada dis-
minuye el dolor de dicha lesión. La estimulación con un vibrador 
eléctrico en el sitio doloroso también brinda algún alivio. Este 
último quizá sea resultado de la inhibición de las vías del dolor 
en la compuerta del asta dorsal por estimulación de las aferentes 
de contacto-presión de diámetro grande. La figura 11-1 muestra 
Síndrome de Brown-Séquard
La hemisección funcional de la médula espinal genera un cua-
dro clínico característico y fácil de reconocer que manifiesta el 
daño en las vías sensitivas ascendentes (vía de la columna dor-
sal, haz espinotalámico ventrolateral) y motoras descendentes 
(haz corticoespinal) que se llama síndrome de Brown-Séquard. 
La lesión al fascículo grácil o al fascículo cuneiforme induce pér-
dida ipsolateral del contacto discriminador, vibración y propio-
cepción distalal nivel de la lesión. La pérdida del haz espinota-
lámico origina pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor 
y la temperatura a partir de uno o dos segmentos debajo de la 
lesión. El daño del haz espinotalámico produce debilidad y es-
pasticidad en algunos grupos musculares del mismo lado del 
cuerpo. Aunque la hemisección precisa es inusual, el síndrome 
es bastante frecuente porque puede ser resultado de un tumor 
medular, traumatismo, enfermedad degenerativa del disco e 
isquemia.
RECUADRO CLÍNICO 11-2
analgesia inducida por estrés está mediado por opioides en-
dógenos, ya que en los animales de experimentación se evi-
tan ciertas modalidades de analgesia inducida por estrés con 
naloxona, un antagonista de la morfina. Sin embargo, otras 
formas no se afectan, por lo cual también participan otros 
componentes.
ACETILCOLINA
La epibatidina, un agonista colinérgico aislado por primera vez 
de la piel de una rana, es un poderoso analgésico no opioide y ya 
A pesar del estudio intensivo, se sabe relativamente poco so-
bre los mecanismos cerebrales que causan tolerancia y depen-
dencia. Sin embargo, es posible separarlas una de otra. La ausen-
cia de arrestina-2β bloquea la tolerancia, pero no tiene efecto en 
la dependencia. La arrestina-2β es miembro de una familia de 
proteínas que inhibe las proteínas G heterotriméricas mediante 
su fosforilación.
La acupuntura en un punto distante al sitio de dolor tal 
vez actúe mediante la liberación de endorfinas. Parece que la 
acupuntura en el sitio del dolor se desempeña sobre todo de 
la misma manera que el contacto o la agitación (mecanismo 
de control de compuerta). Al parecer, un componente de la 
Nociceptor
Nociceptor
Neurona de 
proyección
Morfina
Morfina
Glutamato
Neuropéptidos
Control
Sin señal
Sin señal + opiáceos
Señal sensitiva Señal sensitiva + opiáceos
Opiáceo
Neuropéptidos
Ca2+
Glutamato
ENK
Neurona de 
proyección
Noradrenalina
Serotonina
B1 Señal sensitiva
A
B2 Señal sensitiva + opiáceos (opioides)
Control
Control
Encefalina
Encefalina
Control
Ca2+
EncefalinaEncefalina
FIGURA 115 Las interneuronas de circuito local en el asta dorsal superficial de la médula espinal integran las vías descendentes 
y aferentes. A) Posibles interacciones de las fibras aferentes nociceptivas, las interneuronas y las fibras descendentes en el asta dorsal. Las fibras 
nociceptivas terminan en las neuronas de segundo orden de la proyección espinotalámica. Las interneuronas que contienen encefalina (ENK) tienen 
acciones inhibidoras presináptica y postsináptica. Las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas del tallo encefálico activan interneuronas 
opioides y suprimen la acción de las neuronas de la proyección espinotalámica. B1) La activación de los nociceptores libera glutamato y neuropép-
tidos de las terminaciones sensitivas, lo cual despolariza y activa las neuronas de proyección. B2) Los opiáceos disminuyen la entrada de iones 
calcio (Ca2+), lo cual reduce la duración de los potenciales de acción del nociceptor y disminuye la liberación del transmisor. Además, los opiáceos 
hiperpolarizan la membrana de las neuronas del asta dorsal, lo cual activa la conductancia de iones potasio (K+) y reduce la amplitud del potencial 
postsináptico excitador generado por la estimulación de nociceptores. (Tomada de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM [eds.]: Principles of Neural Science, 4th ed. 
McGraw-Hill, 2000.)
CB2, respectivamente. Se tienen pruebas del efecto analgésico de 
la anandamida, y existen neuronas que contienen esta sustancia 
en la materia gris alrededor del acueducto y otras áreas partici-
pantes en el dolor. Cuando se utiliza palmitoiletanolamida, ésta 
actúa en la periferia para aumentar los efectos analgésicos de 
anandamida.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
El contacto discriminador, la propiocepción y las sensaciones vi- ■
bratorias se relevan mediante la vía de la columna dorsal (lemnisco
medio) hacia el área sensitiva somática I. Las sensaciones de dolor y 
temperatura están mediadas por el haz espinotalámico lateral hacia
dicha área.
Las vías ascendentes que median la sensibilidad se encuentran or- ■
ganizadas de manera somatotópica desde la médula espinal al área
sensitiva somática I.
Las vías descendentes desde la materia gris mesencefálica alrededor ■
del acueducto inhiben la transmisión en las vías nociceptivas. Esta
vía descendente incluye una sinapsis en la parte ventromedial del
bulbo raquídeo (núcleo del rafe) y la liberación de opiáceos endó-
genos.
La morfina es un agente antinociceptivo eficaz que se une con los ■
receptores para opiáceos endógenos en el mesencéfalo, el tallo ence-
fálico y la médula espinal.
Anandamida es un canabinoide endógeno que se une con los recep- ■
tores CB1 y tiene acción central como analgésico.
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
Para todas las preguntas elija una sola respuesta, a menos que se indique 
lo contrario.
1. Se realiza cordotomía ventrolateral que alivia el dolor en la extremi-
dad inferior derecha. Este procedimiento es útil porque interrumpe
A) la columna dorsal izquierda
B) el haz espinotalámico ventral izquierdo
C) el haz espinotalámico lateral derecho
D) el haz espinotalámico lateral izquierdo
E) el haz corticoespinal derecho
2. ¿Cuál de los siguientes no tiene efecto analgésico?
A) morfina
B) antagonistas colinérgicos
C) antagonistas adrenérgicos
D) antagonistas de la sustancia P
E) anandamida
3. Un varón de 40 años de edad pierde la mano derecha en un acci-
dente de granja. Cuatro años más tarde, presenta episodios de dolor 
intenso en la mano faltante (dolor en extremidad fantasma). Podría 
esperarse que el estudio detallado de su corteza cerebral por tomo-
grafía por emisión de positrones muestre
A) expansión del área de la mano derecha en el área somática sen-
sitiva I (SI) derecha
B) expansión del área de la mano derecha en el área somática sen-
sitiva I izquierda
C) un punto sin actividad metabólica donde debiera estar el área
de la mano en el área somática sensitiva I izquierda
D) proyección de las fibras de las áreas sensitivas vecinas hacia el
área de la mano derecha del área somática sensitiva I derecha
E) proyección de las fibras de áreas sensitivas vecinas hacia el área 
de la mano derecha del área somática sensitiva I izquierda
se crearon congéneres sintéticos aún más potentes de este com-
puesto. Sus efectos se eliminan con bloqueadores colinérgicos y 
todavía no hay evidencia de que sean adictivos. Por el contrario, 
el efecto analgésico de la nicotina se reduce en ratones que care-
cen de las subunidades α4 y β2 del receptor colinérgico para ni-
cotina. Estas observaciones dejan en claro que hay un mecanis-
mo colinérgico nicotínico implicado en la regulación del dolor, 
aunque todavía no se conoce su función exacta.
CANABINOIDES
Los canabinoides anandamida y palmitoiletanolamida (PEA) 
son productos endógenos que se unen con los receptores CB1 y 
Motivación y adicción
Se cree que las neuronas del prosencéfalo en el área tegmen-
taria ventral y el núcleo accumbens participan en comporta-
mientos motivados, como recompensa, risa, placer, adicción y 
temor. Estas áreas se conocen como el centro de recompensa 
del cerebro o centro de placer. La adicción, definida como el 
uso compulsivo repetido de una sustancia a pesar de conse-
cuencias adversas para la salud, puede presentarse por diversos 
fármacos. Según la Organización Mundial de la Salud, más de 
76 millones de personas en todo el mundo sufren por dipsoma-
nía y más de 15 millones por toxicomanía. No es sorprendente 
que la adicción a alcohol y fármacos se relacione con el sistema 
de recompensas. También participan las neuronas dopami-
nérgicas mesocorticales que se proyectan del mesencéfalo al 
núcleo accumbens y la corteza frontal. Las sustancias adictivas 
más estudiadas comprenden opiáceos, como la morfina y la 
heroína, la cocaína, la anfetamina, el alcohol etílico, los canabi-
noides de la marihuana y la nicotina. Estos fármacos afectan el 
cerebro de distintas maneras,pero todas éstas tienen en común 
el hecho de que aumentan la cantidad de dopamina disponible 
para actuar en los receptores D3 en el núcleo accumbens. Por 
tanto, estimulan de modo agudo el sistema de recompensa del 
cerebro. Por otro lado, la adicción crónica implica la aparición de 
tolerancia; o sea, la necesidad de cantidades cada vez mayores 
de una sustancia para generar un efecto. Además, la abstinen-
cia ocasiona síntomas psicológicos y físicos. Las inyecciones de 
antagonistas noradrenérgicos β o agonistas noradrenérgicos α2 
en el núcleo del lecho de la estría terminal reducen los sínto-
mas de la abstinencia opioide, al igual que las lesiones bilatera-
les de las fibras noradrenérgicas tegmentarias laterales. Una de 
las características de la adicción es la tendencia de los adictos 
a recaer después del tratamiento. Por ejemplo, la incidencia de 
recurrencia entre los adictos a los opiáceos en el primer año es 
cercana a 80%. La recurrencia a menudo ocurre por exposición a 
imágenes, sonidos y situaciones que se relacionaban antes con 
el uso de la sustancia. Una observación interesante que puede 
ser relevante en este aspecto es que una cantidad tan peque-
ña como una dosis de un fármaco adictivo facilita la liberación 
de neurotransmisores excitadores en áreas del cerebro concer-
nientes a la memoria. La corteza frontal medial, el hipocampo 
y la amígdala participan en la memoria, y todas se proyectan al 
núcleo accumbens por vías glutaminérgicas excitadoras.
RECUADRO CLÍNICO 11-3
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4. Una mujer de 50 años de edad es objeto de una exploración neuro-
lógica que indica pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatu-
ra, sensibilidad vibratoria y propiocepción en ambas piernas. Estos
síntomas podrían explicarse por
A) un tumor en la vía del lemnisco medio en la médula espinal
sacra
B) neuropatía periférica
C) un tumor grande en el asta dorsal sacra
D) un tumor grande que afecte los giros paracentrales posteriores
E) un tumor grande en los núcleos talámicos posterolateral y pos-
teromedial ventrales
RECURSOS DEL CAPÍTULO
Baron R, Maier C: Phantom limb pain: Are cutaneous nociceptors 
and spinothalamic neurons involved in the signaling and mainte-
nance of spontaneous and touch-evoked pain? A case report. Pain 
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