ECUCS10046FT

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La presente tesis es publicada a texto completo en virtud de que el autor 
ha dado su autorización por escrito para la incorporación del documento a la 
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esto sin sufrir menoscabo sobre sus derechos como autor de la obra y los usos 
que posteriormente quiera darle a la misma. 
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA 
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD 
DIVISIÓN DE DISCIPLINAS CLÍNICAS 
DEPARTAMENTO DE CLÍNICAS ODONTOLÓGICAS INTEGRALES 
ESPECIALIDAD EN ODONTOPEDIATRÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN 
ODONTOPEDIATRÍA 
 
DETERMINACIÓN DE INTERLEUCINA 23 (IL-23) EN SALIVA DE NIÑOS 
CON DENTICIÓN MIXTA TEMPRANA CON CLASE MOLAR I Y II 
PRESENTA: 
C.D. PAULINA NOYOLA SÁNCHEZ 
 
 
GUADALAJARA, JAL. NOVIEMBRE 2019 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA 
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD 
DIVISIÓN DE DISCIPLINAS CLÍNICAS 
DEPARTAMENTO DE CLÍNICAS ODONTOLÓGICAS INTEGRALES 
ESPECIALIDAD EN ODONTOPEDIATRÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN ODONTOPERDIATRÍA 
DETERMINACIÓN DE INTERLEUCINA 23 (IL-23) EN SALIVA DE NIÑOS CON 
DENTICIÓN MIXTA TEMPRANA CON CLASE MOLAR I Y II 
Presenta: 
C.D. Paulina Noyola Sánchez 
Código: 217896318 
Codirectores: 
Dra. en C. Celia Guerrero Velázquez 
C.D.E.O. José María Chávez Maciel 
Asesora: 
C.D. Ruth Rodríguez Montaño 
Guadalajara, Jal. Noviembre 2019 
 
 
GUADALAJARA, JAL. ****MES*** 2019 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEDE 
 
Instituto de Investigación en Odontología 
 
Especialidad en Odontopediatría 
 
Departamento de Clínicas Odontológicas Integrales 
 
División de Disciplinas Clínicas 
 
Centro Universitario de Ciencias de la Salud 
 
Universidad de Guadalajara 
 
Guadalajara, Jalisco. México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una 
oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber. 
 Albert Einstein 
http://www.proverbia.net/citasautor.asp?autor=327
 
 
ÍNDICE 
I. INTRODUCCIÓN............................................................. 1 
II. MARCO TEÓRICO…………............................................ 3 
III. ANTECEDENTES CIENTÍFICOS…….…........................ 21 
IV. JUSTIFICACIÓN……………………………………………. 23 
V. HIPÓTESIS…………….……………………………………. 24 
VI. OBJETIVOS................................................................................................. 25 
GENERALES................................................................................................................ 25 
ESPECÍFICOS.............................................................................................................. 25 
VII. MATERIAL Y MÉTODOS…….……………………………. 26 
TIPO DE ESTUDIO ..................................................................................................... 26 
UNIVERSO DE ESTUDIO............................................................................................. 26 
TAMAÑO DE LA MUESTRA ........................................................................................ 26 
TIPO DE MUESTREO.................................................................................................. 26 
CRITERIOS DE SELECCIÓN ...................................................................................... 26 
VARIABLES………………………………....................................................................... 28 
MÉTODO DE RECOLECCIÓN...................................................................................... 28 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO..............................................................................................36 
VIII. ORGANIZACIÓN DE INFORMACIÓN….……………..…. 36 
RECURSOS MATERIALES.......................................................................................... 36 
ASPECTOS ÉTICOS..................................................................................................... 37 
CONSIDERACIONES DE BIOSEGURIDAD................................................................. 37 
SEDE DEL ESTUDIO ................................................................................................... 37 
IX. RESULTADOS……………………………………………… 39 
X. DISCUSIÓN ………………………………………………… 42 
XI. CONSLUSIÓN ………………………………..................... 44 
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS………………………... 45 
 ANEXOS…………………………….…………………………. 50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
I. INTRODUCCIÓN 
La aparición de los dientes es uno de los aspectos más fáciles de observar 
durante el desarrollo del niño, la erupción dentaria es el movimiento del diente desde 
su posición de desarrollo dentro del proceso alveolar, hasta que alcanza una 
situación funcional dentro de la cavidad oral (Barbería, 2001). 
Por otra parte, la oclusión dentaria se refiere a la relación y contacto de los 
dientes en función y para-función. Esta disposición dental ha sido clasificada en 3 
tipos según Angle quien estableció una clasificación basada en la relación de 
cúspides entre los primeros molares superiores e inferiores, la cual ha sido tomada 
como patrón de referencia clasificándolas en: Clase molar I, Clase molar II y Clase 
molar III (Silva, 2012). 
Dicho esto, nos genera un interés la realización de esta investigación a través 
de la búsqueda de información acerca de las interleucinas participantes en los 
procesos de reabsorción dental, y cómo interfieren en el proceso de determinación 
de su relación molar siendo que estos ocurren en la vida de todos los seres humanos 
en la edad infantil. Por tanto, al ser un tema relacionado con el área de 
Odontopediatría, se considera que tiene una gran relevancia ya que aún no se tiene 
claro cómo intervienen. 
Tanto en la erupción como en la reabsorción dental interactúan distintas 
moléculas, entre ellas el sistema RANK-RANKL-OPG, sistema en el cual ocurre la 
osteoclastogenesis. Además, la expresión de RANKL se regula positivamente por 
citoquinas inflamatorias, tales como TNF-α, interleucina-1β (IL-1β), IL-6, IL-17 e IL-
23 (Zhang YH, 2001; Ju JH, 2008). En este estudio se eligió observar la 
concentración de la interleuciona-23 (IL-23), siendo esta, una citocina 
proinflamatoria que interfiere durante los procesos de remodelación ósea. 
Se seleccionaron 29 niños con dentición mixta temprana con un rango de 
edad entre los 6 a 10 años en los cuales se evaluó su relación molar, se incluyeron 
19 pacientes con clase molar I y 10 pacientes con clase molar II. Se tomaron 
 
2 
 
muestras de saliva. Las cuales posteriormente fueron analizadas por medio del 
método ELISA para la determinación de interleucina 23 (IL-23). 
Se planteó determinar la presencia de IL-23 en saliva de niños con dentición 
mixta temprana con clase molar II, en comparación con la clase I. 
Sin embargo, encontramos resultados distintos a los planteados en la 
hipótesis de investigación, ya que al ser evaluados no se encontraron diferencias 
estadísticamente significativas lo que puede deberse a distintos factores, como 
pueden ser variables como la edad, el sexo, su clase molar o reconocer que está 
molécula actúa de manera activa en distintas zonas de la boca durante esta etapa 
sin mantener algún patrón. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
II. MARCO TEÓRICO 
El desarrollo de los órganos dentarios humanos aparece sucesivamente en 
dos clases de dientes: los dientes primarios (deciduos o de leche) y los permanentes 
o definitivos. Ambos se originan de la misma manera y presentanuna estructura 
histológica similar. 
Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales, normalmente, que 
comienzan a formarse en la porción anterior de los maxilares y continúan su 
crecimiento en dirección posterior. Poseen una forma determinada de acuerdo con 
el diente al que darán origen y tienen una ubicación precisa en los maxilares, pero 
todos poseen un plan de desarrollo común que se realiza en forma gradual y 
paulatina. Las dos capas germinativas que participan en la formación de los dientes 
son: el epitelio ectodérmico, que origina el esmalte, y el ectomesénquima que forma 
los tejidos restantes (complejo dentinopulpar, cemento, ligamento periodontal y 
hueso alveolar). (Gómez de Ferraris M, 2009). 
Posteriormente, se forman 10 crecimientos epiteliales en lugares específicos 
dentro del ectomesénquima de la arcada maxilar, en sitios genéticamente 
predeterminados que corresponderán a los 20 gérmenes deciduos y, más adelante, 
a los 32 gérmenes de la dentición permanente que estarán ubicados por lingual o 
palatino en relación a los elementos primarios. (Gómez de Ferraris M, 2009; Nanci 
A, 2013; Kumar G, 2011). 
Los gérmenes dentarios siguen una serie de etapas que serán descritas a 
continuación: 
Estadios de desarrollo de órganos dentarios: 
-Brote o yema 
Consiste en una proliferación de células ectodérmicas en la lámina dental, 
originándose un engrosamiento que constituye el primordio, botón dental u órgano 
del esmalte (Fig. 1). Al mismo tiempo que el ectomesénquima, que rodea a esta 
 
4 
 
estructura, se condensa formando el saco o folículo dentario (Kumar G, 2011; Nanci 
A, 2013; Sahli C, 2014). 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1. Estadio de brote. Estructuras del órgano del esmalte que se distinguen durante el estadio 
de yema o brote (Gómez de Ferraris, M, 2009). 
-Estadio de casquete o caperuza 
La proliferación desigual del brote formará una concavidad que adquiere el 
aspecto de un casquete (Fig.2a). En su concavidad central encierra una porción del 
ectomesénquima que lo rodea, lo que será la futura papila dentaria que dará origen 
al complejo dentinopulpar. El folículo o saco dental (FD) es formado en este estadio, 
proviene de células progenitoras ectomesenquimales de la cresta neural craneal 
(Fig. 2b). Además de su importancia para el desarrollo del periodonto, el FD también 
es crítico para la coordinación del proceso de la erupción dental ya que regula la 
osteoclastogénesis y la osteogénesis. (Chai Y, 2000; Ten Cate, A 1997; Slater L, 
2000). El FD consiste en el tejido que rodea la papila dental y el órgano del esmalte, 
que dará origen a las estructuras de soporte (cemento, ligamento periodontal y 
hueso alveolar) (Chiego D, 2014). 
 
 
Cartílago de 
Meckel 
Brote o yema 
(futuro órgano del 
esmalte) 
Trabéculas 
óseas 
Condensación 
del mesénquima Mesénquima 
 Epitelio bucal 
 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2. Estadio de casquete. Estructuras del órgano del esmalte que se distinguen durante el estadio 
de casquete inicial (a) y terminal (b). (Gómez de Ferraris, M, 2009). 
-Estadio de campana 
Ocurre sobre las 14 a 18 semanas de vida intrauterina. La depresión ocupada 
por la papila dental se profundiza hasta que el órgano del esmalte adopta una forma 
parecida a una campana (Fig. 3). Durante esta etapa, la corona del diente adquiere 
su forma final (morfo-diferenciación). El órgano del esmalte presenta una nueva 
capa: el estrato intermedio, que tendrá un papel esencial para la formación del 
esmalte (Kumar G, 2011; Nanci A, 2013; Chiego D, 2014). 
 
 
 Mesénquima 
 Papila 
dentaria 
Saco 
dentario 
indifere
 Cuerda del 
esmalte 
 Órgano del 
esmalte 
 Epitelio externo 
 Retículo 
estrellado 
Epitelio interno 
Epitelio 
bucal 
 Mesénquima 
 Papila 
dentaria 
Saco dentario 
indiferenciado 
 Lámina 
dentaria 
 Órgano 
del esmalte 
Epitelio 
externo 
 Retículo 
estrellado 
Epitelio interno 
a) 
b) 
 
6 
 
 
 
 
Fig. 3. Estadio de campana. Estructuras del órgano del esmalte que se distinguen durante el estadio 
de campana. (Gómez de Ferraris, M, 2009). 
-Estadio terminal o de folículo dentarío (aposicional) 
Se caracteriza por el comienzo de la mineralización y la formación de raíces. 
(Kumar G, 2011), así como del folículo dentario (FD), ocurre la activación de genes 
que guiarán cada yema dental para desarrollar un diente de determinado tamaño y 
forma (Tzaifas D, 2000). 
El FD de los dientes sucesores permanentes y el ligamento periodontal (LPD) 
desempeñan papeles importantes en la reabsorción de la raíz, así como en la 
erupción dental (Wise G, 2002; Marks S, 1987; Larson E, 1994; Fukushima H, 2003). 
El LPD realiza funciones de soporte de dientes, nutrición dental, homeostasis 
y reparación de tejidos dañados, además de unir el órgano dentario al hueso 
alveolar (Kim K, 2016; Bartold P, 2000; Pitaru S, 2002; Shimono M, 2003). Está 
compuesto por varios tipos de células, incluyendo fibroblastos, cementoblastos, 
células vasculares, células nerviosas, osteoblastos y osteoclastos (Kim K, 2016; 
Beertsen W, 1997). 
 
7 
 
Desde 1930, Kronfeld sugirió que el FD es responsable de la reabsorción de 
la raíz del diente primario (Harokopakis E, 2007). Esto fue demostrado en estudios 
realizados por Cahill y Marks en 1980, reafirmando la influencia de esta estructura 
en este proceso. En 1984 continuaron sus investigaciones en perros, realizando 
estudios con eliminación del órgano dentario (O.D), sustituyéndolo con diversos 
materiales y manteniendo el FD intacto en los maxilares, teniendo como resultado 
la erupción de los materiales implantados, a pesar de la ausencia del O.D. De esta 
forma, demostraron el potencial de erupción gracias a la presencia del FD, poniendo 
en evidencia que ésta estructura y no el O.D, participa en el proceso de erupción. 
Por tanto, se sabe que el FD participa en la erupción de los dientes como un 
tejido diana para atraer a las células mononucleares y proporcionar un medio por el 
cual estas células pueden fusionarse para formar osteoclastos, además de tener 
una ubicación ideal para regular los eventos celulares de la erupción y para recibir 
señales desde el diente (Kim K, 2016; Beertsen W, 1997; Cahill D, 1980). 
-Desarrollo y formación del patrón radicular 
En la formación de la raíz, la vaina epitelial de Herwig desempeña un papel 
fundamental como inductora y modeladora de la raíz del diente. 
La vaina epitelial es una estructura que resulta de la fusión del epitelio interno 
y externo del órgano del esmalte sin la presencia del retículo estrellado a nivel del 
asa cervical. 
La vaina prolifera en profundidad en relación con el saco dentario por su parte 
externa y con la papila dentaria íntimamente. En este momento las células muestran 
un alto contenido de ácidos nucleicos, relacionado con la división o mitosis celular. 
Al proliferar, la vaina induce a la papila para que se diferencien en la 
superficie de la mesénquima papilar, los odontoblastos radiculares. Cuando se 
deposita la primera capa de dentina radicular, la vaina de Hertwig pierde su 
continuidad, es decir, que se fragmenta y forma los restos epiteliales de Malassez, 
 
8 
 
que en el adulto persisten cercanos a la superficie radicular dentro del ligamento 
periodontal. (Gómez de Ferraris, M, 2009). 
ERUPCIÓN DENTARIA 
La erupción del diente es el proceso mediante el cual los dientes en desarrollo 
emergen a través de los tejidos blandos y de la mucosa que los recubre para 
penetrar en la cavidad bucal, contactar con los dientes de la arcada opuesta y actuar 
durante la masticación. Este proceso se inicia tan pronto como concluye la 
formación coronaria y la formación radicular. En realidad, la erupción es un proceso 
continuo que termina sólo con la pérdida del diente, siendo de esta manera un 
proceso complejo y estrechamente regulado, que involucra células del órganodental y el alvéolo circundante (Chiego D, 2014; Wise G, 2002). 
En 1960 mediante un estudio radiológico (Donald B, 1960) se observó que, 
posterior a la formación de la corona, cada diente comienza a moverse en sentido 
axial y al alcanzar la longitud radicular entre la mitad y las 2/3 partes de su longitud 
final, la corona se acerca a la cavidad oral llegando a perforar la encía, ambos 
epitelios (oral y dentario) se fusionan, se queratinizan y se hunden exponiendo el 
diente, determinando el momento de la erupción fisiológica (Barbería, LE, 2001). En 
la erupción dentaria se distinguen tres fases. La pre-eruptiva- que consiste en el 
periodo en el cual la raíz dental empieza su formación y comienza a moverse hacia 
la superficie en la cavidad bucal. Durante la segunda fase, –eruptiva pre-funcional, 
ocurre el surgimiento o aparición del diente a través de la encía, en este estadio la 
raíz siempre tiene la mitad o dos tercios de su longitud. Y la tercera –eruptiva 
funcional o post eruptiva-, ocurre una vez que erupciona el órgano dentario dentro 
de la cavidad bucal y se encuentra con su antagonista del arco opuesto (Fig. 4) 
(Muñoz E, 2010; Chiego D, 2014; Nanci A, 2013). 
Este proceso se realiza en 2 etapas: Durante la primera tiene lugar la 
erupción del 1er molar permanente, seguido de los incisivos centrales inferiores, 
superiores y los laterales. Durante la segunda etapa se presenta el periodo de 
 
9 
 
recambio en los sectores laterales hasta su completa erupción y finalización (Boj J, 
2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 4. Etapas de erupción dentaria. A. Movimientos pre-eruptivos, B. Movimientos eruptivos 
prefuncionales, C. Diente en erupción y D. Diente erupcionado (Gómez de Ferraris, M, 2009). 
TEORÍAS DE LA ERUPCIÓN DE LOS DIENTES 
Se han propuesto cuatro mecanismos como posibles responsables de la 
erupción dentaria, sin embargo, el mecanismo exacto se desconoce aún, ya que es 
un fenómeno multifactorial en el que interviene un conjunto de agentes biológicos y 
es imposible discriminar la aportación de cada uno de ellos (Gomez de Ferraris M, 
2009; Canut J, 2005). 
a) Hipótesis de la presión vascular: El diente hace erupción porque la presión 
vascular intradentaria es mayor que la de los líquidos que le rodean. 
b) Hipótesis del crecimiento radicular: Se ha sugerido que el propio 
crecimiento dentario sería la fuerza responsable de la erupción. 
c) Hipótesis de la tensión intraligamentosa: La tensión de las fibras colágenas 
periodontales tirarían del diente haciendo tracción de él hacia el exterior del alveolo. 
B. A. 
C. D. 
 
 
10 
 
d) Teoría de la remodelación ósea: Por resorción y aposición de tejido óseo, 
que desplazaría el diente hacia la zona oclusal. (Gomez de Ferraris M, 2009; Kumar 
G, 2011; Canut J, 2005). 
REABSORCIÓN DENTAL 
Se piensa que la resorción es el efecto de la inflamación sobre un tejido 
mineralizado y que la reabsorción dental es una consecuencia que sigue a un 
proceso inflamatorio del ligamento periodontal y/o la pulpa del diente (Fig. 5). Según 
este criterio, toda resorción sería un proceso mediado por complejas interacciones 
entre factores humorales locales (citocinas) y elementos celulares (monocitos y 
osteoclastos multinucleados) especializados en la destrucción de tejidos duros (Li 
J, 2014; Ne R, 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.5. Reabsorción radicular de diente primario (Gómez de Ferraris, M, 2009). 
Este proceso es realizado mediante células específicas como son los 
osteoclastos y odontoclastos. Por tal razón, es importante definir estas células que 
juegan un papel fundamental tanto en la erupción como en la reabsorción dental 
(Cuadro I). 
 
11 
 
 
Cuadro I. Principales diferencias entre Osteoclastos y Odontoclastos 
Fuente: (Kumar G, 2011; Bozec A, 2017; Zeng H, 2016; Rafea M, 2012.) 
 
ERUPCIÓN DENTARIA 
El periodo de dentición mixta es considerado, en el desarrollo de la oclusión, 
como el periodo de más cambios de importancia para determinar una oclusión 
normal. La dentición mixta se inicia a partir de los seis años con la erupción del 
primer diente permanente y se termina con la exfoliación del último diente temporal, 
para completar así, la dentición permanente. (Bordoni N, 2010). 
 Osteoclastos Odontoblastos 
Origen A partir de células mononucleares precursoras 
hematopoyéticas 
Posiblemente igual que los 
osteoclastos 
Tamaño Dependiendo del número de núcleos: 
pequeños (3 a 5 N), grandes (6-10 N), gigantes 
(10 o más Ns) 
Menor que osteoclasto y 
menor número de núcleos 
Factores 
reguladores 
Ligando al Receptor activador nuclear Kappa 
(RANKL). Factor estimulante de colonias de 
macrófagos (M-CSF), vitamina D, hormona 
paratiroidea (PTH), factor de necrosis tumoral 
α (TNF α) 
RANKL, retículo estrellado 
Factores que 
inhiben su 
diferenciación 
Factores de crecimiento TGF-beta, 
estrógenos, interferón, osteoprotegerina 
(OPG) 
OPG 
Ubicación Se encuentran en fosas en la superficie del 
hueso llamados túneles de Havers >200 μm 
Superficie radicular y menor 
presencia en canal radicular y 
cámara pulpar 
Función Extraer la matriz calcificada del hueso, disolver 
los cristales de fosfato cálcico y digerir 
colágeno 
Resorción de cemento, 
dentina y esmalte 
Vía de acción Liberación de enzimas como catepsina y 
mayormente TRAP (fosfatasa acida tártaro-
resistente) 
Enzimas hidrolíticas, 
lisosomas o proteínas como 
catepsina K y MMP-9 
 
12 
 
El movimiento de los dientes durante el proceso de erupción ocasiona el 
desarrollo del hueso alveolar (Proffit WR, 2009). A nivel de los arcos dentales se 
produce un crecimiento en sentido sagital, transversal y vertical que ha sido 
mostrado por diversos estudios y autores; Moyers y Van der Linden determinaron 
cambios importantes y significativos de cómo se da el crecimiento en sentido 
transversal en el maxilar inferior por la erupción de los incisivos laterales y un 
aumento del ancho intercanino por la erupción de los dientes anteriores. En la región 
posterior, se presenta un aumento transversal por el crecimiento de los procesos 
alveolares al erupcionar los primeros molares (Moyers, 1992; Van der Linden 
F,1983). 
El desarrollo y la erupción dental se ajustan a unos patrones similares en 
todos los dientes, pero ocurren a un ritmo diferente en cada uno de ellos; este 
proceso se da mediante movimientos fisiológicos en tres fases: pre-eruptiva, 
eruptiva pre-funcional y eruptiva funcional. En la fase eruptiva pre-funcional, los 
dientes contactan con sus antagonistas, establecen la oclusión e inician así la fase 
eruptiva funcional (Gómez de Ferraris M, 2009). Este proceso que está dispuesto 
dentro de la edad cronológica del paciente y puede tener diferencias en tiempos de 
erupción asociados a múltiples factores que ocasionan el retraso de la erupción 
dental (Sanabria A, 2006; Cuadros C, 2008). 
Este proceso de erupción esta genéticamente determinado al estar asociado 
con genes como el POST, RUNX2, AMELX, información que se ha tomado de 
estudios con grupos familiares que han presentado alteraciones en la erupción 
dental. Por eso, se ha sugerido que el tiempo de erupción depende de la herencia, 
el metabolismo óseo, el periodo del desarrollo y la posición fetal, las hormonas, la 
raza, la nutrición, las enfermedades que ha sufrido el individuo y una diversidad de 
factores locales (Rajic Z, 2000; Frazier-Bowers S, 2009). La cronología de la 
erupción también se puede ver afectada por factores sistémicos, patologías 
endocrinas, radiación o síndromes como displasia cleidocraneal y síndrome de 
Down (Kochar R, 1998). Es tan abundante la información a este respecto que cada 
día se reportan nuevos síndromes craneofaciales y en muchos de ellos se observa 
 
13 
 
como características importantes los desórdenes en la erupción dental (Dikoglu E, 
2015; Frerreira S, 2015). 
La cronología de erupción hace referencia al tiempoaproximado en años y 
meses en que debe erupcionar un diente, aunque existen diversas tablas según la 
población, se conoce que no existe un tiempo específico para que cada diente 
erupcione por lo que se habla de un rango promedio en que deben erupcionar los 
dientes y se encuentran diferencias de hasta un año entre un individuo y otro (Fig.6). 
Este indicador de erupción es un método de valoración del desarrollo dentario, 
estudios como el de Hagg y Hagg, en población sueca, mostraron una buena 
correlación entre la erupción y el desarrollo dental (Hagg U, 1986). 
El proceso de recambio dentario dura entre seis y ocho años, en los que 
coexisten en la boca dientes deciduos y permanentes, consta de dos fases: en la 
primera fase exfolian los ocho incisivos temporales centrales y laterales superiores 
e inferiores que son sustituidos por los permanentes; en esta etapa también emerge 
el primer molar permanente. Este período se conoce como dentición mixta de 
primera fase o primer periodo transicional. La segunda fase comprende la 
exfoliación de caninos y molares deciduos reemplazados por los caninos y 
premolares permanentes. La edad promedio oscila entre los 9 y 13 años donde 
también erupciona el segundo molar permanente, este periodo se conoce como 
dentición mixta de segunda fase o segundo periodo transicional (Cañon OL, 2010; 
Van der Linden F, 1983). 
La edad cronológica para la erupción de los dientes permanentes es seis 
años al iniciar así el primer periodo transicional, entre los 6 y 7 años emergen los 
incisivos centrales inferiores, entre 7 y 8 años aparecen los incisivos centrales 
superiores e incisivos laterales inferiores, y entre 8 y 9 años erupcionan los incisivos 
laterales superiores. A partir de los 9 y 10 años empieza el segundo periodo 
transicional con la erupción de los caninos inferiores, entre los 10 y 11 años 
emergen los primeros premolares superiores e inferiores, a los 11 y 12 años se da 
la erupción de los caninos superiores y segundos premolares inferiores, y este 
 
14 
 
periodo finaliza entre los 11 y 13 años con la erupción de los segundos molares 
inferiores y por último, los segundos molares superiores (Fig.6) (Van der Linden F, 
1983). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 6. Cronología de erupción. Edades de erupción de los dientes permantes (American Dental 
Association, 2012). 
SECUENCIA DE ERUPCIÓN 
La secuencia de erupción, hace referencia al orden en que deben erupcionar 
los dientes en cada maxilar, se conoce que debe existir un orden específico de tal 
manera que permita un desarrollo normal de la oclusión. En el maxilar superior, la 
secuencia de erupción de la dentición permanente se da a partir de la erupción del 
primer molar, la emergencia de los incisivos centrales, laterales, el primer bicúspide 
o premolar, segundo premolar, y posteriormente se observa la erupción del canino 
y segundo molar (Cañon OL, 2010; Bruna M, 2011). 
En el maxilar inferior, la secuencia de erupción dental normalmente inicia 
igual que en el superior con la erupción del primer molar, continuando con los 
incisivos centrales y laterales, pero a diferencia del maxilar superior el diente 
 
15 
 
siguiente en erupcionar es el canino, continuando con el primer premolar, segundo 
premolar y segundo molar inferior permanente (Cañon OL, 2010). 
 Al respecto de la secuencia de erupción, se ha observado que, si bien existe 
un patrón general, no todos los individuos obedecen a la misma secuencia. Las 
variaciones más representativas se observan en relación con el sexo del individuo. 
Múltiples estudios coinciden en que los procesos eruptivos inician primero en las 
niñas con una coincidencia del lado derecho e izquierdo (Abarrategi I, 2000; Romo 
R, 2002). 
Al analizar los factores locales que determinan esta secuencia se ha 
reportado que la presencia de caries dental y factores asociados a la perdida 
prematura de dientes deciduos pueden alterarla si se compara el lado derecho con 
el izquierdo (Moslemy M., 2004; Adler P, 1963). 
CLASE MOLAR 
Los primeros molares superiores son la llave de la oclusión, estos deberían 
relacionarse de modo tal que la cúspide mesio-vestibular del primer molar superior 
corresponda anteroposteriormente con el surco vestibular principal del primer molar 
inferior. 
Clasificación de la oclusión de Angle 
La clasificación de la oclusión original de Angle está basada en la relación 
anteroposterior entre los primeros molares permanentes superiores e inferiores 
(Angle E.,1899). 
En la oclusión Clase l, la cúspide mesiobucal del primer molar superior ocluye 
con el surco bucal del primer molar inferior (Fig. 7a). La oclusión Clase I puede ser 
dividida adicionalmente en oclusión normal y maloclusión. Ambos subtipos tienen la 
misma relación molar pero esta última también está caracterizada por apiñamiento, 
rotaciones u otras irregularidades posicionales. 
 
16 
 
La oclusión Clase II es cuando la cúspide mesiobucal del primer molar 
superior ocluye anterior al surco bucal del primer molar inferior (Fig. 7b). 
Existen dos subtipos de la oclusión Clase II. Ambos presentan una relación 
molar Clase II, pero la diferencia radica en la posición de los incisivos superiores. 
En la maloclusión Clase II división 1, los incisivos superiores están inclinados 
labialmente, creando una sobremordida horizontal significativa. Por el contrario, los 
incisivos centrales superiores están inclinados lingualmente y los incisivos laterales 
están labialmente inclinados en la maloclusión Clase II división 2. Cuando se mide 
desde los primeros incisivos, la sobremordida horizontal está dentro de los límites 
normales en los individuos con maloclusión Clase II división 2. 
 
Fig. 7. Clases molares. A. Clase molar I, normalidad, B. Clase molar II y C. Clase molar III. 
La maloclusión Clase III es opuesto a la Clase II: la cúspide mesiobucal del 
primer molar superior ocluye más posterior que el surco bucal del primer molar 
inferior (Fig. 7c) (Angle E.,1899). 
Moléculas involucradas en la reabsorción ósea y erupción dental 
El equilibrio entre la osteoclastogénesis y la osteoblastogénesis dependen de 
los niveles de las citocinas, así como la diferenciación de los osteoblastos y 
osteoclastos (Yildirim S, 2008). Su diferenciación y su función están reguladas por 
unos factores que provienen de células madre de la médula. Los dos factores 
fundamentales son: el RANK (receptor activador del factor nuclear kappa B) y su 
ligando (RANKL), que estimulan la formación y actuación de los osteoclastos; y, por 
A. B. C. 
 
17 
 
otro lado, actúa la osteoprotegerina (OPG), que es un receptor señuelo para RANKL 
y que inhibe la osteoclastogénesis (Yildirim S, 2008; Harokopakis-Hajishengallis, 
2007; Cordeiro, 2011; Fukushima, 2003). Por lo tanto, la osteoclastogénesis estaría 
regulada por la actividad complementaria de RANKL y OPG (Yildirim S, 2008; 
Harokopakis-Hajishengallis, 2007; Fukushima, 2003; Tyrovola, 2008). 
El factor estimulador de colonia de macrófagos (CSF-1 o M-CSF) es otro 
factor importante implicado en la acción de los osteoclastos. Es un factor de 
crecimiento hematopoyético producido por fibroblastos, células endoteliales, 
macrófagos y monocitos. Está involucrado en el crecimiento, supervivencia, 
diferenciación y proliferación de células hematopoyéticas (macrófagos, fibroblastos, 
células endoteliales y osteoclastos) y células no hematopoyéticas. Uno de los 
mecanismos de acción del CSF-1 es la regulación de RANK en las células 
precursoras de osteoclastos y la reducción de la expresión de los genes de OPG 
(Harokopakis-Hajishengallis, 2007; Tyrovola, 2008). 
La acción de RANKL junto con la de CSF-1 promueve la formación de los 
osteoclastos y su posterior fusión, diferenciación y actuación (Harokopakis-
Hajishengallis, 2007; Tyrovola, 2008). Los efectos biológicos de RANKL se 
producen al unirse con RANK. Los efectosde OPG son contrarios a los de RANK, 
ya que actúa sobre un receptor que neutraliza a RANKL, evitando la unión RANK-
RANKL (Tyrovola, 2008). 
El sistema RANK / CSF-1 / OPG es la clave para la regulación de las 
citoquinas que regulan la masa ósea (Yildirim S, 2008). 
También se ha observado la presencia de CSF-1 durante la reabsorción 
radicular fisiológica (Yildirim S, 2008). Además, hay unos factores citotrópicos que 
son la proteína de la parathormona (PTHrP), interleukina-1α (IL-α), IL-6, 
prostagladina E-2 (PGE2), 1,25-dihidroxivitamina D3 y factor de crecimiento-β1. 
Estos factores estimulan la expresión de RANKL durante la erupción del diente 
permanente y la regulan. 
 
18 
 
Además, la expresión de RANKL se regula positivamente por citoquinas 
inflamatorias, tales como TNF-α, interleucina-1β (IL-1β), IL-6, IL-17 e IL-23 (Zhang 
YH, 2001; Ju JH, 2008). 
Interleucina 23 (IL-23) 
La IL-23 es una citocina heterodimérica pertenece a la familia de la 
interleucina 12 (IL-12). La IL-12 está formada por las subunidades p35 y p40, sin 
embargo, se descubrió una subunidad no relacionada con la p35 (p19) y que era 
capaz de acoplarse a la subunidad p40, que se une al receptor IL-23 (IL-23R) el 
cual está constituido por una subunidad llamada IL-23R que forma un complejo con 
la subunidad beta 1 del receptor a IL-12 (IL-12Rb1). La IL-23 es producida por 
células dendríticas y macrófagos activados (Fig. 8) (Oppmann B, 2000, Wiekowki 
MT, 2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. IL-23 y su receptor. La IL-23 está formada por la subunidad P19 y P40. La P19 se une a 
la subunidad del receptor a IL-23 (IL-23R) y la P40 se une al IL-12-Rβ. La señalización del IL- 23R 
se genera a través de la ruta de las JAK2 y Tyk2 y las STAT3 y STAT4 de: Teng M., & col, 2015. 
 
La IL-23 se une a su receptor específico (IL-23R) para activar y mantener la 
clona, de esta manera las TH-17 producen IL-17 y RANKL. (Harrington, 2005). 
El IL-23R también puede presentarse en forma soluble (IL-23Rs) por corte y 
empalme alternativo o mediante la escisión desde la membrana por adamalisinas. 
(Kan, 2008; Franke, 2016) 
 
19 
 
La señalización a través del IL-23R es por las Janus cinasa 2 (JAK2) y tirosina 
cinasa 2 (tyk2), la cual activa STAT3 permitiendo la sobrerregulación de RORγT y 
subsecuentemente se incrementa la producción de IL-17. (Yang, 2011) 
De esta manera, la IL-17 producida por las Th17 se une a los fibroblastos a 
través de su receptor induciendo la producción de RANKL. Tanto el RANKL 
producido por las células Th17 y por los fibroblastos activa los preosteoclastos para 
su diferenciación en osteoclastos maduros, los cuales se encargan de la 
reabsorción ósea (Figura 9). (Ghoreschi, 2010; Hajishengallis, 2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 9. Modelo del proceso ocurrido en la erupción dental. Los órganos dentarios de la dentición 
temporal en el periodo de recambio dental inducen la secreción de citocinas proinflamatorias como 
IL-23 por parte de las células dendríticas. La IL-23 se une a su receptor específico (IL-23R) en células 
Th17 ayudando a mantener la clona e induciendo la producción de IL-17 y RANKL. Por otra parte, la 
IL-17 se une al IL-17R en fibroblastos y estos secretan RANKL. El RANKL producido por las Th17 o 
fibroblastos activan a los preosteoclastos para su diferenciación en osteoclastos maduros los cuales 
se encargan de la reabsorción ósea alveolar. Las células precursoras de osteoclasto por su parte 
aumentan el número de osteoclastos y estimulas la reabsorción y erupción dentaria de los órganos 
dentales permanentes. (Modificado de Takahashi K, 2005; Vernal R; 2006; Hajishengallis G, 2013). 
 
Cel. precursoras 
de osteoclasto 
CSF-1 
EMAP II 
MCP-1 
 
20 
 
La IL-23 estimula la síntesis de IL-17, que promueve la síntesis de otras 
citoquinas proinflamatorias (incluyendo IL-1 y TNF). Durante la inflamación, IL-17 
se produce principalmente por un grupo de células T CD4 + activadas llamado Th17 
células (3), γ δ células T, macrófagos y dendríticas, mieloide, y células linfoides. 
Células Th17 pueden secretar una gran cantidad de citocinas además de IL-17, 
incluyendo el factor de necrosis tumoral α ( TNF α), IL-21 (que puede actuar como 
un factor autocrino de expansión del linaje Th17 de conducción), e IL-22 (Gaffen SL, 
2014). 
Es importante destacar que, IL-17A aumenta el RANKL (activador del 
receptor de NF κ ligando B) expresión en osteoblastos, indicando un papel en la 
remodelación ósea (Suzuki E, 2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
III. ANTECEDENTES CIENTÍFICOS 
Varios autores han intentado definir el mecanismo por el cual se produce la 
reabsorción dental. Se conoce que en este proceso está involucrado el sistema 
RANK/RANKL/OPG, en donde la expresión de RANKL se regula positivamente por 
citoquinas inflamatorias, tales como TNF-α, interleucina-1β (IL-1β), IL-6, IL-17 e IL-
23 (Zhang YH, 2001; Ju JH, 2008). Aunque pocos estudios se han centrado en la 
expresión de estas moléculas en dientes humanos. Cabe destacar, que todos estos 
estudios se realizaron a través de órganos dentarios extraídos de pacientes 
humanos y examinando las expresiones de RANK/RANKL/OPG, ninguno de estos 
fue realizado determinado la influencia de las interleucinas inflamatorias en el 
proceso eruptivo. 
En este sentido, Fukushima et al. examinó la expresión de RANKL y OPG en 
células del LPD humano en dientes extraídos durante la reabsorción fisiológica 
radicular, obteniendo como resultado que las células LPD durante el estado de 
reabsorción de la raíz expresan RANKL, pero disminuyen la expresión de OPG, 
concluyendo que la expresión de RANKL probablemente participa en la 
odontoclastogénesis y activa la reabsorción fisiológica de las raíces (Fukushima H, 
2003). 
En 2012, mediante inmunohistoquímica, se comprueba la presencia de 
RANK en osteoclastos y RANKL en la pulpa de dientes primarios, atribuyendo estos 
resultados a la función de este complejo en el proceso de reabsorción dental y ósea. 
Sin embargo, sólo se encontraron niveles de RANKL en la membrana periodontal 
de un solo órgano dentario deciduo. Podemos atribuir esta respuesta a que sólo se 
midieron los niveles de RANKL unido a membrana y no se consideró el RANKL 
soluble (Bille M, 2012). 
Cabe destacar que nuestro centro educativo, en el Instituto de Investigación 
de Ciencias Odontológicas, se han realizado estudios en relación a los niveles de 
RANKL. En el primer estudio se midieron los niveles de RANKL en el LCG de 
primeros molares superiores e inferiores en los sitios mesial y distal en pacientes 
 
22 
 
con dentición mixta que presentaban clase I y clase II molar. En los resultados se 
observó un comportamiento discrepante de los niveles de RANKL en ambas 
arcadas en sitios mesiales y distales de los primeros molares superiores e inferiores 
(Rodríguez M, 2016). 
En el segundo estudio se determinó los niveles de RANKL en el líquido 
crevicular gingival de dientes anteroinferiores y primeros molares inferiores de niños 
con dentición mixta temprana. En los resultados no se encontraron diferencias 
significativas entre las zonas anterior y posterior ni en las zonas vestibulares y 
linguales. Sin embargo, se observó una correlación directamente proporcional entre 
las zonas vestibular y lingual (Vizcaíno L, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
IV. JUSTIFICACIÓN 
 
El proceso de erupción y recambio dental es un proceso fisiológico que ocurre 
en el paciente infantil, el cual nos puede ayudar a saber las etapas y como va 
encaminado el desarrollo de estos pacientes. Sin embargo, este proceso normal 
podría verse alterado por maloclusiones que se pueden presentar. Por lo cual, 
consideramos interesante estudiar la IL-23 en saliva como interleucina pro-
inflamatoria presente en la osteoclastogénesis y si la cantidadpuede presentarse 
en distintas proporciones de pacientes con clase molar I y II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
V. HIPÓTESIS 
 
Ho: La presencia de interleucina 23 (IL-23) se encuentra aumentada en saliva de 
niños con dentición mixta temprana con clase molar II, en comparación con la clase 
I molar. 
Ha: La presencia de interleucina 23 (IL-23) se encuentra disminuida en saliva de 
niños con dentición mixta temprana con clase molar I, en comparación con la clase 
II molar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
VI. OBJETIVOS 
 
 OBJETIVO GENERAL 
Determinar los niveles de interleucina 23 (IL-23) en saliva de niños con 
dentición mixta temprana con clase molar I y II 
 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
-Medir las concentraciones de interleucina 23 (IL-23) en saliva de niños con 
dentición mixta temprana con clase molar I y II. 
-Correlacionar las concentraciones de interleucina 23 (IL-23) en saliva de niños con 
clase molar I y niños con clase molar II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
VII. MATERIALES Y MÉTODOS 
 TIPO DE ESTUDIO 
Estudio descriptivo, analítico y transversal. 
 UNIVERSO DE ESTUDIO 
Se incluyeron a 29 pacientes pediátricos (19 con clase molar I y 10 con clase 
molar II) en rango de edad de 6 a 10 años con dentición mixta temprana. Los cuales 
presentaron de acuerdo a la clasificación de relación molar del Dr. Angle clase I y II 
molar en sus primeros molares permanentes, durante el periodo 2018- 2019 en el 
curso del posgrado en Odontopediatría en la clínica dental del Centro Universitario 
de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara. Se realizó una toma de 
muestra de saliva de aproximadamente 5 ml para su evaluación y estudio. 
 TAMAÑO DE LA MUESTRA 
Se utilizó una fórmula para calcular el tamaño de la muestra, en donde se espera 
encontrar una diferencia de promedios entre grupos y se conoce la desviación 
estándar, dada una confiabilidad y un poder del 80%. 
 
S12 + R* S22 
n = ____________ (Z 1-alfa/2 +Z 1-beta)2 
R (X1-X2)2 
 
La fórmula nos arrojó una n=10, sin embargo, incluimos en el grupo clase 
molar I una n=19 y en el grupo de clase molar II una n=10. 
 
 TIPO DE MUESTREO 
Por conveniencia se utilizó un método no probabilístico de colecta por 
selección consecutiva y análisis de muestras simples. 
 
 CRITERIOS DE SELECCIÓN: 
o CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
* Disponer del consentimiento de los padres o tutores para la recolección de 
saliva y realización del estudio. 
 
27 
 
* Pacientes que asistieron a la Clínica de la Especialidad de Odontopediatría 
en el Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de 
Guadalajara. 
* Pacientes con dentición mixta temprana en edades de 6 a 10 años. 
* Pacientes libres de cualquier enfermedad o compromiso sistémico. 
* Pacientes con primeros molares superiores e inferiores sanos. 
*Pacientes libres de caries, traumatismos, enfermedad periodontal, 
amelogénesis, dentinogénesis, etc. 
* Primeros molares permanentes en oclusión con Clase I y II molar. 
* Pacientes con ausencia de apiñamiento dental visible severo. 
* Ausencia de hábitos orales. 
* Ausencia de síndromes. 
o CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
* Pacientes ajenos a la Clínica de la Especialidad de Odontopediatría en el 
Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de 
Guadalajara. 
* Pacientes con dentición decidua. 
* Pacientes con alguna enfermedad sistémica o síndrome. 
* Pacientes que hayan recibido cualquier tipo de tratamiento ortopédico u 
ortodóncico. 
* Pacientes con aparatología ortopédica u ortodóncica. 
* Pacientes que presenten órganos dentarios con alguna patología (caries, 
traumatismos, enfermedad periodontal, amelogénesis, dentinogénesis, etc.) 
o CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
*Pacientes que durante el estudio hayan tomado medicamentos de tipo 
antiinflamatorios no esteroideos (AINES). 
* Muestras que sufran un proceso de descongelamiento inadecuado. 
* Muestras en las que no se logre determinar la molécula de interés. 
 
 
 
28 
 
 VARIABLES 
VARIABLE CRITERIO ESCALA ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Edad 
(Independiente) 
6-10 años Cuantitativa 
continua 
Descriptivo: razón proporción % 
Sexo 
(Independiente) 
Masculino o 
Femenino 
Cualitativa 
nominal 
Descriptivo: razón proporción % 
Primer Molar Inferior 
Permanente (PMP) 
Erupcionada y en 
oclusión 
Cualitativa Descriptivo: razón proporción % 
Incisivo Central 
Inferior Permanente 
(ICI) 
En proceso de 
erupción o 
erupcionado 
Cualitativa Descriptivo: razón proporción % 
 
Incisivo Lateral 
Inferior 
Deciduo (ILD) 
En proceso de 
erupción o 
erupcionado 
Cualitativa Descriptivo: razón proporción % 
Clase molar Clase molar I y II Cualitativa Descriptivo: razón proporción % 
IL-23 (Dependiente) pg/µL de LCG Cuantitativa 
continua 
Descriptivo: medidas de tendencia 
central (media, DE, mediana, moda) 
 
 MÉTODOS DE RECOLECCIÓN 
 
o OBTENCIÓN DE SALIVA 
Se solicitó al paciente salivar dentro de un contenedor estéril de 100 mL por 
aproximadamente por 1 a 2 minutos, se rotularon los contenedores. Y se colocaron 
en hielo frappé, para trasladarse al instituto de investigación de odontología. 
Se recolectó la saliva de los contenedores y se distribuyó en tubos eppendorf. 
En seguida los tubos se centrifugaron a 12,000 rpm durante 15 minutos a 4°C. 
 
29 
 
Posteriormente los tubos se colocaron en hielo frappé. Enseguida se separó 1mL 
de sobrenadante de saliva en un tubo eppendorf con una micropipeta de 100 L, 
teniendo cuidado de no tomar el sedimento. Después se agregaron 20 µl de PBS+ 
inhibidor de proteasas (Roche Corporation). Posteriormente los tubos se agitaron 
en el vórtex durante 5 segundos (en este paso los tubos se colocaron en hielo 
frappé). 
Método de ELISA 
Los niveles de interleucina 23 en saliva obtenidos se analizaron por medio de la 
prueba ELISA (Human IL-23, DuoSet ELISA, 5 Plate. R&D System a bio-techne 
brand, Minneapolis, MN. USA). 
- Materiales contenidos en el kit: 
1. IL-23 Humano. Anticuerpo de captura (1 vial, 360 μg) 
2. IL- 23 Humano. Anticuerpo de detección (1 vial, 24.0 μg) 
3. IL-23 Humano. Estándar (1 vial, 520 ng) 
4. Estreptavidina- HRP (1 vial, N/A) 
 
- Otros materiales y soluciones requeridas: 
1. Kit de reactivo auxiliar DuoSet 2 (5 placas): (Catálogo # DY008) que 
contiene microplacas de 96 pocillos, selladores de placa, solución de 
sustrato, solución de parada, tampón de recubrimiento de placa 
(PBS), tampón de lavado y concentrado de diluyente de reactivo 2. 
Los componentes enumerados anteriormente se pueden comprar por separado: 
1. PBS: (Catálogo # DY006), o NaCl 137 mM, KCl 2.7 mM, Na2HPO4 
8.1 mM , KH2PO4 1.5 mM , pH 7.2 - 7.4 
2. Buffer de lavado filtrado 0.2 µm: (R&D Systems, Catálogo #WA126), 
o 0.05 % Tween ® 20 en PBS, pH 7.2-7.4 
3. Diluyente de reactivo: (R&D Systems, Catálogo # DY995), o BSA al 
1% en PBS, pH 7.2-7.4 
 
30 
 
4. Solución de sustrato filtrada de 0.2 µm: mezcla 1: 1 de Reactivo de 
color A (H2O2) y Reactivo de color B (Tetrametilbencidina) (R&D 
Systems, Catálogo # DY999) 
5. Solución de parada: 2 N H2SO4 (R&D Systems, Catálogo # DY994) 
6. Microplacas: Sistemas de I + D (R&D Systems, Catálogo # DY990) 
7. Selladores de placas: Selladores de placas ELISA (R&D Systems, 
Catálogo # DY992) 
 
- Materiales requeridos, pero no contenidos en el kit: 
1. Incubadora de 37° C 
2. Pipetas de precisión y puntas desechables para pipetas 
3. Agua bidestilada 
4. Tubos Eppendorf para las diluciones estándar 
5. Papel absorbente 
El método de ELISA se realizó de acuerdo a las instrucciones del fabricante: 
PREPARACIÓN DE LA PLACA: 
- En la placa de ELISA se colocaron las soluciones necesarias según la función 
que iba a tener cada pozo. Previamente se realizó un mapeo que 
describiendo la posición de cada muestra de cada paciente y de cada una de 
las soluciones estándaren la placa. 
PREPARACIÓN DE REACTIVOS 
-Anticuerpo de Captura 
 
CANTIDAD 
POR VIAL 
CONCENTRACION 
DE TRBAJO 
360 μg 6.00 μg/mL 
Preparación: 
Reconstruir con 0.5 mL de PBS 
 
 
31 
 
1. Se distribuyó en 5 tubos de 100 mL de PBS en los cuales se colocó 72 μg de 
anticuerpo de captura por cada tubo. 
2. Se almacenó a -20 C°. 
 
-Anticuerpo de Detección 
 
CANTIDAD 
POR VIAL 
CONCENTRACION 
DE TRBAJO 
24.0 μg 400 ng/Ml 
Preparación: 
Reconstruir con 1 mL de Reactivo 
Diluyente 
 
1. Se distribuyó en 5 tubos de 200 mL de reactivo diluyente en los cuales se 
colocó 4.8 μg de anticuerpo de detección por cada tubo. 
2. Se almacenó a -20 C°. 
 
-Concentración de trabajo 
 
1. Se tomó la concentración de trabajo de 1 vial ya sea de captura o detección 
y a 12,000 μL para la utilización de una placa. 
 
Anticuerpo de 
captura 
Anticuerpo de 
detección 
6 μg/mL 400 ng/mL 
100 μL+11900 μL 
PBS= 12,000 
200μL+11800μL 
reactivo diluyente 
= 12,000 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
-IL-23 estándar 
 
CANTIDAD 
POR VIAL 
CONCENTRACION 
DE TRBAJO 
520 ng 125-8000 pg/mL 
Preparación: 
Reconstruir con 0.5 mL de reactivo 
diluyente 
 
1. Se distribuyó en 5 tubos de 100 mL de reactivo diluyente en los cuales se 
colocó 104 ng de estándar IL-23. 
 
-Curva estándar 
 
1. Se realizó en 7 tubos, en el primer tubo se colocaron 7.69 μL de solución 
estándar de IL-23 en 8000 pg/mL de reactivo diluyente en los 6 tubos 
siguientes se colocaron diluciones seriadas de 500 μL a 4000 pg/mL, 2000 
pg/mL, 1000 pg/mL, 500 pg/mL, 250 pg/mL y 125 pg/mL (Fig. 10). 
2. Se colocó en el vortex cada vial por 30 segundos antes de tomar los 500 μL 
para llevarlos a siguiente tubo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.10 Curva estándar de siete puntos utilizando diluciones seriadas de 2 veces en reactivo diluyente, en orden 
de mayor concentración a menor concentración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
-Estreptavidina-HRP: 
 
CONCENTRACION 
DE TRBAJO 
1:40 
Volumen final: 
12,000 μL 
 
1. Se utilizarán 300 μL de HRP+ 11,700 de reactivo diluyente. 
 
-Solución de detección 
 
1. Se tomaron 6,000 μL del frasco directo (sin diluir) y fueron colocados 30 μL 
por pocillo. 
 
- Sustrato 
 
1. Se tomaron 6,000 μL de sustrato A y fueron colocados 100 μL por pocillo 
2. Se tomaron 6,000 μL de sustrato B y fueron colocados 12,000 μL por pocillo. 
 
-Reactivo diluyente 
 
1. Se trabajará como lo indica el fabricante en una concentración de 1% de BSA 
en PBS. El reactivo diluyente Duo Set se presenta en una concentración al 
10% por lo cual se diluirá 1:10 en agua desionizada. 
2. Se prepararon 50,000 μL de reactivo diluyente. 
 
-Buffer de lavado 
 
1. Se prepararon 24 mL de wash buffer agregándole 576 mL de agua 
desionizada teniendo un total de 600 mL de solución. 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
PROTOCOLO GENERAL ELISA 
 
Preparación de la placa 
 
1. Se diluyó el anticuerpo de captura a la concentración de trabajo en PBS sin la 
proteína de interés. Inmediatamente se recubrió la microplaca en todos sus pocillos 
con 100 μL por pocillo del anticuerpo de captura diluido. Se selló la placa e incubó 
durante la noche a temperatura ambiente. 
 
2. Se realizó una aspiración a cada pocillo y lavó con la solución de lavado, 
repitiendo el proceso dos veces para un total de tres lavados. Se lavó llenando cada 
pocillo con la solución de lavado (400 μL) utilizando una pipeta múltiple. Después 
del último lavado, se eliminó cualquier restante invirtiendo la placa y contra toallas 
de papel limpias. 
 
3. Se realizó el bloqueo adicionando 300 μL de reactivo diluyente a cada pocillo. Y 
se incubó a temperatura ambiente durante 1 hora. 
 
4. Se repitió la aspiración / lavado como en el paso 2. Y posteriormente se realizó 
la adición de la muestra. 
 
Procedimiento para la adición de la muestra 
 
1. Se añadió 100 μL de la muestra y estándar por pocillo. Colocando 2 pocillos por 
cada muestra y estándar. Se cubrió con una tira adhesiva e incubó por 2 horas a 
temperatura ambiente. 
 
2. Posteriormente se repitió la aspiración / lavado como en el paso 2 de la 
preparación de la placa. 
 
3. Se añadió 100 μL del anticuerpo de detección, diluido en el reactivo diluyente, a 
cada pocillo. Se cubrió con una nueva tira adhesiva e incubar 2 horas a 
temperatura ambiente. 
 
 
35 
 
4. Posteriormente se repitió la aspiración / lavado como en el paso 2 de la 
preparación de la placa. 
 
5. Se añadió 100 μL de la dilución de Estreptavidina-HRP a cada pocillo. Se cubrió 
la placa e incubó durante 20 minutos a temperatura ambiente. 
 
6. Posteriormente se repitió la aspiración / lavado como en el paso 2 de la 
preparación de la placa. 
 
7. Se añadió 100 μL del sustrato a cada pocillo. E Incubó durante 20 minutos a 
temperatura ambiente. 
 
8. Se añadió 50 μL de la solución de detección a cada pocillo. Se debe golpear 
suavemente la placa para asegurar una mezcla a fondo. 
 
9. Finalmente se determinó la densidad óptica de cada pocillo, se colocó la placa en 
el lector de ELISA y se leyó la absorbancia década pozo a una longitud de onda de 
540 Nm (Fig. 11). 
Fig.11 Espectofotómetro (Poweani) 
 
 
 
36 
 
 ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Para la organización y análisis de la información tanto de las características 
sociodemográficas (edad, sexo, talla, peso e IMC) como los resultados de la 
investigación de los sujetos de estudio, se aplicaron herramientas propias de la 
estadística descriptiva. 
Se categorizó la muestra en dos grupos: clase molar I y clase molar II. A su 
vez, en estos dos grupos se evaluaron las siguientes variables: edad, concentración 
de IL-23 en saliva (pg/mL), sexo (masculino-femenino), peso (kg), talla (m) e IMC 
(índice de masa corporal). 
Se aplicó una correlación de Spearman para conocer la relación de la IL-23 
en saliva y demás las variables. 
Los datos obtenidos se presentaron como los promedios ± el error estándar 
y se mostraran por medio de gráficas y cuadros. El análisis estadístico de los datos 
se realizó con el programa SPSS V21.0 de la compañía IBM 1989, 2012 para 
Windows. 
 
VIII. ORGANIZACIÓN DE INFORMACIÓN 
 
 RECURSOS MATERIALES 
- Dispositivos auxiliares de análisis: Calculadora, computadora, 
espectofotómetro (Poweani), potenciómetro (Denver), shaker (TS-1000), vortex 
(Scientific Industries), pipetas (Gilson), centrífuga (Thermo scientific), autoclave, 
balanza analítica (Denver) 
- Material de consumo: Puntas para pipeta (Axiyen), gasas (Le Roy), alcohol, agua 
estéril, agua deshionizada, agua bidestilada, tubos eppendorf (Axiyen), Kit para 
ELISA (R&D System), tubos 36 falcom, bitácora, hielera, hielo, vasos recolectores 
estériles, abatelenguas de madera, consentimiento informado, material para 
esterilizar. 
- Recursos financieros: Los recursos financieros serán proporcionados por la 
Especialidad de odontopediatría del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de 
la Universidad de Guadalajara. 
 
37 
 
 ASPECTOS ÉTICOS 
El objetivo del estudio se explicó a cada padre o tutor, antes de que ellos 
aceptaran que su hijo(a) participara en el protocolo. Posteriormente, los que 
aceptaron, firmaron el consentimiento informado, realizado de acuerdo con la 
Secretaría de Salud y Bienestar Social y de su reglamento de la Ley General de 
Salud, en materia de Investigación para la Salud (2002), Título Segundo, de los 
Aspectos Éticos de la Investigación en Seres Humanos, en su Artículo 17, categoría 
II (Anexo 1). Se realizó una historia clínica para pacientes de la especialidad en 
Odontopediatría de la Universidad de Guadalajara (Anexo 2). El estudio se llevó a 
cabo de acuerdo a los lineamientos éticos de la declaración de Helsinki. De acuerdo 
a la NOM-2012 esta investigación está considerada como de riesgo mínimo, según 
la Secretaría de Salud (REGLAMENTO de Ley General de Salud 2002). 
 
 CONSIDERACIONES DE BIOSEGURIDAD 
Cabe mencionarque todos los alumnos e investigadores involucrados en el 
proyecto trabajaron bajo el reglamento del Instituto de Investigación en 37 
Odontología y del Reglamento General del CUCS, para su protección personal y 
manejo de productos químicos y biológico-infecciosos. Además, todo el personal 
involucrado en el proyecto fue capacitado previamente. Los residuos de saliva 
fueron almacenados por miembros del laboratorio en el Instituto de Investigación en 
Odontología para futuras investigaciones. Los residuos de muestras biológicas 
fueron desechados bajo los lineamientos de la Norma Oficial Mexicana NOM-007-
SSA1-1994. No fue necesario hacer extensivo a las autoridades (Comité de 
Bioseguridad o protección civil). 
 
 SEDE DEL ESTUDIO 
La recolección de muestras de saliva se realizó en pacientes que acudieron 
a las Clínicas de la Especialidad y Licenciatura de Odontopediatría y los procesos 
de laboratorio en el Instituto de Investigación en Odontología, ambas instancias 
pertenecientes al Departamento de Clínicas Odontológicas Integrales del Centro 
 
38 
 
Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara. 
Guadalajara, Jalisco. México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
IX. RESULTADOS 
Datos sociodemográficos 
En este estudio, se incluyeron 29 niños que acudieron a la Clínica de la 
Especialidad de Odontopediatría en el Centro Universitario de Ciencias de la Salud 
de la Universidad de Guadalajara para su atención por odontológica con distintas 
características sociodemográficas como el sexo (femenino-masculino) y la edad (6 
a 10 años - media 7.38 años) en etapa de dentición mixta temprana. Se incluyeron 
19 pacientes con clase molar I y 10 pacientes con clase molar II. Todos ellos se 
consideraron como sujetos sanos. (Ver Cuadro II) 
Cuadro II. Datos sociodemográficos y parámetros clínicos 
 
 
IMC: Índice de masa corporal, m: metros, kg: Kilogramos 
Cuadro II. Presentación de datos sociodemográficos, promedios y su desviación estándar. 
Niveles de IL-23 en saliva de niños con dentición mixta con clase molar I y II 
Al analizar los resultados podemos observar que el promedio de IL-23 (pg/ 
mL) en saliva fue de (686.32 +426.72) en pacientes con clase molar I. En los 
pacientes con clase molar II los resultados señalan un promedio de (55.58 +4.66) 
de IL-23 (pgm/mL) en saliva (Fig.12). Al evaluar dichos datos estadísticamente no 
se encontraron diferencias significativas. 
Parámetros Clase Molar I 
(n=19) 
Clase Molar 
II (n=10) 
Edad (X+DE) 7.2 + 0.6 7.7 + 1.3 
Femenino/Masculino 10/9 6/4 
Peso (kg) 26.2 + 4.1 28 + 3.7 
Talla (m) 1.2 + 0.1 1.2 + 1.1 
IMC 19.2 + 1.9 28 + 3.7 
 
40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 12. Representación gráfica en barras de las concentraciones de IL-23 en los grupos de 
clase molar I y clase molar II, barras de error estándar en ambas direcciones. 
CORRELACIONES 
A través del análisis estadístico de las concentraciones de IL-23 en saliva, 
por el coeficiente de correlación de Spearman, logramos encontrar correlaciones 
positivas en pacientes con clase molar I respecto a edad vs peso, edad vs talla 
y peso vs IMC. Mientras que los valores obtenidos de la IL-23 con todas las 
variables indican que no hay correlación lineal (Fig. 13). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig13.Correlaciones pacientes con clase molar I. Grafico que muestra la alta variación de 
los valores, presentando una asociación positiva entre edad vs peso, edad vs talla y peso vs 
IMC en pacientes con clase molar I. 
0
200
400
600
800
1000
1200
IL
-2
3
 p
g/
 m
L
d
e 
sa
liv
a
CLASE I CLASE II
 
41 
 
En los pacientes con clase molar II respecto a la edad vs peso, edad vs 
talla, peso vs talla y talla vs IMC; encontramos una correlación positiva. Del 
mismo modo, los valores obtenidos de la IL-23 con todas las variables indican 
que no hay correlación lineal (Fig. 14). 
Fig. 14. Grafico que muestra la alta variación de los valores, presentando una asociación 
positiva entre edad vs peso, edad vs talla, peso vs talla y talla vs IMC en pacientes con clase 
molar II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 DISCUSIÓN 
El estudio del sistema RANKL-OPG encargado de la osteoclastogenesis ha 
sido ampliamente estudiado en la literatura científica, en análisis dirigidos 
principalmente a sus efectos sobre la enfermedad periodontal y distintas 
enfermedades inflamatorias como lo es la artritis reumatoide. Sin embargo, la 
interacción de citoquinas proinflamatorias como lo que es el eje IL-23/IL-17, el cual 
está implicado en la osteoclastogenesis a través de la inducción de la expresión de 
RANKL (Duvallet, 2011), en dientes temporales y la erupción de sus sucesores 
permanentes han sido poco estudiada, a pesar de que es también un proceso 
fisiológico de gran relevancia en el ser humano. 
 El estudio de la determinación de la interleucina 23 en el proceso de la 
erupción dental podría servir, entre otros, para determinar la presencia e influencia 
de dicha citocina durante el proceso y si presenta relación en el desarrollo de su 
clase molar. 
La muestra de nuestro estudio fue obtenida de 29 niños con dentición mixta 
temprana de 6 a 10 años en los que se evaluó su relación molar incluyendo 19 
pacientes con clase molar I y 10 pacientes con clase molar II. 
Los resultados obtenidos para el promedio de IL-23 (pg/ mL) en saliva fue de 
(686.32 +426.72) en pacientes con clase molar I. Y en los pacientes con clase molar 
II los resultados señalan un promedio de (55.58 +4.66) de IL-23 (pg/mL) en saliva. 
A partir de los hallazgos encontrados, denegamos la hipótesis general que 
establece que la presencia de IL-23 se encuentra aumentada en saliva de niños con 
dentición mixta temprana con clase molar II, en comparación con la clase I molar. 
Dado que los resultados no existen diferencias de la IL-23 entre la clase I y II molar 
en saliva en niños con dentición mixta temprana. 
Observando el tamaño de la muestra, se considera que para obtener 
resultados más claros es necesaria una mayor cantidad de pacientes. La clase 
molar III no se incluyó como criterio de selección, puede ser importante que, en 
futuros estudios, se realice una selección de cada clase molar. 
 
43 
 
En cuanto a las demás variables consideradas se encontró una correlación 
positiva significativa entre peso para la edad, talla para la edad y el peso con el IMC, 
dichos resultados nos indica que el crecimiento de los pacientes seleccionados para 
la muestra se encuentra proporcionado de acuerdo a su fase de crecimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
 CONCLUSIONES 
Con la realización de nuestro estudio hemos llegado a las siguientes 
conclusiones: 
1. No se observan diferencias significativas entre las concentraciones de IL-23 
en saliva en niños con dentición mixta temprana con Clase Molar I y II. 
2. No se observó relación entre la IL-23 y las demás variables seleccionadas 
para el estudio. 
Perspectiva: Los resultados presentados en este estudio fueron realizados a 
través de tomas de saliva y obteniendo resultados a través de prueba ELISA. 
Cabe destacar, que no se encontraron estudios respecto a la determinación de 
interleucina 23, en pacientes en periodo de erupción y reabsorción dental que 
tuvieran relación con nuestra metodología, por tal razón, se tiene como 
perspectiva que, en futuros estudios, pudiera hacerse una comparación entre 
resultados, evaluando esta investigación en contraste con otras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
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50 
 
 ANEXOS 
ANEXO 1 
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD 
DEPARTAMENTO DE CLÍNICAS ODONTOLÓGICAS INTEGRALES 
INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN EN ODONTOLOGÍA 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACIÓN DE 
UN ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN BÁSICA 
Nombre del 
Paciente:_________________________________________________ 
Edad: ___________ 
Teléfono: _________________ 
Nombre del Padre o tutor: _____________________________________________ 
Dirección: _________________________________________________________ 
Municipio y Estado: __________________________________________________ 
 
Nombre del estudio: “Determinación de interleucina 23 y el receptor soluble a IL-23 (IL-23R) en saliva en niños 
con dentición mixta temprana”. 
 Manifiesto que el médico responsable, me explicó la naturaleza del estudio, que consiste en tomar una 
muestra de saliva de la boca. Esta saliva se utilizará para medir los niveles de una molécula llamada 
RANKL. La saliva se recolectará en vasos estériles de 100 ml. 
El médico me invita a que mi hijo (a) participe en el estudio antes mencionado bajo mi autorización. En caso de 
aceptar, tomará las muestras del niño(a) en una sola ocasión. 
Acepto que la explicación del médico fue satisfactoria para cada una de las dudas que me surgieron, producto 
de la participación mi hijo (a) en el estudio. 
El médico responsable me ha dado la seguridad de que no se revelará la identidad de mi hijo (a) en las 
presentaciones o publicaciones médicas y científicas que se deriven de este estudio, así como de que los datos 
relacionados con la privacidad del paciente serán manejados de forma confidencial. 
Se me ha mencionado que tengo derecho de realizar todas las preguntas que desee acerca del estudio y sus 
implicaciones en la investigación; las cuales podré realizar de forma personal en el Instituto de Investigación en 
Odontología de la Universidad de Guadalajara con la Dra. Celia Guerrero. O también con la Dra. Paulina Noyola 
Sánchez. 
Entiendo que como padre o tutor conservo el derecho y la absoluta libertad para revocar en cualquier momento 
mi consentimiento para participar en el estudio sin que por ello se creen prejuicios o se afecte la atención médica 
que reciba en la institución mi hijo (a) para continuar con su tratamiento. 
 
 Guadalajara, Jal a _____ del mes de __________ de 2019 
 
 __________________________________ 
 Nombre y firma del Padre o tutor 
 
__________________________ __________________________ 
Dra. Paulina Noyola Sánchez Testigo 
 
Fundamento legal: Este documento se apega a la NOM-168-SSA1-1998 del Expediente Clínico, a la Ley 
General de Salud en Materia de Investigación para la Salud y de acuerdo a la declaración de Helsinki de junio 
de 1964. 
 
51 
 
 
ANEXO 2. 
 
 
 
52