1 Anatomia Patologica_MIR Asturias

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© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L. 
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Dedicado a todos los colegas que como profesores o 
alumnos hemos participado en este curso desde hace 
tantos años. 
4 
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 9:i 95 98 96 97f 97 9ff 98 99f 99 C1 O 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 
2 3 
6 
7 
4 4 4 
1010 
8 8 8 8 
6 
9 
1 
11 
15 
1 
2 
5 5 
6 6 
7 
8 9 
8 
13 13 
12 11 
18 
19 
l .1 . Evolución en los últimos 35 años (41 exámenes) 
Muchas gracias. 
Por último, me gustaría animaros en este episodio de vuestra trayectoria profesional y desearos toda la suerte del mundo. El comino es 
duro y sacrificado, pero con ilusión y optimismo se hoce más ameno. 
Aunque supongan pocos preguntas en el cómputo general, recomiendo que le dediquéis el móximo esfuerzo o los primeros tres capítu- 
los, yo que los conceptos explicados no los volveréis o ver en otro asignatura. El resto de capítulos os resultarán mós sencillos de estu- 
diar, ya que suponen un reposo de otras asignaturas. 
Por todo lo dicho anteriormente, los objetivos de este libro son dos: 
• Exponer lo más ampliamente posible todos aquellos conceptos concernientes a la Anatomía Patológica básica. 
• Trotar de reposar lo más omenamente posible todos los preguntas de Analomía Patológica preguntados en los anteriores convoca- 
torios MIR que se solapan en las "médicas". 
Si ojeóis el libro os percataréis que "parece" demasiado largo poro estudiarlo en un solo día. Sin embargo, como he comentado ante- 
riormente, muchos de los conceptos abordados en esto asignatura son extensamente desarrollados en sus respectivas "médicos". De 
hecho, sólo los tres primeros capftulos son "exclusivos" de ésta asignatura, y además, abarcan pocas preguntas. 
Vas a comenzar a estudiar una de las asignaturas besicos mós importantes. Como podréis comprobar en los gróficos siguientes, suelen 
caer uno medio de 5 o 8 preguntas de Anatomía Patológico por convocatorio, con uno dificultad media aceptable, pero con uno gran 
variabilidad (o nos encontramos preguntas muy fóciles o muy difíciles). Esto asignatura tiene la ventaja de que muchas de las preguntas 
estón estrechamente relacionadas con la "medica" correspondiente. 
1. Importancia de anatomía patológica en el MIR 
Método de estudio recomendado 
http://booksmedicos.org
5 
15 
16 
13 
10 
Mis cela nea 
Neoplasias 
El tejido 
La célula 
Enfermedades 42 glomerulares 
Enf del aparato 74 digestivo 
Enf de las vias 44 , aereas 
Algunas 
82 neoplasias 
Enf 23 reumatológicas 
A. En la historia del MIR (desde 1980) 
2 Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos 
http://booksmedicos.org
100 
63 
23 
17 
17 
17 
13 
13 
80 20 60 120 100 40 o 
Importancia 
6 
7. Algunas neoplasias 
S. Enf. Del aparato digestivo 
3. Neoplasias 
4. Enfermedades glomerulares 
6. Enf. De las vías aereas 
8. Enf. Reumatológicas 
1. La célula 
2. El tejido 
Anatomía Patológica 
Paliativos - 7 
Anestesia ... 3 
Geriatrla - 3 
Anatomía 1 1 
Fisiología 1 1 
7 
12 
........ 11 
---· 11 
............... 18 
17 
24 
................. 22 _____ .. _21 
....................... 34 
........................ 32 
..................................... 44 
.................................. 43 
................................... 52 
_ _ 50 
........................................ 50 
...................................... 57 
...................................... 56 
................................................ 72 
.................................................... 76 
74 
........................................................ 82 
............................................................ 80 
ª' 
Oftalmologia 
A, Patológica 
Otras especialidades 
Genetiu 
Gestion 
c. vascular 
Infecciosas 
Digestivo 
F arrnacologia 
Medidna preventiva 
Nefrologia 
Pediatría 
Endocrino 
Ginecología v Obs . 
Cardiologia 
Ne uro logia 
Oncologia 
Reumatologia 
Hematologia 
Traumatologia 
Psiqulatrla 
Otorñno 
Dtrmatologia 
lnmuno 
Neumología oo 
Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas ( directas v relacionadas) 
O U ~ ~ ~ ~ 00 M ~ N ~ 
IMPORTANCIA Todos las asignaturas 
CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA 
V.I.P vipMIR• 
MIR 
http://booksmedicos.org
7 
100 
69 
50 
42 
34 
30 
27 
20 
20 
60 so 40 30 20 10 90 80 100 70 o 
Rentabilidad 
9. Miscelanea 
7. Algunas neoplasias 
5. Enf. Del aparato digestivo 
3. Neoplasias 
6. Enf. De las vías aereas 
1. La célula 
8. Enf. Reumatológicas 
4. Enfermedades glomerulares 
2. El tejido 
Anatomía patológica 
:a-·, 
; \).-~.' . . 
\ 
PaliabYOs 
Traum1tologla 
Oftalmología 
GinecoloaJa yObs. 
lnm!M'IO 
C. Vatcufar 
Otorrlno 
A. P1toló¡tca 
Nturoloijla ••••••••••••••••••- 
Endocrino 
Pslqulatria 
cardiología 
Neumologla 
Digestiw 
Rtumatoloeia 
Geñatria 
Medicina preventiva 
Infecciosas 
Hematologta 
Genetica 
Pe,btrta 
Nelrologla 
Gestion 
Oermatologla 
Onoofcvla 
20 30 40 50 60 70 ao 90 100 
100 
98 
85 
64 
61 
60 
56 
SS 
54 
52 
so 
so 
so 
46 
44 
44 
44 
43 
4l 
41 
37 
32 
3Z 
32 
26 
25 
19 
10 
Farma 
Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro 
RENTABILIDAD Todos las asignaturas 
CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD 
expriMIR* • 
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8 
Capitulo VII: Anatomía patológica de algunas neoplasias 73 
1. Tumores intracraneales 75 
2. Tumores óseos 79 
3. Cancer de tiroides 81 
4. Tumores ováricos 83 
Capitulo VI: Enfermedades de las vías aéreas 63 
1. Tumores de la vía aérea superior 64 
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 66 
3. Tumores pulmonares 67 
4. Tumores pleurales 69 
5. Otras enfermedades pulmonares 70 
Capitulo V: Enfermedades del aparato digestivo 43 
1. Cáncer gástrico 44 
2. Enfermedad inflamatoria intestinal 45 
3. Síndrome de malabsorción 4 7 
4. Pólipos intestinale.s 49 
5. Anatomía hepática 50 
6. Hepatitis viral agudo " 51 
7. Hepatitis viral crónica 51 
8. Hepatopatía alcohólica 54 
9. Otras causas de cirrosis 56 
1 O. Tu mores hep6ticos - 58 
1 l . Miscelánea 58 
Capitulo IV: Enfermedades glomerulares 32 
1. Generalidades 33 
2. Glomerulopatías primarias 35 
3. Glomerulopatías secundarias 39 
Capitulo 111: Neoplasias 24 
1. Nomenclatura 25 
2. Distinción entre neoplasias benignos y malignas 27 
3. Vías de diseminación 28 
4. Bases moleculares del cáncer 28 
5. Eestadiaje 29 
6. Diagnóstico de las neoplasias 29 
Capitulo 11: El tejido 17 
l. Edema 18 
2. Hiperemia y congestión 18 
3. Trombosis 18 
4. Hemorragia 18 
5. Infarto 19 
6. Reacción inflamatoria 19 
7. Reparación tisular 21 
8. Curación de las heridas de la piel 22 
Capítulo 1: La célula 11 
1. Adaptaciones celulares 12 
2. Lesiones celulares 12 
3. muerte celular 13 
4. Otros cambios celulares 15 
Índice 8 
Evolución en los úlimos 35 años 4 
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos 7 
Clasificación por importancia 6 
Clasificación por rentabilidad 7 
Método de estudio recomendado 4 
, 
INDICE 
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9 
Índice temático 108 
Capitulo IX: Miscelánea 103 
1. Anatomía patológica de los ganglios linf6ticos l 04 
2. Rechazo en el trasplante renal.. l 04 
3. Hallazgos citológicos característicos l 05 
4. Enfermedades neurológicos degenerativos l 05 
5. Otros preguntas MIR 106 
Capitulo VIII: Enfermedades reumatol6gicas 95 
l. Amiloidosis 96 
2. Vasculitis e 98 
3. Miscel6neo 1005. Tumores de momo 84 
6. Neoplasias hemotológicos 87 
7. Tu mores cutóneos 90 
8. Miscel6neo 92 
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• 
1. Hiperplasia: Es el incremento controlado del número de células. 
2. Hipertrofia: Es el aumento del tamaño de las células. 
3. Atrofio: Es lo disminución del tamaño de lo célula producido por reducci6n de sus componentes celulares. 
4. Metaplasia: Cambio reversible en el cuál uno célula adulto es sustituido por otro célula adulto de un tipo diferente. Puede ser el 
fenómeno inicial en el desarrollo de un carcinoma (MIR). 
5. La opoptosis consiste en uno muerte celular programado que observamos en multitud de situaciones fisiológicos y patológicos, 
que se diferencio de lo necrosis por ausencia de respuesta inflamatorio, afectar a una única o un grupo pequeño de células y 
por mantener lo integridad de la membrana plasmático hasta los últimos foses (2 MIR). 
6. Secuencio de lo Apoptosis: Constricción celular, condensación de la cromatina, fragmentación celular y fagocitosis de estos 
cuerpos apoptóticos por los células y fagocitos adyacentes (MIR) . 
Este capítulo es el menos preguntado en los últimos años y lo más rentable es conocer los siguientes conceptos: 
Otros cambios celulares 
8 
Lesiones celulares 
Adaptaciones celulares 
2 
Muerte celular 
Número de preguntas de cada tema 
50 81 82 83 84 es 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 oo. 01. 02. 03. 04. os. 06. 01. 08. 09. 10. 11. 12. 13. 14. 
1 1 1 l 
2 2 
Número de preguntas del capítulo en el MIR 
La célula 
CURso INTENSIVO MIR AslvRIAS I 
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• 
Los mecanismos bioquímicos generales de lesión celular son: 
Agotamiento de ATP: El primer punto de ataque de la privación 
de oxígeno es la fosforilaci6n oxidativa (respiración aerobio), 
que determina una disminución de ATP. 
Producción de radicales libres de 02, capaces de alterar los 
lfpidos, protefnas y ácidos nucleicos. 
Pérdida de lo homeostosis del calcio, que conduce o un aumento 
del Ca2+ intracelular que determino un aumento de la actividad 
de lo ATPasa (disminuyendo el ATP), fosfoliposa (lesión de la 
membrana}, proteosa (rotura de las proteínas de la membrana y 
ci1oesqueleto) y endonucleasos (lesión de la cromatina nuclear). 
Por tonto, el Ca2+ es un mediador importante de los alteraciones 
bioquímicos y morfológicas que conducen o la muerte celular. 
Defectos de lo permeabilidad de lo membrana: Lo pérdida de lo 
integridad de lo membrana celular es el factor central en la 
patogenia de la lesión celular irreversible . 
Son múltiples las causas de lesión celular, siendo lo m6s fre- 
cuente lo privación de oxígeno. 
2.1. Mecanismos bioquímicos generales 
Aparecen cuando se exceden los límites de la respuesta adapta- 
tivo a un estimulo. Inicialmente se producen cambios REVERSI- 
BLES. Sin embargo, si continúo lo noxa aparecen cambios IRRE- 
VERSIBLES (punto de no retorno), que conducirán inexorable. 
mente o lo MUERTE CELULAR. 
2. Lesiones celulares 
-A: Células caliciformes. 
Esto imagen corresponde a un esófago de Barrett en el que 
se observa la metoplosia glandular. Se distinguen dos tipos; 
el primero de los cuales es la metaplosio intestinal de Borrett 
completo que incluye: epitelio obsortivo con ribete en cepi- 
llo, células caliciformes y células de Poneth; el segundo tipo 
o incompleto es el que carece de alguna de los células ante- 
riores. Debe de contener, al menos, células caliciformes 
para ser considerado un esófago de Borrett. 
H-E 200X 
Emory TS, et al. Atlas of gastrointestinal endoscopy ond endoscopic 
biopsies. Armed forces instilute of pothology (AFIP). 2000, pog. 42 
MIR 09 (9269): Las células y tejidos tienden a adoptarse a la 
persistencia de es1ímulos lesivos mediante diversos mecanismos. 
Lo me1aplosio es un fenómeno adaptativo tisular caracterizado 
por: 
1. Aumento del tamaño y del número de las células del tejido. 
2. Sustitución y cambio fenotípico reversible de un tipo celular 
de un órgano por otro mós resistente al estímulo nocivo." 
3. Disminución del número y tamaño de las células del órgano 
lesionado. 
4. Aumento del tamaño pero no del número de los células del 
órgano. 
5. Proliferación y desdiferenciación irreversible de los células del 
tejido lesionado. 
MIR FAMILIA 00 (6678): La sustitución de una célula epitelial 
adulto, por otra célula adulto, de un tipo diferente, es frecuente 
el fenómeno inicial en el desarrollo de un carcinoma. A este 
proceso se le denomina: 
1. Metaplosio.* 
2. Anoplosio. 
3. Displasio. 
4. Distrofia. 
5. Hipertrofia. 
Metaplasio 
ace-wn ••••••••••••• --- 
Atrofia Hiperplosío 
... - ... 
.... .l.. - "'"~~ 
. ... . .... . - ........ '. Hipertrofio Normal 
D. METAPLASIA: 
Cambio reversible en el cu61 una célula adulta es sustituido por 
otro célula adulto de un tipo diferente (MIR). Sirvan de ejemplos 
la transformación del epitelio cilíndrico respiratorio a escamoso 
en respuesto a lo irritación crónico causada por el tabaco, o la 
sustitución del epitelio escamoso del esófago por células cilíndri- 
cas de tipo intestinal en lo esofogitis de Barrett. Un doto o tener 
en cuento es que los estímulos que predisponen a metoplasia, si 
se mantienen en el tiempo, pueden inducir una transformación 
canceroso del epitelio metoplásico (MIR). 
C. ATROFIA 
Es la disminución del tamaño de la célula producida por lo re- 
ducción de sus componentes celulares. Las causas más frecuen- 
tes son lo disminución de lo cantidad de trabajo, pérdida de 
estímulo nervioso o endocrino, disminución del aporte sanguí- 
neo, nutrición insuficiente, envejecimiento o presión. 
B. HIPERTROFIA 
Es el aumento del tamaño de las células. Se produce por uno 
mayor demanda funcional (por ejemplo el culturismo) o por uno 
estimulación hormonal específico (por ejemplo hipertrofio de las 
momas durante lo lactancia por estímulo de la PRL y estrógeno). 
La hipertrofia es propia de tejidos que no se dividen, como son 
el músculo cardíaco y el estriado. 
A. HIPERPLASIA 
Es el incremento controlado del número de células. Sirvan como 
ejemplos la proliferación hepotocitaria tras una hepatectomío 
parcial (hiperplosia compensadora) o lo proliferación del epitelio 
glandular de lo momo femenino durante lo pubertad y el emba- 
razo (hiperplasio hormonal). 
Las células normales tienden o mantener su medio intracelular 
inalterado ante los demandas fisiológicos normales (Homeosta- 
sis). Ante estímulos fisiológicos excesivos o estímulos patológicos 
se desarrollan una serie de adaptaciones celulares fisiológicos y 
morfológicas que permiten a las células preservar su viabilidad 
alcanzando un nuevo estado de equilibrio. Los cambios adapta- 
tivos más frecuentes en el crecimiento y diferenciación celular 
son: 
1 . Ada taciones celulares 
I l.lAC(WlA 
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Predomino lo digestión enzim6tico. Existe una degradación 
completa de los células muertos y conversión del tejido en uno 
masa líquida viscoso. Típico de los infecciones/inflamaciones 
purulentos y de la muerte por isquemia del S.N.C (MIR) . • 
("células momificados") y el tejido presenta una consistencia 
firme (preservación de lo arquitectura tisular). Es característico de 
lo muerte por hipoxio-isquemia celular órganos sólidos excepto 
el S.N.C (MIR). 
B. NECROSIS POR LICUEFACCIÓN 
Predomino lo desnaturalización proteica. Es la forma de necrosis 
m6s frecuente. En ella se preservo el perfil b6sico de lo célula 
A. NECROSIS COAGULATIVA 
Dependiendo del tipa de tejido y del agente etiológico encon- 
tramos varios patrones onotomopatológicos de necrosis: 
Al microscopio óptico destaco el aumento de lo eosinofilio celu- 
lar y al microscopio electrónico objetivamos las lesiones celulares 
irreversibles arribo descritas. 
~,egooón 
do portlc,,lo, 
ln1rQrntnbron<>IOl Rctwo 
/ •. PIQll'OI d•io• <i•ft'Nltno VoofoJo 11-omoa Hir\d\oton y G<.4ólalo . . ;:, U.iadolltE 
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Hin<:htnor'I dtlRE Nudoo, 't ' , •• Otledo, Utosomo Rtllculo gtn•olitodaOi1p1rlion de • Plcno1l1 ·~,~ ~ dtla ... endo¡,lcomolico lo• rib9~roo, o mernb,cma ··~ (RE} Cond.,..,ooó,n ~ ·,e otlJor dolo • 1 g-omoUno Hínchol61"1 t:\,,. 1 P,n,idodfl ·1·?, nvcloor miloco.nd(i,el • Coriolíaia grondoo Ni>doo · M"1oeondrKJ AIAofooia Ponotdocloo o porlilo,omo, ptqlltl\01 - ,,, Hlfldtoión ,., ml0<1>ndrlol A. c.l\Ao normol e. l.ftlónr-.iolt • Cortcmeeci1 C. latlón lrrt'IWslblt 
MIR 82 (700): La característica morfológica que distingue lo 
outolisis postmortem de lo necrosis es: 
1. Ausencia de células inflamatorias." 
2. Aumento de ecsinofilio dtoplasmótica 
3. Perdida de lo estructuro celular 
4. Núcleos picnoticos 
S. Coriolisis 
Conjunto de cambios morfológicos que siguen a lo muerte celu- 
lar. Estos cambios morfológicos son productos de dos procesos 
que aparecen de forma simultónea; desnaturalización proteica y 
digestión enzim6tica de lo célula, tanto por enzimas procedentes 
de los lisosomas de la propia célula (outolisis} o de los lisosomos 
de los leucocitos participantes en la reacción inflamatorio aso- 
ciado (heterolisis). Este proceso inflamatorio asociado diferencio 
lo necrosis de la autolisis postmortem (MIR). 
3.1. Necrosis 
A continuación vamos o estudiar dos formas de muerte celular: 
Necrosis y Apoptosis. 
3. Muerte celular 
Pérdida de integridad de las membranas celulares, que determi- 
na la lisis del retículo endop!ásmico y de los lisosomos con libe- 
ración de enzimas outolíticas. 
Hinchazón intensa mitocondriol con aparición de grandes densi- 
dodes amorfos en lo matriz mitocondriol, que indican alteración 
de la respiración aeróbico. 
Alteraciones nucleares: PICNOSIS (retracción y condensación 
nuclear junto o un aumento de bosofilia), CARIOLISIS (disolución 
nuclear) y CARIORREXIS (fragmentación nuclear). 
2.3. Lesiones celulares irreversibles 
CURSO INTENSM> MIR Asn!RJAS I 
B. AL MICROSCOPIO ELECTRÓNICO 
Alteración de la membrana plosm6tica: Yesiculoción, despunto· 
miento y distorsión de los microvellosídades, formación de figu- 
ras de mielina y relajación de los adhesiones intracelulares. 
Cambios mifocondriales: Hinchazón, rarefacción y aparición de 
densidades amorfas, pequeños, ricos en fosfolípidos. 
Dilatación del retículo endoplósmico, con desprendimiento y 
disgregación de las polisomas. 
Alteraciones nucleares con disgregación de los elementos granu- 
lares y fibrilares. Condensación de la cromatina nuclear. 
A. AL MICROSCOPIO ÓPTICO 
Tumefacción o hinchazón celular: Suele ser la primera manifes- 
tación de casi todos las formas de lesión celular. Observamos 
pequeñas vacuolas citoplasm6ticas que corresponden o segmen- 
tos distendidos de retículo endopl6smico (cambio hidrópico o 
degeneración vocuolar}. 
Cambio groso (esteatosis). 
2.2. Lesiones celulares reversibles 
Liberación / 
enzumas 
lisosomoles 
. . . . . . . . . . . . ..................... • •. L. •,,/' .d •••• ··:·· asron ,· •• ~. ::~a ·rñeñit5rétn}1:: ::·::: ..... : .... : :.-::: .. 
iGlucógeno 
ipH 
¡ATP 
/~ 
tGlucolisis Alt. bombas i membrona 
1 
i Fosforilaci6n 
oxidativa ¡ 
Isquemia 
~ 
-: 
Lesión mitocondriol irreversible: La incapacidad poro revertir la 
disfuncional mitocondrial represento el golpe mortal para la 
célula. 
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• 
APOl'TOSIS NECROSIS 
NORMAL 
MIR FAM 97 (5131): Señale cuál de los siguientes rasgos mor- 
fológicos NO corresponde o lo opoptosis: 
1. Condensación de lo cromatina en grumos gruesos por 
debajo de la membrana nuclear. 
2. Formación de vesículas citopl6smicas. 
3. Inflamación severa acompañante.* 
4. Fagocitosis de células necrosados por células sanos adya- 
centes. 
5. Disminución del tamaño celular. 
D. FAGOCITOSIS: de estos cuerpos apoptóticos por las células 
sanos y fagocitos adyacentes (MIR). 
C. FRAGMENTACIÓN CELULAR: con formación de cuer- 
pos/vesículas opoptóticas rodeados de membrana plasmática 
(MIR). 
8. CONDENSACIÓN DE LA CROMATINA 
Es el rasgo mós característico de lo apoptosis. La cromatina se 
condenso en varias masas densas localizadas por debajo de la 
membrana nuclear (MIR). 
A. CONSTRICCIÓN CELULAR 
Disminución del tamaño celular (MIR) con aumento de densidad 
del citoplasma. 
Al microscopio podemos distinguir los siguientes foses ("Secuen- 
cio de lo Apoptosis"): 
MIR 07 (8769): Lo organelo celular más implicada en lo pe- 
togénesis de la apoptosis a través de la vía intrínseca es: 
1. Núcleo. 
2. Mitocondria. 
3. Retículo endoplásmico. 
4. Lisosoma. * 
S. Zona interno de la membrana celular. 
MIR 99 (6428): iCuál de estos afirmaciones es correcto en rela- 
ción con la apoptosis? : 
1. Es una necrosis fisiológico. 
2. Afecta a pequeños grupos celulares. 
3. Apenas hay cambios morfológicos nucleares. 
4. La rotura de la membrana celular produce cuerpos apoptó- 
ticos. 
5. No produce inflamación circundante.* 
MIR FAM 97 (5131 ): Señale cuól de los siguientes rasgos mor- 
fológicos NO corresponde a lo apoptosis: 
1. Condensación de la cromatina en grumos gruesas por deba- 
jo de lo membrana nuclear. 
2. Formación de vesículas citoplósmicas. 
3. Inflamación severa acompañante." 
4. Fagocitosis de células necrosadas por células sanas cdvocen- 
tes. 
5. Disminución del tamaño celular. 
MIR 94 (3815): Se denomino "opoptosis": 
1. Necrosis de coagulación de grupos celulares con reacción 
inflamatoria. 
2. Necrosis coagulativa de grandes cantidades de células. 
3. Una formo de necrosis caseoso. 
4. Uno necrosis de coagulación de células individuales.* 
5. Una forma exagerada de necrosis fibrinoide. 
Consiste en una muerte celular programado que observamos en 
multitud de situaciones fisiológicas y patológicas, que se diferen- 
cio de lo necrosis por: 
Ausencia de respuesto inflamatoria (2MIR). 
Afectar a una único o un grupo pequeño de células (2MIR). 
Mantener lo integridad de lo membrana plasmático hasta los 
últimos fases (2MIR). 
3.2. Apoptosis 
D. NECROSIS FIBRINOIDE 
Lesión típica de las vasculitis en donde en el seno de una rece- 
ción inflamatoria hollamos zonas de necrosis con depósito de 
uno sustancia muy eosin6fila denominada fibrina. 
A. NECROSIS GANGRENOSA 
Término quirúrgico que hace referencia a la necrosis coagulativa 
por isquemia del miembro inferior. Cuando se superpone una 
necrosis licuefactiva por infección bacteriana se usa el término 
de gangrena húmeda. 
B, NECROSIS CASEOSA 
Formo especial de necrosis coogulativa en donde encontramos 
una masa amorfa blanquecina, similor al queso, en el seno de 
un borde inflamatorio de carócter granulomotoso. Es caracterís- 
tico de lo infección tuberculosa, y a diferencia de la necrosis 
coagulativa, la arquitectura tisular desaparece completamente. 
C. NECROSIS GRASA 
Existen áreas circunscritos de saponificación de tejido groso 
como resultado de lo liberación anormal de lipasas pancreáticos 
activadas. Morfológicamente se caracterizo por presentar áreas 
de color blanco calcáreo. 
Formas especiales de necrosis son: 
MIR 04 (7992): La necrosis coagulativa es característica de: 
l. Infección bacteriano. 
2. Hipoxia-isguemia celular." 
3. Citolisis lisosómico. 
4. Traumatismos. 
5. Infarto cerebral. 
11.lAC!WIA 
MIR 82 (703): Lo licuefacción rópida de un óreo necrosado es 
característica del parénquima: 
1. Cerebral.* 
2. Cardiaco 
3. Renal 
4. Hepático 
5. Esplénico 
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B. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA 
Es lo que ocurre en tejidos normales o causa de un trastorno del 
metabolismo del calcio (hipercolcemia}. 
MIR 92 (3308): Un paciente es portador de un nódu!o tiroideo. 
El estudio citológico mediante punción con aguja fina revelo lo 
existencia de cuerpos de psommomo. Este hallazgo es definitorio 
del diagnóstico de: 
1. linfoma tiroideo. 
2. Carcinoma papilar tiroideo.* 
3. Tiroiditis de Riedel. 
4. Carcinoma medular tiroideo. 
5. Tiroiditis de Hashimoto. 
Carcinoma papilar de tiroides 
Cuerpos de psammomo en un carcinoma papilar de tiroides 
(flechas). Se observo con claridad la presencia de núcleos vacíos 
en las proyecciones papilares del carcinoma. 
H-E 200x 
A. CALCIFICACIÓNDISTRÓFICA 
El depósito se presento localmente en tejidos no viables o muer- 
tos a pesar de niveles séricos de calcio normales y en ausencia 
de trastornos en el metabolismo del calcio. Sirva de ejemplo los 
cuerpos de Psommoma del cáncer papilar de tiroides (MIR). 
Consiste en el depósito anormal de sales de calcio. Destocar 
básicamente dos tipos: 
4.2. Calcificación patológica 
C. PIGMENTOS: 
Destacar lo Lipofucsino, que está compuesto por polímeros de 
llpidos y fosfolípidos que forman complejos con proteínas y su 
presencio es un signo revelador de envejecimiento celular por 
lesión por radicales libres y lo peroxidación lipídico. 
B. SUSTANCIAS ANORMALES, ya sean endógenas por los pro- 
ductos de la síntesis o metabolismo anómalos o exógenos, como 
un mineral. 
A CONSTITUYENTES CELULARES NORMALES ACUMULADOS 
EN EXCESO: 
lípidos: T riglicéridos ("Esteatosis"), colesterol/ésteres de coleste- 
rol (aterosclerosis, xontomos, colesterolcsis ... etc.) y fosfolípídos. 
Proteínas: Por ejemple déficit de a1-ontitripsino. 
Glucógeno: Por ejemplo los glucogenosis. 
Las sustancias almacenadas pertenecen a tres categorías: 
4.1. Acumulaciones intracelulares 
4. Otros cambios celulares 
-A: Apoptosis. 
H-E lOOX 
Imagen en lo que se observo esteatosis hepático mixto ma- 
cro y microvesicular con presencio en su zona central de uno 
célula opoptótico con fragmentos nucleares disgregados 
alteración tintoriol del citoplasma y algunos polimorfonu- 
cleores neutrófilos rodeandola. Cualquier agresión impor- 
tante del hígado puede causar necrosis hepotocitaria. En la 
muerte celular por apoptosis, hepatocitos aislados se aglo- 
meran y forman células retraídos picnóticas con núcleos 
fragmentados e intensamente eosinófilos. 
Robbins y Cotron, Patología Estructural y Funcional 7'2 Ed., pog. 884 
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• 
• Acumulaciones intracelulares por constituyentes celulares normales acumulados en exceso, sustancias anormales y pigmentos: 
Destacar la lipofucsina, cuya presencia es un signo revelador de envejecimiento celular 
• Las calcificaciones pueden ser distrófica, si el depósito se presenta localmente en tejidos no viables a pesar de niveles séricos 
de calcio normales (p.e. cuerpos de Psammoma del cáncer papilar de tiroides MIR), y metastósica, si ocurre en tejidos norma- 
les a causa de un trastorno del metabolismo del calcio (hipercalcemia) . 
4. OTROS CAMBIOS CELULARES: 
• Necrosis hace referencia al conjunto de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular. Estas alteraciones estructurales 
son producidas por dos eventos simultáneos; desnaturalización proteica y digestión enzimática de la célula. 
• Al microscopio óptico destaco el aumento de lo eosinofilia celular y la reacción inflamatoria acompañante. 
• En la necrosis coagulativa (forma de necrosis más frecuente y característica de la isquemia de órganos sólidos excepto el SNC 
(MIR)) predomina la desnaturalización proteica y en lo necrosis por licuefacción (típica de la muerte hipóxica del S.N.C) pre- 
domina la digestión enzimática (MIR). 
• La apoptosis consiste en uno muerte celular programada que observamos en multitud de situaciones fisiológicas y patológi- 
cas, que se diferencia de la necrosis por ausencia de respuesta inflamatoria, afectar a una única o un grupo pequeño de célu- 
las y por mantener la integridad de la membrana plasmática hasta las últimas fases (MIR). 
• Secuencia de la Apoptosis: Constricción celular, condensación de la cromatina, fragmentación celular y fagocitosis de estos 
cuerpos apoptóticos por las células y fagocitos adyacentes (MIR). 
3. MUERTE CELULAR: 
• Aparecen cuando se exceden los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo. 
• Su causa más frecuente es la privación de oxígeno, que puede ser producida por hipoxia o bien por isquemia. 
• Los mecanismos bioquímicos generales de lesión celular son: Agotamiento de ATP, producción de radicales libres de 02, 
pérdida de la homeostasis del calcio, defectos de la permeabilidad de la membrana (punto de inflexión entre la lesión rever- 
sible e irreversible) y lesión mitocondrial irreversible. 
• La lesión celular reversible se caracteriza por presentar al microscopio óptico tumefacción o hinchazón celular y cambio gra- 
so, y al microscopio electrónico alteración de la membrana plasmática, cambios mitocondriales, dilatación del retículo en- 
doplósmico y alteraciones nucleares (condensación de la cromatina nuclear). 
• La lesión celular irreversible se caracteriza por: Pérdida de integridad de las membranas celulares, hinchazón intensa mito- 
condrial con aparición de grandes densidades amorfas en la matriz mitocondrial y alteraciones nucleares: Picnosis (retracción 
y condensación nuclear junto a un aumento de basofilia), Cariolisis (disolución nuclear) y Cariorrexis (fragmentación nuclear). 
2. LESIONES CELULARES: 
• Adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas que permiten a las células preservar su viabilidad alcanzando un nuevo es- 
tado de equilibrio. Distinguimos: 
- Hiperplasia: Es el incremento controlado del número de células. 
- Hipertrofia: Es el aumento del tamaño de las células. 
- Atrofia: Es la disminución del tamaño de la célula producida por reducción de sus componentes celulares. 
- Metaplasia: Cambio reversible en el cuál una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tipo diferente. Puede ser el 
fenómeno inicial en el desarrollo de un carcinoma (MIR). 
1. ADAPTACIONES CELULARES: 
• Adaptación, lesión reversible, lesión irreversible y muerte celular son etapas de alteración progresiva de la estructura y función 
normales de la célula. 
l. l.ACÉLULA 
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• 
Tampoco este es un capítulo muy reiterativo en los últimos años y lo mós rentable es conocer los siguientes conceptos: 
1. La inflamación granulomatosa es una forma peculiar de inflamación crónica proliferativo en el observamos agregados bien 
circunscrito de células del sistema mononuclear fagocítico denominados granulamos (MIR} y en donde el tipo celular 
predominante es un macrófago activado de morfología epitelial (célula epitelioide). 
2. Existen dos tipos de granulomas: Granulomas por cuerpo extraño (pe. secundarios al talco y suturas) y granulomos 
inmunitarios, determinado por uno reacción de hipersensibilidad de tipo IV (de tipo celular), en donde el linfocito T CD4 
activado parece tener un papel clave (MIR}. 
3. El prototipo de gronulomo inmunitario es el producido por el bacilo de la tuberculosis, en el que aparece típicamente una 
necrosis caseosa central (MIR}. 
Curación de las heridas 
de lo piel 
Reparación tisular 
Reacción inflamatoria 6 
2 
Hemorragía 2 
Trombosis 
Hiperemia y congestión 
Edema 
3 
Infarto 
Número de preguntas de cado temo 
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13. 14. 
r 
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 - 
2 2 
Número de preguntas del capítulo en el MIR 
CURSO INTISNSIVO MIR_ 1 
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111 
C. PÚRPURA 
Hemorragias mayores de 3 mm. Es la lesión característico de las 
vcsculitis, especialmente cuando son palpables (2MIR). No 
desaparecen a lo vitropresión (MIR). 
B. PETEQUIAS 
Hemorragias minúsculas (1-2 mm) de la piel, mucosas y 
serosas. Se producen par aumento local de la presión 
intravascular, trombocitopenia, función plaquetoria alterada y 
déficit de los factores de la coagulación. 
A. HEMATOMA 
Masa de sangre acumulada. 
Es una extravasación de sangre secundaria a una solución de 
continuidad de los vasos sanguíneos. 
4. Hemorragia 
Trombosis 
Vía extrínseca Vía intrínseco 
B. TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS} 
Se asocian a estasis sanguíneo. Se extienden siguiendo la 
dirección de la corriente sanguínea (hacia el corazón) y tienden 
o fragmentarse y causar embolias. Son casi siempre oclusivos, 
afectan en el 90% de los cosos o venos de los miembros 
inferiores y son de color rojo, por su mayor contenido en 
hematíes ("trombosrojos o de estosis"). Los trombos postmorten 
se diferencian de los trombos rojos por su consistencia 
gelatinosa, su escaso anclaje a la pared subyacente y por su 
morfología; porción declive rojo oscura y sobrenadante de color 
amarillento. 
A. TROMBOS ARTERIALES O CARDIACOS 
Suelen iniciarse en un punto de endotelio lesionado (placo 
aterosclerótica, que es su causa más frecuente) o sometido a 
turbulencias (bifurcaciones arteriales}. Tienden o crecer 
retrógradamente a partir del sitio de fijación. En los trombos 
aórticos y cardíacos encontramos uno alternancia de capas 
cloros, formada por plaquetas unidas entre sí por fibrina, y 
capos oscuros, mós ricas en hematíes, que se denomina Líneas 
de Zohn. Suelen ser oclusivos y se localizan, por orden de 
frecuencia, en arterias coronarios, cerebrales y femorales. 
Suelen estar firmemente adheridas a la pared arterial lesionado 
y son de color blanco grisáceo y muy friables. 
Existen dos tipos fundamentales de trombosis: 
MIR 02 (7360): El factor V Leiden está relacionado con: 
1. Diatesis hemorr6gica congénita. 
2. Diatesis hemorrágica adquirida. 
3. El déficit de antitrombino 111. 
4. Estado de trombofilia primaria."' 
5. Estado protromb6tico adquirido. 
MIR 00 (6830): De los siguientes alteraciones biológicas 
causantes de un estado de trombofilio o hipercoagulabilidad. 
señale cu61 es la m6s frecuente en la población occidental: 
1. Deficiencia de antitrombino 111. 
2. Deficiencia de proteína C. 
3. Deficiencia de proteína S. 
4. Presencia de anticoagulante lúpico. 
5. Resistencia a la proteína C actiyqdq (Factor V Leiden).• 
La causa más frecuente de hipercoagulabilidad hereditaria es el 
factor V Leiden. (3 +) 
MIR FNA 00 (6575): La causa más frecuente de 
hipercoagulabilidad hereditaria es: 
1. Déficit de proteína C. 
2. Déficit de proteína S. 
3. Déficit de antitrombino 111. 
4. Factor V de Leiden." 
5. Alteración del plasminógeno. 
Es lo formación de un coágulo de sangre en un vaso. Sus tres 
principales causas (Tríada de Virchow) son, por orden de 
importancia: 
1. Lesión endotelio!: Es el factor m6s frecuentemente asociado. 
2. Flujo sanguíneo anormal: Estasis o turbulencias. 
3. Hipercoagulabilidad sanguínea: La causa más frecuente de 
hipercoagulabilidod hereditaria es el factor V Leiden (3MIR). 
3. Trombosis 
Ambos términos indican un aumento del volumen de sangre en 
un determinado tejido. 
A. HIPEREMIA 
Es un proceso activo secundario a la dilatación arteriolar. 
Característico de los reacciones inflamatorias agudas y del 
músculo esquelético durante el ejercicio. El tejido afectado tiene 
uno coloración rojo intenso debido al ocúmulo de sangre 
oxigenada. 
B. CONGESTIÓN 
Proceso pasivo debido al escaso vaciamiento de la sangre de los 
tejidos. Suele asociar edema y presenta una coloración rojo 
violóceo debido al poco contenido de oxígeno de la sangre 
acumulada. Puede ser localizado, como es el coso de lo 
trombosis venosa profunda (TVP), o generalizada, como en la 
insuficiencia cardíaca. 
2. Hi eremia con estión 
B. EDEMA INFLAMATORIO 
Es un exudado rico en proteínas y con densidad superior o 1020 
que se produce por aumento de la permeabilidad vosculor(MIR). 
MIR 98 (5906): éCuól de los siguientes puede ser la causo de 
un edema no inflamatorio? : 
1. Un aumento de la presión hidrostática intravosculor.* 
2. Un aumento de la presión coloidosmótica del plasmo. 
3. Uno eliminación excesiva de sol y agua por el riñón. 
4. Lo disminución de la presión hidrostática intravascular. 
5. Un aumento de lo permeabilidad vascular. 
Se define como el aumento de líquido situado en los espacios 
intersticiales. Puede afectar a cualquier tejido corporal, pero 
aparece con mayar frecuencia en el tejido subcutáneo, en los 
pulmones y en el cerebro. Existen dos tipos b6sicos de edema: 
A. EDEMA HEMODINÁMICO O NO INFLAMATORIO 
Se trata de un trasudado con escasos proteínas y densidad 
inferior a 1012. Sus causas son el aumento de lo presión 
hidrostótica (MIR), disminución de la presión oncótico del plasmo 
y la obstrucción linfática. 
1. Edema 
111, EL TEJIDO 
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• 
Es uno reacción compleja que aparece en el tejido conjuntivo 
voscularizado que se caracterizo básicamente por la 
acumulación de líquidos y leucocitos y que tiene uno función, en 
condiciones fisiológicas, reparadora y protectora. En ello 
participan células circulantes (neutr6filos, monocitos, eosinófilos, 
basófilos, linfocitos y plaquetas), vasos sanguíneos, plasmo y 
constituyentes celulares y extracelulores del tejido conjuntivo. Lo 
reacción inflamatoria está mediada por factores químicos 
{cifocinas} que son activados por el propio estímulo lesivo. 
Según el patrón temporal y los elementos participantes, existen 
dos tipos de inflamación¡ agudo y crónico . 
6. Reacción inflamatoria 
MIR 82 (703): Lo licuefocción rópido de un área necrosado es 
coroderfstica del parénquima: 
1. Cerebral.* 
2. Cardiaco 
3. Renal 
4. Hepático 
S. Esplénico. 
Al microscopio óptico destaco la presencia de necrosis isquémica 
por coagulación, a excepción del infarto del S.N.C., en donde 
encontramos necrosis por licuefacción (MIR). Tras un periodo de 
latencia de unos pocas horas se inicio una reacción inflamatoria 
en los bordes del infarto inducido por el tejido necrético. Este 
tejido necrótico es fogocitodo y comienzo el proceso de 
reparación a partir de los bordes conservados. Rara vez se 
regenero el tejido parenquimatoso, siendo más frecuente que 
sea sustituido por tejido fibroso. 
Todos los infartos tienen forma de cuña, situándose el vértice en 
el vaso ocluido y lo base en la periferia. Al principio los bordes 
están mal definidos, delimitándose mejor con el poso del 
tiempo, especialmente en el caso de los infartos blancos. 
MIR 93 (3372}: Un ínforto blanco aparece: 
1. Cuando hay oclusión venoso 
2. Cuando hay oclusión arterial.* 
3. En tejidos previamente congestivos. 
-4. En órganos con doble circulación. 
5. En órganos laxos como el pulmón. 
Los infartos esplénicos son lesiones frecuentes y ejemplifican muy 
bien el infarto blanco por oclusión arterial terminal sin vasos de 
suplencia. El bazo junto con los riñones y el encéfalo, representa 
uno de los lugares en los que se alojan los émbolos con más 
frecuencia. Morfológicamente son pálidos y en formo de cuña, 
con la base en lo periferío, con un leve reborde hemorr6gico a 
su alrededor (flecho). 
Robbins y Cotron, PotologTo Estructural y Funcional 7í. Ed., pag. 708 
CURSO INTENSNO MIR AsruRJAS I 
(por ejemplo intestino delgado y pulmón) o cuando se restablece 
el flujo sanguíneo en un tejido previamente infartado. 
B. INFARTOS ROJOS 
Debido a la congestión. Típico de los infartos por obstrucción 
venosa, en tejidos laxos (pulmón), tejidos con doble circulación 
A INFARTOS BLANCOS O PÁLIDOS 
En oclusiones arteriales o en órganos sólidos (por ejemplo bazo, 
riñón y corazón) (MIR). 
Morfolágicamente distinguimos: 
Es un área de necrosis isquémica secundaria o una interrupción 
del riego arterial o del drenaje venoso de un determinado tejido. 
El 99% de los casos se producen por oclusiones arteriales debido 
a procesos trombóticos o embólicos. Los factores que influyen en 
la aparición de un infarto son: 
Cantidad de riego sanguíneo {principal factor). 
Velocidad de oclusión. 
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. 
Contenido de oxígeno en lo sangre. 
5. Infarto 
E. COLECCIONES DE SANGRE EN CAVIDADES 
Hemotórax, Hemopericordio, Hemoperitoneo Y Hemortrosis. 
D. EQUIMOSIS 
Hematoma subcutáneo mayor de 1-2 cm. Típicamente tras 
traumatismos. Es característico sus cambios de color: Rojo inicial, 
rojo azulado (por desoxigenación de la sangre), azul verdoso 
(por conversión de la hemoglobina en bilirrubina) y castaño 
dorado (conversión en hemosiderina). 
MIR 93 (3481): iQué característico distingue los lesiones 
vascullticas del resto de las púrpuras? 
1. Localización en zonas declives. 
2. Son palpables.• 
3. No desaparecen a la vitropresión. 
4. Se acompañan de síntomas sistémicos.5. Tienen lo superficie aplanada. 
MIR 92 (3149): Paciente de 70 años que acude a la consulto con 
lesiones eritematosas palpables, de entre 115 mm de tamaño, que 
no desaparecen o lo vitropresión y afectan a ambas piernas. El 
diagnóstico más probable será: 
1. Eritema nodoso. 
2. Púrpura senil. 
3. Liquen plano. 
4. Vasculitis.* 
5. Dermatitis de estosis. 
-C: Extravasación de hematies en el intersticio que da lugar a lo 
púrpura visible en la piel. 
H-E: 40X 
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• 
-A: Bacilos tuberculosos. 
Tinción de Zhiel-Neelsen. Lo demostración definitivo de infección 
tuberculoso es la presencia de bacilos de Mycobaderium 
Granu/omo tuberculoso 
-A: Necrosis caseoso central. 
-B: Células epitelioides. Histiocitos/macrófogos activados. 
-C: Células gigantes multinucleodos de tipo langhans con 
núcleos dispuestos perifericamente. 
-D: Corono linfocitorio 
H-E lOOX 
Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional 7'i1 Ed., pag. 82 
Forma peculiar de inflamación crónica proliferativa en lo que 
observamos granulomos y en donde el tipo celular 
predominante es un macrófogo activado de morfología epitelial 
(célula epitelioide). El granulomo consiste en un agregado bien 
circunscrito de células del sistema mononucleor fogocítico (MIR) 
compuesta por un ocúmulo de células epitelioides rodeada por 
una corona de linfocitos y células plasm6ticas. En ocasiones, 
es1os macrófagos modificados se unen, dando lugar a las 
células gigantes multinucleados. Se visualizan como grandes 
masas de citoplasma que contienen múltiples núcleos dispuestos 
en lo periferia (células tipo Longhons) o en lo parte central (típico 
de los granulomas por cuerpo extraño). 
Poro lo 1ronsformación de los mocrófogos en células epiteloides 
y en células gigantes multinucleodos son importantes produdos 
procedentes de los linfocitos T CD4 activados (MIR), 
especialmente el IFN--y. 
Existen dos tipos fundamentales de granulomas: 
• Gronulomos por cuerpo extroño (pe. secundarios al talco y 
suturas). 
Granulomos inmunitarios: Determinados por uno reacción 
de hipersensibilidad de tipo IV (de tipo celular). El prototipo 
es el granuloma por el bacilo de la tuberculosis, en el que 
aparece típicamen1e una necrosis caseoso central (MIR). 
6.4. Inflamación granulomatosa 
D. ÚLCERAS 
Cuando la superficie epitelial se encuentra excavado como 
consecuencia del desprendimiento del tejido inflamatorio 
necrótico. 
C. INFLAMACIÓN SUPURATIVA/PURULENTA 
Predomina el acúmulo de tejido purulento compuesto por tejido 
necrótico, edema y abundan1es neutrófilos. Típico de la infección 
por bacterias piógenas (pe. estafilococos). Cuando este tejido 
purulento se encuentra confinado hablamos de ABSCESO, cuyo 
signo clínico característico es la fluduaci6n (MIR). 
MIR 82 (549): Lo fluctuación es signo característico de: 
1. Flemón leñoso. 
2. Absceso." 
3. Flebitis. 
4. Linfongitis. 
5. Edema. 
Se trata de una reacción inflamatorio de duración prolongado 
que se caracterizo por: 
1. Infiltración por células mononudeores como macrófogos 
(célula prínceps de lo inflomoción crónica), linfocitos y 
células plasm6ticas como consecuencia de la persistencia 
del agente lesivo. 
2. Destrucción tisular. 
3. Intentos de reporación tisular. 
6.3. Patrones morfológicos de inflamación 
A. INFLAMACIÓN SEROSA 
Cuando predomino lo solido de un exudado pobre en proteínas. 
Por ejemplo ampollo cutónea en la quemadura de segundo 
grado. 
B. INFLAMACIÓN FIBRINOSA 
Existe un gran aumento de la permeabilidad vascular que 
determino el paso de moléculas grandes como la fibrina hacia el 
espacio intersticial. Es característico de los inflamaciones en 
cavidades corporales y al microscopio se visualizo como una 
maso amorfa eosinófilo. 
La inflamación agudo puede evolucionar de cuatro formas: 
Resolución completa, formación de absceso, fibrosis o 
progresión a inflamación crónico. 
6.2. Inflamación crónica 
Evolución que oscila entre minutos y pocos días. Se caracterizo 
por el predominio del edema (exudación de líquido y pro1eínos 
plosmó1icas) y la acumulación de leucocitos polimorfonucleores, 
moyoritoriomen1e neu1r6filos. Sus fases son: 
1 . Cambio del calibre de los vasos responsable de un aumento 
del flujo sanguíneo. 
2. Aumento de lo permeabilidad vascular, que determina la 
salida de un fluido rico en protelnas hacia el intersticio 
(exudado). Se troto de lo característico principal y de mayor 
especificidad de la inflamación aguda. 
3. Emigración de los leucocitos hacia el foco lesivo. Se inicio 
con lo marginación, rodamiento y adhesión de estos células 
en lo luz vascular, transmigración o diapédesis o través del 
endotelio y migración de los leucocitos hacia el foco lesivo 
(quimiotoxis), con lo posterior fagocitosis del agente lesivo. 
Destocar que tonto el oumen1o de permeabilidad vascular 
como la transmigración leucocitaria se producen 
predominantemente a nivel de los vénulos. 
El tipo de leucocito que emigra depende de: 
• lo fase de evolución de lo reacción inflamatorio: Los 
neutrófilos predominan durante los primeras 6 o 24 horas, 
siendo sustituidos por monocitos a partir de las 24-48 
horas. 
• lipo de estímulo lesivo: En los reacciones de 
hipersensibilidad predomino los leucocitos eosinófilos, en 
las infecciones víricas los linfocitos, en la sífilis y artritis 
reumatoide los células plosméficos y en los infecciones por 
Pseudomono los neutrófilos predominan durante 2 a 4 días. 
111. El TEJIDO 
6.1 . Inflamación aguda 
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• 
alulot petmananles que no .. m.Atiplia,n 
C.Uulos estobl .. 
qui- 
(p el., hepotocilas) 
(!>. ..¡., miocito <0rdioco) 
,. ;· 1· 1· !· a· ·~· C41uloc l6bil .. que .. ra: mor.tienen constante:mante 
• t llt 1 •nelcidoOlillulor .• ,.11, , .. 
A CÉLULAS LÁBILES 
Células en constante división. Lo mayoria de los epitelios y la 
médula ósea se componen de células lábiles. 
B. CÉLULAS QUIESCENTES 
Sólo se replican ante determinados estímulos, siendo por tanto 
capaces de experimentar regeneración tisulor. Ejemplos: Células 
parenquimatosos de lo mayoría de los órganos glandulares 
(hígado, riñones ... etc.), células mesenquimales (fibroblastos y 
músculo liso) y células endoteliales. 
C. CÉLULAS PERMANENTES 
Incapaces de entrar en mitosis. No es posible la regeneración 
tisular. Las neuronas, el músculo cardíaco y el músculo 
esquelético pertenecen o este grupo. 
Las células lesionados son sustituidas por células de lo mismo 
clase. Depende de una adecuada regulación del ciclo celular. 
Según su capacidad proliferativa, las células del organismo 
pueden clasificarse en: 
7.1. Regeneración tisular 
Función imprescindible poro lo supervivencia de los 
organismos. Se inicia inmediatamente tras el daño y se compone 
de dos procesos diferentes que suelen actuar de formo 
combinado: Regeneración (los células lesionados son sustituidos 
por células de la misma clase) y fibrosis/fibroplasia (los células 
lesionados son sustituidas por tejido conjuntivo). Ambos procesos 
son regulados por los mismos mecanismos moleculares y están 
estrechamente relacionados con la reacción inflamatoria. 
7. Re oración tisular 
-A: Gronulomos. 
-B: Células gigantes multinucleados. Se puede observar que en 
algunos de ellas los núcleos estón predominantemente en 
localización periféricas (céls. tipo Longhans). 
-C: Células epitelioides. Se denominan así a histiocitos activados 
que por su aspecto cohesivo simulan células epiteliales. 
-D: Coronas linfocitarios alrededor de los gronulomos. 
-E: Calcificaciones. Al ser muy cristalinos, son difíciles de cortar 
por los cuchillos del microtomo y frecuentemente se desprenden, 
dejando un hueco en su lugar. 
Imagen a bojo aumento de una inflamación granulomatosa no 
necrotizante, de tipo sarcoide. Los de origen tuberculoso 
presentan unos granulomas con un centro ampliamente 
necrótico. 
H-E lOOX 
CURSO INTENSIVO MIRAsTVRJAS I 
Granuloma sarcoide. 
MIR 11 (9743): Si el informe anatomopatol6gico de la biopsia 
de una adenopatía del mediastinoindica la presencio de 
múltiples granulomas no coseificontes con abundantes 
macr6fogos activados, 2cu61 de las siguientes enfermedades es 
más probable?: 
1. Sorcoidosis. * 
2. Sepsis de origen pulmonar por bacterias grompositivos. 
3. Histiocitosis de células de Longerhans. 
4. Tuberculosis pulmonar. 
5. Metástasis de timomo invasivo. 
MIR 96 FAJ..A (4620): Poro lo transformación de los macrófogos 
en células epiteloides y en células gigantes multinucleados son 
importantes productos procedentes de: 
1 . Leucocitos poliformosnucleores. 
2. Linfocitos T activados.* 
3. Células plasmóticos. 
4. Células B. 
5. Fibroblastos. 
MIR 85 (1462): Un granuloma es una lesión inflamatorio 
caracterizado por: 
1. Abundante tejido de granulación. 
2. Colección circunscrita de leucocitos polimorfonucleares. 
3. Colección mal limitada de leucocitos polimorfonucleores. 
4. Agregado bien circunscrito de células del sistema 
mononuclear fogocitico. * 
5. Agregado linfoplasmocitario. 
MIR 80 (20): Una lesión granulomatosa, constituido por uno 
corono linfocitoria periférica, células epitelioides y gigantes 
multinucleodos tipo Longhons y uno zona central de necrosis 
gaseoso, caracterizo al: 
1. Granuloma sifilítico. 
2. Granulomo tuberculoide. * 
3. Granulomo sorcoideo. 
4. Gronulomo silicótico. 
5. Granuloma asbestósico. 
tuberculosis utilizando al tinción de Zhiel-Neelsen que tiñe o los 
gérmenes de color fucsia brillante sobre un fondo azul. Los 
gérmenes se denominan ocido-olcohol resistentes yo que al 
realizar la técnica toda lo preparación se tiñe con fucsina 
fenicado que en caliente atraviesa lo membrana cereo de los 
gérmenes. Posteriormente se somete la preparación a una 
decoloración utilizando una disolución de olcohol-ocido que 
elimina el colorante inicial de todos los elementos, excepto lo 
pared de los gérmente (muy óvido por el colorante) y por último 
se do una tinción de contraste o base de azul de metileno. 
Deben de buscarse los gérmenes en los zonas de necrosis y 
generalmente se encuentran, en los casos positivos, un número 
muy pequeño de ellos (del orden de 1 o 3). El coso aquí 
presentado correspondía o un paciente con SIDA evolucionado y 
tuberculosis muy extensa en múltiples órganos. 
Zhiel-Neelsen 400X 
Robbins y Cotron, Patologfa Estructural y Funcional lfl Ed., pog. 82 
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• 
B. CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN: 
Se trota de heridas con gran defecto tisular, en donde la 
regeneración de las células epiteliales no es suficiente, siendo 
necesario lo formación de abundante tejido de granulación en 
los bordes de la herido. Se diferencia de la primario en que: 
• La reacción inflamatoria es mucho más intenso. 
• La formación de tejido de granulación es mucho mayor. 
Se desarrollo característicamente una retracción de la herido, 
producida par la presencio de miofibroblostos. 
3. 
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6 4. 
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e 
MIR FAM. 98 (5670): aCuól de los siguientes situaciones se 
produce en la última fase del proceso de cicatrización de los 
heridas. a partir de la· cuarta semana?: 
1. Aumenta el número de fibroblastos, así como lo red copilar 
neoformado. Las fibras de colágena no se han desarrollado 
todavía. 
2. Predominio fundamental de redes de fibrina, así como 
presencia abundante de leucocitos polimofonucleares y 
monocitos. 
Hipervascularizoción, con predominio de lo red capilar 
neoformodo. Disminución de los fibroblastos y de los fibras 
de colágeno. 
Predominio de los fibroblostos que incremento su número, 
con disminución de las fibras de colágena y de la red 
capital neoformado. 
Disminución del número de fibroblastos y de la red capilar 
neoformada, predominondo las fibras de colágeno y la 
sustancia fundamental.* 
A CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN 
Es lo que ocurre cuando los bordes de la herido se encuentran 
aproximados, como por ejemplo una incisión quirúrgica, en 
donde la destrucción de células epiteliales y tejido conjuntivo es 
mínimo. 
Según la naturaleza de la herido, distinguimos 
fundamentalmente dos tipos de reparación de heridos: 
Básicamente sigue los siguientes posos: 
1 . Reacción inflamatorio aguda en respuesto al agente 
lesiona l. 
2. Regeneración de los células parenquimatosas. 
3. Proliferación y migración de los elementos celulares del 
tejido conjuntivo de sostén. Neoangiogenesis. 
4. Síntesis de las proteínas que forman la matriz extracelular. 
5. Remodelación de los componentes de los tejidos 
parenquimatosos y conectivos. Disminución del número de 
fibroblastos y de la red copilar neoformado (MIR). 
6. Síntesis de colágeno con aumento de lo resistencia de la 
herida (sin llegar nunca a la resistencia de la piel normal). 
8. Curación de las heridas de la iel 
El proceso se inicia en las primeros 24 horas con la proliferación 
de fibroblostos y formación de neovasos paro dar lugar, al cabo 
de 3-5 días, a un tejido blondo y rosado, denominado tejido de 
granulación. A partir de aquí se desarrollan los posos 
enumerados anteriormente hasta formar el tejido de 
cicatrización. 
Los pasos de este proceso son: 
• Formación de nuevos vasos sanguíneos (ongiogénenesis). 
• Proliferación/migración de fibroblastos. 
• Depósito de la matriz extracelular y 
• Desarrollo y organización del tejido fibrosos (remodelación). 
Es lo sustitución del tejido lesionado por tejido conjuntivo. 
Predomino cuando los células parenquimatosas son incapaces 
de dividirse o cuando el estroma de sostén ha sido destruido. 
7 .2. Fibrosis/fibroplasia 
• 11.ELlfJIDO 
Lo regeneración tisular estó controlado por múltiples y complejos 
factores moleculares que actúan sobre el ciclo celular. Destacar 
que el punto crítico en lo regulación del ciclo celular es el poso 
de lo fose G0 a G1• 
Poro que seo posible lo regeneración tisular ordenada, tienen 
que darse dos situaciones: 
1. Que el tejido lesionado esté compuesto por células lábiles o 
por células quiescentes. 
2. Que el estroma que sirve de sostén a las células 
parenquimatosas (por ejemplo la membrana basal de los 
epitelios) esté íntegro. 
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• Sus pasos son: Reacción inflamatoria aguda en respuesta al agente lesiono]. regeneración de las células parenquimatosas, 
proliferación y migración de los elementos del tejido conjuntivo de sostén, con neoangiogenesis, síntesis de las proteínas que 
conforman la matriz extracelular, remodelación de los componentes de los tejidos parenquimatosos y conectivos y síntesis de colágeno 
con aumento de la resistencia de la herida. 
• A partir de la cuarta semana existe una disminución del número de fibroblastos y de la red capilar neoformada, predominando las 
fibras de colágena y la sustancia fundamental (MIR) . 
• 
8. CICATRIZACIÓN DE HERIDAS: 
• Se inicia inmediatamente tras el daño y se compone de regeneración (las células lesionadas son sustituidas por células de la misma 
clase) y fibrosis/fibroplasia (las células lesionadas son sustituidas por tejido conjuntivo). 
• Para que sea posible la regeneración tisular ordenada, el tejido lesionado debe estar compuesto por células lábiles o por células 
quiescentes y el estroma que sirve de sostén a las células estar íntegro. 
• La fibroplasia se caracteriza por formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénenesis), proliferación/migración de fibroblastos, 
depósito de la matriz extracelular y desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación). 
7. REPARACIÓN TISULAR: 
• La inflamación es una reacción compleja que aparece en el tejido conjuntivo vascularizado que se caracteriza por la acumulación de 
líquidos y leucocitos. 
• La inflamación aguda evoluciona en minutos a pocos días y encontramos predominio del edema y acumulación de leucocitos 
polimorfonucleares, mayoritariamente neutrófilos. 
• Sus fases son: Cambio del calibre de los vasos responsable de un aumento del flujo sanguíneo y aumento de la permeabilidad 
vascular, que determina la aparición de un exudado y emigración de los leucocitos hacia el foco lesivo. Estos fenómenos predominan anivel de las vénulas. 
• La inflamación crónica es una reacción de duración prolongada que se caracteriza por: Infiltración por células mononucleares 
(macrófagos), destrucción tisular e intentos de reparación tisular. 
• Los principales patrones morfológicos de inflamación son: Inflamación serosa (predomina un exudado pobre en proteínas), 
inflamación fibrinosa (paso de fibrina hacia el espacio intersticial. Aparece en las inflamaciones de cavidades corporales y al 
microscopio se visualiza como una masa amorfa eosinófila), inflamación supurativa o purulenta (Predomina el acúmulo de tejido 
purulento, que pude confinarse formando abscesos, que clinicamente se caracteriza por presentar fluctuación (MIR)) y úlceras (la 
superficie epitelial se encuentra excavada). 
• La inflamación granulomatosa es una forma peculiar de inflamación crónica proliferativa en el observamos agregados bien circunscrito 
de células del sistema mononuclear fagocítico denominados granulamos (MIR) y en donde el tipo celular predominante es un 
macrófago activado de morfologia epitelial (célula epitelioide). 
• Existen dos tipos de granulamos: Granulamos por cuerpo extraño (pe. secundarios al talco y suturas) y granulamos inmunitarios, 
determinado por una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (de tipo celular), en donde el linfocito T CD4 activado parece tener un 
papel clave (MIR). 
• El prototipo de granuloma inmunitario es el producido por el bacilo de la tuberculosis, en el que aparece típicamente una necrosis 
caseosa central (MIR). 
6. REACCIÓN INFLAMATORIA: 
• Es un área de necrosis isquémica secundaria a una interrupción del riego arterial o del drenaje venoso de un determinado tejido. 
• Los infartos blancos o pálidos aparecen en oclusiones arteriales o en órganos sólidos (MIR) y los infartos rojos son debido a 
congestión. 
• Todos los infartos tienen forma de cuña. Al microscopio óptico destaca la presencia de necrosis isquémica por coagulación, a 
excepción del infarto del S.N.C., en donde encontramos necrosis por licuefacción (MIR). 
S. INFARTO: 
• Es una extravasación de sangre a causa de una solución de continuidad de los vasos sanguíneos. 
• Distinguimos: Hematoma, petequias, púrpura (si son palpables, pensar en vasculitis MIR), equimosis y colecciones de sangre en 
cavidades (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis). 
4. HEMORAGIA: 
• Es la formación de un coágulo de sangre en un vaso. Sus tres principales causas (Tríada de Virchow) son: Lesión endotelio! (factor más 
importante), flujo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidad sanguínea. 
• La causa más frecuente de hipercoagulabilidad hereditaria (trombofilia primaria) es el factor V de Leiden (3MIR). 
• Los trombos arteriales o cardíacos suelen iniciarse en un punto de endotelio lesionado o sometido a turbulencias. Suelen ser oclusivos y 
se localizan, por orden de frecuencia, en arterias coronarias, cerebrales y femorales. Suelen estar firmemente adheridas a la pared 
arterial lesionada y son de color blanco grisáceo y muy friables. 
• Los trombos venosos o flebotrombosis se asocian a estasis sanguíneo. Tienden a fragmentarse y causar embolias. Son casi siempre 
oclusivos, afectan en el 90% de los casos a venas de los miembros inferiores y son trombos rojos, por su mayor contenido en hematíes. 
3. TROMBOSIS: 
• Es un aumento del volumen de sangre en un determinado tejido. La hiperemia es un proceso activo secundario a la dilatación 
arteriolar y la congestión es un proceso pasivo debido al escaso vaciamiento de la sangre de los tejidos. 
2. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN: 
• Es el aumento de líquido situado en los espacios intersticiales. Puede ser hemodinámico o trasudado (con escasas proteínas, debido al 
aumento de la presión hidrostótica, disminución de la presión oncótica del plasma y la obstrucción linfática (MIR) o inflamatorio (rico 
en proteínas, debido aumento de la permeabilidad vascular). 
l. EDEMA: 
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS 
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• 
Capítulo poco reiterativo en los últimos años y lo m6s rentable es conocer los siguientes conceptos: 
• Los tumores malignos se denominan -Sarcomas- si nacen de tejidos mesenquimoles y -Carcinomas- si tiene un origen epitelial. 
• Displasia es un crecimiento desordenado caracterizado por la pérdida de lo uniformidad de los células individuales y de su 
polaridad madurativa. 
• Tumores benignos: formados por células bien diferenciadas (similares, morfológicamente o las células de los que derivan), con 
bojo índice de proliferación, localizados, sin capacidad de infiltración o de metóstosis o distancio. 
• Tumores malignos: menos diferenciados o nodo diferenciados {onoplósicos), de atipia celulosr evidente (núcleos aumentados de 
tamaño, de contorno irregular, cromatina tosco y alto relación núcleo:citoplasma), que infiltran/invaden destruyendo los tejidos 
vecinos y con capacidad de metastotizor a distancia. 
• TNM: protocolo de estodioje tumoral de amplio implantación y que tiene en cuenta los siguientes criterios: T {tamaño tumoral), N 
(presencia de met6stasis en ganglios linfáticos), M (presencia de metástasis). Se utiliza como criterio tonto terapéutico como 
pronóstico. 
• Sarcoma de portes blandos mós común en el adulto: liposorcoma (MIR). 
• Sarcoma más común en el niño: robdomiosorcomo. 
• Carcinomas de células escamosos: perlas córneas (>2MIR). 
• Cancer de primario desconocido mós frecuente: adenocarcinoma diferenciado (MIR). 
• El gen diana mós frecuentemente alterado en las neoplasias humanas: p53/TP53 (MIR) 
4 Diagnóstico de los neoplasias 
3 
Bases moleculares del cóncer 
Víos de diseminación 
Distinción entre neoplosios benignos y malignos 2 
Nomencloturo 6 
Estadio je 
Número de preguntas de cada tema 
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99f 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13. 14. 
1 1 1 1 1 1 
2 
Número de preguntas del capítulo en el MIR 
Neo lasias 
11111. NEOPlAS"5 
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11 
l. Sarcomas: Tumores malignos que nacen de los tejidos 
mesenquimoles. El sarcoma de portes blandas mós común 
en el adulto es el liposarcoma (MIR). 
MIR 82 (208): El sarcoma de partes blandas mós común en el 
adulto es: 
l. Robdomiosarcoma. (El mós común en niños) 
2. Liposarcomo. • 
3. Fibrosorcoma. 
4. Leiomiosarcoma. 
5. Mesenquimomo maligno. 
2. Carcinomas: Neoplasias malignas de origen epitelial. 
Distinguimos: 
a) Adenocarcinomos: Aquellos carcinomas con patrón 
microscópico de crecimiento glandular. Suelen tener un 
crecimiento lento, pero gran tendencia o producir 
metóstasis precozmente, siendo el hallazgo histológico 
m6s frecuente de la biopsia de una metástasis de cóncer 
primario desconocido (MIR). 
b) Carcinomas escamosos o epidermoides: Aquellos 
carcinomas que proceden de les células escamosos de 
cualquier epitelio pavimentoso estratificado. 
Histol6gicamente se caracteriza por presentar perlas 
corneas (MIR). 
Pólipo adenomatoso con degeneración adenocarcinomatosa. 
-A: Displosia de alto grado. Apiñamiento nuclear con 
desplazamiento de los núcleos hacia el ápice de la célula, 
perdida de vacuolo mucosa, contornos irregulares y angulosos 
de los fondos de criptas glandulares con muy escasa 
interposición de tejido conectivo entre ellas. 
-B: Zona en la que se observa el desprendimiento de glándulas 
malignas del fondo de una cripta glondvlar con ruptura de la 
membrana basal e invasión del estroma círcundante. 
-C: Glándvlas que rompen lo copo muscular de la mucosa e 
invasión de la submucoso. 
-D: Linfangitis corcinomatoso. Presencio de tejido tumoral en los 
vasos linf6ticos de la submucosa. 
H-E lOOX 
MIR 99 (6430): Señale cuál de las siguientes afirmaciones es 
correcta: 
1. Lo malignización de tumores benignos es un fenómeno muy 
frecuente. 
2. Los tumores benignos nunca se malignizan. 
3. El seguimiento de pacientes no ha permitido documentar lo 
malignización de pólipos odenomatosos intestinales, lo que 
no permite apoyar lohipótesis del potencial maligno de 
estos tumores benignos. 
4. Los pólipos adenomatosos intestinales representan ejemplos 
bien documentados del potencial maligno de alguno~ 
tumores benignos."' 
5. Lo frecuente malignización de los leiomiomas uterinos es un 
reflejo del frecuente potencial maligno de un tumor 
benigno. 
1 .2. Tumores malignos 
CURSO INTENS,VO MIRAsTu"'5 1 
-A: Mucosa. Puede observarse la transición entre epitelio 
colónico normal y adenomatoso. 
-B: Muscular de la mucosa. 
-C: Submucosa. 
-D: Capa muscular propia. 
-E: Área de degeneración odenocarcinomotosa. Observese la 
brusca desaparición de la muscular de la mucosa al ser invadida 
por tejido tumoral maligno. Puede verse, así mismo, la falto de 
luces glandulares del tejido maligno en comparación con otras 
6reas no displásicas. 
Montaje macro-micro en el que se aprecia la totalidad de un 
pólipo adenomatoso de colon con displasia de alto grado y 
degeneración adenocarcinomatosa focal. 
Pólipo adenomatoso con degeneración adenocarcínomatosa. 
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l.. i 
~ 1 :-.- .: f! 
~ ·<.,g, 
• En general se designan añadiendo el sufijo -orno al nombre 
de las células de procedencia. 
• Adenomas: Se usa paro nombrar neoplasias epiteliales 
benignas que forman patrones glandulares y para los 
tumores derivados de las glándulas, independientemente 
que reproduzcan este patrón. 
• Papilomas: Tumores epiteliales benignos que crecen 
reproduciendo estructuras en dedo de guante y protuyen 
desde los superficies epiteliales. 
• Cistoadenomas: Neoplasias que don lugar o grandes 
masas quísticas. Si forman papilas que penetran en los 
espacios quísticos, hablaremos de cistoadenomas papilares. 
• Pólipo: Neoplasia, benigna o maligna, que produce uno 
proyección sobre uno superficie mucosa. Pueden ser 
pediculados o sésiles (gran base de implantación). Los 
pólipos benignos tienen riesgo de malignización, siendo un 
ejemplo bien documentado el desarrollo de cáncer de colon 
a partir de un p6lipo adenomatoso intestinal (MIR). 
1 . 1 . Tu mores benignos 
1 . Nomenclatura 
Podemos definir neoplasia como "una masa anormal de tejida, 
con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y 
no coordinado con los de éstos". Una neoplasia puede ser, 
como veremos m6s adelante, benigna o maligna. La palabra 
"cóncer" se reserva para aquellas neoplasias malignas. Todas 
las neoplasias poseen dos componentes: el parénquima 
constituido por las células proliferantes y su estroma de sostén. 
La nomenclatura oncológica se basa en el componente 
parenquimatoso. 
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• 
• Melanoma: Término usado para referirse al carcinoma de 
células melonodticas. 
• Seminoma: Carcinomas de origen testicular. 
• Coristomo: Anomalía congénito consistente en la presencia 
de restos de tejido normal de localización ectópica. 
• Homortomo: Son neoplasias benignos constituidas por 
crecimientos excesivos de tejidos normales maduros, pero 
en proporciones anormales . 
MIR 85 (1463): Un tumor ovárico quístico que posee epidermis. 
tejido neurol. 1ejido pancreótico y haces de músculo liso es: 
1. Un teratomo maligno. 
2. Un teratomo benigno.* 
3. Un quiste folicular. 
4. Un cistadenoma seroso. 
5. Un tumor de Brenner. 
-A: Islote condroide 
-B: Islote adiposo 
-C: Folículos tiroideos del estruma ovorii. 
H-E lOOX 
En esta imagen presentamos un caso de -Estruma Ovarii- que 
no es más que una forma de teratoma ovárico en la que 
predomino lo presencio de folículos tiroideos muy bien 
diferenciados, lo mismo que el cartílago o el tejido adiposo. 
• Tumores mixtos: Aquellos que poseen más de un tipo de 
células neoplásicas, habitualmente derivados de una mismo 
capa germinal. Tenemos como ejemplos el fibroodenoma 
de mama, el adenoma pleomorfo de las glándulas salivares 
y el tumor de Wilms. 
• Teratoma: Neoplasias que poseen varios tipos de células 
neoplásicas derivados de más de una hoja blastodérmico 
(habitualmente de los tres hojas) (MIR). 
1.3. Tumores especiales 
MIR 01 (7226): Kuál de los siguientes tipos histológicos es el 
hallazgo más frecuente al analizar al microscopio óptico uno 
biopsia de un cáncer de primario desconocido?: 
1 . Carcinoma escamoso. 
2. Carcinoma de células grandes. 
3. Adenocorcinomo diferenciado.* 
4. Neoplasia pobremente diferenciado. 
5. Carcinoma neuroendocrino. 
El ejemplo corresponde a un odenocorcinomo bien diferenciado 
mucinoso de pulmón. Como puede apreciarse se trata de una 
tumoración muy bien diferenciada formada por uno hilera de 
células homogeneos, de núcleos basales, bien alineados y muy 
regulares junto con vacuola mucosa citoplásmico. Presentan un 
patrón de crecimiento topizonte (lepídico). El tumor va 
invadiendo los alvéolos pulmonares colapsando paulatinamente 
el pulmón. 
H-E 40X 
Leslie K.O., Wick M.R. Pradicol Pulmonary Pothology. A diagnostic 
opprooch. 12 Ed. pag. 573 
MIR 81 (18): La aparición de un globo o perlo cornea entre el 
componente celular de un cord6n neoplásico, indica que dicho 
neoformoción es un: 
1. Carcinoma epidermoide.* 
2. Neuroblostomo. 
3. Adenocorcinomo secretor. 
4. Ganglioneuromo. 
5. Mucocele. 
-A: Perla córnea 
-B: Mitosis 
-C: Núcleos atípicos 
El tejido es maligno no tanto por la presencia de perlas córneos 
si no por la existencia de células malignas o atípicas de núcleos 
aumentados de tamaño, de contorno irregular, hipercrom6ticos 
y con alto relación núcleo:citoplasma 
H-E 200X 
A: Perlas córneos 
Ejemplo de metástasis de un carcinoma de células escamosas • 
queratinizante- (es decir, bien diferenciado, productor de 
queratina) en el que se observan frecuentes perlas córneas. 
H-E 1 OOX 
1111. NEOP!ASIAS 
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• 
MIR 89 (2403): El criterio fundamental de malignidad en los 
timomas viene dado por: 
1. Extensión macroscópico quirúrgico.* 
2. Tipo histol6gico. 
3. Ultraestrudura. 
4. Asociaci6n con patología inmune. 
5. Sexo masculino del paciente . 
Anaplasio 
Compuesto por células de diferenciación variable, aunque la 
presencio de células completamente indiferenciadas (o 
anaplósicas) es indicativa de transformación maligno. Lo 
anaplasia se caracteriza por la presencio de pleomorfismo 
celular, núcleos hipercromóticos de gran tamaño, presencia de 
nucleolos de gran tamaño, gran número de mitosis atípicas, 
formación de células tumorales gigantes y pérdida de lo 
orientación arquitectónica. La velocidad de crecimiento de la 
mayoría de los tumores malignos es muy alta y errática, y suelen 
crecer por infiltración, invasión y destrucción progresiva (MIR) de 
los tejidos que los rodean. La presencio de metástasis (implantes 
tumorales sin continuidad con el tumor primario) definen 
claramente la naturaleza moligno de lo neoplasia, yo que los 
tumores benignos no metastatizan. 
2.2. Tumores malignos 
Ejemplo de neoplasia bien diferenciada: lipoma. 
El lipoma es un tumor adiposo benigno que surge en cualquier 
localización en la que normalmente existe grasa. Lo mayor porte 
son subcutoneos y pueden alcanzar un gran tamaño. Son masas 
de graso amarillenta finamente capsuladas. Micrascópicornente 
están formados por tejido adiposo maduro sin atfpios celulares. 
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C:U.S0 INTENSWO MIRÁSTURIAS I 
MIR 03 (7731}: El término diferenciación aplicado al tejido 
neoplásico define: 
1. El grado de similitud de las células neoplásicos desde el 
punto de vista morfológico y funcional con las células 
normales de los que derivan.* 
2. La aparición dentro de un tumor de elementos neoplásicos 
que no están presentes en el órgano o en el tejido en el cual 
se originan. 
3. La presencia de un grado extremo de onaplasio. 
4. Lo presencia de áreas tumorales de morfología diferente en 
cambios adyacentes del tumor (por ejemplo 
adenocarcinoma y carcinoma epiderrnoide). 
5. Lo variación de la morfología tumoral en la recurrencia de 
la enfermedad. 
Compuesto por células bien diferenciadas, es decir, similares 
desde el punto de vista morfológico y funcional con las célulasnormales de los que derivan (MIR). Suelen crecer de forma lento 
a lo largo de los años. Crecen formando masas cohesivos y 
expansivos que permanecen localizados en su lugar de origen, 
careciendo de capacidad de infiltrar, invadir y metastatizar a 
lugares lejanos. 
2.1. Tumores benignos 
2. Distinción entre neoplasias 
beni nas malignas 
MIR 08 (9034): Una mujer de 25 años presento en uno citología 
cervicovaginal de rvtina la presencia de coilocitos. Lo biopsia 
cervical demuestra la presencia de CIN de alto grado. Mediante 
técnicas de hibridación se pone de monifies1o la existencia de 
HPV tipos 16- 18. 2Cuál es la significación biológica y pronóstico 
de este hallazgo?: 
1. Que el genoma vírico se hallo integrado en el ADN celular 
del huésped y que el riesgo de desarrollo de un carcinoma 
invasivo es alto.* 
2. Que el genoma vírico no se hallo integrado en el ADN 
celular del huésped y que el riesgo de desarrollo de un 
carcinoma invasivo es alto. 
3. Que el ADN viral permanece en forma episódica libre en la 
célula huésped y que el riesgo de desarrollo de carcinoma 
infiltrante es muy alto. 
4. Que el ADN viral permanece en formo episódica libre en lo 
célula huésped y que el riesgo de desarrollo de carcinoma 
infiltrante es bojo. 
5. Que existe ya un carcinoma rnicroinvosor. 
Disp/osio 
Se troto de un crecimiento desordenado, especialmente de los 
epitelios, caracterizado por la pérdida de la uniformidad de las 
células individuales y de su orientación arquitectónica. En los 
epitelios displósicos es común la presencia de pleomorfismo 
celular (variaciones de tamaño y formo), núcleos 
hipercromóticos y abundantes mitosis, aunque de patrón 
normal. Cuando estos cambios displásicos afectan a todo el 
grosor del epitelio hablamos de carcinoma in situ. Aunque 
muchos es1udios han demostrado que las lesiones displósicos 
son un paso previo hacia la génesis de un cáncer, especialmente 
cuando hablamos de carcinoma in situ, hemos de saber que no 
todos las displasias evolucionan invariablemente hacia una 
neoplasia maligna. 
1.4. Displasia y carcinoma in situ 
• Embriomas: Neoplasias formadas por células embrionarios 
del tejido en el que asientan. 
• Tumores escirros: Término anatomopatológico que describe 
tumores de consistencia pétrea, como consecuencia de lo 
síntesis exagerada de colágeno es1imulada por las células 
parenquimatosas neoplásicas (desmoplasia). 
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• 
-: Mutaciones ~ ! 
.Activoción lnadivación genes 
oncogenes supresores Aheración de genes 
que regulan apoptosis 
~ 
1 / Neoplasia maligna 
Célula normal 
0~¡:::ies ~ ! Agentes hereditoños 
Lesion DNA~ que alteran 
reparacion del DNA 
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D. GENES QUE REGULAN LA REPARACIÓN DEL DNA 
Estos genes no son per se oncogénicos, pero sus mutaciones 
facilitan lo actuación de los genes anteriormente mencionados. 
C. GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS 
Existen mutaciones que determinan la hiperexpresión de genes 
ontiapoptóticos, como por ejemplo el bcl-2, que se objetivo en el 
85% de los linfomos B foliculares. 
MIR 03 (7730): ¿cuól es el gen diana mós frecuentemente 
olterodo en neoplasias humanas?: 
l. p53 (TP53J.* 
2. p16 (INK4o). 
3. Retinoblastoma. 
4. K-Ras. 
5. c-MYC. 
Lo imagen corresponde a uno tinción IHQ paro TP53 sobre un 
carcinoma escamoso papilar de epiglotis. Como puede 
apreciarse la tinci6n es nuclear e intenso, afectando a la mayor 
porte del espesor del revestimiento epitelio!, únicamente muestro 
tinción débil y difusa los capos superficiales de células. Se 
interpreto como sobre-expresión por mutación del gen TP53 con 
acumulación de la proteina mutada TP53, que es lo que se tiñe. 
Lo mutación del gen TP53 se ha observado en uno amplia 
variedad de tumores de órganos como vejiga, colo-rectal, 
esófago, pulmón, cabezo y cuello, ovario, póncreas, próstata, 
piel, estómago y muchos otros. 
IHQ 200X 
Stee/e RJ, Lane DP .. p53 in cancer: o porodigm for modern management 
of canee, Creview]. Surgeon 2005; 3: 197-05 
diana mós frecuentemente alterado en neoplasias humanas. 
(MIR). 
B. ANTIONCOGENES 
Son genes que inhiben el crecimiento celular. Su mutación 
determina la ausencia de esto inhibición, dando lugar a un 
crecimiento incontrolado. Destoco el p53 (TP53) que es el gen 
A. PROTOONCOGENES 
Son genes que estimulan el crecimiento y diferenciación 
fisiológico. Su mutación determina lo oponcron de 
ONCOGENES, que conducen a un crecimiento y diferenciación 
celular incontrolado. Son ejemplos los protooncogenes ras, abl, 
myc o erb-B. 
Se inicio o partir de uno lesión genética no letal adquirida por 
acción de agentes ambientales o puede heredarse con lo líneo 
germinal. Es un proceso de múltiples posos, que determina lo 
que se denomino progresión tumoral. Esto lesión genética se 
centra en tres tipos principales de genes reguladores del 
crecimiento normal: 
4. Bases moleculares del cáncer 
MIR 04 (7990}: Señala cuál de los siguientes hechos NO forma 
parte de la primera fase de lo coscado metostásíca de los 
tumores malignos: 
l. la fijación de los células neoplásicas a la laminina y 
fibronectino de lo matriz extracelulor. 
2. Lo pérdida de adherencia entre los células neoplásicos. 
3. La neoangiogénesis de vasos linfótícos en el compo de 
desarrollo del tumor." 
4. la migración de las células tumorales Iros de lo 
degradación de lo membrana. 
5. la degradación de la motriz extracelular. 
D. CASCADA METASTÁSICA: 
Lo coscado metostósico de los tumores malignos consta de dos 
fases: 
l. Invasión de la matriz extrocelulor: Proceso activo que consta 
de las siguientes fases: 
a. La pérdida de adherencia entre los células 
neoplásicas (MIR}. 
b. La fijación de los células neoplásicas o lo laminino y 
fibronectina de la matriz extracelular (MIR). 
c. Degradación de la matriz extracelulor (MIR). 
d. Lo migración de los células tumorales tras de la 
degradación de la membrana (MIR). 
2. Diseminación vascular y asentamiento de los células 
tumorales. 
C. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 
Es lo vía típico de diseminación inicial de los sarcomas. También 
es precoz en ciertos tumores parenquimatosos, como los 
foliculares de tiroides y el hepatocorcinoma. Se produce 
habitualmente por vía venoso, debido quizás al menor grosor de 
lo pared de estos vasos. Los órganos más frecuentemente 
afectados por este tipo de diseminación son el hígado (vía vena 
porta) y los pulmones (vía vena cava}. Existen también tumores 
con tendencia o crecer vía intravenoso, como es el cáncer renal 
o través de la vena renal. 
B. DISEMINACIÓN LINFÁTICA 
Es la vía de diseminación inicial más frecuente de los 
carcinomas. El patrón de afectación linfática sigue lo vía natural 
de drenaje, aunque o veces los ganglios linfáticos locales 
pueden ser eludidos (metástasis en salto). Conviene recordar 
que el aumento de tamaño de los ganglios adyacentes o un 
cáncer puede ser debido tonto o la diseminación y crecimiento 
de los células cancerosos, como a uno hiperplosio reticular 
reactiva. 
A. SIEMBRA DE CAVIDADES Y SUPERFICIES ORGÁNICAS 
Especialmente frecuentes en la cavidad peritoneal, muy 
característico de los carcinomas de ovario. 
3. Vías de diseminación 
1111. NEOPLASIAS 
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MIR 90 (2799): Los filamentos intermedios, uno de los 
constituyentes del citoesqueleto celular, son determinantes 
importantes de lo estructura celular. Según la proteína básico 
que los integra se consideran como marcadores de estirpe 
celular y/o estadio de diferenciación celular. ¿cu61 de las 
siguientes proteínas no es propio de filamentos intermedios?: 
1. Vimentina. 
2. Fibronectina. • (Proteína de unión del cológeno) 
3. Queratina. 
4. Desmino. 
5. Proteína ácida glial fibrilar . • 
Se basa en lo identificación en la muestra histológica de 
productos celulares y de marcadores de superficie mediante 
anticuerpos monoclonales específicos. Es especialmente útil poro 
la dosificación de tumores malignos indiferenciados y de los 
leucemias y linfomos. Destacan: 
1. Filamentos intermedios: Entre