Componentes celulares del sistema inmune innat1 - Maria Guadalupe Cuadras Zazueta

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Componentes celulares del sistema inmune innato 
Para realizar su función defensiva, el sistema inmune innato se ayuda de un 
conjunto de células especializadas: los granulocitos, incluyen a los neutrófilos, 
principales defensores frente a patógenos fagocitables, bacterias y hongos, y a los 
eosinófilos y basófilos, que nos protegen de parásitos no fagocitables y helmintos. 
Los monocitos, macrófagos y células dendríticas destruyen microorganismos y los 
procesan presentándoselos al sistema adaptativo. Las células naturales killer son 
las encargadas de eliminar células infectadas por virus o tumorales. 
Entre los componentes celulares de la respuesta innata se encuentran 
neutrófilos, monocitos, macrófagos, células dendríticas, linfocitos T, células 
B, linfocitos innatos y células NK. 
Los monocitos son una población de leucocitos con gran heterogeneidad, en 
seres humanos se pueden clasificar de acuerdo con su estado de diferenciación, 
tamaño y marcadores de activación. En este último caso, la expresión diferencial 
de CD14 y CD16 permite, en humanos, clasificar a los monocitos en: clásicos 
(CD14++CD16-), intermedios (CD14++CD16+) o no clásicos (CD14+/-CD16++).11 
Los macrófagos son un componente esencial de la respuesta inmune innata ya 
que pueden derivarse de los monocitos infiltrantes convocados durante la 
respuesta inflamatoria o ser macrófagos residentes de tejido, las cuales se 
establecen en los tejidos durante la vida embrionaria y pueden 
superespecializarse de acuerdo con el tejido en el que se encuentren. Tal es el 
caso de las células de Kupffer en hígado y las células de la microglía 
(perivasculares y yuxtavasculares), astrocitos en el sistema nervioso central y los 
macrófagos alveolares. 
Monocitos, macrófagos, células dendríticas, y células B son células 
presentadoras de antígenos (APC). La presentación efectiva de antígeno 
involucra tres señales, la primera implica la activación del receptor de células T 
(TCR) por péptidos asociados al MHC; la segunda acontece a través de moléculas 
coestimuladoras como CD80 y CD86; y la tercera se produce a través de 
mediadores derivados de las APC como la IL-27. Una APC que provee solo 
señales de tipo 1 y 2 promueve la proliferación de células T, pero no lleva a la 
activación de funciones efectoras de estas. 
Las células dendríticas (DC) son las presentadoras de antígenos más eficientes 
y se distribuyen en tejidos linfoides y no linfoides. Las DC inmaduras incluyen a las 
células de Langerhans, las de la zona marginal del bazo y las DC de tejidos no 
linfoides intersticiales, que de manera continua censan la presencia de antígenos 
exógenos (respuesta) y de antígenos propios (tolerancia). Cuando las DCs 
detectan un patógeno a través de sus PRRs, se induce su maduración lo que 
favorece la presentación de péptidos en el contexto del MHC a linfocitos. 
En la sangre humana se encuentran dos tipos: las pre-DC1 (monocitos mieloides) 
y las pre-DC2 (los precursores plasmocitoides). 
Los neutrófilos constituyen la población leucocitaria dominante en la circulación, 
y en la infección aguda representan el tipo de fagocitos más abundantes. Por ello, 
la neutropenia favorece las infecciones recurrentes que incluso pueden 
comprometer la vida. Los neutrófilos se originan en un progenitor mieloide en la 
médula ósea, que se diferencia de mielocito y metamielocito cuando ya son 
neutrófilos (maduros o en banda) son liberados a la circulación. Una vez que un 
patógeno atraviesa las barreras epiteliales, los neutrófilos se reclutan rápidamente 
al sitio de infección. 
 
El sistema de complemento incluye más de 30 proteínas solubles y se activa a 
través de tres diferentes vías. La vía clásica se inicia por la activación del complejo 
C1 o a través del reconocimiento de complejos antígeno-anticuerpo con IgM o de 
dos complejos (adyacentes) con IgG, ya sea IgG1, IgG2 o IgG3. La vía de las 
lectinas depende del reconocimiento de residuos de manosa (expresados en la 
superficie de bacterias o virus) mediante la MBL y la ficolina. De allí que esta vía 
sea independiente de anticuerpos y su principal función sea favorecer la 
opsonofagocitosis. 
La vía alterna (que en realidad es más temprana en la filogenia) se inicia cuando 
un componente del complemento, C3, se activa de forma espontánea y se une a la 
superficie de un patógeno.