Biologia de los microorganismos (1369)

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M E C A N I S M O S I N M U N I T A R I O S 827
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(GM-CSG) (Figura 25.12). Los macrófagos activados por las 
células Th, ingieren y matan M. tuberculosis más eficazmente 
que los no activados. Sorprendentemente, los macrófagos acti-
vados fagocitan y matan a otros patógenos intracelulares no 
relacionados, como Listeria. La especificidad de la respuesta 
reside en las células Th1 y no en los macrófagos. Estos, si están 
activados matan las bacterias intracelulares que normalmente 
se multiplican en el interior de macrófagos no activados o en 
otros tipos de células.
Este tipo de activación de los macrófagos, además de matar 
células infectadas por patógenos, también ayuda a destruir célu-
las tumorales, pues estas frecuentemente producen antígenos 
tumorales específicos que no se encuentran en las células sanas 
y frente a los cuales existen células Th1 reactivas. El rechazo 
de órganos trasplantados es un grave problema que se presenta 
después de trasplantar órganos o tejidos de una persona a otra, 
que también está mediado por macrófagos activados por Th1. 
En este caso, las células Th1 identifican como no-propias las 
proteínas del MHC de los donantes (transplante), desencade-
nando la activación de los macrófagos y el rechazo. 
Células Th1 y activación de los macrófagos
Los macrófagos desempeñan un papel central como APC en la 
inmunidad celular. Como muestra la Figura 25.12, los macrófa-
gos ingieren, procesan y presentan antígenos a las células Th1, 
que responden produciendo IL-2 (interleucina-2), una citocina 
que estimula el crecimiento y la activación de otras células T y 
que activa a los propios macrófagos por medio de otras citoci-
nas. Como regla general, incluso los macrófagos no activados 
fagocitan y destruyen a la mayoría de las bacterias, pero unos 
pocos patógenos pueden sobrevivir y multiplicarse dentro del 
fagolisosoma. Entre estos patógenos intracelulares se encuen-
tran Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae y Lis-
teria monocytogenes, los agentes de la tuberculosis, la lepra y la 
listeriosis, respectivamente. Empleando una dosis moderada, 
los animales de experimentación inoculados con M. tubercu-
losis pueden superar la infección y desarrollan una respuesta 
inmunitaria mediada por células T inflamatorias, el subgrupo 
Th1. Las células Th1 activan los macrófagos mediante el inter-
ferón gamma (IFN-�), el factor alfa de necrosis tumoral (TNF-�) 
y el factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos 
Tabla 25.2 Subgrupos de células T colaboradoras (Th)
Subgrupo Th
Th1 Th2 Th17 Treg
Célula presentadora 
de antígenos (APC)
Macrófago Célula B Célula dendrítica activada Célula dendrítica no 
activada
Citocinas principales 
producidas
IL2, IFN-�, TNF-� IL-4, IL-5 IL-17, IL-6 IL-10, TGF-�
Efectos celulares Activación de células T (IL-
2) y macrófagos
Activación de células B Activación y reclutamiento 
de neutrófilos (PMN)
Supresión de células de la 
respuesta adaptativa
Efectos sistémicos Inmunidad mediada por 
células
Inmunidad mediada por 
anticuerpos
Amplificación de la 
inmunidad innata
Control de la inmunidad 
dependiente de Th
Receptor
de MHC I
Receptor
de proteínas
de estrés
+-
Célula normal Célula diana
enferma
Sin reacción: la 
célula obtiene
la «licencia»
(a)
Receptor
de MHC I
Célula NK
(célula citocida natural)
Receptor de proteínas
de estrés
Gránulos con
perforinas
y granzimas
Proteína de estrésLiberación del 
contenido de
los gránulos Muerte 
celular por 
apoptosis
(b)
MHC I
Figura 25.11 Células NK (o células citocidas naturales). Estas células tienen dos receptores: uno que interacciona con MHC I, en células sanas y otro
que lo hace con proteínas de estrés celular que se encuentran solo en la superficie de células tumorales o infectadas por patógenos. (a) El reconocimiento del 
MHC I concede «licencia» a las células sanas, e impide a la célula NK libere su contenido. (b) Las células infectadas por un patógeno y las células tumorales 
expresan proteínas de estrés y a menudo reducen la expresión del MHC I. Cuando MHC I no está presente, las células NK reconocen las proteínas de estrés liberan 
perforinas y granzimas, que matan la célula enferma.
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