Biologia de los microorganismos (1385)

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M E C A N I S M O S I N M U N I T A R I O S 835
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Opsonización
Por opsonización se entiende la potenciación de la fago-
citosis causada por la deposición del complemento o de un 
anticuerpo en la superficie de un patógeno o de otro tipo de 
antígeno. Por ejemplo, una célula bacteriana es más probable 
que sea fagocitada cuando un anticuerpo se une a un antígeno 
de su superficie. Si el complemento se une a un complejo antí-
geno-anticuerpo en la superficie de la célula, es más fácil que 
esta sea ingerida. Esto ocurre porque la mayoría de los fagoci-
tos, como los neutrófilos, los macrófagos y las células B, tiene 
receptores de anticuerpos (FcR) y de C3 (C3R). Dichos recep-
tores se unen, respectivamente, al dominio constante del anti-
cuerpo y a la proteína de complemento C3. La fagocitosis se 
multiplica por 10 cuando los anticuerpos interaccionan con 
los FcR y otras 10 veces más si también hay interacciones C3b-
C3R. En el caso de las bacterias grampositivas, la unión de los 
anticuerpos a los antígenos de superficie promueve la opsoni-
zación, lo que conduce a la destrucción del patógeno al mejo-
rar la fagocitosis.
Figura 25.22 Activación del complemento. (a) Secuencia, orientación y actividad de los
componentes de la vía clásica del complemento cuando interaccionan para lisar una célula. 1. Unión del 
anticuerpo y del complejo C1 (C1q, C1r y C1s). 2. El complejo C42 interacciona con C3. 3. El complejo 
C423 activa C5, el cual se une entonces a un sitio adyacente de la membrana. 4. La unión secuencial 
de C6, C7, C8 y C9 a C5 produce un poro en la membrana. Este complejo C5−C9 (MAC) actúa atacando 
a la membrana. (b) Vía de la lectina de unión a la manosa (MBL). Esta lectina se une a grupos manosa 
de la superficie de la bacteria y proporciona un punto de formación del complejo C423. De esta 
forma, C3 activa C5 e inicia la formación del MAC (como indicado en la etapa 3, véase más arriba). 
(c) Vía alternativa. C3, unido a la célula, atrae las proteínas B y D, que activan C3. El complejo C3B es
estabilizado en la membrana por el factor P (la properdina) y actúa entonces sobre el C3 sérico libre
provocando el depósito de más C3 sobre la membrana. El C3 fijado activa C5, como en la etapa 3 (véase
más arriba) de la vía clásica de activación e inicia la formación del MAC (véase la etapa 3 más arriba). 
(d) Vista esquemática del poro formado por lo componentes del complemento desde C5 a C9.
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Poros
Flagelo
Figura 25.23 Acción del complemento sobre células bacterianas. 
Micrografía electrónica de Salmonella enterica serovar Paratyphi que muestra 
los poros formados en la envoltura celular bacteriana como consecuencia de 
la reacción entre los antígenos de la misma, sus anticuerpos específicos y el 
complemento.
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