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Capítulo 13. Escleritis infecciosas
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Capítulo 13
ESCLERITIS INFECCIOSAS
Maite Sáinz de la Maza Serra
INTRODUCCIÓN
La inflamación escleral o escleritis es una enfer-
medad potencialmente destructiva que puede cur-
sar con dolor grave, con disminución de la agudeza 
visual, e incluso, en algunos casos, con perforación 
del globo ocular.
Aunque la etiología autoinmune es la posibilidad 
más frecuente en el diagnóstico diferencial de una 
escleritis, la etiología infecciosa puede aparecer en 
el 4-18% de los casos (1-3). Las razones por las cua-
les la escleritis causada por una infección es mucho 
menos frecuente que la escleritis causada por otras 
etiologías son el escaso aporte vascular y el denso 
entrelazado de las fibras de colágeno de la esclera, 
lo cual hace que el microorganismo tenga grandes 
dificultades en llegar y penetrar dicha estructura. Lo 
opuesto también es verdadero: si existe una escle-
ritis infecciosa los microorganismos implicados son 
muy difíciles de eliminar por encontrarse en una zona 
difícil de acceder para los agentes antiinfecciosos.
La diferenciación entre una escleritis infecciosa 
y una autoinmune es extremadamente importante 
puesto que mientras el aspecto clínico de ambas 
puede ser idéntico, su tratamiento varía por com-
pleto: la escleritis infecciosa se trata con una terapia 
antimicrobiana específica mientras que la escleritis 
autoinmune se trata, a menudo, con corticoides u 
otro tipo de inmunosupresores o fármacos biológi-
cos absolutamente contraindicados en la escleritis 
infecciosa (4).
La escleritis infecciosa puede estar causada por 
múltiples microorganismos, incluidos las bacterias, 
los virus, los hongos y los parásitos (tabla 1). Estos 
microorganismos pueden infectar la esclera de dos 
maneras. La primera, a partir de un foco exógeno, 
es la más frecuente e incluye los casos postraumá-
ticos o postquirúrgicos, así como la extensión de 
una infección ocular de estructuras adyacentes. Es-
tas infecciones exógenas suelen ser agudas y a me-
nudo cursan con secreción mucopurulenta. Menos 
común es la manera de infectar la esclera a partir 
de un foco endógeno, como por ejemplo a par-
Tabla 1. Clasificación de los microorganismos cau-
santes de escleritis infecciosa
Bacterias • Cocos gram-positivos
• Bacilos gram-negativos
• Cocobacilos gram-negativos
• Micobacterias
 Micobacterias no tuberculosas
 Mycobacterium tuberculosis
• Espiroquetas
 Treponema pallidum
 Borrelia burgdorferi
• Actinomicetos
 Nocardia asteroides
Hongos • Hongos filamentosos
• Hongos dimórficos
Virus • Virus varicela-zóster
• Virus del herpes simple tipo 1
Parásitos • Protozoos
 Acanthamoeba
 Toxoplasma gondii
• Helmintos
 Toxocara canis
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tir de una infección sistémica tal como la sífilis o 
la toxocariasis. Estas infecciones endógenas no se 
diferencian clínicamente de las escleritis autoinmu-
nes. La escleritis infecciosa, tanto exógena como 
endógena, puede estar causada por invasión direc-
ta del microorganismo o por la respuesta inmune 
inducida por éste.
ENFOQUE CLÍNICO
Para detectar una escleritis infecciosa es necesa-
rio proceder a un enfoque clínico específico que se 
compone de cuatro fases (tabla 2). La primera fase 
consiste en la investigación de la enfermedad, la 
segunda en la realización de las pruebas necesarias 
para confirmar las sospechas diagnósticas, la terce-
ra en la decisión sobre si realizar o no una biopsia ti-
sular, y la cuarta en la realización del tratamiento es-
pecífico. Vamos a analizar cada una de estas fases.
InvestIgacIón de la enfermedad
Dentro de esta fase destaca por su importancia el 
estudio de los antecedentes personales, tanto qui-
rúrgicos como médicos. Un traumatismo accidental, 
especialmente si hay contacto con materia vegetal 
o animal puede facilitar la introducción de microor-
ganismos directamente en la esclera. Ciertos proce-
dimientos quirúrgicos oculares tales como la cirugía 
del pterigium, la cirugía del desprendimiento de re-
tina, la cirugía del estrabismo, la trabeculectomía, y 
menos frecuentemente, la cirugía de catarata con o 
sin queratoplastia, la vitrectomía y la inyección sub-
tenoniana de triamcinolona pueden predisponer a 
la escleritis infecciosa (5-8). La cirugía del pterigión 
es el procedimiento quirúrgico más frecuentemente 
implicado en la escleritis infecciosa (fig. 1); aunque 
no es un prerrequisito, la aplicación de irradiación 
b, mitomicina C o de excesiva cauterización, puede 
destruir permanentemente el tejido y los vasos que 
nutren la conjuntiva y la epiesclera aumentando la 
susceptibilidad a la infección (7). Estas infecciones 
postquirúrgicas pueden aparecer desde días a años 
después de la cirugía. El uso de lentes de contacto, 
el uso crónico de medicaciones tópicas (antiinfla-
matorios, antiglaucomatosos), la existencia de en-
fermedades debilitantes sistémicas (SIDA, diabetes 
mellitus o neoplasias), o enfermedades debilitantes 
oculares (queratitis recurrente causada por virus del 
herpes simple o virus varicela-zóster) y la utilización 
de quimioterapia pueden también facilitar la escle-
ritis infecciosa.
exploracIón clínIca
El aspecto clínico característico de la escleritis 
infecciosa exógena es de una úlcera escleral con 
abscesos satélites unifocales o multifocales, secre-
ción mucopurulenta, placas calcificadas, inflama-
ción del segmento anterior y necrosis escleral pro-
gresiva. Los abscesos esclerales tienen el aspecto 
de nódulos amarillentos debajo de una conjuntiva 
intacta y suelen encontrarse en las zonas superiores 
e inferiores a 3-4 mm del limbo (fig. 2). Las placas 
calcificadas se encuentran en la base de las úlceras 
esclerales. Debido a que la escleritis necrotizante 
es la forma más frecuente de presentación de la 
escleritis infecciosa, la etiología infecciosa debe 
Figura 1. Escleritis necrotizante y queratitis por infección 
por Streptococcus pneumoniae después de la cirugía de 
pterigión con mitomicina C.
Tabla 2. Enfoque clínico en la escleritis infecciosa
1. Investigación de la enfermedad
 1.1. Historia de la enfermedad actual
 1.2. Antecedentes personales
 a. Trauma
 b. Cirugía ocular
 c. Uso de lentes de contacto
 d. Uso crónico de medicaciones tópicas
 e. Enfermedades sistémicas debilitantes
 f. Enfermedades oculares debilitantes
 g. Quimioterapia
 1.3. Interrogatorio por aparatos
 1.4. Exploración clínica
2. Pruebas complementarias
3. Biopsia ocular (sólo si es necesaria)
4. Tratamiento
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sospecharse en casos de necrosis escleral progresi-
va con secreción mucopurulenta. Sin embargo, en 
muchos casos, el aspecto puede ser similar al de la 
escleritis no infecciosa.
El aspecto clínico de la escleritis infecciosa en-
dógena es idéntico al de la escleritis no infecciosa, 
por lo cual es esencial la realización de una historia 
clínica detallada con interrogatorio por aparatos y 
pruebas complementarias.
pruebas complementarIas
Si se sospecha una escleritis infecciosa exóge-
na deben realizarse raspados para tinciones (Gram 
y Giemsa), cultivos (agar sangre, agar chocolate, 
agar de Sabouraud y caldo de tioglicolato) y PCR 
de la conjuntiva que cubre la esclera afectada y de 
la córnea si es que ésta está afectada (fig. 3). La te-
rapia antimicrobiana fortificada de amplio espectro 
según los resultados de las tinciones debe iniciar-
se lo antes posible. Si se sospecha una infección 
por micobacterias se debe utilizar la tinción de Zie-
hl-Neelsen y el cultivo de Löwenstein-Jensen. Si la 
sospecha es una infección por Acanthamoeba se 
debe utilizar la tinción de blanco de calcoflúor y el 
cultivo en agar no-nutritivo de Escherichia coli.
Si se sospecha una escleritis infecciosa endóge-
na deben pedirse serologías y/o cultivos y/o PCR 
de líquidos tisulares, así como otras pruebas nece-
sarias tales como radiografías, tomografías axiales 
computerizadas, resonancias magnéticas nuclea-
res, pruebas intradérmicas o biopsias detejidos o 
líquidos extraoculares.
Recientemente, los métodos de diagnóstico 
molecular han mejorado la detección de los mi-
croorganismos en los cultivos; entre ellos destacan 
la PCR multiplex o el BRiSK (biome representational 
in silico karyotiping) (9). La ecografía permite visua-
lizar los desprendimientos retinianos o coroideos 
asociados a la escleritis infecciosa. La tomografía 
de coherencia óptica (OCT) permite la visualización 
de opacidades vítreas o depósitos subretinianos 
que pueden representar macrófagos de lipofucsina 
en escleritis infecciosa (10).
bIopsIa ocular
Si la infección escleral sigue siendo la principal 
sospecha, pero las tinciones y los cultivos son ne-
gativos a las 48 horas y el paciente no mejora a 
pesar de la terapia antimicrobiana de amplio es-
pectro, debe realizarse una biopsia escleral o cor-
neoescleral. Dicha biopsia incluye la disección de 
la conjuntiva, cápsula de Tenon y tejido epiescle-
ral bajo el microscopio operatorio. Si se requiere 
tejido corneal se debe trepanar la córnea afecta-
da hasta la profundidad deseada y realizar una di-
sección lamelar. El tejido biopsiado debe dividirse 
en tres partes: la primera debe enviarse al depar-
tamento de microbiología para homogeneización 
del material y posterior cultivo y/o PCR y/o BRiSK; 
la segunda debe enviarse al departamento de ana-
tomía patológica para histopatología con tinciones 
especiales (PAS, plata de metenamina de Gomori, 
Ziehl-Neelsen, blanco de calcoflúor, etc.); la terce-
ra al departamento de inmunología para tinciones 
con anticuerpos monoclonales mediante técnicas 
de inmunofluorescencia (4).
Si a pesar de todo el microorganismo no puede 
ser aislado y el paciente continúa empeorando a 
pesar de la terapia antimicrobiana de amplio es-
pectro, deben realizarse procedimientos quirúrgi-
Figura 2. Absceso escleral y escleritis necrotizante por in-
fección por Nocardia asteroides tras traumatismo con ma-
teria vegetal.
Figura 3. Nocardia asteroides: ramificaciones característi-
cas. Correspondiente al paciente de la figura 2.
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cos más amplios con propósitos de aislamiento y 
terapéuticos; entre ellos destacan la disección es-
cleral amplia con trasplante de esclera (o de fascia 
lata con membrana amniótica) asociado o no a la 
queratoplastia lamelar o penetrante si la córnea 
también está afectada.
tratamIento
Según los resultados de las tinciones de Gram 
y Giemsa debe iniciarse la terapia antimicrobiana 
agresiva y prolongada vía tópica (fármacos fortifica-
dos), vía subconjuntival y vía sistémica. Tan pronto 
como el microorganismo sea aislado en el cultivo, 
el tratamiento debe adecuarse según los resulta-
dos del antibiograma. Los fármacos endovenosos 
serán necesarios en caso de escleroqueratitis. El 
lavado subpalpebral con irrigación continua puede 
mejorar la penetración escleral.
Los corticoides tópicos no deben utilizarse en 
la terapia inicial de la escleritis o escleroqueratitis 
infecciosa pero pueden ser beneficiosos después 
de varios días de tratamiento si la infección se ha 
logrado controlar, y si el microorganismo no es un 
hongo o Pseudomonas aeruginosa; esto último es 
debido a que en estos casos el corticoide puede fa-
vorecer la persistencia y progresión de la infección.
En algunos casos si la necrosis es muy importan-
te, la progresión es muy rápida o aparecen abscesos 
multifocales refractarios al tratamiento médico, debe 
efectuarse un desbridamiento quirúrgico para rese-
car el tejido necrótico y favorecer la penetración de 
los fármacos. Intraoperatoriamente el área necrótica 
suele ser mayor que la detectada clínicamente con 
la lámpara de hendidura y a menudo hay lesiones 
tunelizadas y pequeños bolsillos dentro del absceso 
que requieren un desbridamiento amplio. Se reco-
mienda la irrigación de la zona con antimicrobianos. 
En ocasiones serán necesarios varios desbridamien-
tos. Tras todo ello, pueden realizarse trasplantes de 
esclera o de córnea con fines tectónicos (tabla 3).
ESCLERITIS BACTERIANA
esclerItIs causada por bacIlos 
gramnegatIvos, cocos gramposItIvos y 
cocobacIlos gramnegatIvos
El bacilo gramnegativo Pseudomonas aerugino-
sa es la causa más común de la escleritis infeccio-
sa exógena en países occidentales, mientras que 
la infección fúngica es más prevalente en países 
tropicales tales como India (5-8,11-15). Ello puede 
deberse a las diferencias en el clima y en la exposi-
ción medioambiental. La escleritis por Pseudomo-
nas aeruginosa suele ser el resultado de la exten-
sión escleral de una infección corneal primaria en 
un individuo inmunodeprimido, aunque también 
puede ocurrir tras la escisión de un pterigión, es-
pecialmente si la zona quirúrgica es tratada con 
mitomicina C o con irradiación b, la esclera desnu-
da debido a la falta de recubrimiento conjuntival 
predispone a la infección. La escleritis por Pseu-
domonas aeruginosa se caracteriza por un dolor 
moderado-grave, inflamación palpebral, proptosis, 
enrojecimiento, lagrimeo y fotofobia. La conjuntiva 
aparece muy inyectada, a veces incluso quemótica, 
y con secreción purulenta mínima o moderada. Se 
produce una ulceración conjuntival y escleral pero 
la necrosis escleral está «escondida» por detrás de 
la conjuntiva inyectada. A veces, pueden formarse 
abscesos esclerales que pueden localizarse lejos 
de la infección primaria. El diagnóstico se puede 
retrasar o se puede confundir por una escleritis au-
toinmune si el cultivo de la superficie ocular resulta 
negativo, especialmente si ha habido tratamiento 
antibiótico previo. El paciente puede ser enton-
ces erróneamente tratado con corticoides u otros 
agentes inmunosupresores, los cuales empeorarán 
todavía más el proceso. Por lo tanto, si existe sos-
pecha de una escleritis infecciosa incluso con un 
cultivo negativo, debe realizarse una biopsia es-
cleral. El diagnóstico es más fácil si la córnea está 
afectada pero incluso si éste se hace rápidamente, 
el pronóstico puede no ser bueno por la persisten-
cia de los microorganismos a pesar del tratamiento 
antibiótico intenso y por la posible perforación es-
cleral en el lugar de la necrosis.
Otro bacilo gramnegativo que puede causar 
una escleritis infecciosa es la Stenotrophomonas 
maltophilia. Se han descrito casos después de trau-
matismos accidentales o cirugías oculares así como 
a partir de una infección corneal adyacente (15-19). 
Se considera menos virulenta que la P. aeruginosa. 
En ocasiones aparece con otros organismos que 
causan queratitis o endoftalmitis, posiblemente de-
bido a su baja virulencia (18,20). La progresión es 
relativamente lenta pero es extremadamente resis-
tente por lo cual se necesita un tratamiento prolon-
gado y un seguimiento muy estrecho incluso tras su 
control por la posibilidad de recurrencias.
La escleritis causada por el coco grampositivo 
Streptococcus pneumoniae también puede apare-
cer como resultado de la extensión de una infec-
ción inicialmente corneal (21), o tras la resección 
de un pterigión (fig.  1), especialmente si la zona 
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
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Tabla 3. Esquema del planteamiento terapéutico en escleritis infecciosas
• En cuanto el microorganismo es aislado el tratamiento deberá adecuarse según el antibiograma.
• Corticoides tópicos pueden ser beneficiosos en algunos casos después de varios días de tratamiento cuando la 
infección se ha logrado controlar (No utilizar en la terapia inicial).
• No utilizar corticoides tópicos en escleritis infecciosa por hongos o Pseudomonas.
Bacilos gram-negativos Cocos gram-positivos
• Tópico:
 Ceftazidima 5% col. + Tobramicina 1,5 % col.
 o Ceftazidima 5% col. + Ciprofloxacino 0,3% col.
 +
• Sistémico:
 Tobramicina 1 mg/kg/8 h i.v.
 o ceftazidima 1-2 g/8 h i.v.
 o ciprofloxacino 500-750 mg/12 h v.o.
 +/-
• Resección conjuntival: facilita penetración de medicación.
• Tópico:
 Cefazolina 5% col. + Tobramicina 1,5 % col.
 o Cefazolina 5% col. + Moxifloxacino 0,5% col.
 o Linezolid0,2 % col. + Tobramicina 1,5 % col.
 +
• Sistémico:
 Cefazolina 0,5-1 g/8 h. i.v.
 +/-
• Resección conjuntival: facilita penetración de medicación.
Haemophilus influenzae Nocardia asteroides
• Tópico:
 Ciprofloxacino 0,3% col.
 +
• Sistémico:
 Ceftriaxona 1-2 g c/24h i.v.
• Tratamiento tópico + sistémico:
 1) Amikacina 2,5% colirio + Amikacina i.v. ó Trimetoprim –
sulfametoxazol v.o.
 o
 2) Trimetoprim 1,6% - sulfametoxazol 8% colirio + Trimetoprim 
–sulfametoxazol v.o.
 +
• Desbridamiento quirúrgico.
 (Nocardia es muy sensible in vitro al linezolid, y podría ser 
utilizado tanto tópicamente como vía oral como tratamiento 
coadyuvante en el manejo de escleritis por Nocardia, aunque 
todavía no existen datos clínicos). 
Borrelia burgdorferi
• Sistémico:
 – Doxiciclina 100 mg, v.o., cada 12 horas, durante 14-21 días 
(enfermedad temprana, incluyendo uveítis, queratitis o 
parálisis VII par aislada).
 – Ceftriaxona i.v. 2 g c/24h durante 14 -28 días (signos 
neuro-oftálmicos o infección recurrente/persistente).
 +
• Esteroides tópicos.
Micobacterias no tuberculosas Acanthamoeba
• Tópico:
 Asociación de dos o tres colirios:
 – amikacina 4% +
 – moxifloxacino 0,5% +/-
 – azitromicina o claritromicina
 – o linezolid 0,2%
 +
• Sistémico (durante 6 meses):
 Doxiciclina 100 mg c/12 h v.o.
 o claritromicina 500 mg c/12 h v.o. (o rifampicina).
• Tópicos:
 PHMB 0,02% col. o Clorhexidina 0,02% col.
 +
 Hexamidina 0,1% col. o propamidina 0,1% col.
 +/-
• Sistémico:
 Voriconazol v.o.
 +
• AINEs, esteroides u otros inmunosupresores sistémicos.
Mycobacterium tuberculosis Hongos filamentosos
• Sistémico (durante 6 meses mínimo):
 – Isoniazida v.o. 300 mg/día +
 – Rifampicina v.o. 600 mg/día +
 – Etambutol v.o. 1000 mg/día + (sólo 2 primeros meses)
 – Pirazinamida v.o. 2000 mg/día. (sólo 2 primeros meses)
 +/-
• Antinflamatorios y/o corticoides sistémicos.
• Tópico:
 Natamicina 5% col.
 +
• Sistémico:
 Voriconazol v.o. 200 mg c/12h. o Caspofungina i.v. 50 mg c/24 h
• Desbridamientos quirúrgicos (repetidos).
 (Caspofungina sólo útil en Candida y Aspergillus). 
Treponema pallidum Virus varicela-zóster
• Sistémico:
 – Penicilina G benzatina 2,4 millones UI I.M. en dosis única 
(sífilis primaria, secundaria o latente precoz).
 – Penicilina G benzatina 2,4 millones UI I.M./semana, 
durante 3 semanas (sífilis latente tardía, terciaria, de 
duración desconocida).
 – Penicilina G sódica 3-4 millones UI I.V. c/4h, durante 10-14 
días (neurosífilis y sífilis oftálmica).
 +/-
• Prednisona oral (escleritis).
• Sistémico:
 Aciclovir 800 mg, 5 veces al día v.o. 7-10 días, seguido de 
aciclovir 400 mg, 5 veces al día v.o. hasta mejoría
 +
 Prednisona 0,5 - 1 mg/kg/día v.o.
 +/-
• Si escleritis necrotizante: inmunosupresores sistémicos. 
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
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quirúrgica ha sido tratada con irradiación b o con 
mitomicina C (2,3,22,23).
La escleritis por Staphylococcus aureus (21,24,25), 
Staphylococcus epidermidis (21), Proteus spp (26), 
Serratia marcescens (7), Enterobacter cloacae 
(7,15), Propionibacterium acnes (7,15) y Coryne-
bacterium diphtheriae (5), también han sido descri-
tos en la literatura.
La escleritis por el cocobacilo gramnegativo 
Haemophilus influenzae (7) aparece esporádica-
mente como abscesos nodulares asociados a áreas 
de necrosis escleral (7,15).
La escleritis bacteriana es difícil de tratar y a 
menudo deja secuelas que comprometen la visión 
del paciente. El denso entrelazado de las fibras de 
colágeno de la esclera hace que los antibióticos 
penetren con dificultad en el tejido. Las secuelas 
consisten en leucomas corneales, catarata, des-
prendimiento retiniano exudativo, efusión coroi-
dea, glaucoma de ángulo cerrado secundario con 
atrofia óptica, endoftalmitis y ptisis bulbi, todas 
ellas responsables de la disminución de visión. Una 
agudeza visual baja en el momento del inicio (me-
nos de cuenta dedos a 1 m) se relaciona con un mal 
resultado visual al final del proceso (14). El pronós-
tico de la escleritis bacteriana es mejor que el de la 
escleroqueratitis bacteriana (21). Existe discrepan-
cia con respecto al efecto del desbridamiento qui-
rúrgico; mientras algunos piensan que disminuye el 
tiempo de tratamiento y mejora la agudeza visual 
(13,27), otros piensan que a pesar de su realización, 
el 50% de los pacientes no consiguen una agudeza 
visual funcional (7). El diagnóstico y el tratamiento 
precoz son esenciales para evitar las secuelas que 
comprometan la agudeza visual del paciente.
esclerItIs causada por mIcobacterIas
Aunque la escleritis y la epiescleritis son rara-
mente causadas por el Mycobacterium tuberculo-
sis, el número de casos causados por las micobac-
terias no tuberculosas ha aumentado en las últimas 
décadas debido al aumento de pacientes inmuno-
deprimidos (5,7,15,21,28-30).
Escleritis causada por micobacterias no 
tuberculosas
Las micobacterias no tuberculosas tales como 
Mycobacterium chelonae, Mycobacterium marinum, 
Mycobacterium fortuitum o Mycobacterium gor-
donae pueden infectar la esclera tras la extensión 
de una queratitis grave (21) o tras procedimientos 
quirúrgicos, y se caracterizan por lesiones nodulares 
o necrotizantes lentamente progresivas, en ocasio-
nes con cierta secreción mucopurulenta, que sue-
len cursar durante varios meses. El microorganismo 
más común es el Mycobacterium chelonae (30), una 
micobacteria de crecimiento rápido (Runyon grupo 
IV) que está relacionada con los procedimientos qui-
rúrgicos menores realizados en la consulta, o con 
los abscesos tras inyecciones intramusculares en 
individuos inmunodeprimidos. El período de incu-
bación varía entre 1 a 3 semanas y las manifestacio-
nes clínicas aparecen al cabo de 4 a 6 semanas. Los 
abscesos piogénicos van formando áreas inflamadas 
subagudas o crónicas, en ocasiones formando inclu-
so úlceras o fístulas. Otro microorganismo que pue-
de infectar la esclera es el Mycobacterium marinum 
(29), una micobacteria de crecimiento lento (Runyon 
grupo I) que está relacionada con granulomas de la 
piel por agua contaminada de las piscinas, los acua-
rios u otros contenedores de agua.
La tinción de Ziehl-Neelsen demuestra la pre-
sencia de los bacilos ácido-alcohol resistentes y el 
cultivo de Löwenstein-Jensen a 30º C (poco creci-
miento a 37º C), a diferencia de las tinciones y los 
cultivos estándar, consigue el aislamiento de estas 
micobacterias procedentes de la esclera o de la cór-
nea. Debido a que el cultivo de Löwenstein-Jensen 
requiere de varias semanas para su positividad, la 
detección de los bacilos en la tinción de Ziehl-Ne-
elsen es suficiente para el diagnóstico y permite la 
instauración del tratamiento correspondiente. De 
todas maneras, se ha de tener en cuenta que la 
posibilidad de un cultivo positivo es baja, siendo 
a menudo necesario repetir la toma de muestra en 
varias ocasiones. La prueba intradérmica de la tu-
berculina (PPD) suele dar positiva en las infecciones 
por micobacterias atípicas. El tratamiento incluye la 
rifampicina, claritromicina, amikacina, moxifloxaci-
no y doxiciclina en combinación y debe durar de 1 
a 6 meses después de la resolución de la escleritis 
o escleroqueratitis (tabla 3).
Escleritis causada por Mycobacterium 
tuberculosis
La tuberculosis, considerada en el pasado como 
una causa frecuente de escleritis, es en la actuali-
dad muy rara. La incidencia de escleritis en un sana-
torio tuberculoso entre 1940 y 1966 fue de 0,04% 
(31) y la incidencia de tuberculosis en pacientes 
con escleritis fue de 1,92% en 1976 (1). La escleritis 
tuberculosa suele aparecer en el contexto de una 
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
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infección sistémica endógena a partir de una dise-
minación hematógena miliar de una tuberculosis 
pulmonar (26,32). El aspecto clínico es de nódulos 
esclerales aislados o múltiples que sin tratamiento 
pueden progresar hacia escleritis necrotizante. La 
escleritis causada por Mycobacterium tuberculosistambién puede aparecer como infección ocular ais-
lada ya sea endógena (33) o exógena después de 
un traumatismo escleral (34), o como resultado de la 
extensión de la infección en los tejidos adyacentes 
tales como la córnea, la conjuntiva o el iris. El My-
cobacterium tuberculosis puede detectarse a partir 
de esputo, orina, tejido ocular u otros líquidos del 
organismo con la tinción de Ziehl-Neelsen (presen-
cia de los bacilos ácido-alcohol resistentes), con el 
cultivo de Löwenstein-Jensen o con PCR (26,35,36). 
Ésta última con una sensibilidad superior al 70% y 
una especificidad del 99% cuando se realiza sobre 
una muestra directa. La prueba intradérmica de la 
tuberculina (PPD) y los »interferon-gamma release 
assays» (IGRAs) en sangre tales como el QuantiFE-
RON-TB Gold y T-SPOT.TB son de gran ayuda para 
el diagnóstico de infección tuberculosa latente. El 
QuantiFERON-TB Gold permite diferenciar los in-
dividuos infectados por M. tuberculosis de aquellos 
sensibilizados por la vacuna BCG o por la mayoría 
de las micobacterias ambientales. Si el resultado es 
superior a 0,35 se considera positivo, y si es inferior 
negativo. En pacientes en los que interese mucho 
descartar infección tuberculosa, se debe realizar 
primero una de estas pruebas (PPD o IGRA) y si es 
negativa recurrir a la otra. Si cualquiera de estas 
dos pruebas es positiva se acepta el diagnóstico 
de infección tuberculosa latente. El tratamiento de 
la enfermedad tuberculosa queda resumido en la 
tabla 3.
La escleritis tuberculosa también puede evo-
lucionar hacia escleritis autoinmune inducida por 
las proteínas del Mycobacterium tuberculosis y 
presentarse como una escleritis difusa o nodular. 
En ese caso, además de la terapia antituberculo-
sa también deberán asociarse antiinflamatorios no 
esteroideos sistémicos. En casos resistentes o si la 
agudeza visual está amenazada (por ejemplo, en 
escleritis posterior), deberán asociarse esteroides o 
incluso inmunosupresores sistémicos.
esclerItIs causada por espIroquetas
Las espiroquetas que causan más frecuente-
mente una escleritis son el Treponema pallidum y la 
Borrelia burgdorferi, agentes etiológicos de la sífilis 
y de la enfermedad de Lyme, respectivamente. Los 
antecedentes personales, la revisión por aparatos 
y los análisis de laboratorio son muy importantes 
para el diagnóstico.
Escleritis causada por Treponema pallidum
La escleritis sifilítica es muy poco frecuente. La 
incidencia de sífilis en pacientes con escleritis es 
2,89% (1). A veces, la escleritis puede ser la primera 
manifestación de la enfermedad (37,38).
La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémi-
ca producida por Treponema pallidum. En el año 
2014, en España se declararon 3.576 casos (8 sífilis 
congénitas) con una tasa de 7,69 casos por 100.000 
habitantes. El colectivo más afectado es el de hom-
bres que tienen sexo con hombres.
La sífilis primaria se caracteriza por la presencia 
de una úlcera abierta e indolora (llamada chancro) 
en los genitales, la piel o el recto, que suele cu-
rar en 3 a 6 semanas, acompañada de adenopa-
tías regionales. A las 3-6 semanas se desarrolla la 
sífilis secundaria, caracterizada por espiroquetemia 
y manifestaciones cutáneas, característicamente 
un exantema no pruriginoso que afecta frecuente-
mente a palmas y plantas. En la sífilis latente no 
hay manifestaciones clínicas y puede perdurar en 
el tiempo. Un 30-40% de los no tratados pueden 
desarrollar sífilis terciaria, que puede ser mucocu-
tánea (gomas), ósea, cardiovascular o neurológica 
(neurosífilis), si bien esta última puede aparecer en 
cualquier periodo de la infección.
La escleritis es infrecuente en el estadio primario 
pero puede ocurrir en el estadio secundario o ter-
ciario, o en la sífilis congénita. Por lo tanto, la pato-
génesis de la escleritis sifilítica se basa en la invasión 
directa del Treponema pallidum (sífilis secundaria) o 
en la respuesta autoinmune a sus productos meta-
bólicos (sífilis terciaria o congénita). La inflamación 
puede estar localizada en la esclera o puede aso-
ciarse a una uveítis posterior y/o anterior (39,40).
Durante la sífilis secundaria, la escleritis aparece 
al mismo tiempo o después del inicio de la erup-
ción dérmica y suele estar localizada cerca del lim-
bo esclerocorneal. En ocasiones, el edema limbar 
cubre el margen corneal.
Durante la sífilis terciaria la escleritis suele ser de 
inicio lento, de cualquier forma clínica (anterior o 
posterior), y a menudo recurrente. Ocasionalmente 
puede asociarse a una queratitis intersticial, la cual 
puede aparecer de 5 meses a 10 años después de 
la infección primaria. Suele ser unilateral, localizada 
en el sector superior, y caracterizada por opacida-
des estromales de pequeño tamaño, edema en-
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
316
dotelial moderado y precipitados queráticos. Las 
opacidades estromales pueden juntarse y afectar a 
amplias zonas de la córnea. Posteriormente puede 
existir una neovascularización a nivel del estroma 
corneal profundo; cuando la inflamación regresa, el 
flujo vascular disminuye y deja los vasos «vacíos», 
de ahí el nombre de «vasos fantasmas».
La escleritis asociada a la sífilis congénita apare-
ce muchos años después del cuadro característico 
y suele ser de larga duración, moderada gravedad, 
anterior difusa o posterior, y resistente al tratamien-
to. La queratitis intersticial suele comenzar entre los 
5 y 20 años y puede reaparecer al mismo tiempo 
que la escleritis. Puede llegar a ser bilateral y es 
más grave y difusa que la queratitis intersticial que 
aparece en la sífilis terciaria.
El diagnóstico habitualmente es indirecto, me-
diante serología. En algunos laboratorios puede 
realizarse el diagnóstico directo (campo oscuro o 
PCR), lo que permite el diagnóstico inmediato. La 
microscopía de campo oscuro permite la visualiza-
ción de treponemas vivos en el fluido procedente 
de muestras exudativas de piel, mucosas, aspira-
dos ganglionares u otras muestras. No son válidas 
muestras hemáticas ni de origen oral o anal. Las 
técnicas de PCR se pueden realizar también en le-
siones orales, tienen una sensibilidad en lesiones 
exudativas del 70-95%, pero no se puede realizar 
en sangre. Es útil en lesiones sospechosas de indi-
viduos serológicamente no reactivos.
El diagnóstico habitualmente es indirecto, me-
diante serología. Los pacientes tienen la serología 
luética (pruebas no treponémicas: VDRL, RPR; prue-
bas treponémicas: TPHA, FTA-ABS, EIA, quimiolu-
miniscencia o CLIA) positiva. Las pruebas no tre-
ponémicas tardan unas 6 semanas en seroconvertir 
y pueden ser negativas en presencia de chancro. 
Estas pruebas reflejan la actividad de la infección y 
permiten hacer un seguimiento de la respuesta al 
tratamiento. Son pruebas sensibles pero presentan 
falsos positivos estimados en aproximadamente 
el 1% de los casos. Las pruebas treponémicas son 
técnicas cualitativas, más específicas y precoces 
que las no treponémicas y permanecen positivas 
de por vida incluso en infecciones tratadas. El se-
guimiento de la respuesta al tratamiento se realiza 
mediante la monitorización del título de VDRL/RPR.
Los pacientes suelen responder a la penicilina 
sistémica u otros antibióticos apropiados (2,39-41). 
La penicilina es el tratamiento de elección en todos 
los estadios de la sífilis, si bien el tipo de penicilina, 
la dosis y la duración dependen del estadio de la 
sífilis. En la tabla 3 se presentan las diferentes reco-
mendaciones terapéuticas para el tratamiento.
La detección de manifestaciones oculares, in-
cluida la escleritis en la sífilis terciaria requiere des-
cartar la posibilidad de neurosífilis a través de un 
estudio de líquido cefalorraquídeo (células, proteí-
nas, VDRL) (40). Debido a que la sífilis ocular pue-
de ocurrir concomitantemente con la infección por 
VIH, todos los pacientes con escleritis sifilítica de-
ben ser estudiados para VIH y viceversa (39,40).
Escleritis causada por Borrelia burgdorferi
La escleritis, tanto anteriorcomo posterior 
(25,42), puede ocurrir en la enfermedad de Lyme, 
causada por Borrelia burgdorferi, aunque es muy 
poco frecuente. En su patogénesis está implicada 
la invasión directa de la bacteria o la respuesta au-
toinmune a sus productos metabólicos. El ELISA 
es la prueba más sensible y específica con la IgM 
aumentada al inicio y la IgG aumentada de forma 
tardía. Otras manifestaciones oculares incluyen 
manifestaciones neuroftalmológicas tales como la 
afectación del tercer, sexto y séptimo nervios cra-
neales, nervio óptico (neuritis óptica), retina (hemo-
rragias retinianas, desprendimientos retinianos exu-
dativos, edema macular cistoide), uveítis posterior 
y anterior, queratitis estromal, conjuntivitis y blefa-
ritis (43). La enfermedad de Lyme debe ser consi-
derada en el diagnóstico diferencial de la escleritis 
asociada a manifestaciones neuroftalmológicas. La 
doxiciclina oral y la ceftriaxona intravenosa son el 
tratamiento de elección según el estadio (tabla 3).
esclerItIs causada por actInomIcetos
La escleritis es una manifestación muy poco 
frecuente de la infección por actinomicetos. Los 
actinomicetos superficialmente se parecen a los 
hongos pero en realidad están relacionados con 
las bacterias. Pueden causar enfermedades, espe-
cialmente en los pacientes inmunodeprimidos tales 
como los afectos de neoplasias y los tratados con 
inmunosupresores. En todo caso, el actinomiceto 
implicado en estos casos es la Nocardia asteroides 
causante de la nocardiosis.
Escleritis causada por Nocardia asteroides
El actinomiceto Nocardia asteroides es una bac-
teria débilmente grampositiva y filamentosa que 
crece aeróbica y lentamente en muchos medios 
simples, y que forma parte de la microflora normal 
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
317
de la tierra. Puede teñir con la tinción de ácido al-
cohol-resistente. Se considera una infección opor-
tunista que aparece en pacientes inmunodeprimi-
dos o pacientes tras traumatismos, incluidos los 
quirúrgicos. Las manifestaciones oculares incluyen 
la escleritis, la conjuntivitis, la queratitis, la endof-
talmitis y la afectación orbitaria (44). La escleritis 
por Nocardia asteroides, usualmente de tipo ne-
crotizante, es una enfermedad muy poco común 
que, en ocasiones, aparece tras cirugía ocular u 
otro tipo de traumatismos con material contamina-
do con tierra o materia vegetal (7,14). En la litera-
tura podemos encontrar ejemplos tras tratamiento 
esteroideo sistémico crónico (4), tras implante de 
silicona en la cirugía del desprendimiento de retina 
(45), en un portador de lentes de contacto (46), tras 
una inyección de acetónido de triamcinolona sub-
tenoniana (47), y tras exposición con material vege-
tal (48) (fig. 2). La tinción de Gram demuestra los 
filamentos característicos y la tinción ácido-alcohol 
resistente 1% es positiva en el 63% de los casos 
(fig. 3) (48); ésta última junto con el hecho de que 
las hifas fragmentadas tienen un aspecto similar a 
las formas bacilares, puede llevar al diagnóstico 
erróneo de tuberculosis.
Nocardia muestra una buena sensibilidad a 
amikacina y sulfonamidas, que siguen siendo los 
tratamientos de elección. Los estudios in vitro han 
demostrado una alta sensibilidad de Nocardia al 
linezolid, que podría ser un tratamiento suplemen-
tario útil en casos refractarios (tabla 3) (48,49). Las 
fluoroquinolonas de cuarta generación pueden ser 
efectivas en casos resistentes (50). A pesar del tra-
tamiento médico temprano y agresivo, los resulta-
dos suelen ser pobres. El desbridamiento quirúrgi-
co puede mejorar el pronóstico y se recomienda su 
uso en todos los casos de escleritis por Nocardia 
(48,51).
ESCLERITIS FÚNGICA
La infección fúngica de la esclera suele ser 
exógena. Sin embargo, también puede aparecer 
a partir de la diseminación de un foco endógeno 
(enfermedad fúngica sistémica), especialmente si 
el paciente padece alguna enfermedad sistémica 
debilitante tal como la diabetes o el SIDA, o es 
adicto a drogas intravenosas (52). La escleritis fún-
gica aparece en zonas húmedas con altas tempe-
raturas, generalmente tras traumatismos directos 
accidentales especialmente con materia vegetal 
(12,14,26). También son factores predisponentes 
los procedimientos quirúrgicos oculares (4,7,14) 
tales como la escisión del pterigium seguido de 
irradiación (53), la cirugía del desprendimiento 
de retina con implante de silicona (54), o la ciru-
gía de catarata (55). También puede aparecer en 
el contexto de una panoftalmitis (56). Enfermeda-
des oculares o sistémicas debilitantes, incluyendo 
la gammapatía monoclonal (57), el porte de lentes 
de contacto, la adicción narcótica intravenosa (58), 
o la utilización crónica de medicaciones tópicas, 
incluyendo los esteroides (4), son factores predis-
ponentes.
Se trata de una entidad poco común por lo cual 
es frecuente el retraso en el diagnóstico y, por tan-
to, en el inicio del tratamiento. A menudo se re-
quiere la biopsia escleral para la detección de los 
microorganismos, puesto que los hongos están en 
las capas profundas de la esclera. En la mayoría de 
los casos existe un intervalo de aproximadamente 
2 meses entre el traumatismo y el inicio de la clí-
nica. La forma clínica más común es la de necro-
sis escleral lenta pero progresiva con supuración. 
El pronóstico es malo, no sólo por el retraso en el 
diagnóstico, sino también porque los antifúngicos 
penetran poco en la esclera. A menudo la córnea 
se afecta en el mismo episodio; en ese caso se pue-
den observar los infiltrados estromales con bordes 
plumosos, las lesiones satélites, el hipopión o las 
placas endoteliales.
Los hongos más frecuentemente implicados en 
una escleritis o escleroqueratitis son los hongos 
filamentosos del tipo Aspergillus (52,53,57-60). 
Otros hongos causantes de escleritis de manera 
esporádica son Fusarium, Acremonium (21) y Lasio-
diplodia theobromae (56). Otros menos comunes 
son Scedosporium (7,61), Pseudallescheria boydii 
(62), Sporothrix schenckii (63), Paecilomyces (4,64), 
Penicillium (65) y Curvularia (7). El Rhinosporidium 
seeberi, organismo de posición taxonómica incier-
ta, aunque más probablemente un hongo, puede 
también causar adelgazamiento escleral (66).
Debe realizarse el diagnóstico definitivo antes 
de iniciar la terapia antifúngica puesto que otros 
microorganismos tales como Mycobacterium, 
Acanthamoeba o anaerobios pueden causar tam-
bién una escleritis o escleroqueratitis. Tras ello, se 
debe iniciar una terapia agresiva y prolongada, 
tópica, subconjuntival y sistémica con fármacos 
antifúngicos. El resultado visual suele ser pobre, 
posiblemente por el retraso en el diagnóstico y la 
poca penetración de los antifúngicos en la esclera 
avascular. La natamicina tópica, el voriconazol oral 
y la caspofungina intravenosa además del desbri-
damiento quirúrgico repetido de los abscesos es-
clerales durante varios meses pueden ser efectivos 
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
318
(58,60). Los esteroides están contraindicados en la 
escleritis o escleroqueratitis fúngica porque favore-
cen el crecimiento de los hongos.
ESCLERITIS VÍRICA
La escleritis vírica aparece, ya sea de la invasión 
viral directa durante el curso de la infección sisté-
mica, o ya sea de la respuesta autoinmune al vi-
rus, meses después de la infección vírica. Los virus 
que más a menudo están implicados son el virus 
varicela-zóster (VVZ) y el virus herpes simple tipo 1 
(VHS-1). La escleritis herpética es la causa infeccio-
sa más frecuente de la escleritis (3,67).
El herpes zóster es la causa infecciosa más fre-
cuente de la escleritis (3,67). La prevalencia repor-
tada de escleritis herpética varía entre 4,2 y 7,5% 
(68-70). Suele ser unilateral y puede ser difusa 
(figs. 4 y 5) o nodular, pero más frecuentemente es 
necrotizante (fig. 6) con progresión lenta que pue-
de llegar a producir dolor grave, pérdida de visión 
y, en algunos casos, perforación ocular y pérdida 
del globo ocular. La escleritis durante el episodio 
agudo del herpeszóster oftálmico (7-15 días del 
inicio de la erupción dérmica) es fácil de diagnosti-
car y puede ser anterior o posterior. Sin embargo, 
si ésta aparece meses después de dicho episodio 
viral, a menudo después de una cirugía ocular (me-
canismo autoinmune), el diagnóstico es más difícil 
y requiere de una meticulosa historia de los ante-
cedentes personales así como de una detallada 
exploración facial en busca de posibles lesiones 
cicatriciales frontales, cuero cabelludo o periocu-
lares. El herpes zóster puede aparecer a cualquier 
edad, pero suele ser más frecuente en individuos 
mayores de 60 años. Los pacientes inmunodepri-
midos tales como aquéllos con SIDA, trasplantes 
de órganos, cáncer o discrasias sanguíneas, tienen 
mayor riesgo de padecer dicha infección. La escle-
ritis puede requerir meses para resolverse y, a me-
nudo, cursa con extensas áreas de adelgazamiento 
que a veces obligan a la realización de homotras-
plantes de esclera para preservar la integridad del 
globo ocular. Las recurrencias, no sólo en áreas 
afectadas previamente, pueden ser numerosas e 
incluso durar muchos años. La escleritis asociada 
al herpes zóster también puede cursar con afecta-
ción corneal del tipo de queratitis estromal ya sea 
Figura 6. Escleritis necrotizante por infección por virus vari-
cela-zóster en mujer de 77 años con antecedentes de her-
pes zóster oftálmico.
Figura 5. Escleritis difusa en un varón de 80 años con ante-
cedentes de herpes zóster oftálmico.
Figura 4. Escleritis difusa secundaria a infección por virus 
varicela-zóster en un varón de 60 años con antecedentes 
de herpes zóster oftálmico.
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
319
disciforme o necrotizante, que puede progresar a 
queratitis esclerosante o queratitis ulcerativa peri-
férica (4,26). Ello puede dejar leucomas irreversi-
bles (fig. 7). También puede cursar con afectación 
uveal del tipo de uveítis anterior con precipitados 
queráticos granulomatosos (fig. 8) (aunque a veces 
pueden ser no granulomatosos), atrofia de iris y/o 
trabeculitis (glaucoma). La disminución de la sensi-
bilidad corneal así como la atrofia de iris son indica-
dores de gran ayuda en el diagnóstico.
La PCR de humor acuoso en el caso de escle-
rouveítis o escleroqueratitis o la biopsia escleral 
para inmunofluorescencia con anticuerpos anti-VVZ 
o VHS-1 puede ser de ayuda en el diagnóstico 
(67,71).
Debido a la gravedad de la escleritis asociada al 
herpes zóster es importante tratar con la terapia an-
tivírica a todo paciente con herpes zóster oftálmico 
con inflamación escleral con el objeto de disminuir 
la población de virus que pueda más tarde partici-
par en una reacción autoinmune. El diagnóstico y la 
terapia antivírica precoces son esenciales para pre-
venir la pérdida de agudeza visual, tan frecuente en 
estos pacientes (tabla 3).
ESCLERITIS PARASITARIA
Los parásitos, especialmente los protozoos y 
los helmintos, deben incluirse en el diagnóstico di-
ferencial de la escleritis infecciosa. Dentro de los 
protozoos, se debe considerar la Acanthamoeba y 
el Toxoplasma gondii; dentro de los helmintos, de-
bemos incluir el Toxocara canis.
esclerItIs causada por AcAnthAmoebA
La Acanthamoeba es una ameba pequeña que 
existe en dos formas, una forma vulnerable, el tro-
fozoíto infeccioso, y otra forma resistente, el quiste 
latente. Acanthamoeba puede encontrarse en la 
tierra, agua contaminada (agua destilada, agua del 
grifo, agua de la bañera, agua de los pozos, agua 
de las piscinas, lagos y mares), lentes de contacto 
(duras y blandas) y soluciones erróneamente uti-
lizadas para la limpieza de las lentes de contacto 
(agua del grifo, saliva, agua de un pozo, etc.). La 
escleritis causada por Acanthamoeba puede ser el 
resultado de la extensión escleral de una infección 
corneal primaria (rara), o como reacción inmune en 
casos graves de queratitis por Acanthamoeba. Se 
cree que el 18,5% de los pacientes con infección 
corneal activa desarrollan afectación escleral (72) 
a través de un mecanismo autoinmune que tiene 
lugar en la esclera (73). La escleritis suele ser difusa 
aunque también puede ser nodular o necrotizante 
(fig. 9) (2,25). La queratitis se inicia con erosiones 
epiteliales punteadas o pseudodendríticas persis-
tentes o recurrentes, que suelen avanzar hasta una 
queratitis estromal infiltrativa en forma de anillo. En 
ocasiones puede haber uveítis anterior con hipo-
pión.
El diagnóstico de la escleroqueratitis por Acan-
thamoeba a menudo se realiza tardíamente debido 
a que se confunde erróneamente con la queratitis 
herpética. Sin embargo, incluso si la sospecha exis-
te inicialmente, es difícil su confirmación a través 
de las tinciones de blanco de calcoflúor o plata de 
metenamina de Gomori, o a través de los cultivos 
Figura 8. Precipitados queráticos endoteliales granuloma-
tosos en el paciente con escleritis difusa de la figura 5: es-
clerouveítis por virus varicela-zóster.
Figura 7. Leucomas corneales y precipitados queráticos 
endoteliales no granulomatosos en el paciente con escle-
ritis difusa de la figura 4: escleroqueratouveítis por virus 
varicela-zóster.
Capítulo 13. Escleritis infecciosas
320
de agar-no nutritivo de Escherichia coli. La PCR ha 
permitido mejorar el diagnóstico de queratitis por 
Acanthamoeba gracias a una mayor sensibilidad 
que las técnicas expuestas previamente y a su alta 
especificidad.
El tratamiento con biguanidas tópicas (polihexa-
metileno biguanida [(PHMB] al 0,02% o la clorhexi-
dina al 0,02%) en monoterapia o en combinación 
con diamidinas (propamidina al 0,1% o hexamidina 
al 0,1%) conduce a un buen resultado en la mayoría 
de los casos cuando se instaura de forma precoz 
(antes de las 4 semanas de evolución). Sin embar-
go, cuando el diagnóstico se realiza tardíamente es 
más frecuente la evolución posterior de la querati-
tis a formas severas de la enfermedad, incluyendo 
abscesos, hipopión, glaucoma y escleritis, cuando 
el pronóstico es malo debido a la gran destrucción 
tisular asociada, al dolor muy intenso y a la falta de 
respuesta clínica a los agentes amebicidas aislados. 
En esos casos y debido a la patogenia autoinmune 
se debe asociar a la terapia antiamebiana, este-
roides y/o inmunosupresores sistémicos para con-
trolar la inflamación escleral (72). También pueden 
asociarse antifúngicos orales tales como el vorico-
nazol. La queratoplastia penetrante puede ser ne-
cesaria ocasionalmente para erradicar la queratitis 
activa persistente a pesar del tratamiento médico 
agresivo.
esclerItIs causada por toxoplAsmA gondii
Aunque la manifestación ocular más frecuente 
en la toxoplasmosis es la retinocoroiditis, de forma 
esporádica puede aparecer una escleritis (74,75). 
La escleritis en la toxoplasmosis, generalmente 
asociada a la retinocoroiditis, suele ser el resultado 
de la extensión escleral de la retinitis y la coroidi-
tis, tanto por invasión directa del protozoo o por 
una reacción inmunológica contra sus productos. 
La clínica sugestiva y la serología ayudarán en el 
diagnóstico. La presencia de anticuerpos antitoxo-
plasma IgM altos indica una infección reciente; sin 
embargo, la IgM negativa y la IgG positiva indica 
exposición previa. Cualquier paciente con escleritis 
y retinocoroiditis debe ser evaluado para descartar 
una toxoplasmosis.
esclerItIs causada por toxocArA cAnis
Aunque las manifestaciones oculares más fre-
cuente en la toxocariasis son los granulomas reti-
nianos, la escleritis puede aparecer ocasionalmente 
(26). El aspecto clínico y la serología antitoxocara 
pueden ser de ayuda en el diagnóstico. Cualquier 
paciente con escleritis y granuloma retiniano debe 
ser evaluado para descartar una toxocariasis.
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