BIENESTAR ANIMAL 5

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RESPUESTA INMUNE ANTE EL ESTRÉS. CONSECUENCIAS METABÓLICAS AL ESTRÉS. COSTO BIOLÓGICO DEL ESTRÉS.. 
Ph. D. Otto Zea Mendoza
EFECTO DEL ESTRÉS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL. 
DILEMAS DEL BIENESTAR ANIMAL. 
SELECCIÓN GENÉTICA PARA REDUCIR EL ESTRÉS EN ANIMALES
DEFENSAS DEL ORGANISMO
SISTEMA INMUNE
BARRERAS 
FÍSICAS
INMUNIDAD 
INNATA
CÉLULAS
MOLÉCULAS
I. A. ACTIVA
I.A PASIVA
INMUNIDAD 
ADQUIRIDA (I.A)
CÉLULAS DENDRÍTICAS
MACRÓFAGOS
NEUTRÓFILOS
CÉLULAS ASESINAS NATURALES (NATURAL KILLERS)
AMINAS, PEPTIDOS Y LIPIDOS VASOACTIVOS 
CITOSINAS TNF-α, IL-6, IL-12, ETC
QUIMOQUINAS 
PEPTIDOS, LISOZIMAS, SISTEMA DE COMPLEMENTO
INTERLECUCINAS
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FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA INMUNIDAD
LOS GLUCOCORTICOIDES:
1.	REDUCEN EL NÚMERO DE LINFOCITOS CIRCULANTES: LINFOPENIA
2.	SUPRIMEN LA ACTIVIDAD DE LOS LINFOCITOS B
3.	SUPRIMEN LA ACTIVIDAD DE LOS LINFOCITOS T CITOTÓXICOS QUE ACTÚAN 	INTERACCIONANDO CON MACRÓFAGOS
NEUTROFILIA Y LINFOPENIA
NEUTROFILIA: 	INCREMENTO EN EL NÚMERO DE NEUTRÓFILOS CIRCULANTES EN SANGRE
Aumento en el número absoluto de neutrófilos circulantes por encima de dos derivaciones estándar del valor medio en individuos normales.
NEUTROFILIA
MARGINACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS: LA NEUTROFILIA PRODUCIDA POR EL EJERCICIO VIGOROSO, EL STRESS FÍSICO Y EMOCIONAL ASÍ COMO POR LA INFUSIÓN DE EPINEFRINA Y OTRAS CATECOLAMINAS SON CAPACES DE MOVILIZAR LOS NEUTRÓFILOS DEL COMPARTIMIENTO MARGINAL Y AUMENTAR LOS CIRCULANTES. ES UNA NEUTROFILIA LEVE Y PASAJERA, SIN DESVIACIÓN IZQUIERDA LO QUE NOS PUEDE AYUDAR EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ESTA NEUTROFILIA SE CONOCE TAMBIÉN CON EL NOMBRE DE PSEUDONEUTROFILIA.
ESTA NEUTROFILIA SE CONOCE TAMBIÉN CON EL NOMBRE DE PSEUDONEUTROFILIA.
TRASTORNOS EN LA SALIDA A LOS TEJIDOS: LOS CORTICOIDES REDUCEN LA SALIDA DE LOS NEUTRÓFILOS A LOS TEJIDOS.
NEUTROFILIA
INMUNIDAD INNATA
LINFOPENIA
AFECCIÓN POR LA QUE HAY UN NÚMERO MÁS BAJO QUE LO NORMAL DE LINFOCITOS (TIPO DE GLÓBULOS BLANCOS) EN LA SANGRE. TAMBIÉN SE LLAMA LEUCOPENIA LINFOCÍTICA Y LINFOCITOPENIA.
EOSINOPENIA
FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA INMUNIDAD
LOS GLUCOCORTICOIDES:
4.	INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE CITOSINAS PROINFLAMATORIAS: IL-1
5.	DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE LIBERAR HISTAMINAS POR PARTE DE 	BASÓFILOS Y MASTOCITOS
6.	BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE EICOSANOIDES AL INCREMENTAR LA SÍNTESIS DE 	LIPOCORTINA I, UNA PROTEÍNA QUE INHIBE LA ACCIÓN DE LA FOSFOLIPASA-A2 	Y LA SÍNTESIS DE COX-2
AUMENTAN EL CATABOLISMO DE LA MATRIZ E INHIBEN LA ACTIVIDAD OSTEOBLÁSTICA.
FAVORECEN LA RESORCIÓN ÓSEA Y LA APARICIÓN DE OSTEOPOROSIS.
FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN EL TEJIDO ÓSEO
CLASIFICACIÓN DE LINFOCITOS
CÉLULAS T
DERIVADAS DEL TIMO
CÉLULAS B
DERIVADAS DE: 
BURSA DE FABRIZIO EN AVES
TEJIDO INTESTINAL LINFOIDE EN VACUNOS Y CERDOS
MÉDULA ÓSEA EN PRIMATES
BLOQUEA LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA INFLAMACIÓN
FAVORECE LA DESAPARICIÓN RÁPIDA DE LA INFLAMACIÓN
EFECTOS ANTINFLAMATORIOS DEL CORTISOL
EFECTOS ANTINFLAMATORIOS DEL CORTISOL
BLOQUEA LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA INFLAMACIÓN
EL CORTISOL ESTABILIZA LAS MEMBRANAS LISOSÓMICAS
EL CORTISOL REDUCE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES
EL CORTISOL DISMINUYE LA EMIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS A LA ZONA INFLAMADA Y LA FAGOCITOSIS DE LAS CÉLULAS DAÑADAS
EL CORTISOL INHIBE AL SISTEMA INMUNITARIO Y REDUCE MUCHO LA MULTIPLICACIÓN DE LOS LINFOCITOS
EL CORTISOL DISMINUYE LA FIEBRE, SOBRE TODO PORQUE REDUCE LA LIBERACIÓN DE INTERLEUCINA I
FAVORECE LA DESAPARICIÓN RÁPIDA DE LA INFLAMACIÓN
ACELERA LA CICATRIZACIÓN DE LOS TEJIDOS
EFECTOS ANTINFLAMATORIOS DEL CORTISOL
El sistema nervioso puede modular directamente la actividad del sistema inmune disminuyendo la resistencia a las enfermedades.
Esto se debe a:
Inervación directa del tejido linfoide por nervios autónomos
Acción paracrina sobre las células inmunes de la noradrenalina
Al eje HPA
RITMO CIRCADIANO EN LA SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
SE ELEVAN EN LAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA Y SE REDUCEN EN LAS ÚLTIMAS HORAS DE LA TARDE.
PUEDEN VARIAR DE 20 μg/dl a 5 μg/dl 
COSTO BIOLÓGICO DEL ESTRÉS
ES EL CAMBIO DE LA FUNCIÓN BIOLÓGICA DURANTE EL ESTRÉS.
ESTRÉS AGUDO
ESTRÉS CRÓNICO
TIPOS DE ESTRÉS
LA CLAVE PARA DIFERENCIAR ENTRE EL ESTRÉS AGUDO Y EL ESTRÉS CRÓNICO ES EL COSTO BIOLÓGICO DEL ESTRÉS.
EFECTO DEL ESTRÉS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL
MECANISMO DEL EFECTO DEL ESTRÉS EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
LA CAPA CELULAR EPITELIAL, EN EL INTESTINO DELGADO Y EN EL GRUESO, ESTÁ INTERCONECTADA GRACIAS A LAS UNIONES INTERCELULARES ESTRECHAS O “TIGHT JUNCTIONS”, RESTRINGIENDO LA PERMEABILIDAD 
LA EXPOSICIÓN A ESTRÉS ORGÁNICO O FISIOLÓGICO INDUCE UNA FUERTE RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y LA RUPTURA DE LAS UNIONES ESTRECHAS DEL EPITELIO INTESTINAL, LO QUE CONLLEVA UNA DISFUNCIÓN DE LA BARRERA EPITELIAL
MECANISMO DEL EFECTO DEL ESTRÉS EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
LA EXPOSICIÓN A ESTRÉS ORGÁNICO O FISIOLÓGICO INDUCE UNA FUERTE RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y LA RUPTURA DE LAS UNIONES ESTRECHAS DEL EPITELIO INTESTINAL, LO QUE CONLLEVA UNA DISFUNCIÓN DE LA BARRERA EPITELIAL
PERMEBILIDAD INCREMENTADA DEL INTESTINO CON EL SUBSECUENTE PASO DE BACTERIAS GRAM NEGATIVAS VIABLES A TRAVÉS DE LA BARRERA MUCOSA INTESTINAL.: TRANSLOCACIÓN BACTERIANA O LEAKY GUT .
 NO ES POR SUS SIGLAS PUES ESE TÉRMINO SIGNIFICA PERMEABILIDAD INTESTINAL. ES UNA TRADUCCIÓN TÉCNICA
LA TRANSLOCACIÓN BACTERIANA, CONDUCE A UNA ACTIVACIÓN DE UNA RESPUESTA INMUNE CARACTERIZADA POR LA MAYOR PRODUCCIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS TALES COMO LA IL-6, E IFN-γ
MECANISMO DEL EFECTO DEL ESTRÉS EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL