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Tratamiento del Edema, Uso Racional y Fisiológico de Diuréticos
Edema Treatment, Rational and Physiological Use of Diuretics
Hugo R. Tapia. M.D. F.A.C.P. 
1 Nefrólogo Emérito, Lakeland Regional Hospital, Central Florida Kidney Care, Lakeland, FL. Miembro del Comité de Educación y Ex 
Presidente de la Peruvian American Medical Society (PAMS). No ORCID: 0000 0003 0459 7695.
Hugo R. Tapia. M.D. F.A.C.P. 
Resumen
Los diuréticos son agentes farmacológicos utilizados para tratar pacientes que desarrollan retención de sodio y edema. Los 
diuréticos actúan en sitios específicos en el nefrón, y cuyo efecto es disminuir la reabsorción de sodio y facilitar su excreción renal. 
Su uso racional y fisiológico requiere un conocimiento básico de su farmacocinética y farmacodinámica, así como de sus posibles 
efectos secundarios y complicaciones. Aunque los diuréticos se usan en condiciones no edematosas, el enfoque principal de este 
artículo es el uso de diuréticos en situaciones clínicas caracterizadas por la expansión del compartimiento extracelular con 
desarrollo de edema.
Palabras clave : Edema, diuréticos, restricción de sodio.
Abstract
 Diuretics are pharmacological agents used to treat edematous conditions. Their primary mechanism of action is to reduce 
sodium renal reabsorption and to promote its excretion. The rational and physiological use of diuretics require a basic knowledge of 
their pharmacokinetics and pharmacodynamic profile, as well as their possible side effects and complications. Although diuretics 
are used for non-edematous conditions, the main focus of this article is on the diuretics use for clinical conditions associated with 
the expansion of the extracellular compartment, associated with the development of edema.
 Edema, diuretics, sodium restrictionKeywords: .
Introducción
El edema periférico es una manifestación clínica 
relacionada a la expansión del compartimiento extracelular 
debido a la retención de sodio. Como manifestaciones clínicas 
asociadas se puede observar la presencia de elevación de la 
presión venosa central, congestión pulmonar, derrame pleural 
y ascitis. Existen varias enfermedades que comprometen la 
función card aca, hepática y renal, cuya fisiopatología común í
involucra la retención de sodio y agua con expansión del 
espacio extracelular. La evaluación del paciente edematoso 
comienza con la determinación de la causa primaria y luego la 
determinación de la severidad de la retención de sodio y agua. 
Considerando que la fisiopatología común es la retención de 
sodio, su tratamiento involucra restricción de la ingesta de 
sodio y el uso judicioso de diuréticos que promuevan la 
excreción renal de sodio .(1)
Evaluación y Principios Generales del Tratamiento
La evaluación del paciente edematoso debe incluir una 
historia clínica detallada, un examen físico con énfasis en la 
evaluación de manifestaciones de hipervolemia, si hay o no 
distención de las venas del cuello, examen cardiopulmonar 
para descartar congestión pulmonar, derrame pleural, 
cardiomegalia, anormalidades del ritmo card aco, presencia de í
soplos, determinar si hay hepatomegalia y ascitis, la severidad 
del edema periférico y si es simétrico. Exámenes auxiliares 
acordes al caso .(2)
Los principios generales de tratamiento 
son los siguientes (Tabla 1) :
▪Tratamiento de la enfermedad primaria: Insuficiencia 
card aca aguda o crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia í
renal, cirrosis hepática
Recibido: 25.10.2021 Aceptado: 29.11.2021 Publicado: . .202221 06
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▪Restricción de la ingesta de sodio de 800 a 1600 mg/día 
(2 a 4 g de sal), lo que facilita la restricción de la ingesta de 
líquidos a 1 - 1.5 litros/día
▪Si el edema no es severo y no existe una emergencia, se 
puede implementar la restricción en la ingesta de sodio y agua 
por un per odo de 3 a 6 díasí
▪Iniciar terapia con diuréticos
oLa terapia del edema debe ser planificada con la 
elección del tipo de diurético y su dosis. Debe establecerse un 
seguimiento continuo del peso corporal y de los electrolitos 
séricos y de la función renal.
Reabsorción Renal de Sodio
Bajo condicione normales, los riñones filtran 
aproximadamente 25,000 mEq de Na+ por día. Considerando 
que la ingesta de sodio oscila entre 80 a 250 mEq/día, implica 
que se debe reabsorber más del 99% del sodio filtrado. renal 
tubular. 
El riñón mantiene el balance homeostático del sodio, 
balance que requiere que la excreción de sodio sea igual a su 
ingesta.
La figura 1 demuestra gráficamente los diferentes 
segmentos con el porcentaje de reabsorción del sodio a lo 
largo del nefrón, sitios específicos donde los diuréticos 
interfieren con su reabsorción .(3)
Existen 4 clases de Diuréticos, clasificados de acuerdo 
al sitio predominante de acción y su mecanismo de acción:
1. Los diuréticos del Asa de Henle (diuréticos de asa): 
Furosemida, bumetanida, torasemida y ácido etacrínico. 
Actúan a nivel de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, 
donde inhiben el cotransportador Na-K-2Cl. Tienen el 
Figura 1. La figura muestra a los distintos segmentos del nefrón donde se produce la reabsorción de 
sodio, y sitios donde actúan los diuréticos. También se muestra el porcentaje del sodio filtrado 
reabsorbido por cada segmento.
 Tratamiento de Edema
Principios Generales
Principios generales del tratamiento del 
▪Tratar la enfermedad primaria
▪Restricción dietética de sal y agua
▪Terapia de diuréticos
 - Cuando comenzar el tratamiento del edema
 - Efectos secundarios de los diuréticos
 - Rapidez de la resolución del edema
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Figura 2. Diagrama mecanístico de la pato fisiología del síndrome cardio-renal.
potencial de reducir la absorción de Na+ en este segmento en un 
20-25%, por lo tanto considerados diuréticos potentes.
2. Los diuréticos del tipo de las tiazidas: Actúan 
primariamente inhibiendo la acción del cotransportador de Cl-
Na+ (NCC) en el túbulo contorneado distal. Tienen un 
potencial de reducción de absorción de sodio en un 3-5%.
3. Diuréticos que preservan potasio, estos diuréticos, 
inhiben la reabsorción de sodio en la porción del nefrón distal, 
túbulos conector y colector. En este sector se cuentan con dos 
tipos de diuréticos, primero: Amilorida y Triamtereno, 
diuréticos que interfieren con los canales epiteliales de sodio, 
segundo: Espironolactona y epleronona antagonizan a los 
receptores de mineralocorticoides y a través de este mecanismo 
también interfieren con la función de los canales epiteliales de 
sodio. Estos diuréticos tienen el potencial de reducir la 
absorción de Na+ en un 1-2%., debido a que también reducen la 
excreción urinaria de potasio e hidrógeno tienen el potencial de 
inducir hiperkalemia y acidosis metabólica. 
4. Acetazolamida y manitol. Actúan en el túbulo 
contorneado proximal: la Acetazolamida inhibe la enzima 
anhidrasa carbónica e incrementa la excreción urinaria de sodio 
y bicarbonato. El Manitol actúa como un diurético osmótico, 
disminuye la reabsorción del sodio y agua y puede generar una 
diuresis de agua libre y como consecuencia, generar un déficit 
de agua e inducir hipernatremia.
Los antagonistas de los receptores de vasopresina no 
son propiamente diuréticos, pero pueden incrementar la 
excreción de agua libre (acuaréticos), por lo tanto, utilizados en 
casos de hiponatremia debido a un exceso en la retención de 
agua, como es el caso en pacientes con cirrosis hepática y en 
casos de insuficiencia card aca congestiva. También han sido í
utilizados para retardar la progresión de enfermedad de riñón 
polic stico de origen hereditario.í
 
Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción
La absorción de diuréticos de asa como la furosemida, 
bumetanida y torasemida son rápidas, alcanzan su pico de 
concentración en un per odo de 0.5 a 2 horas, si son í
administradas por vía endovenosa su eficacia es casi 
instantánea. La biodisponibilidad de labumetanida y 
torasemida es del 80%, mientras que de la furosemida es 
sustancialmente menor al 50%. El metabolismo de la 
torasemida es 100% hepático, la de la bumetanida es 50% renal 
y 50% hepático, mientras el de la furosemida es 100% renal. El 
tiempo de duración de la acción de la furosemida es más 
prolongada que de la bumetanida y torasemida es más 
prolongada debida a una absorción más lenta, la absorción de 
las otras dos es rápida (Figura 2A).
Cuando es necesario cambiar la vía de administración 
de endovenosa a la vía oral, las dosis de bumetanida y 
torasemida se mantienen, en el caso de la furosemida es 
necesario que se duplique la dosis. Existen otros factores que 
afectan la eficacia de un diurético.
Los diuréticos de asa muestran una curva empinada de 
respuesta a la dosis administrada ( igura 2C), no se observa una F
respuesta natriurética o diurética por debajo de una 
concentración plasmática mínima denominada "umbral", 
incremento de dosis por encima del umbral, produce una 
respuesta que se incrementa rápidamente, hasta llegar a un 
punto en el cual un incremento a la dosis ya no produce la 
respuesta deseada, o sea se llega a un "techo". Uno de los 
errores que se cometen frecuentemente en el uso de diuréticos 
en la práctica médica, es el de no administrar una dosis 
suficiente que exceda el umbral, aunque la respuesta a la 
administración de un diurético sea predecible en individuos 
normales, en pacientes edematosos, la dosis requerida es 
mayor, razón por la cual a menudo se debe doblar la dosis si la 
respuesta es inadecuada ( igura 2B).F
Uno de los problemas que se observa con el uso de la 
furosemida es el de su biodisponibilidad inconsistente. En 
contraste con la bumetanida y torasemida, su absorción puede 
variar de día a día en el mismo individuo y entre individuos, su 
absorción puede ser afectada por el consumo de alimentos. Sin 
embargo, desde el punto de vista clínico el significado de estas 
observaciones ha sido de poca utilidad .(4)
Clasificación, Farmacocinética y Dosis 
de los Diuréticos
1. Diuréticos del Asa de Henle
Los diuréticos de asa, requieren en general dosis más 
altas en los pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia 
cardíaca congestiva y cirrosis hepática. Es importante observar 
la respuesta a las dosis iniciales, si hay respuesta debe 
mantenerse dicha dosis 1-2 veces al día, si la respuesta es 
deficiente las dosis deben aumentarse hasta llegar a una dosis 
máxima. El mantenimiento de la dosis máxima debe ser 
restringido a un per odo aproximado de 2 semanas. Una vez í
obtenido el peso ideal las dosis deben ser reducidas a una dosis 
mínima de mantenimiento. La diuresis muy agresiva en pacien- 
tes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), puede causar 
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10.
11.
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14.
9.
13.
Contribución de autoría: Víctor Vladimiro Rozas Olivera ha participado en 
la concepción del artículo, la recolección de datos, su redacción y aprobación 
de la versión final. ¿Es correcto?
Conflicto de interés: El autor no tiene conflicto de interés con la publicación 
de este trabajo. ¿Es correcto?
Financiamiento: Autofinanciado. ¿Es correcto?
Citar como: Rozas-Olivera, V. Disminución en la Ingesta de Sodio e 
Incremento en el Potasio Dietario: Nuevos Hallazgos Fisiológicos para una 
Estrategia de Control y Manejo de la Hipertensión Arterial y Riesgo 
Cardiovascular(Lima). 2022;61(2).
DOI: https://doi.org/10.33734/diagnostico.v61i1.341 .
Correspondencia: Víctor Vladimiro Rozas Olivera ... Favor completar 
información de dirección .
Correo electrónico: rozasvictor44@gmail.com
Teléfono: Favor completar información. 
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síntomas de fatiga, debilidad, mareo postural, letargia y 
congestión. El débito cardíaco puede disminuir significativa- 
mente causando una disminución de la perfusión tisular y por lo 
tanto activación de los sistemas simpático, renina-
anangiotensina-aldosterona (SRAA) y además liberación de 
hormona antidiurética (HAD). Esta activación hormonal es 
secundaria a una disminución de la circulación arterial efectiva, 
lo cual puede agravar la retención renal de sodio y agua (Tabla 
2).
Es aconsejable que la diuresis del paciente cardíaco y 
renal debe limitarse a 2-3 litros diarios, con seguimiento clínico 
para detectar signos de hipovolemia, exámenes seriados de 
creatinina sérica y electrolitos para evaluar la función renal y 
posibles alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido base. 
En los pacientes con cirrosis hepática la diuresis debe limitarse 
a 300 - 500 ml diarios. Si el paciente es alérgico a las sulfas, el 
ácido etacrínico es una alternativa a los otros diuréticos de asa.
2. Tiazidas y Derivados
Los pacientes de elección para estetipo de diuréticos, 
son aquellos con edemas no-refractarios, en el tratamiento de la 
hipertensión arterial y de la hipercalciuria asociada a la litiasis 
renal estos, para que estos diuréticos mantengan su efectividad, 
los pacientes deben mantener una filtración glomerular mayor 
de 30 ml/min.
3. Ahorradores de Potasio 
a.- Amilorida, además de ser utilizada como diurético, 
se utiliza en el tratamiento de la poliuria y polidipsia asociada a 
la diabetes insípida nefrogénica causada por litio. Amilorida es 
mejor tolerada que el triamterene, con menos efectos secunda- 
rios y menor riesgo de hiperkalemia severa. 
b.-Triamterene tiene el potencial de tener un efecto 
nefrotóxico debido al desarrollo de cristaluria y formación de 
litiasis e incluso complicarse con insuficiencia renal aguda. 
Hay que tener la precaución de no usarlo concomitante con la 
trimetoprima usada para el tratamiento de infección urinaria, 
ya que pueden potenciar sus posibles efectos tóxicos.
c.- La espironolactona y eplerenona son diuréticos que 
interfieren con el receptor de mineralocorticoides 
Figura 2. A) Absorción, distribución metabolismo y excreción de diuréticos. B) Compara la concentración 
plasmática del diurético en función del tiempo, después de una dosis oral o endovenosa, las líneas 
entrecortadas muestran los umbrales para una natriuresis en individuos normales y edematosos. En un 
individuo normal una dosis oral puede ser efectiva, mas no así en el individuo edematoso. C) Muestra la 
clásica curva de respuesta a la administración de una dosis de un diurético, graficada vs la concentración 
logarítmica del diurético plasmático, se puede notar el umbral y el techo. TAO - TCP: Transporte Ácidos 
Orgánicos - Túbulo Contorneado Proximal.
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Contribución de autoría: Igor Hermann Huerta Sáenz ha participado en la concepción del artículo, la 
recolección de datos, su redacción y aprobación de la versión final.
Conflicto de interés: EL autor no tiene conflicto de interés con la publicación de este trabajo.
Financiamiento: Autofinanciado
Citar como: Huerta Sáenz IH. Controversias en los criterios de diagnostico sonográfico en el síndrome de 
ovario poliquístico. Diagnóstico (Lima). 2022;61(2).
DOI: 10.33734/diagnostico.v60i3.306
Correspondencia: Igor Hermann Huerta Sáenz. Jr. Claude Debussy 101- Monterrico Surco - Lima. 
Correo electrónico: igorhuerta@hotmail.com 
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29.
30.
(aldosterona) por lo tanto se usan en el tratamiento del 
hiperaldosteronismo primario y secundario, como tal son 
agentes de preferencia en el edema de la cirrosis hepática. 
También se utilizan en el tratamiento de insuficiencia card aca í
congestiva por su efecto diurético y protector miocárdico. La 
eplerenona tiene mejor especificidad con su efecto en el 
receptor de mineralcorticoides, con menor incidencia de 
ginecomastia, anormalidades menstruales, impotencia y 
disminución de la libido. Dosis recomendadas de la eplerenona 
25 mg. 1 a 2 veces por día .(5,6)
Indicaciones para el uso de diuréticos
▪Cirrosis Hepática: En esta condición clínica complica- 
da con un hiperaldosteronismo secundario, particularmente 
cuando hay presencia de ascitis, los diuréticos de elección son 
la espironolactona o epleronona, a menudo requieren ser 
combinados con los diuréticos de asa.
▪Insuficiencia Cardíaca Congestiva: La selección de 
diuréticos depende de la severidad de la retención de sodio y 
agua y el estado de la función renal. Si la tasa de filtración 
glomerular es menor de 30 ml/min, los diuréticos tipo tiazidas 
no deben administrarse. La diuresis debe ser monitoreada y 
evitar la hipovolemia para no comprometer aún más el débito 
cardíaco, ni comprometer la función renal.
▪Síndrome Nefrótico: En esta condición clínica, la 
avidez por retención de sodio es generalmente elevada, por lo 
tanto, se requieren diuréticos de asa y comúnmente en dosis 
elevadas.
▪Edema Refractario: Toma ese nombre cuando la 
condición edematosa no responde a dosis máximas de 
diuréticos. Antes de modificar el régimen terapéutico uno debe 
asegurase que el paciente esté siguiendo las restricciones en la 
ingesta de sodio y descartar factores que puedan disminuir la 
efectividad de los diuréticos, como es el tratamiento concomi- 
tante con anti inflamatorios de tipo no esteroide. Los pacientes 
con edema refractario generalmente reciben dosis altas de 
diuréticos de asa, una estrategia es cambiar la ruta de 
administración de oral a endovenosa continua, si la función 
renal lo permite se puede utilizar una tiazida para potenciar el 
efecto diurético. Si el paciente tiene hipoproteinemia la 
administración endovenosa de albúmina puede incrementar la 
eficacia de los diuréticos de asa.
▪Edema Idiopático: Implica que uno ha descartado 
enfermedades primarias como causa del edema. También es 
1Triamtireno dosis 50-150 mg / 12 horas
 
Diuréticos de asa
▪Furosemida
▪Bumetanida
▪Torasemida
▪Ácido Etacrínico*
* Uso en alergias a sulfas
▪Tiazidas y derivados
▪Clortalidona
▪Hidroclorotiazida
▪Metolazona
▪Ahorradores de K*
▪Amilorida
▪Tramtereno
▪Espironolactona
IV 
Oral
IV 
Oral
IV 
Oral
IV 
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
5 min
30 min
5 min
0.5-1 h
5 min
30 min
5 min
30 min
2 h
2 h
1 h
2 h
2-4 h
1-2 días
30 min
1-2 h
30-45 min
1-2 h
15-30 min
1 min
1 h
2 h
2-6 h
2-6 h
2 h
3-4 h
2 h
2-3 días
2 h
6-8 h
2 h
4-6 h
12-16 h
12-16 h
12-16 h
1.3 h
24-72 h
6-12 h
12-14 h
24 h
7-9 h
3 días
20-120 mg
20-240 mg
0.5-1 mg
0.5-4 mg
20-100 mg
5-100 mg
50-100 mg
60-100 mg
25-50 mg
25-50 mg
1-10 mg
5-10 mg
100-300 mg
25-200 mg
1
132
importante descartar otras causas de edema no relacionadas a la 
retención de sodio y agua, como es el caso del linfedema o 
edema periférico relacionado a insuficiencia u obstrucción 
venosa. Estos pacientes pueden ser tratados con dosis mínimas 
de tiazidas, si el edema se agrava, es necesario suspender la 
tiazida por 1 a 2 semanas, si el edema mejora suspenderlo 
indefinidamente. 
Efectos Secundarios e Interacciones con Drogas
Para evitar los efectos secundarios deben monitorizarse 
regularmente los electrolitos, creatinina sérica, la presión 
arterial, incluyendo la determinación de si se desarrolla 
hipotensión ortostática, y el peso del paciente .(Tabla 3)
La remoción de fluidos en la ICC si es excesiva, puede 
reducir el débito cardíaco en un 20%, razón por la cual la 
diuresis no debe exceder, 2 - 3 litros/día, precauciones similares 
en el síndrome nefrótico. En la cirrosis hepática la diuresis debe 
más conservadora, 300-500 ml/día, la disminución de la 
circulación arterial efectiva debido a una diuresis masiva 
incrementa la azotemia y puede precipitar el síndrome hepato-
renal. Asimismo, la hipokalemia y alcalosis metabólica en el 
paciente cirrótico puede contribuir al desarrollo de un coma 
hepático.
Las dosis elevadas endovenosas de furosemida pueden 
producir otoxicidad, la cual puede ser reversible si la droga se 
descontinua tempranamente.
Recordar que durante el embarazo las dosis elevadas de 
los diuréticos del asa, pueden producir nefrocalcinosis fetal 
deb do al desarrollo de hipercalciuria masiva. las tiazidas son i
de uso preferencial en el embarazo en dosis mínimas o modera- 
das.
En general los diuréticos al inducir hipovolemia, genera 
un mecanismo compensatorio para preservar la circulación 
arterial efectiva, estimulan la liberación de renina, norepinefri- 
na y hormona anti diuréticas (HAD), las cuales incrementan la 
resistencia vascular periférica y en el caso de la HAD,
antiduresis, la perfusión renal disminuye y es la causa principal 
para el desarrollo de azotemia.
Hay que tener en cuenta la posible interacción de drogas 
con los diuréticos, interacción que inician o agravan los efectos 
secundarios. En pacientes card acos tratados con digoxina, í
evitar la hipokalemia, la cual puede facilitar los efectos tóxicos 
de la digoxina. El uso de diuréticos concomitante con litio 
puede elevar los niveles séricos de litio y causar síntomas 
neurológicos por intoxicación con esta droga, además del 
Tabla 3
▪Digoxina
▪Litio
▪iECA
▪AINEs
▪Aminoglucósidos
2+▪ Hipo K+, Hiper K+, Hipo Mg : hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnesemia
▪ iECA: Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
▪ AINEs: Antinflamatorios no esteroideos
▪Depleción del Vol. Extracelular - Azotemia
▪Hiponatremia, Hipo K*, Hiper K*, Hipo Mg
▪Alcolosis Metabólica
▪Hiperglicemia, Lipemia, Hiperuricemia
▪”Libido, impotencia
▪Ototoxicidad
▪Dermatitis Alérgica
▪Nefritis Intersticial Aguda
▪Pancreatitis
▪Deficiencia Vitaminas, B1, B12, Folato
▪Embarazo, hipercalciura fetal con
 diuréticos de asa. Tiazidas de preferencia
133
riesgo de desarrollo de una nefropatía intersticial. Uso de 
diuréticos ahorradores de potasio conjuntamente con los 
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) 
puede inducir hiperkalemia. Los niveles séricos de los amino- 
glucósidos, deben ser monitorizados con el uso de diuréticos, 
ya que su uso conjunto pueden inducir una reducción en la tasa 
de filtración glomerular y producir un incremento en los niveles 
de los aminoglucósidos, incrementando el riesgo para el 
desarrollo de nefrotoxicidad e insuficiencia renal aguda. Si el 
paciente es alérgico a las sulfas en el grupo de diuréticos de asa, 
el ácido etacrínico es el diurético elección .(7)
Anormalidades metabólicas con el uso de las tiazidas 
deben observarse cuidadosamente: dislipidemias, hiperurice- 
mias, glicemias. Particular atención debe darse a los pacientes a 
riesgo de desarrollar diabetes mellitus II y/o hiperuricemia y 
gota.
Caso Clínico 
Se resume el caso de un paciente de 20 años de edad, 
evaluado por la presencia de edema palpebral y periférico y con 
orina espumosa. En el examen físico se detectó su peso corporal 
15 lbs. por encima de su peso habitual, presión arterial 120/80 
mm Hg. edema blando 3+ y disminución de la auscultación de 
los sonidos pulmonares en las bases. El resto del examen físico 
fue negativo. En los exámenes de laboratorio, la orina dio 
positivo para proteínas, el examen microscopio con luz 
polarizada mostró la presencia de cuerpos ovales brillantes. La 
creatinina sérica, 1.2 mg %, depuración de creatinina 70 
ml/min,orina de 24 horas mostró 12 gramos de proteínas.
La presentación clínica es la de un caso de síndrome 
nefrótico. La biopsia renal mostró la presencia de enfermedad 
glomerular, con cambios mínimos en la membrana basal.
El tratamiento debe incluir: a) Prednisona 1 mg/kg 
peso. b) Dieta baja sal 2 - 4 gms/día y moderada proteína 0.8 
gms/kg peso c) Uso de un diurético asa.
La respuesta al tratamiento fue positiva. El paciente 
entró en remisión del síndrome nefrótico y resolución del 
edema en un per odo de 1 - 3 semanas. El tratamiento continuó í
con dosis de mantenimiento de prednisona por un per odo de 1-í
6 meses, el diurético de asa fue descontinuado con la resolución 
del edema. 
Conclusiones
1. Los diuréticos disminuyen la reabsorción de sodio en 
distintos segmentos del nefrón.
2. La efectividad de los diuréticos está relacionados al 
sitio de acción, sus características farmacocinéticas y farmaco- 
dinámicas y el control de la ingesta de sal por el paciente.
3. La clasificación, metabolismo y dosis recomendadas 
han sido revisados.
4. Los posibles efectos secundarios y las complicacio- 
nes con el uso concomitante de otros agentes farmacológicos 
han sido revisados.
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Contribución de autoría: Hugo R. Tapia. ha participado en la concepción del artículo, la 
recolección de datos, su redacción y aprobación de la versión final. 
Conflicto de interés: El autor no tiene conflicto de interés con la publicación de este trabajo. 
Financiamiento: Autofinanciado. 
Citar como: Tapia HR. Tratamiento del Edema, Uso racional y fisiológico de diuréticos. 
Diagnóstico (Lima). 2022;61(2)127-133.
DOI: https://doi.org/10.33734/diagnostico.v61i2.361
Correspondencia: Hugo R. Tapia. 1331 Brighton Way Lakeland ,Florida 33813. USA. 
Correo electrónico: HugoTJude@aol.com
Teléfono: 863 644 2262 
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