GUIA N 19 Examen andrológico del cerdo

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GUIA Nº 19
FISIOPATOLOGIAS DEL MACHO PORCINO
REGUALCION NEUROENDOCRINA DE LA FUNCION SEXUAL DEL VERRACO
Los testiculos son los organos efectores de las gonadotropinas sexualmente inespecificas FSH
e ICSH y tienen como los ovarios, una funcion excretora ( esermatogenesis) y otra incretora
( sintesis hormonal). La excitación sexual de los machos es posible en cualquier momento,
lo cual demuestra la participación funcional del sistema nerviosos cerebroespinal. Esto tiene
una gran importancia, pues las influencias síquicas pueden tener un efecto depresivo sobre los
conducta sexual y es posible incluso que frene la formación y maduración de
espermatozoides.
Función excretora e incretora de los testículos: la ICSH desarrolla su acción en las células de
Leydig, las cuales producen andrógenos y evidentemente también estrógeno. La FSH
aumenta al tamaño de los canalículos testiculares t estimula el epitelio germinal para la
espermatogenesis hasta la fase preespermatidas ( espermatohistogenesis).
La conversión de las espermatidas en espermatozoides y la adquisición de su capacidad
fecundante en el epidídimo ( espermatomorfogenesis) obedecen a las hormonas androgenicas
y estrogenicas. Así la testosterona influye activamente en el metabolismo de los
espermatozoides reduciendo el consumo de fructosa. Las hormonas testiculares esteroídica
promueven sinergicamente el desarrollo y la función de los órganos genitales, expresa el
habito del macho y hacen que las glándulas sexuales accesorias produzcan liquido seminal
( plasma seminal). La fructosa y el ácido cítrico elaborados por las glándulas de las vesículas
seminales son indicadores extraordinariamente sensibles para la función incretora del
testículo y por eso se utilizan también para determinar la calidad del esperma. 
Formación de las Células Germinales (GAMETOGENESIS):
Las células germinales o gametas, se forman en los testículos. En su desarrollo, las células
germinales atraviesan por 3 fases: 1) Periodo de multiplicación, 2) Periodo de crecimiento,
3) Periodo de maduración. 
ESPERMATOGENESIS: es el proceso de formación de las células germinativas
masculinas, que se desarrollan de una manera constante. En los meses cálidos se observa una
merma en la potencia sexual de los machos (en especial de la calidad).
1. Periodo de Multiplicación: durante el desarrollo embrionario ya se forman las células
seminales primitivas (espermatogonias), que son parte integrante de las paredes de
los canalículos testiculares. A medida que se van diferenciando los órganos genitales,
se multiplican las células seminales por multiplicación simple, lo que originan varias
generaciones de espermatogonias. La presentación de la madurez sexual concluye con
el proceso de división celular simple.
2. Periodo de Crecimiento. al producirse la madurez sexual, las espermatogonias se
dividen en células matrices y espermatocitos de I orden (espermatocitos primarios).
Mientras que las células matrices permanecen en “fase de reposo”, previo a la
formación de una generación posterior de nuevos espematocitos primarios. Los
espematocitos primarios ya formados profundizan una capa mas en el interior de los
canalículos testiculares, de esta manera pasan por un periodo de crecimiento.
3. Periodo de Maduración: en las divisiones posteriores se forman a partir del
espermatocito de I orden, los de II orden y mediante una división de maduración
( división reductora) que pasa por los espermatocitos de III orden, se originan las
espermatides, que solo cuenta con la mitad de números cromosómicos. De cada
espermatocitos de I orden se forman 4 espermatidas, las cuales son mas pequeñas que
las células originales. Tras una serie de modificaciones en la morfología de las células
y de procesos de maduración, se originan los espermatozoides que tiene cola y se
mueven libremente fuera del organismo del macho. 
Todas las fases evolutivas discurren constantemente desde la pared al centro de los
canalículos rectos, desde donde pasan al conducto del epidídimo, luego se acumulan en la
cola del epidídimo donde sufren un proceso de maduración.
Desde la formación del espermatocito de primer orden ( espermatocito primario) hasta la
expulsión del espermatozoide a la luz del canalículo seminal, es de 25 días. El transporte del
espermatozoide hasta la cola del epidídimo es de 12 a 14 días mas. Cualquier trastorno que
se origine en este tiempo, en la morfología de los espermatozoides, no puede comprobarse
hasta que hayan transcurrido 38 días.
La transformación de las células sexuales primitivas en espermatogonias es a la edad de unos
70 días. Los procesos de transformación y de división que siguen ( 1 y 2 mitosis, la
maduración, división meiotica reduccional para originar el equipo cromosómico haploide) se
traducen en la presencia de espermatozoides en el liquido seminal a la edad de 4 meses, lo
que indica el comienzo de la pubertad. La calidad del esperma es completo cuando transcurre
1 a 2 meses, entonces alcanza la pubertad plena.
FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
La actividad sexual del verraco puede dividirse en 3 periodos, de acuerdo con el desarrollo
corporal, orgánico y funcional.
a)Periodo PreReproductivo: comienza en la fase embrionaria y termina con la iniciación de
la pubertad. La actividad endocrina de las gónadas, empieza en el estadio embrionario precoz,
determina la diferenciación sexual. Los testículos a medida que progresa el desarrollo,
despliegan una actividad endocrina creciente ( producción de andrógenos) que producen la
evolución de los órganos genitales y la aparición de caracteres sexuales secundarios. La
espermatogenesis comienza a los 70 días y en el 4 mes parecen los espermatozoides en el
liquido seminal.
b)Periodo Reproductivo: tiene su comienzo en la pubertad, entre los 5 a 7 mese con la
madure< sexual plena. Como la potencia sexual, depende del desarrollo corporal, no llega a
su plenitud hasta que transcurre 3 a 4 mese los machos son aptos para el apareamiento entre
los 10 a 12 meses. 
c)Periodo PostReproductivo: se caracteriza por la extinción de la función generativa de las
gónadas, los reproductores no llega a este periodo de senectud por razones económicas.
Apareamiento: la copula se divide en 8 reflejos sexuales expuestos, los que forman la
llamada “cadena de reflejos”.
1)PRELUDIO O CORTEJO: es el contacto con la hembra, se caracteriza por husmeos,
empujes laterales, emisión de gruñidos, movimientos de orejas. La duración del preludio
varia según la edad y experiencia del macho, no debe ser mas de 10 minutos.
2)ERECCIÓN: la erección del pene se produce en parte durante la fase que precede al salto.
3)SALTO Y ABRAZO: para el salto el macho se coloca caudal y en lateral la hembra, después
se dispone en dirección al eje longitudinal abrazando a la hembra.
4)MOVIMIENTO DE BÚSQUEDA: se caracteriza por empujes rítmicos contra la cerda y por
rotaciones violentas y rápidas del extremo del pene.
5)INTRODUCCIÓN DEL PENE: generalmente resulta dificultosa, por eso el macho baja de
la hembra y vuelve a saltar una y otra vez.
6)FRICCION: efectuando movimientos rítmicos de empuje, introduce el pene hasta el cuello.
7)EYACULACION: el macho se tranquiliza cuando comienza a eyacular. Los testículos se
elevan un poco y la región perianal se observan contracciones peristálticas. Primero se
deposita la secreción del epidídimo (fracción espermática) y luego en un orden determinado
(asincrónicamente) la de las glándulas anexas.
Denominación de la
Fase
Duración
(min.)
Cantidad
(mil.)
Color,
consistencia
Composición
Fase 1 
preliminar(Frac.PRE-
Espermática)
1-2 10-15
5-20% de
todo el
liquido eyac.
Acuosa-
mucilaginosa
Secreción de las glan.
uretrales
1.Fase principal o
2 fase 
(Frac.Espermatica)
1-3 120-350
30-50% de
todo
el liquido
eyac.
De gris 
blanquecinoa 
Blanco lechoso
Algunos copos
Esperma del
epidídimo,secr.de
próstata,ves.seminales
Y gland. Cowper.
2 Fase principal o
3 fase(Frac. Post-
Espermática
1-5 50-450 Gris
blanquecino,
abundantes
copos
Secrec. De las ves.
Seminales, gl. de
Cowper, escaso
espermatozoides.
8)DESCENSO: la cubrición termina con la eyaculacion que dura de 2 a 4 minutos.
PATOLOGÍAS DE LA REPRODUCCIÓN
Los trastornos de la reproducción del cerdo pueden clasificarse en dos categorías:
1) Anomalías congénitas y hereditarias y deficiencias Funcionales. 2) Trastornos de la
función reproductiva de origen exógeno.
Los trastornos de origen exógeno afectan directamente a los órganos reproductivos y se
localizan intragenitalmente ( por ejemplo: infecciones locales de los genitales, afecciones
traumáticas, sobrecarga de la función sexual) o bien posee un fono extragenital y altera la
fertilidad de manera indirecta ( deficiencias alimentarias, infecciones generales acompañadas
de fiebre, afecciones de otros sistemas orgánicos como el aparato digestivo y locomotor).
1.ESTERILIDAD DE ORIGEN HEREDITARIO: 1.1 Infantilismo testicular: padecen
los verracos jóvenes desarrollados normalmente y especialmente los retrasados. Se deben
eliminar para la reproducción.
1.2 Hipoplasia testicular: esta determinada por u gen simple recesivo con un poder de
manifestación fenotípica del 50%, constituye una de las causas mas frecuentes de esterilidad.
Se caracteriza por asimetrías mas o menos marcada de los testículos y puede ser uni o
bilateral, son pequeños de consistencia dura o laxa. La libido puede permanecer, el semen
presenta aspermia, azoospermia, la proporción de espermatozoides anormales es elevada. La
causa es por insuficiencia del lóbulo posterior de la hipófisis (carencia de FSH ) en cuyo caso
se afectan los testículos secundariamente como órganos efectores de las hormonas
gonadotropas, a esta afección se la denomina hipoplasia testicular hipogonadotropica.
1.3 Hermafroditismo: es el desarrollo conjunto de órganos genitales de ambos sexos en el
mismo animal. Este desarrollo bisexual, es por una disfunción endocrina, puede ofrecer
formas diversas y afecta solo a las glándulas germinales o a los órganos genitales periféricos
o ambos. Se pueden presentar el hermafroditismo ambiglandulardonde puede coexistir un
ovario y u n testículo ( hermafroditismo glandular alternante) o están fundidos los esbozos de
ovarios y testículo o en uno o ambos lados ( hermafroditismo glandular uni o bilateral). Los
machos y las hembras destinados a la reproducción revelan su condición de hermafroditas en
la fase prepuberal, que comienzan con retraso por un instinto sexual excesivo o nulo.
1.4 Criptorquidia: el descenso de los testículos de la cavidad abdominal al escroto se
produce normalmente antes del nacimiento, pero puede presentar un obstáculo mecánico
(anomalías del gubernaculus Tetis, cordón espermático corto, tamaño anormal del testículo),
por una falta de regulación hormonal( deficiencia de andrógenos fetales) por factor
hereditarios, de tal manera que ambos testículos permanecen retenidos en la cavidad
abdominal en el canal inguinal (criptorquidia verdadera) o se hallan situados fuera de la vías
de descenso (ectopia Tetis). En todos los casos los testículos son mas pequeños, de
consistencia blanda y tienen una unión laxa con el epidídimo.
La espermatogenesis en el criptorquido bilateral, no se efectúa por eso es infértil, mientras
que en los monorquidos posee una capacidad fecundante casi normal es por eso que se lo
elimina para la reproducción ya que es hereditario.
2 .TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA REPRODUCCIÓN: pueden ser hereditarios
y congénitos, o pro factores exógenos que repercuten sobre la fisiología de los órganos
reproductores.
2.1Trastorno de la Espermatognesis: puede quedar interrumpida en la fase de
espermatohistogenesis o en la espermatomorfogenesis, las alteraciones pueden estar
localizadas en el sistema canalicular o el tejido intersticial o en ambos.
El cuadro clínico se manifiesta por una calidad del esperma. Que puede llegar a la impotencia
generativa. Las causas que pueden ser genéticas (criptorquidia, hermafroditismo) se atribuyen
a deficiencias cualitativas de la alimentación, de intoxicaciones, dificultad de aclimatación,
sobrecarga sexual, influencia térmicas. La espermatogenesis dura 38 días desde la formación
de los espermatocitos de I orden hasta es espermatozoide fecundante. Esto es importante para
establecer si son deficiencias actuales del esperma o trastornos que datan de mas de 4
semanas.
2.2Deficiencia del Esperma: se puede establecer la siguiente clasificación de acuerdo a la
cantidad de semen eyaculado, numero de espermatozoides por unidad de volumen
( concentración), su morfología y motilidad, así como con la calidad del esperma.
Carácter de valoración Termino
(diagnostico)
Datos hallados Causa
Concentración
(spermatozoides/mm)
NORMOSPERMIA Mas de 100000
espermatozoides 
----------------
HIPOSPERMIA
OLIGOSPERMIA
Menos de 100000
espermatozoides
Menos de 80000 
espermatozoides
Alteración transitoria
después de un esfuerzo
sexual.
Disfunción parcial del
epitelio germinal
(hipoplasia,criptorquido
Motilidad
Morfología
Sustancias extrañas
en el esperma
AZOOSPERMIA
ASPERMIA
Normoquinospermia
Oligoquinospermia
Aquinospermia
Necrospermia
Normomorfospermia
Patomorfospermia
Hemospermia
Piospermia
Bacteriospermia
Ausencia de
espermatozoides en el
liquido seminal
Esperma muy escaso, 
sin espermatozoides
Mas del 50% de los 
espermatozoides 
muestra movimientos 
activos progresivos
Mas de la mitad de los
espermatozoides 
muestra movimientos 
locales, rotatorios y de
retroceso en el lugar 
de la regresión
Todos los
espermatozoides están
inmóviles, pueden
reactivarse por
estimulación
Ausencia total de 
movimientos,adinamia
irreversible 
La proporción de 
espermatozoide 
alcanza el 50%
Mas del 20% de los 
espermatozoides 
presenta 
deformaciones en la 
cabeza, pieza 
intermedia y cola
Sangre en el liquido 
seminal con 
modificación del color
desde un rojo violeta 
hasta un rojo parduzco
Grumos de pus a 
simple vista o 
leucocitos o gérmenes 
piogenos
En el liquido 
Fibrosis)
Lesiones congénitas o
adquiridas del epitelio
germinal, con reducción
de la espermatogenesis
y falta de la
espermatocitogenesis.
Falta el epitelio
germinal, esta
degenerado o inactivo.
Lesiones de los
espermatozoides
después de su
formación,
inflamaciones con
modificación del ph del
plasma seminal.
Alteraciones congénitas
Hereditarias o
adquiridas de la
espermatogenesis,
inflamación del
epidídimo
Traumatismo o lesiones
inflamatorias de las vías
conductoras del semen.
Inflamaciones de las
glándulas productoras y
de las vías conductoras
del semen
Enfermedades
seminales observan 
gérmenes patógenos
infecciosas de los
órganos genitales
(orquitis,epididimitis.etc
2.3 Alteración de la conducta sexual durante el apareamieno:la conducta sexual, posee un
grado elevado de heredabilidad, depende decisivamente de la libido. Por su comportamiento
ante las cerdas en celo, los verracos se clasifican sexualmente en perezosos, sexualmente
potentes e hipersexuales.
 El verraco da muestra de una carencia total de libido: cuando permanece indiferente ante la
cerda en celo. Existe carencia parcial: de libido cuando el verraco se muestra sexualmente
perezoso y la fase preliminar del salto dura mas de 15 minutos o cuando interrumpe la
cubrición varias veces. En cambio la hipersexualidad: se caracteriza por una excitación
sexual creciente, con el desarrollo incordianado de la cadena de reflejos.
Las causas pueden ser: a) Factores endógenos: insuficiencia hipofisiaria y consiguiente
carencia de testosterona, afecciones de los órganos genitales, que causan dolor y vaacompañado de fiebre, debilidad constitucional (edad avanzada). b) Factores exógenos:
deficiencias nutritivas ( carencia de proteínas , vitaminas, sustancias minerales, exceso de
carbohidratos), manejo inadecuado (desarrollo de reflejo de inhibición) traumas síquicos. El
tratamiento depende de la causa, se debe dar vitaminas y oligoelementos, también alimento
de alto valor y un descanso sexual de 4 a 8 semanas.
2.4 Impotencia: la potencia sexual representa la capacidad de rendimiento del individuo, su
disminución conduce a la impotencia, que se manifiesta en la incapacidad para cubrir
(impotencia coendi) o para generar (impotencia generandi).
A) Impotencia coendi: es la incapacidad para efectuar la cubrición, a pesar de existir
libido suficiente. Las causas pueden ser factores síquicos(reflejo de inhibición),
fractura de los huesos de la pezuña, epifisiosis, panadizo, cuidado ineficiente de la
pezuña, glosopeda, artritis, fimosis, papilomatosis prepucial, inflamación del pene y la
mucosa prepucial (balanopostitis).
B) Impotencia generandi: es la consecuencia de trastornos funcionales y adquiridos de
una alimentación deficiente y de un esfuerzo sexual excesivo, se manifiesta por la
repetición frecuente del celo de las cerdas cubiertas o por camadas pequeñas. La
incapacidad para generar aparece en forma de esterilidad total ( impotencia generandi
completa) o de subfertilidad (impotencia generandi incompleta). La mejor manera de
lograr la recuperación, es tratar la causa primaria y luego buena alimentación y reposo
sexual de 4 a 8 semanas.
3.ENFERMEDADES DE LOS ORGANOS GENITALES:
3.1Prepucio: El prepucio por presentar un divertículo tabicado es el lugar de asiento de
algunas lesiones inflamatorias de origen bacteriano que luego contaminarán la vagina a través
del pene. A) FIMOSIS: durante la cubrición se observa que el animal no puede expeler el
pene con facilidad. Puede darse estrechez prepucial, es raro en el verraco, puede ser
congénito o por inflamación, cicatriz o neoplasias. La fimosis acarrea catarro prepucial,
dificultad en la exteriorización del pene y puede imposibilitar el coito.
 La persistencia del frenillo prepucial, el pliegue mucoso existente entre el glande y la capa
parietal del prepucio, impide de manera mecánica la salida del pene cuando se encuentra en
erección. Tratamiento: extirpación quirúrgica.
 El catarro y las inflamaciones agudas de la mucosa prepucial y del pene es muy frecuente. El
prepucio esta inflamado con flujo seropurulento y hemorrágico. En el pene se puede observar
eflorescencia de color rojo oscuro negruzco, a veces blanquecino, incluso ulceras.
3.2 Pene: Los defectos y malformaciones congénitas suelen ir unida a otras alteraciones
hereditarias de los órganos genitales (infantilismo, hipoplasia testicular, hermafroditismo,
criptorquidia). 
Las alteraciones adquiridas: pueden producirse hemorragias luego del servicio puede
deberse a tumores (muy raro) o a laceraciones, no es raro encontrarse con pólipos o cálculos
alojados en forma irregular en la uretra.
 Las lesiones como balanitis o postitis que con frecuencia producen adherencias y dificultades
para la protrusión, se ve en animales jóvenes especialmente en aquellos con gran deseo
sexual.
3.3 Escroto: Son lesiones traumáticas las que se presentan con mayor asiduidad, iniciándose
con heridas o laceraciones como resultado de peleas o rascado (ectoparásitos) que al
complicarse (miasis, etc.) traerá aparejado una mayor o menor adherencia con resultados
francamente desfavorables. Las inflamaciones que se producen en consecuencia, van
acompañadas generalmente de abscesos, tumefacciones, dolor y trastornos que afectan
rápidamente al testículo respectivo o a los dos, lo que altera la espermatogenesis. Las
inflamaciones pueden ser agudas: por picaduras de insectos, verrugas o la presencia de
cuerpos extraños. Las inflamaciones crónicas se presentan en animales viejos, son
formaciones rugosas, agrietadas y costrosas de la piel. La pared escrotal engrosada altera la
espermatogenesis por actuar como aislante térmico.
3.4Testículos: Con menor frecuencia que en el toro, el verraco presenta alteraciones
inflamatorias del aparato genital, que son más o menos importantes como causa permanente
o pasajera de infertilidad. Existen A) Afecciones congénitos: insuficiencia testicular
congénita, solo se descubre al emplear el macho. B) Afecciones adquiridas: existen 3 formas
de insuficiencia testicular adquirida las cuales son. 1)degeneración testicular, 2) orquitis
fibrosis testicular. 
La degeneración testicular y la fibrosis consecutiva suelen ser bilateral, se caracterizan por
subfertilidad o por esterilidad absoluta. El proceso degenerativo del epitelio germinal va
unido a reacciones del tejido intersticial, se origina fibrosis testicular por hiperplasia
conjuntiva sin que varíe el tamaño de la glándula. Los síntomas son: disminución de la
capacidad fecundante, la consistencia del testículo entre blanda-elástica y dura, y la atrofia
progresiva del mismo, oligospermia, necrospermia y azoospermia. La libido no se altera
porque las células de Leydig conservan su integridad, persistiendo la producción de
andrógeno.
La atrofia y fibrosis testicular son la consecuencia de la orquitis, la inflamación testicular por
causa traumática o infecciones, es uni o bilateral, de curso agudo, subagudo y crónico.
L a orquitis aguda presenta fiebre, trastornos generales por el dolor, escroto enrojecido, los
testículos mas sensibles a la presión, de consistencia elástica o pastosa, el epidídimo también
esta afectado.
La orquitis subaguda y crónica cursan en forma insidiosa sin originar alteración de la libido.
La infertilidad parcial o total es el síntoma mas notorio.
La orquitis es causada generalmente por la Brucella suis (inflamación local necrosante con
abscesos múltiples y por micobacterias, en ocasiones por Corynebacterium pyogenes,
estreptococos, colibacilos. El epitelio germinal se destruye por la sensibilidad y sufre
degeneraciones. El tratamiento no es prometedor.
3.5 Epidídimo: las inflamaciones agudas y crónicas (epididimitis) son consecuencia de la
orquitis. Las obstrucción parcial o total del conducto epididimario a nivel de la cabeza del
epidídimo origina un estancamiento de la secreción producida por el testículo, rico en
espermatozoide lo que da lugar a un aumento del tamaño de la cabeza con formación de
nódulos. Los verracos son fértiles, casi siempre es unilateral, estos se deben excluir de la
reproducción por una disminución en el rendimiento.
RESUMEN:
En cerdos las causas de trastornos reproductivos son muy variadas. Se puede decir que son la
resultante de una interacción desfavorable entre los factores ambientales y los genéticos.
Dentro de los ambientales se encuentran la temperatura y la humedad extremas, la
alimentación y el manejo defectuoso, la presencia de enfermedades infecciosas, etc,; y dentro
de los genéticos, la raza y los diferentes cruzamientos.
En los últimos años la industria porcina viene experimentando importantes cambios
caracterizados especialmente por la tendencia a la creación de grandes explotaciones,
utilización de nuevos sistemas de producción y de mejores condiciones de alojamiento,
alimentación y manejo. Lo anterior conlleva a modificar las características climáticas,
sociales, nutricionales, etc. Estas tendencias pueden incrementar el riesgo de presentación de
trastornos infecciosos y especialmente de aquellos que están asociados o son favorecidos por
la tensión y la disminución de resistencia de los animales.
Según la naturaleza del microorganismo responsable de la infección se clasifican las
enfermedades en varios grupos:
A) Enfermedadesproducidas por bacterias que viven normalmente en la piel, garganta o
tracto intestinal sin producir trastorno alguno, pero que bajo ciertas condiciones (frío o calor
excesivo, porquerizas insalubres, hacinamiento, etc.) pueden volverse patógenas si su número
se hace anormalmente elevado o si la resistencia se ve disminuida por alguna otra razón.
B)Enfermedades ocasionadas por virus contaminantes comunes del tracto reproductivo, de
los cuales los "parvovirus" son los mas importantes.
Otros virus son los "enterovirus", "reovirus" y "adenovirus". Algunos autores le han dado a
este grupo el nombre de "síndrome de S M E D I”.
C)Se consideran aquí enfermedades producidas por gérmenes patógenos específicos, tales
como la brucelosis, toxoplasmosis, encefalitis japonesa y la clamidiasis.
También se pueden incluir algunas enfermedades que producen trastornos reproductivos
secundarios respecto a sus efectos más importantes, como la "fiebre aftosa", "peste porcina
africana", "peste porcina clásica" y la "enfermedad de Aujeszky".
La gastroenteritis transmisible, puede también reducir la actividad reproductora, no a causa
de trastornos directos en los órganos genitales, ni a infección trasplacentaria, sino a la
aparición de problemas digestivos y a la reducción de la actividad general del animal.
Es muy común escuchar que la Argentina posee un clima sumamente favorable para la
producción porcina, sin embargo esta es una generalización un tanto superficial, en primer
lugar porque en la amplitud de todo el territorio es posible encontrar condiciones
metereológicas harto variables, desde el sur de la provincia de Buenos Aires hasta el Chaco,
Misiones o las provincias del Noroeste, para citar algunas posibilidades donde se explota la
especie.
Si dejamos de lado estas consideraciones y nos remitimos a la clásica región porcinícola
extendida en el norte de Bs. As. y sur de Santa Fe y Córdoba, hay que observar que el clima
no es tan ventajoso como a veces se supone, hecho que es bien conocido por los especialistas
a los que les toca planear instalaciones y sistemas de producción de alta eficiencia.
Entre las limitaciones climatológicas de esta región debe mencionarse la marcada amplitud
térmica entre el invierno y verano, y aún entre días y noches, especialmente en verano, o en
otoño y primavera. Oscilaciones que deberán tenerse bien en cuenta cuando se diseñan
instalaciones. Hay que pensar que tanto las bajas como las altas temperaturas ejercen
marcados efectos en la reproducción.
En nuestro país hay que admitir que la gran mayoría de las instalaciones presentan
deficiencias en cuanto a la provisión de un ambiente adecuado en todas las épocas del año.
Casi todos los productores piensan más en resguardar a sus cerdos del frío, pero son muy
pocos los que prestan atención a la acción del calor, especialmente en los reproductores.
Los perjuicios que ocasionan las altas temperaturas ambientes sobre la productividad de los
cerdos, reflejada especialmente en pérdidas "insensibles" de la capacidad reproductiva y una
reducción en la tasa de crecimiento.
La función reproductiva de los padrillos puede ser estudiada usando la técnica de recolección
de semen (pueden ser fácilmente entrenados a eyacular sobre una cerda o un maniquí); varios
experimentos demostraron que existen variaciones cíclicas estacionales en las características
del semen de los verracos que son dependientes de las temperaturas ambientes.
Así se ha visto una capacidad distinta a lo largo del año en cuanto a la libido medida por el
tiempo en que tardan en reaccionar los padrillos, montando o no frente a un maniquí. Se ha
visto que hay variaciones estacionales en la cantidad y calidad de semen a lo largo del año.
La disminución en el interés sexual durante el verano o épocas de calor puede relacionarse a
una reducción en los niveles sanguíneos de testosterona en los padrillos expuestos a stress
calórico. Esta reducción de testosterona puede además ser responsable de la menor actividad
espermatogénica de los testículos, ya que esta hormona sexual es fundamental para completar
la espermatogénesis, o sea la formación de espermatozoides.
Por el contrario, no se comprobaron diferencias estacionales en la motilidad de los
espermatozoides o en la presencia de células anormales en el eyaculado de verracos que
viven en medios tropicales, lo que ha sido interpretado como un signo de adaptación al
medio, aunque por el contrario sí se observaron diferencias en padrillos bruscamente
expuestos a cambios climáticos.
Es probable que la infertilidad o la esterilidad sea tan común en el macho como en la hembra
(debido a los mayores riesgos que implican el parto y la gestación los problemas
reproductivos son mucho mas frecuentes en la hembra).
El grado de fertilidad en los machos puede variar mucho, pero se lo evalúa más fácilmente
debido al gran número de hembras que sirve, especialmente los utilizados en inseminación
artificial.
El desarrollo anormal o las inhibiciones que ocurren en el desarrollo del huevo, del embrión o
del feto, pueden dar por resultado la muerte o malformaciones. En los últimos años se han
producido sorprendentes desarrollos y se han abierto nuevos caminos en el campo de la
genética, la embriología, la patología, la virología y la bioquímica, lo cual dio por resultado la
apertura de nuevos campos en rápida expansión, de la biología molecular y celular y de la
citogenética. Esta última es la rama de la genética dedicada al estudio de los constituyentes
celulares (cromosomas y genes), que participan de la herencia.
Puesto que una nueva cigota de un animal mamífero se origina por la combinación de un
óvulo y un espermatozoide que forman una sola célula, toda la información genética
necesaria para formar un nuevo animal enormemente complejo se halla presente en esa
célula.
La dotación genética de las células (óvulo y esperm.) puede alterarse en el momento de la
meiosis. El modo de herencia de las causas genéticas de una enfermedad o anormalidad varía
ampliamente. En general se debe a una mutación natural que es un carácter recesivo, pero que
puede ser dominante. En muchas enfermedades heredadas como defectos autosómicos
recesivos tanto el padre como la madre en general no están afectados, sino que la
enfermedad proviene de ambos. El efecto de ciertos genes puede estar influido por
modificadores u otros genes modificantes, o por penetración incompleta del carácter.
Los individuos afectados por un solo gen pueden mostrar una gran diferencia en lo que
respecta a la expresividad o grado de manifestación del defecto.
Hay una estrecha relación entre los factores ambientales y ciertos factores genéticos, en tanto
aquellos influyen en la manifestación de la enfermedad.
Entre las anomalías o malformaciones hereditarias o genéticas más comunes en el cerdo
podemos citar a los caracteres letales o semiletales:
Hernia cerebral
Parálisis de las extremidades
Atresia de ano
Fisura del paladar
Entre los NO letales citamos los siguientes:
Barbas de gallo Hipoplasia testicular
Hernia umbilical Hernia inguinal o escrotal
Sindactilia y Polidactilia Impotencia sexual
Defectos oculares Hermafroditismo
Las anomalías no genéticas o monstruosidades pueden ser de innumerables tipos y grados. Si
la malformación afecta solo a un órgano, o parte del cuerpo se le llama anomalía; si la
deformidad es extensa se dice que el animal es un "monstruo". Las anomalías o
monstruosidades no genéticas son producto de numerosos factores o agentes ambientales
denominados teratógenos.(Deficiencias nutricionales, trastornos endocrinos, factores físicos,
drogas o sustanciasquímicas, envejecimiento de los óvulos, infecciones).
Dentro de las patologías NO Genéticas(adquiridas) con asiento en los órganos genitales
debemos dividirlos en externos e internos:
el aparato locomotor teniendo en cuenta que el verraco representa el 50 % del aporte genético
del plantel y son solo el 5 % del total de las hembras reproductoras.
Por lo tanto cualquier lesión del sistema locomotor que produzca incapacidad reproductora,
total o parcial, estará causando algún tipo de trastorno en los resultados de los parámetros
reproductivos del plantel.
Un verraco incapacitado de montar provocará siempre algún trastorno en el cumplimiento de
la cuota de servicios del plantel.
Considerando esta factor, los problemas de patas en los verracos de un plantel suelen tener
mayor importancia para el productor en cuanto al pronóstico y tratamiento de un caso.
Analizando las lesiones del aparato locomotor los podemos dividir en tres grupos:
 1- Artritis
 2- Problemas de pezuñas
 3- Osteocondrosis
1) Una vez que un organismo infeccioso entra a la articulación este puede multiplicarse
rápidamente en el espacio articular, y como prácticamente no tiene irrigación, es dificultoso
para el sistema inmunitario atacar al agente extraño con eficacia.
Las patologías más frecuentemente involucradas en este tipo de problemas son:
"Artritis supurativas"(Streptococos, Stafilococos, E. Coli, Coryneb.
" Micoplasma y hemophilus"
" Erisipela"
La prevención de signos clínicos puede ser obtenida a través de la vacunación periódica de
los verracos en el caso de Erisipela.
2) El daño de la pezuña sólo resultará en dolor y cojera si el tejido sensitivo al dolor (tejido
viviente) se ve afectado. No olvidar que la pared de la pezuña crece en los animales
reproductores 5 - 6 mm en cuatro semanas).
La lesión principal de la pezuña es la aparición de grietas, las cuales si no son complicadas
por una infección secundaria no causan mayores problemas.
La presencia de grietas puede derivar en las siguientes lesiones:
 A) Ulcera necrótica profunda de la pezuña y banda coronaria.
 B) Ulcera granulomatosa o necrosis penetrantes
 C) Daño profundo que involucra huesos, articulaciones y fundas de tendones.
La prevención de estos problemas se logra evitando que la pezuña dañada sea atacada por
agentes infecciosos. Los productos más usados para este fin son el Sulfato de Cobre y la
Formalina; obviamente el uso de estos productos debe ir acompañado de otras medidas
correctoras, tales cómo reparación de pisos, disminución de humedad excesiva, etc.
3) El término osteocondrosis significa degeneración del hueso y el cartílago. Esta condición
se observa en cerdos jóvenes de rápido crecimiento, especialmente verracos en los cuales se
aprecia un deficiente desarrollo y/o degeneración del cartílago más que del hueso. Se ha
postulado que las anormalidades articulares observadas pueden ser inicialmente de naturaleza
"NO INFECCIOSA " y "NO INFLAMATORIA", y que la lesión original se iniciaría en áreas
de crecimiento dentro del hueso donde el cartílago y el hueso se desarrollan. Posteriormente
se ha relacionado el rápido incremento de masa muscular y corporal de los cerdos jóvenes en
crecimiento; soportando por un inmaduro y defectuoso sistema articular y esquelético, como
factor predisponente significativo en la presentación del cuadro.
La inmadurez, ejercicio, nutrición, genética, piso o superficie del suelo y deficiente
conformación también son factores involucrados en la etiología del problema.
Los cerdos afectados asumen una postura de flexión de las patas delanteras a nivel del carpo
(postura conocida como "rodilla de ciervo") y también del codo. Las patas posteriores pueden
estar parcialmente flexionadas y ubicadas bajo el cuerpo. Los animales tienen rigidez de los
miembros afectados y el movimiento se realiza con pasos cortos y con signos de dolor. Esta
sintomatología es frecuente de observar en verracos jóvenes de 5 a 8 meses de edad. La
osteocondrosis y otras alteraciones de la conformación representan una importante causal de
rechazo de selección de reproductores.
Los verracos también deben ser examinados si los análisis de los registros indican que ellos
pueden ser ó son vectores de agentes patógenos del tracto urogenital femenino, las tórulas
prepuciales, particularmente del divertículo prepucial deberán ser cultivadas y luego
compararlos con tinsiones (Gram,etc.).
Estas tórulas típicamente producen cultivos mixtos con numerosos apatógenos. Con la ayuda
de un microbiológico es posible identificar los verracos que trasportan agentes específicos,
tales como Corynebacterium suis, el cual causa infecciones del tracto urogenital de las
hembras.
Las duchas e infusiones de antimicrobianos (antibióticos) dentro del prepucio del verraco son
comúnmente realizados para tratar de eliminar patógenos. Es común que preparaciones para
mastitis bovina sean infundidas dentro del prepucio de los verracos, con tratamientos diarios
o cada dos días; ésta terapia local puede ser o no acompañada por tratamientos parenterales.
B I B L I O G R A F I A
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Editorial Hemisferio Sur S. A. pag. 803 - 811 y 831 - 833.-
	GUIA Nº 19
	FISIOPATOLOGIAS DEL MACHO PORCINO
	REGUALCION NEUROENDOCRINA DE LA FUNCION SEXUAL DEL VERRACO
	FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
	Composición
	PATOLOGÍAS DE LA REPRODUCCIÓN