psicofarmacologia unidad 7, 8, 9

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UNIDAD #7 HIPNÓTICOS
Tratamiento farmacológico que se brinda en aquellas situaciones en las cuales la persona que tiene dificultades para dormir
UNIDADES FUNCIONALES DEL CEREBRO: concepciones neurofisiológicas y neuropsicológicas que diferencian la vida mental, cómo el cerebro funciona
· 1era unidad funcional: responsable de la regulación del tono (muscular), vigilia y estados mentales, ubicado fundamentalmente en el sistema activador retículo ascendente (SARA) y zonas mediales de la corteza. Sustento de información para manejar y trabajar las alteraciones del sueño
· 2da unidad funcional: encargada de la percepción, análisis y almacenamiento de la información (zonas posteriores de la corteza)
· 3era unidad funcional: vinculada a la programación, regulación y verificación de las respuestas (zonas anteriores de la corteza)
Sin el estado de vigilia no se conciben percepciones normales ni actos programados, éste va a implicar que nuestra capacidad perceptiva pueda ser modificada. El estado de vigilia está vinculado al sueño, por lo tanto, va a determinar si tenemos una conducta normal o patológica.
SUEÑO
Estado temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial de la conciencia, con aumento del umbral de respuesta a los estímulos exteriores.
Nos permite diferenciarlo de otras condiciones en las cuales hay desconexión (coma) ya que estas situaciones pueden ser reversibles. Una de las características es que la persona puede ser despertada, cosa que no ocurre en estados patológicos o vegetativos
Historia
· Hasta 1920 no había indicadores fisiológicos del sueño, se hablaba de un estado de relativa quietud que era como un fenómeno, pero no se sabía que había causas fisiológicas y patológicas que estaban inmiscuidas en este proceso de sueño. 
· Con la introducción de la electroencefalografía se pudo comenzar a estudiar cómo la persona se comportaba ante la vigilia (ritmo predominante) y que el sueño tenía cierta actividad lenta en estos indicadores eléctricos de funcionamiento cerebral. Y se dieron cuenta que el sueño era un proceso que seguía ciertos ritmos.
· Se dieron cuenta que las personas podían tener distintas conductas del sueño (etapas de quietud, agitación y periodos de movimientos oculares ritmicos). 
· No fue hasta 1950 que describen que el sueño es un fenómeno que no es uniforme, que tiene diferentes etapas y que suele suceder de forma cíclica en los cuales se alternan periodos de sueño profundo, superficial y a su vez se le agrega una etapa cualitativa como ensueños.
FASES DEL CICLO DE SUEÑO
Etapa no REM (movimientos rápidos del ojo)
· Fase I: periodo de latencia o ensoñación que toma de 15-30 min. si el paciente se demora más de 30 min en esta fase, puede ser que tenga problemas de insomnio 
· Fase II: los músculos se empiezan a relajar y es parcialmente reparador. es un ciclo que dura 25-30 minutos
Etapa REM 
· Fase III y IV: se inicia un sueño profundo, va de 25-30 minutos
· Fase V: etapa de mayor profundidad y calidad que puede durar de 40-50 minutos y que se va incrementando conforme avanza la noche. la persona ya está en mayor grado de profundidad y lo único que queda funcionando es el tronco cerebral que va a mantener la respiración, frecuencia cardiaca y movimiento ocular
Otra forma de denominar al sueño REM es sueño MOR o no MOR (movimientos oculares rápidos)
En el sueño no MOR los movimientos y el estado de activación del paciente está elevado y va disminuyendo hasta que entra en el sueño MOR donde verdadero reposo del paciente. en las primeras fases no hay movimientos oculares rápidos, pero si hay esos movimientos en las fases más profundas
FUNCIONES DEL SUEÑO
Sueño rápido: ciclo MOR o REM
· 
· 20-30% porque se da en pequeños periodos de tiempo
· Es un estado breve
· Esta fase puede durar 40-50 minutos y debe repetirse todo el ciclo para volver a llegar otra vez al sueño MOR
· Experimentamos sueños
· Hay movimientos oculares
· Tono muscular disminuido (relajacion)
· Comienza el almacenamiento de datos 
· comienza el procesamiento de información
· Estados de animo 
Sueño lento: sueño no MOR o no REM
· 70-75%
· Procesos de defensa activos, ya que la persona no se ha desconectado por completo, sino que está ligeramente consciente
· Secreción de la hormona de crecimiento (alteraciones en la estatura)
· Aumento de la secreción de cortisol
· Se optimizan los fenómenos de inmunidad: si el paciente no duerme y se produce el cortisol, el sistema inmune se va a ver alterado, teniendo alteraciones en su sistema de defensa
El sueño y sus etapas no son intercambiables, si se depriva a los sujetos durante una u otra etapa, estas no se van a recuperar
SUEÑO Y NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores forman parte importante de la actividad que tiene el SNC y por ende ellos están relacionados con el sueño
· La serotonina: está implicada en la regulación del sueño. el déficit de serotonina reduce el sueño, específicamente la etapa REM (etapa más importante)
· Las células del núcleo cerúleo contienen nordrenalina (neutrotransmisor excitatorio) la cual interviene en el mantenimiento de la vigilia. hay fármacos que acortan la duración del sueño porque favorecen la estimulación de la adrenalina. por otra parte, existen fármacos que favorecen a la destrucción o poca síntesis de la adrenalina, lo cual lleva a insomnios que son incompatibles con la vida
· La acetilcolina favorece la iniciación del sueño REM en conjunto que la serotonina. La depresión implica una disminución o alteración en este neutrotransmisor
· La dopamina ejerce un efecto activador que favorece este ciclo de activación y vigilia. Si la persona no tiene esta etapa de vigilia, no va a poder concretar el ciclo del sueño.
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LOS DESORDENES DE SUEÑO
· Disomnias o dificultades para iniciar o mantener el sueño y la somnolencia excesiva, es decir, los insomnios de diversos tipos y la narcolepsia (por factores fisiológicos)
· Parasomnias o fenómenos en los que no están involucrados los mecanismos del sueño o vigilia, pero que se presentan durante el sueño y en general producen manifestaciones o consecuencias desagradables para quien las padece. Pesadillas, los movimientos de piernas, el sonambulismo, los terrores del sueño, el somniloquismo, la enuresis y las parálisis del sueño
· Desordenes asociados a alteraciones médico-psiquiatras. Incluyen alteraciones relacionadas con el sistema cardiovascular, respiratorio y digestivo y con las enfermedades neurológicas psiquiátricas 
· Trastornos del sueño propuestos provisoriamente: dormilones, trastornos relacionados con la menstruación, con el embarazo, y las alucinaciones hipnagógicas terroríficas
EL SUEÑO EN LAS ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS
Debemos evaluar en pacientes que tienen alteraciones psiquiátricas:
1. El tiempo total del sueño:
· Sujetos normales de 6:30 a 8 horas (ideal)
· Deprimidos 4:30 horas
· Esquizofrenias crónicas: similar al de los sujetos normales
· Esquizofrenias agudas: reducido y con menor frecuencia de lo normal
2. Tiempo hasta dormirse: periodo de latencia que experimenta el paciente
· Sujetos normales de 5 a 20 minutos. La latencia del REM de 45 a 90 minutos
· Deprimidos neuróticos: 1 a 2 horas. Latencia del REM es igual a la de los sujetos normales
· Deprimidos endógenos: latencia del REM notoriamente acortada. Se duermen de inmediato en etapa REM
· Bipolares: notoriamente aumentado. Acompaña a la reducción global de sueño
· Esquizofrenias crónicas: 1 hora
· Esquizofrenia aguda: aumentado (1 a 1:30 horas)
3. Veces que se despierta
· Sujetos normales: no ocurre
· Deprimidos: 4 o más veces
· Esquizofrénicos: variable o normal
4. Tiempo que tarda en despertarse
· 
· Sujetos normales: después de 6:30
· Deprimidos: se anticipa
· Brotes psicóticos: se anticipa
· Esquizofrenia crónica: variable
· Depresión endógena: disminución en un 50% del sueño normal
· Depresión reactiva: casi normal
La diferencia entre depresión endógena y reactiva es que en la primera existe severa disomnia (despiertan varias veces durante la noche). Y en lareactiva existe hiposomnia inicial, pero luego el sueño se organiza normalmente
En la depresión endógena el sueño superficial tiene mayor duración que en los sujetos normales, y el REM está reducido por debajo del 10%. En los brotes esquizofrénicos el REM está notoriamente reducido, no así en las formas residuales en las cuales su duración es del 15 al 20% del sueño total
5. Actividad hipnagógica: relacionado con aquellas alucinaciones del paciente cuando está en la etapa de sueño leve y está a punto de entrar en el sueño profundo. visualizaciones producto de la transición de estar en una fase defensiva para pasar a una fase profunda de sueño, son de tipo fisiológicas (transición de vigilia-sueño)
· Deprimidos: fenómenos kinestésicos
· Esquizofrénicos: fenómenos visuales
6. Forma de vivir el insomnio
· En deprimidos endógenos: actitud pasiva
· Depresión reactiva: ansiedad
· Esquizofrénicos: ansiedad libre
7. Elaboración del insomnio
· Depresión endógena: expiación de una culpa
· Depresión reactiva: motivaciones externas e inquietud ansiosa
· Esquizofrénicos: perseguidos
8. Actividad onírica: transición consciente-inconsciente. no es solo un estado de vigilia en transición hacia el sueño profundo, sino que inicialmente hay consciencia, pero el paciente pasa a un estado de inconsciencia o desconexión que es temporal. en esta el paciente optimiza su conocimiento, ay procesos de almacenamiento.
· Deprimidos: contenidos penosos
· Esquizofrénicos: placenteros o terroríficos
Deprivacion del sueño: 30h veía telarañas, le costaba recordar. A las 100h podía resolver 2-3 tareas que requerían una actividad mental mínima. 110h hace que el paciente sienta o viva delirios como los pacientes psicóticos. A las 150h presenta alteraciones en la orientación, en el sentido y sus ondas cerebrales se modificaron completamente. A las 170h tenía dificultad para resolver problemas algebraicos que generaron una conducta desadaptativa como correr
CARACTERISTICAS ESPECIFICAS DEL SUEÑO EN LOS TRASTORNOS MENTALES
· Tx Bipolares
· Tiempo de adormecimiento más largo
· Disminución global de la duración del sueño total, debido al despertar más frecuentemente y un despertar precoz al final de la noche
· Mayor porcentaje de sueño liviano
· Sueño mucho menos estable que en sujetos normales, con variaciones más frecuentes de la profundidad del sueño
· Depresión mayor
· Hay diferencias cuantitativas con los sujetos normales: duermen menos
· Latencia rem notoriamente acortada
· No hay disminución relativa del sueño profundo y las variaciones de profundidad no son significativas
· Los barbitúricos alargan la duración global del sueño, aumentan las etapas NO REM y disminuyen la duración del REM y la frecuencia de los movimientos oculares
· Algunos antidepresivos, como los tricíclicos y la mianserina aumentan la duración del sueño y en especial la etapa REM
· Esquizofrenia: la conducta del sueño se va a comportar como la de un sujeto normal, pero suele tener variaciones a las que hay que estar atentos
· Brotes agudos: etapa REM de duración sensiblemente menor
· Formas residuales: etapas REM comparables a los sujetos normales
· Delirios crónicos: hay que tomar en cuenta que las personas adultas mayores una vez que empiezan a envejecer y tienen demencia senil pueden experimentar delirios
· En las personas adultos mayores delirantes el sueño total y de cada una de las fases no varía en relación con pacientes geriátricos normales, pero el rem es más prolongado
· En viejos normales el REM más importante se produce en la primera mitad de la noche y en los viejos delirantes en la segunda mitad y a veces hasta en el momento previo a despertar definitivo
· En viejos delirantes aparecen particularidades morfológicas en el EEG (electro encefalografías): frecuencia de fenómenos paroxísticos (brotes hipersincronicos del adormecimiento) y descargas de puntas durante el REM
· Demencia
· En los dementes el sueño total es más prolongado pero la etapa REM es más corta (alrededor del 8% del sueño total)
· En la enfermedad de Alzheimer uno de los fenómenos más precoces es el borramiento de las etapas no REM, con uniformidad del trazado lento theta y delta durante todos los estadios
· Oligofrenia: disminución del sueño total y del REM
· Pacientes lobotomizados: reducción del sueño global
· Psicosis agudas después del electroshock: hay aumento dramático del sueño total, con una fase REM de hasta el 60%. Mayor tiempo de duración de la fase REM y menor tiempo del ciclo NO REM (sueño profundo)
HIPNOTICOS
El insomnio se presenta como un síntoma que puede presentar una alteración en la cantidad o en la calidad del sueño y puede depender de distintas causas: 
1. Hábitos diurnos y condiciones ambientales
2. Enfermedades médicas (lesiones cerebrales, trastornos vasculares cerebrales, artritis reumatoidea, migraña, cáncer, encefalopatía hepática, insuficiencia renal crónica, fibromialgia, etc)
3. Trastornos primarios del sueño (apnea del sueño, movimientos anormales durante el sueño, alteraciones del ritmo circadiano)
4. Trastornos psiquiátricos o psicológicos (depresión, ansiedad, manía, psicosis)
5. Medicamentos y otras sustancias que puedan alterar el sueño (anorexigenos, antidepresivos, betabloqueadores, estimulantes)
Es importante que para indicar estos tratamientos evaluemos los hábitos de sueño del paciente, ya que debemos indicar si está ocurriendo por una causa fisiológica o externa.
Evaluar hábitos del sueño: siestas durante el día, si se queda en la cama por muchas horas, horarios para dormirse y levantarse, el consumo de alcohol, cafeína o tabaco antes de irse a la cama, si realiza actividades que promuevan la excitación cerebral o que lo perturben emocionalmente, actividades que requieran alta concentración sobre todo cerca del horario de dormir, el uso de la cama para actividades no relacionadas con el dormir, hacer otras actividades mentales como recordar, planificar; si la habitación no ayuda a conciliar el sueño o ruidos en el exterior)
CLASIFICACION DEL INSOMNIO DE ACUERDO A SU DURACION
· Insomnio transitorio (pocas noches y episodios aislados)
· Insomnio de corta duración (menor a 3 semanas)
· Insomnio crónico (mayor de 3 semanas)
Para establecer esta clasificación debemos evaluar las dificultades que puede tener el paciente al momento de dormir: de acuerdo al tipo de insomnio cuales son las dificultades al momento de dormir que pueden determinar qué grado de insomnio tiene el paciente
· Si no se puede dormir, qué hace
· Si tarda en quedarse dormido, qué sucede
· Si es un insomnio de conciliación o si tiene una latencia desde que se dispone a dormir hasta quedarse dormido
· Si el paciente se despierta varias veces en la noche y le cuesta quedarse dormido
· Si se despierta a las pocas horas de quedarse dormido
· Si duerme las horas adecuadas, pero se despierta con esa sensación de no haber tenido un sueño reparador
UTILIZACION DE FARMACOS EN EL INSOMNIO
Tomar en cuenta que:
· El tratamiento tiene que favorecer a la inducción del sueño lo más parecido al dormir fisiológico, y que lo realice de manera rápida
· Una vez ingerido, su absorción sea rápida
· Vida media de acuerdo al tiempo de insomnio
· Unión selectivamente a los receptores que medien el efecto hipnótico
· Que no ocasione alteración de la memoria
· Que no provoque depresión respiratoria, ni letalidad en sobredosis
· Que no tenga interacciones con depresores del sistema nervioso central como por ejemplo el alcohol
· Que no desencadene tolerancia ni dependencia, ni insomnio de rebote
FARMACOS
· Benzodiazepinas: 
· Bajo riesgo de letalidad y sobredosis.
· Suelen tener menor cantidad de efectos adversos. 
· Se utilizan en bajas cantidades en alteraciones del sueño. 
· La cinética de estos fármacos suele ser a las que se presentan a los fármacos cuando se presentan en dosis únicas (se da y funciona para obtener lo que se desea, inducir el sueño). 
· La absorción es de forma rápida, por lo cual la acción hipnótica es de forma rápida. Una vez que esta molécula de benzodiazepina llegaa la sangre, pasa a través de la barrera hematoencefalica de forma rápida porque suele ser liposoluble. 
· Es necesario utilizar una concentración que sea suficiente para producir que ese pico de acción sobre pase el umbral del sueño y provoque el adormecimiento
· Aunque la dosis de benzodiazepina es menor de lo que se da en pacientes que tienen conductas psicóticas, es suficiente para que produzca el efecto hipnótico
· Moléculas no benzodiazepinicas que actúan como agonistas sobre el receptor de benzodiacepinas
· Otras moléculas como: 
· Antidepresivos: amitriptilina, timipramina, las dosis utilizadas como hipnóticos son siempre más bajas que las utilizadas como antidepresivos, estos suelen evitar la producción de los efectos adversos que se producen cuando se toman en dosis de antidepresivos. Producen efectos anticolinérgicos y efectos secundarios a nivel cardiovascular.
· Antihistamínicos: suelen darse en procesos inflamatorios y también se dan para producir la hipnosis y sueño. Puede producir efectos anticolinérgicos, confusión mental o delirium especialmente en ancianos y sensación de sedación diurna residual
· Antipsicóticos: los pacientes que presentan psicosis o están en una crisis maniaca van a requerir dosis muy amplias para lograr controlar la situación base (psicosis y alteraciones del sueño). clorpromazina, levomepromazina, clotiapina y tioridazina dentro de los antipsicóticos atípicos se necesita que tengan ese potencial sedativo como la clozapina, olanzapina y ciprazidona.
· Melatonina: tratamiento más innovador para los trastornos del sueño. Hormona natural segregada por la glándula pineal o epífisis que se localiza en el centro del cerebro. Tiene la capacidad de regular el ritmo circadiano y todos los ritmos biológicos relacionados al sueño y a la vigilia a partir de la percepción de la luz por medio de la retina
LA MELATONINA
La melatonina se ha demostrado que tiene un ritmo diario que su mayor concentración se produce en los periodos de mayor oscuridad ya que es estimulada cuando se inhibe la luz
Cuando la melatonina aumenta, el organismo se dispone a dormir
Se administra con la finalidad de que el paciente pueda conciliar el sueño y mantener un ritmo adecuado de sueño-vigilia
· Características
· El tratamiento tiene una latencia de aproximadamente 15 días para ejercer su efecto
· Indicaciones: desincronización del sueño por viajes transmeridianos (jet-lag)
· Trabajos en turnos distintos
· Disminución de la secreción de la glándula pineal en el envejecimiento
· Efectos adversos de la melatonina: Mareo, fatiga, cefalea, confusión, disminución de la temperatura corporal, disforia y perdida de sueño en pacientes depresivos, taquicardia, sedación en el SNC
UNIDAD #8 TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS
Patologías que afectan al adulto mayor
· Aquellos que se caracterizan por una pérdida progresiva e irreversible de neuronas en regiones específicas del encéfalo.
· El envejecimiento se acompaña por un deterioro progresivo de la capacidad de las neuronas para efectuar el metabolismo oxidativo, y se considera que por la acumulación progresiva de las mutaciones en el genoma mitondrico entonces se producen compuestos reactivos como el peróxido de hidrogeno y los radicales de oxígeno, que son especies reactivas que dañan el ADN y ocasionan la peroxidacion lipídica de la membrana y la muerte de la neurona.
· La membrana celular está conformada por lípidos (grasas). Si las neuronas no tienen un mecanismo de defensa porque ya se ha envejecido, va a formar unas especies que son dañinas, que son toxicas y al seguirse acumulando estas lesiones, se van a producir los compuestos tóxicos que va a generar mutaciones en el ADN.
LA DEMENCIA
Alteración de la memoria, lo que se conoce como amnesia, que está asociado a un déficit de otras funciones, como, por ejemplo, el lenguaje o afasia, las alteraciones en la capacidad motora o apraxia, el reconocimiento de estímulos que se conoce como agnosia, o la alteración de la función ejecutiva como área de trabajo o la resolución de problemas y cambios en la personalidad. 
En los pacientes adultos mayores hay que tener mucho cuidado de las categorizaciones o de los diagnósticos dados, porque vemos que el paciente tiene alteraciones y pensamos que cuando hablamos específicamente de problemas de la personalidad, alteraciones en la conducta. Pensamos que es algo meramente de tipo emocional o afectivo, pero puede ser que el paciente este entrando en lo que se conoce como la alteración de la memoria, que genera cambios en su conducta.
· Riesgo
El riesgo de desarrollar demencia aumenta con la edad, y ocurre en 1 de cada 6 personas mayores. La enfermedad conocida y más renombrada actualmente es el alzhéimer (demencia más común) y comprende alrededor del 60% de los casos.
· Importancia del tratamiento
El manejo de la demencia favorece la disminución o el control de síntomas como:
· Los déficits cognitivos
· Los rasgos no cognitivos (síntomas conductuales y psicológicos que están conformados por alteraciones que son afectivas, psicóticas y conductuales).
Lleva a la par un manejo psicofarmacológico y terapéutico, porque no es únicamente el paciente que se ve afectado si no todo su entorno, se requiere de un proceso psicoeducativo importante para hacerle ver a la familia que son alteraciones propias de estos trastornos
ALTERACIONES DEGENERATIVAS MÁS COMUNES 
· Enfermedad de Alzheimer: Hay pérdida de memoria, afasia, apraxia, y agnosia
· Parkinson: Perdida de memoria, atención fluctuante, signos extra piramidales, y psicosis
· Enfermedad de Huntington: Perdida de la memoria, disfunción cognitiva y corea (movimiento muscular que tiene el paciente)
· Enfermedad de Wilson Toxica/Metabólica (cobre): Es producida por una alteración que es de tipo toxico por una contaminación por cobre y metabólico
· Leucodistrofia: Lleva a alteraciones degenerativas 
Las más comunes son: Alzheimer, párkinson y Huntington
1. PARKINSONISMO
Es un síndrome clínico que comprende 4 signos cardinales:
· Bradicinecia: Lentitud y la parquedad de movimientos 
· Rigidez muscular
· Temblor en reposo: cuando el paciente se encuentra sentado, en su cama etc., y empieza a tener movimientos involuntarios, que ceden cuando el paciente está en movimiento
· Alteración del equilibro: balance de una persona a nivel postural que trae alteraciones en la locomoción y hacen más vulnerable al paciente a experimentar caídas y por ende fracturas.
· Patogenia del parkinson (lo que lo genera)
Es una combinación de la degradación alterada de proteínas, esta degradación hace que se acumulen los residuos a nivel intracelular, generando estrés oxidativo, lesión mitocondrial, secuencias inflamatorias y apoptosis. Todo esto va a desencadenar alteraciones en el resto de las neuronas al modificar el ADN y favoreciendo la apoptosis que estará acelerado por el efecto adverso que tiene este acumulo de agregación de proteínas
Apoptosis: Muerte programada
La dopamina que está sintetizada en donde se ubica la sustancia negra, tiene una conexión con el cuerpo estriado. Las neuronas dopaminergicas están representadas en rojo y usualmente estas neuronas inhiben el GABA y cuando hacen esto van a favorecer las neuronas colinérgicas que ejercen un efecto excitador (favorece al movimiento)
No hay neuronas dopaminergicas que inhiban al GABA, y al no tener quien lo inhibe no habrá acetilcolina para favorecer ese aspecto excitatorio que necesitamos para todas las acciones cognitivas y por ende conductuales.
Farmacos utilizados para el parkinson
· LEVODOPA: Precursor metabólico de la dopamina, por si misma es inerte (no hace nada), por lo tanto, siempre es necesario que este acompañada por un inhibidor de acción periférica de la descarboxilaza. Sus efectos terapéuticos y también tiene efectos adversos, son consecuencia de la descarboxilacion de la misma. Para que ella haga el efecto que debe hacer hasta que se transforme en dopamina, va a generar efectos terapéuticos y adversos.
Se absorbe rápidamente en el intestino delgado gracias a queutiliza el sistema de transporte de los aminoácidos aromáticos. 
Se estima que la levodopa alcanza concentraciones en plasma de 0.5 hasta 2 horas, y tiene una semi vida plasmática breve que va de 1 a 3 horas.
· Efectos adversos
· 
· Malestar gastrointestinal
· Sedación
· Hipotensión
· Discapacidad motora 
· Inhibidores comt (catecol o metiltransferasa)
· Agonistas de dopamina: Sustancias no ergolinicas que se caracterizan porque se encargan de disminuir los síntomas motores.
Comercialmente esta: pramipexol o la rotigotina que son los nombres comerciales de los agonistas dopaminergicos. 
Se encargan de favorecer el efecto ahorrador de levodopa. Cuando se unen con el levodopa se utiliza menos dosis de esta, y usualmente este fármaco se utiliza para los síntomas en la enfermedad temprana
· Efectos adversos
· 
· Nauseas 
· Emesis
· Orteostatismo 
· Alucinaciones 
· Psicosis 
· Impulsividad
· Somnolencia diurna excesiva 
· Edema de miembros inferiores 
· Eritro melalgia 
· Inhibidores mao (mono amino oxigenasa): Inhiben la degradación de dopamina al inhibir la monoamino oxigenasa. Este es útil en el manejo inicial de la enfermedad.
Fármacos conocidos: razagilina, saminabina y la celigilina. 
El efecto anti parkinsoniano en este tipo de fármacos es bien modesto y usualmente tiene que utilizarse con antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
· Corhidrato de trihexifenidilo
· Amantadina: Se utiliza para tratar las desinencias y tiene efectos anti parkinsonianos muy limitados. Se usa específicamente para las desinencias. 
Se caracteriza porque tiene efectos adversos a nivel cognitivo y psiquiátrico, también genera edema y puede desarrollar toleración y efecto rebote
Todos estos se utilizan, pero los más conocidos son el levodopa, los inhibidores COMT y agonistas de dopamina. Siempre se tiene la tendencia a favorecer el uso del levodopa
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Denominada mal de sambito y fue conocida en 1872 por un médico norteamericano llamado Jorge Summer Huntington. 
Es conocido que esta enfermedad es un trastorno hereditario autosómico dominante que eta usado por una anomalía del gen de la huntingtina en el cromosoma 4.
Este trastorno aparece de forma progresiva con corea y demencia, que suele iniciarse en la edad adulta 
Corea: Movimientos involuntarios repetitivos que tiene el paciente y que suelen ir aumentando en su frecuencia e intensidad, y el paciente no los puede controlar
· Etiología
Se produce por la alteración de dopamina. Esta se segrega en la sustancia negra y al no existir una buena producción de dopamina, las neuronas colinérgicas pueden perderse, y aquellas neuronas gabaergicas empiezan a degenerarse. Esta depleción de las neuronas gabaergicas van a favorecer este movimiento repetitivo del mal de sambito.
· Tratamiento 
· Antipsicóticos típicos: haloperidol, flufenazina, tioridazina, tiotixene
· Antipsicóticos atípicos: Quetiapina, clozapina, olanzapina, risperidona, ziprasidona, aripriprazol
Fármacos de elección de acuerdo a la gravedad del trastorno que presente el paciente en ese momento.
Se utilizan también fármacos depletores de dopamina como, tetramenacina y la reercepina
Igualmente, los benzodiacepinas, como el clonacepan, diacepan y alprazolan, y los antagonistas de glotamato que es la amantadina
ALZHEIMER
Demencia más conocida y mayor morbilidad 
Es consecuencia del depósito de sustancias proteicas insolubles e intracelulares y extracelulares. 
Este acumulo de sustancias proteicas a nivel intra y extro celular van a generar modificaciones en la neutrotransmision y evolución de la desaparición de neuronas, y esta desaparición de neuronas es la responsable de los síntomas cognitivos, conductuales y neurológicos del alzheimer
FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL ALZHEIMER 
· Inhibidores de la enzima acetilcolinestersa
Esta enzima actúa en la neurona postsinaptica, las neuronas no se tocan entre sí, sino a través de la hendidura sináptica al liberar los neurotransmisores se envía la información, pero cuando se inhibe la acetilcolinesterasa el impulso nervioso modifica su frecuencia e intensidad, que puede trasmitirse de forma directa hacia la neurona postsinaptica, y esa es la idea, que se favorezca una dirección del impulso nervioso que sea óptima para disminuir estas complicaciones del alzhéimer.
Al disminuir la asetilcoraza se van a disminuir niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica que van a favorecer esta trasmisión de forma apropiada.
· Donezepilo: Inhibidor irreversible de la acetilcolinaesterasa, por lo tanto, mejora las funciones cognitivas y la capacidad de realizar las actividades diarias. 
Tiene una vida media larga y se toma una sola vez al día, y actúa sobre la acetilcolinaesterasa central y periférica.
· Efectos adversos: nauseas, vómitos, diarreas, disminución del apetito, gastralgias, insomnios, calambres musculares, fatiga, bradicardia, sincope, bronco espasmo y convulsiones
· Rivastigmina: Inhibidor de la acetilcvolinaesterasa central e intestinal. Su acción es sobre el hipocampo y la corteza cerebral.
Se estima que la rivastigmina tiene una vida media de una hora y tiene acción de 10 horas. El paciente debe tomársela 2 veces al día 
· Posee efectos adversos leves que se minimizan al disminuir las dosis, como: nauseas, vómito, diarrea, anorexia, cefaleas, fatigas, mareos, temblor, agitación e insomnio
· Galantamina: Inhibidor reversible de la acetilcolinaesterasa, la cual tiene una modulación alosterica positiva sobre los receptores nicotínicos presinápticos, así mismo, aumenta la liberación de acetilcolina, glutamato, monoaminas y GABA.
Se estima que tiene una vida media de 7horas
· Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarreas, anorexia y temblor
· Antagonista del n-metil-d-aspartato
Inhibe los movimientos excitatorios.
Cuando este está funcionando va a producir el glutamato que tiene propiedades excitatorias, entonces, la idea es inhibir justamente esta prevalencia que puede haber de glutamato y la capacidad excitatoria que este tiene.
Función: El impedimento de la acción de la enzima acetilcolinesterasa, ya que ella lo que hace es destruir la acetilcolina y la idea es inhibir a esta enzima para aumentar los niveles de acetilcolina en el SNC. 
Gracias a la acción de estos inhibidores se estimula la acción de los receptores de las células postsinapticas
Usualmente se utiliza en estadios leves a moderados de la enfermedad.
· Memantine: Antagonista no competitivo del receptor glutaminergico, que se encarga de bloquear al receptor NMDA y disminuye el ingreso de calcio.
Este tipo de fármacos debe ser utilizado en estadios moderados a graves de la enfermedad para generar cambios a nivel cognitivo y conductual.
Debido a que en estas patologías neurodegenerativas clínicamente lo que se está generándose es un daño y disminución en la cantidad de neuronas, lo que se busca es minimizar las alteraciones de tipo cognitivas y conductuales, pero como esta enfermedad es de forma progresiva no se puede revertir, entonces se busca aminorarla.
Actualmente quien tiene mayor cantidad de fármacos utilizados y con efectos adversos es justamente el alzhéimer porque a nivel general por la OMS es el que tiene mayor cantidad de estudios comprobados para tratar esta patología. 
El resto de los trastornos neurodegenerativos se centran en el uso de antidepresivos, antipsicóticos, fármacos que se utilizan para otras entidades clínicas y han demostrado funcionar con esas alteraciones. Mientras que el alzhéimer es el que tiene comprobado que estos fármacos si funcionan para esa patología en específico.
UNIDAD #9 SUSTANCIAS ADICTIVAS
La historia de las adicciones va de la mano con la historia del hombre, ha formado parte de la evolución del hombre la característica adictiva. sin embargo, desde que comenzó la industrialización hemos experimentado nuevos tecnicismos con sustancias químicas que producen nuevas drogas como por ejemplo heroína, cocaína, lsd (varias sustancias químicas unidas o modificadas que van a permitirque sean consumidas por las personas), este tipo de sustancias han generado nuevas adicciones
TX RELACIONADOS CON SUSTANCIAS: el DSM abarca 10 clases
· 
· Alcohol
· Cafeína
· Cannabis
· Alucinógenos (funciclidina o arilciclohexaminas, de acción similar y otros alucinógenos)
· Inhalantes
· Opiáceos
· Sedantes
· Hipnóticos
· Ansiolíticos 
· Estimulantes (anfetaminas, cocaína, tabaco)
Cualquier droga consumida en exceso va a provocar una activación directa del sistema de recompensa del cerebro que participa en el refuerzo de los comportamientos y la producción de recuerdos. 
Todas estas sustancias son adictivas porque son estimulantes y cuando se refiere al sistema de recompensa el cerebro siente que hay algo gracias a esa sustancia que le agrada y esa sensación quiere volverla a repetir, por esto refuerza esa conducta y la producción de recuerdos (todo lo que asocia a lo que sintió cuando ingirió esta sustancia que ahora se va a convertir en adictiva).
Esta activación del sistema de recompensa es tan intensa que se ignoran las actividades normales
ADICCIÓN
Se define como la dependencia de una persona hacia una sustancia (o con una situación o persona) de la que no puede prescindir, a pesar de saber que la perjudica
· Características
· 
· Pérdida de control
· Conducta compulsiva
· Dependencia psicológica
· Dependencia fisiológica 
TERMINOS GENERALES EN SUSTANCIAS ADICTIVAS
· Uso: una persona que consume de una forma puntual y esporádica
· Abuso: persona que hace un consumo abusivo de una droga en dosis altas y reiteradas 
· Tolerancia: necesidad de consumir mayor dosis de la sustancia para lograr igual efecto
· Abstinencia: cuadro sindrómico que se genera en ausencia de consumo. No todas las sustancias químicas generan abstinencia, pero si pueden detonar una que otra sintomatología que es propia de la ausencia del consumo
Características generales de una adicción
· La persona siente un fuerte deseo de consumir, lo cual lo lleva a una conducta compulsiva en la cual busque y obtenga la droga con el fin de consumirla 
· El sujeto tiene una capacidad reducida para controlar el consumo
· Hay un malestar o un estado alterado de ánimo cuando no se puede consumir, lo cual puede llevar a que el paciente tenga conductas delictivas para conseguir la sustancia
· El paciente experimenta una percepción del daño que la adicción le produce, pero persiste en la conducta adictiva (está consciente que ay algo en esa sustancia que le está haciendo daño, pero es más predominante la conducta adictiva)
· Perdida de interés por otras actividades que no se relacionan con el consumo
DROGA
Cualquier sustancia química que una vez introducida al organismo va a producir cambios fisiológicos, psicológicos, emocionales y conductuales.
· Clasificación: existen múltiples tipos de drogas que van a generar diversas alteraciones de acuerdo a lo que buscan a hacer
· Sustancias estimulantes: anfetaminas, cocaína, crack
· Depresores: barbitúricos, narcóticos, sedantes
· Alucinógenos: marihuana, hachís, lsd
TIPOS DE CONSUMIDORES
· Experimentales: prueba 1-2 veces por curiosidad
· Recreativos o sociales: uso ocasional como forma de integración
· Habituales: uso constante para mantener el efecto deseados intentando cumplir con las actividades cotidianas
· Dependientes: personas que no encuentran otro sentido a su vida más que el de obtener y consumir droga
ADICCION AL ALCOHOL: una de las enfermedades más comunes
· Enfermedad caracterizada por el abuso y dependencia del alcohol
· El alcohol es una sustancia lipofilica, es decir, tiene afinidad por los tejidos ricos en grasa, por ejemplo, el cerebro. La actividad cerebral se trata de impulsos nerviosos que necesita grasa para poder transmitirlos
· A largo plazo el alcohol disminuye la conducción gabaérgicas (hay un proceso de activación-inhibicion que genera la conducta del paciente alcohólico)
· Neurobiología de la acción: el ciclo del paciente alcohólico
1. Se siente reforzado por ese efecto euforizante de la sustancia y esto trae una falla en el control de los impulsos y en la toma de decisiones que va a modificar la conducta del paciente, el tiempo de la ingesta y la cantidad de ésta. 
2. Si el paciente tiene un tiempo en el que deja de consumir la sustancia, va a experimentar abstinencia o tolerancia y hay una neuroadaptacion. 
3. El cerebro envía una información importante acerca de la necesidad de esta sustancia y empieza a generar una apetencia y búsqueda, se activa el sistema límbico y hay una respuesta estresante que 
4. Lleva al paciente a volver a consumir alcohol
· Efectos del alcohol: 
· 
· Es un depresor del SNC
· Efecto estimulante a nivel conductual
· Inhibe los mecanismos corticales
· Hay un decremento de los reflejos, memoria y la coordinación
· Puede experimentar ataxia, alteraciones sensoriales, incoordinación, vasodilatación, sudoración, daño neural, convulsiones 
· En algunas oportunidades lleva al coma y la muerte
Debemos saber diferenciar entre tx por consumo de alcohol y tx inducidos por el alcohol.
Tx por consumo de alcohol: 
· Intoxicación
· Abstinencia
· Delirium por intoxicación
· Delirium por abstinencia
· Demencia persistente 
· Tx amnésico persistente
Tx inducidos por el alcohol
· Tx psicótico
· Tx del estado de animo
· Tx sexual
· Tx de sueño
· Intoxicación alcohólica aguda
· Fase 1: cambios leves en el estado mental
· Fase 2: excitación con pérdida de la inhibición, autocontrol y procesos mentales más complejos: memoria, atención, concentración
· Fase 3: incoordinación, temblores, confusión, disartrias, ataxia, adormecimiento
· Fase 4: coma y muerte. Intoxicación: embriaguez
nos va a llevar a lo que conocemos como abstinencia alcohólica 
· Abstinencia alcohólica
Interrupción o disminución de un consumo prolongado de alcohol y en grandes cantidades, lo que va a desencadenar en el paciente síntomas como:
· 
· Hiperactividad autonómica: sudoración o más de 100 pulsaciones por minuto
· Temblor distal en las manos
· Nauseas o vómitos
· Insomnio
· Ansiedad 
· Agitación psicomotora
· Alucinaciones visuales, táctiles, auditivas, transitorias
· Ilusiones
· Crisis epilépticas que suelen ser lesivas para el paciente
· No está asociado a ningún tx mental o físico, sino que es producto de la abstinencia 
· Hay síntomas menores y mayores de la abstinencia:
· Primeros 4 días: alucinaciones, convulsiones, irritabilidad y temblor
· Posterior a los 4 días: hiperactividad simpática que conlleva a desorientación, y delirium tremens (característico de la abstinencia)
· También va a requerir tratamiento farmacológico
Aunque se produjo por la introducción de una sustancia química, la severidad de los síntomas puede llevar al paciente a una unidad de cuidados intensivos, por lo tanto, usualmente se utiliza con el uso de las benzodiacepinas para lograr controlar al paciente, disminuir la agitación y delirios y es necesario hacer un monitoreo porque cuando se conjugan los síntomas menores y mayores pueden alterar el desarrollo de cada uno de los órganos del paciente y conllevar a la muerte
El consumo crónico y excesivo de alcohol general dos síndromes orgánicos y cerebrales que son el resultado del consumo excesivo como lo son la demencia y la enfermedad de Wernicke. 
· La demencia es la perdida general de las capacidades intelectuales que es resultado de la neurotoxicidad por el consumo de cantidades excesivas de alcohol
· La enfermedad de wernicke es una confusión, perdida de la coordinación motora y habla ininteligible (se ocasiona porque el alcohol genera la deficiencia de una vitamina llamada tiamina que se metaboliza de forma deficiente)
· Síndrome alcohólico fetal es aquel que se da cuando la madre consume alcohol durante el embarazo afectando el desarrollo prenatal y generando deficiencias cognitivas, problemas conductuales y dificultades en el aprendizaje. los niños que tienen este síndrome presentan rasgos faciales característicos y por lo tanto es necesario hacerle un seguimiento
TRATAMIENTO PSICOTERAPEUTICO DEL ALCOHOLISMO
Como psicólogos es necesarioque el paciente inicialmente haga una desintoxicación física de la sustancia a la cual el paciente es adicto porque si no, no se logra el tratamiento. 
Es necesario que haya un abordaje medico a través de un psiquiatra para favorecer la rehabilitación del paciente y una vez que se haya dado esta desintoxicación fisiológica, es necesario que el paciente comprenda que necesita tratamiento de forma continua y que tiene que comprometerse con las pautas del mismo. 
Debemos favorecer la empatía y una buena alianza con el paciente porque esto mejora su pronóstico. 
Primero va la actitud que tenga el paciente y luego el trabajo en la alianza terapéutica es psicoeducar al paciente
El paciente debe superar la fase de negación y minimización del problema
Va a ser progresivo, pero va a haber resistencia al principio
· Las técnicas empleadas son:
· Exposición con prevención de respuestas
· Control de estímulos que pueda engatillar la necesidad de consumir
· Entrenamiento en resolución de problemas
· Técnicas en reducción de estrés, tomando en cuenta que este genera que el paciente consuma más. Se puede trabajar la relajación muscular progresiva, respiración abdominal o diafragmática
· Entrenamiento en habilidades sociales
· Se iran buscando alternativas en la vida del paciente de acuerdo a los objetivos que él se trace en función de normalizar su vida de acuerdo a los nuevos proyectos que haga a corto y mediano plazo (trabajando desde la asertividad, manejando el enojo y la ira, las contingencias para poder tener dominio sobre su conducta)
ADICCION A LOS APIOIDES
Los opiáceos son sustancias utilizadas en el tratamiento del dolor y actúan sobre una gama de receptores denominados opiáceos y que, a dosis iguales o superiores a las utilizadas en el dolor, estos van a generar una sensación de bienestar o euforia y cuando esto se produce es el refuerzo positivo de la dependencia que va a venir seguido de la sensación de tranquilidad, somnolencia, enlentecimiento motor, obnubilación y apatía
el origen principal del opio es vegetal, anteriormente se utilizaba de una planta (adormidera o papader somníferum) y de estas sustancias se deriva la morfina (Morfeo: dios del sueño)
· Dentro de los opioides: (sustancias que se utilizan para el dolor, anestesias y que posteriormente generan malestar)
· 
· Opio
· Morfina
· Heroína
· Codeína
· Crack
· Paco
· Destropopoxifeno
· Dextrometorfano 
· Signos de intoxicación por opiáceos
· 
· Anorexia: pérdida de apetito
· Impulso sexual disminuido
· Hipoactividad
· Atención deteriorada
· Memoria deteriorada
· Analgesia
· Somnolencia
· Convulsiones
· Alucinaciones
· Nauseas
· Vómitos
· Depresión respiratoria
· Hipotensión 
· Miosis: malestar a nivel muscular
· Coma
COCAINA
· Producto del Ester del ácido benzoico
· Tiene una acción simpaticomimética (SNS): son sustancias que van a actuar como agonistas del sistema nervioso simpático, actuando y estimulando a los receptores adrenérgicos o estimulando la producción de noradrenalina en las terminaciones simpáticas
· Desarrolla efectos vágales: sensación de nauseas o confusión
· Tiene un inicio de acción rápida
· Vida media de una hora, por eso el paciente busca ingerir una y otra vez
· Por tener esa acción ante el SNS, tiene efectos nocivos al corazón 
· Alteraciones producidas por la cocaína
· 
· Disminución del sueño
· Sensación de fatiga
· Sensación de cansancio
· Disminución del apetito
· Euforia
· Sensación de bienestar
· Agresividad
· Violencia
· Irritabilidad
· Pérdida de memoria
· Psicosis
· Muerte por infarto al miocardio, teniendo en cuenta que las alteraciones cardiovasculares son las más frecuentes en este tipo de pacientes
ANFETAMINAS
Sustancias que son utilizadas como anoréxicos, se utilizan para favorecer la pérdida del apetito
Van a estimular el SNC
Es un agente adrenérgico sintético que es bien estimulante
· Van a generar:
· 
· Sensación de euforia, lucidez y poder por lo cual el paciente la sigue buscando
· Psicosis
· Depresión
· Ansiedad
· Agitación
· Rigidez muscular
· Convulsiones
· Hemorragia cerebral
· Fallo renal 
· Fallo hepático
 
ALUCINOGENOS
· Son conocidos como sustancias psicodélicas o psicotomimeticas
· Psicodélicos: experiencia subjetiva de expansión de la mente, comunión con la humanidad, incremento y alteración de la calidad de la percepción (el paciente no sabe lo que está sintiendo o viviendo)
· Psicotomimeticas: experiencia que mimetiza un estado psicótico
· La intoxicación por los alucinógenos va a llevar al delirium y psicosis
· Producen tolerancia tras una sola dosis
CANNABINOIDES
· 
Marihuana y hay más de 400 compuestos que se derivan del cannabis
· Esto genera en el paciente:
· 
· Cambios en la conducta
· Sedación
· Sensación de bienestar
· Euforia
· Ansiedad
· Suspicacia
· Sensación de lentitud
· Retraimiento
· Alteración de la memoria
· Aumento del apetito
· Sequedad bucal
· A largo plazo genera:
· Síndromes amotivacionales: no siente interés por nada
· Hay una clínica subdepresiva: tiene síntomas depresivos (apatía, desinterés, incapacidad para desarrollar planes, empobrecimiento afectivo y abulia)
INHALANTES
Sustancias liposolubles que se pueden clasificar en:
· Hidrocarburos alifáticos: naftas, pinturas y solventes
· Hidrocarburos halogenados: productos de limpieza, spray y cetonas
· Anestésicos: cloroformo, éter y dióxido de nitrógeno
Los inhalantes generan un efecto a nivel cerebral similar al cuadro de embriaguez, pero como ellos son inhalados afectan primeramente al pulmón y van a generar una destrucción pulmonar y una neumonitis. La sangre va a generar alteraciones a nivel cardiovascular que va a desencadenar arritmias
· Características de los inhalantes
· Produce tolerancia
· No se produce síndrome de abstinencia
· El paciente puede tener asfixia y el paciente no se da cuenta el por que
· El abuso crónico de estas puede traer como consecuencia la demencia 
CAFEINA
· Café, té (teína), chocolate (teobromina) y bebidas gaseosas son sustancias que tienen en su mayor composición cafeína
· A pequeñas dosis generan efectos psicoestimulantes 
· Atraviesa la barrera hematoencefalica y transplacentaria
· Consumo de más de 250 mg de cafeína ya empieza a tener una actividad adictiva
· Genera refuerzo positivo: olor, sabor, entorno social y dosis
· Produce síndrome de abstinencia
· A nivel de SNC:
· 
· Aumenta el estado de alerta
· Reduce el cansancio y la fatiga
· Mantiene el estado de vigilia 
· En algunas ocasiones produce un efecto analgésico
· A nivel respiratorio: Trae un efecto positivo porque es un broncodilatador y se encarga de aumentar la contractibilidad del diafragma 
· A nivel cardiovascular: Aumenta la presión arterial y tiene un efecto gonotropico e inotrópico
· Los efectos adversos de la cafeína se inician entre las 12-24 horas de la interrupción de consumo, generando así:
· 
· Fatiga
· Somnolencia
· Ansiedad
· Nauseas 
· Vómitos
Se estima que una persona que consuma más de 3 tazas de 250 mg de café estamos hablando de una persona que tiene una adicción a la cafeína y que por lo tanto va a experimentar estos síntomas adversos