Material de Lectura -Pediatria 2, Semana 2, Noviembre

Vista previa del material en texto

Semana 2
Pediatría II
Semana 3	Derechos Humanos
Semana 2
Pediatría II
Material de Lectura
TEMA 1: Uso de los antimicrobianos en la población pediátrica
En este artículo se ponen de relieve una serie de conceptos generales sobre las peculiaridades y características diferenciales del uso de antibióticos en los niños, y se revisan de manera pormenorizada los antibióticos de los grupos betalactámicos, macrólidos, azálidos, lincosaminas y ketólidos, aminoglucósidos, quinolonas, tetraciclinas, sulfamidas, glicopéptidos, estreptogramínas y otros con un único representante disponibles en la actualidad, y se dan una serie de recomendaciones sobre su empleo en pediatría. A partir del conocimiento de los agentes causales de las principales infecciones que afectan a los niños, se presenta una propuesta de recomendación de antibioterapia empírica inicial para tratar las principales enfermedades infecciosas pediátricas, de acuerdo con las premisas y los contenidos expuestos en el trabajo.
Introducción
El amplio arsenal terapéutico destinado al tratamiento de las enfermedades infecciosas disponible en la actualidad hace imprescindible la realización de una selección rigurosa del agente antimicrobiano que se va a utilizar según una serie de criterios que permitan un uso adecuado de éstos1. En primer lugar, habría que valorar la necesidad de instaurar un tratamiento antibiótico de acuerdo con los hallazgos clínicos del paciente. Una vez considerada esta necesidad, los criterios de selección del antimicrobiano más adecuado se deben hacer en función de los siguientes criterios: gravedad y estado general de base del paciente, consideración de los microorganismos más probables según el foco de la infección, el conocimiento del estado actual de resistencias de los posibles microorganismos implicados, la farmacocinética y la farmacodinámica de los antibióticos, los efectos secundarios y el coste de los antimicrobianos, la vía de administración y la duración del tratamiento.
El uso de antimicrobianos en pediatría conlleva una serie de problemas singulares, propios de las circunstancias que concurren en los niños2.
Así, un número elevado de pacientes a quienes se prescribe un fármaco apropiado para su enfermedad no se beneficia de éste debido a un cumplimiento inadecuado. Uno de los problemas más importantes con que se enfrenta un médico en su práctica diaria es obtener una adecuada cooperación del enfermo o, en el caso de los niños, de las personas que lo cuidan. El control de la terapéutica a escala ambulatoria es bastante escaso pues, al no estar el niño bajo la supervisión directa del facultativo, éste debe confiar en que sus cuidadores sigan las instrucciones indicadas.
La deficiente educación sanitaria de la población y la insuficiente información que a menudo reciben los familiares influyen en que se siga mal el tratamiento, se olviden dosis, se modifiquen los horarios de toma o se interrumpa antes de tiempo la medicación. La mayoría de los padres compran el medicamento prescrito, pero en muchas ocasiones sus hijos no reciben el régimen terapéutico completo. Una gran parte de lo que se cataloga como incumplimiento del tratamiento hay que atribuirlo a una mala comunicación entre el médico y el paciente o sus familiares. Éstos han dejado de ser un receptor pasivo, obediente e incapaz de cuestionar las instrucciones del facultativo, y tienen sus propias ideas y actitudes sobre el uso de fármacos. Cada vez hay más conciencia de que los médicos pueden equivocarse y que, en determinadas situaciones, es preferible ignorar sus recomendaciones. Se ha demostrado que el cumplimiento por parte de las madres de un tratamiento prescrito a sus hijos es mejor cuando se hallan satisfechas con la visita realizada por el pediatra, perciben una adecuada asistencia y aprecian que sus preocupaciones son entendidas. La observancia de las instrucciones médicas disminuye en tanto que las expectativas de las madres no se cubran, haya una falta de entendimiento en la relación con el médico o no se den explicaciones sobre la causa de la enfermedad.
Asegurar, dentro de lo posible, un adecuado cumplimiento de la antibioterapia es de capital importancia y forma parte inexcusable del acto médico. Es necesario proporcionar información clara acerca de la afección del niño y de lo importante que resulta cumplir la pauta fijada, así como ofrecer normas verbales y escritas que les permita llevar a cabo el tratamiento de manera segura y efectiva.
Factores que hay que considerar antes de iniciar un tratamiento antimicrobiano
El producto antimicrobiano de elección para el tratamiento de una infección debe resultar del buen conocimiento de los antibióticos disponibles y de la ponderada consideración del enfermo y de su proceso patológico concreto. Antes de escoger un antibiótico, el médico tiene que efectuar un diagnóstico de sospecha e identificar, al menos de forma presuntiva, el microorganismo causante de la infección. Esto se hará en función del cuadro clínico y mediante estudios microbiológicos cuando sea pertinente. Además, se deben atender otros aspectos, como estado clínico y las peculiaridades del paciente, el lugar de la infección, las características farmacológicas del medicamento y el coste.
Diagnóstico de presunción
Las infecciones pediátricas generalmente son agudas y autolimitadas, se acompañan de fiebre y predomina la etiología viral. El médico debe orientarse acerca del diagnóstico basándose en una anamnesis cuidadosa y un examen físico completo. En general suele haber signos o síntomas de localización que facilitan el diagnóstico y orientan el posible agente causal.
Estudios microbiológicos
Antes de comenzar un tratamiento antibiótico, el pediatra se debe preguntar si se han obtenido las muestras apropiadas para cultivo o investigaciones microbiológicas de otra índole, cuando estén indicados, con objeto de poder establecer el diagnóstico microbiológico específico. En ciertas infecciones es sencillo y resulta ineludible la práctica de tales exámenes (infección urinaria, meningitis, sepsis, riesgo o sospecha de bacteriemia, etc.) y en otras ocasiones es recomendable (faringoamigdalitis, neumonía, tos ferina, etc.)3. Si los indicios de infección bacteriana son fuertes y el niño tiene una enfermedad moderada o grave, no hay que esperar el resultado de los análisis de laboratorio sino que se instaurará un tratamiento empírico inmediatamente después de haber recogido las muestras, variando o suspendiendo posteriormente la antibioticoterapia de acuerdo con el informe microbiológico y la evolución clínica.
La recogida y el procesamiento de muestras para cultivo son a veces incorrectos. En la situación práctica más común en pediatría, que es la infección urinaria, las contaminaciones son frecuentes debido a una técnica de obtención de la orina deficiente o a una conservación inadecuada.
Hay una serie de exámenes complementarios que también son útiles para efectuar el diagnóstico etiológico y que deben considerarse en cada caso concreto. Algunos ejemplos son: pruebas serológicas (para patógenos respiratorios, brucelosis, etc.), investigación de antígenos microbianos en exudados o fluidos corporales (para estreptococo del grupo A en faringe, agentes causantes de meningitis, etc.), prueba de la tuberculina o tinción de Gram.
Sospecha etiológica
Una vez establecido el diagnóstico sindrómico (clínico) de un proceso infeccioso, se ha de considerar cuál es el agente o los agentes más probables causantes de la infección. Para ello tenemos que basarnos en el conocimiento de los microorganismos implicados con mayor frecuencia en tal proceso, así como en la edad del niño, antecedentes y época estacional.
En la tabla 1 se indican los agentes etiológicos de las principales infecciones pediátricas, clasificadas según la localización anatómica. En la confección de esta lista se ha atendido en especial a aquellas que tienen o pueden tener una causa bacteriana y que, por tanto, son susceptibles de tratamiento antibiótico.No se especifican las denominaciones de los diversos virus potencialmente implicados en las infecciones, excepto en casos seleccionados por su especial significación. El objetivo de esta tabla es señalar la probabilidad de una enfermedad bacteriana y guiar la elección de un antibiótico en el tratamiento empírico. La incidencia de los diversos patógenos responsables de infecciones depende de numerosos factores, tales como la edad del niño, la estación climatológica, la localización geográfica, el nivel socioeconómico, las circunstancias del huésped y el estado inmunitario. En consecuencia, las frecuencias indicadas en la tabla 2 deben considerarse sólo como una aproximación. En la tabla 2, bajo el epígrafe de «Agentes frecuentes» se incluyen los microorganismos causantes de la mayoría de las infecciones en ese lugar concreto, y se catalogan como «agentes ocasionales» los que causan la infección con poca frecuencia o en situaciones especiales; la lista no pretende ser exhaustiva.
Tabla 1.
Agentes etiológicos de las principales infecciones pediátricas
	Infección 
	Agentes frecuentes 
	Agentes ocasionales 
	Vías respiratorias altas
	Rinofaringitis 
	Virus 
	Neumococo, estreptococo A 
	Faringitris y amigdalitis 
	Virus, estreptococo A 
	Estreptococos C y G 
	Absceso/celulitis periamigdalar 
	Estreptococo A+anaerobios 
	 
	Absceso retro/laterofaríngeo 
	Estreptococos+anaerobios 
	S. aureus 
	Uvulitis 
	Virus, estreptococo A 
	 
	Laringotraqueitis 
	Virus 
	M. pneumoniae 
	
	Oído y senos paranasales
	Otitis media aguda 
	Neumococo, H. influenzae 
	Estreptococo A, M. catarrhalis 
	Otitis externa difusa 
	P. aeruginosa 
	Proteus sp. 
	Sinusitis aguda 
	Neumococo, H. influenzae 
	Estreptococo A 
	Mastoiditis aguda 
	Neumococo, estreptococo A 
	S. aureus 
	
	Vías respiratorias bajas
	Traqueobronquitis 
	Virus 
	M. pneumoniae, neumococo 
	Bronquiolitis 
	Virus 
	 
	Tos ferina 
	Bordetella pertussis 
	B. parapertussis 
	Neumonía en<4 años 
	Virus, neumococo, 
	M. pneumoniae 
	Neumonia en >4 años 
	M. pneumoniae, neumococo 
	Virus, Chlamydia pneumoniae, 
	Pleuroneumonía/empiema 
	Neumococo 
	estreptococo A, S. aureus 
	
	Piel y tejidos blandos
	Impétigo, absceso 
	S. aureus, estreptococo A 
	 
	Foliculitis, forúnculo 
	S. aureus 
	 
	Herida infectada 
	Estreptococo A, S. aureus 
	Clostridium spp. 
	Erisipela 
	Estreptococo A 
	 
	Dermatitis perianal 
	Estreptococo A 
	 
	Celulitis con o sin linfangitis 
	S. aureus, estreptococo A 
	 
	Celulitis crepitante (con gas) 
	Clostridium spp. 
	Otros anaerobios, E. coli 
	Celulitis plantar pospunción 
	P. aeruginosa 
	 
	Mordedura de gato o perro 
	P. multocida, S. aureus 
	Estreptococos, anaerobios 
	Mordedura humana 
	Estreptococos+anaerobios 
	+estafilococos, corinebacterias, etc. 
	Flemón dentario 
	Anaerobios, estreptococos 
	Estafilococos 
	Adenitis cervical aguda 
	Estreptococo A, S. aureus 
	Virus, anaerobios 
	Adenitis no cervical 
	S. aureus, estreptococo A 
	 
	Enfermedad por arañazo gato 
	Bartonella henselae 
	 
	Fascitis necrosante 
	Estreptococo A 
	Aerobios+anaerobios 
	
	Ojos
	Conjuntivitis aguda 
	Virus, Haemophilus sp. 
	S. aureus, neumococo 
	Blefaritis, horzuelo 
	S. aureus 
	 
	Celulitis periorbitaria 
	 
	 
	Con sinusitis 
	 
	Neumococo, H. influenzae 
	Idiopática 
	Neumococo 
	 
	Con lesión cutánea 
	S. aureus, estreptococo A 
	 
	Celulitis orbitaria 
	S. aureus, neumococo 
	H. influenzae, estreptococo A 
	
	Aparato digestivo
	Gastroenteritis aguda 
	Virus, Salmonella spp., 
	Shigella spp., Aeromonas sp. 
	 
	C. jejuni, E. coli spp. 
	Yersinia enterocolitica 
	Gastroenteritis subaguda 
	G. lamblia, Cryptosporidium 
	Salmonella spp., C. jejuni 
	Absceso perirrectal 
	S. aureus 
	Enterobacterias, anaerobios 
	Peritonitis primaria 
	Neumococo, 
	Estreptococo A 
	 
	enterobacterias (ascitis) 
	 
	Peritonitis apendicular 
	Enterobacterias+anaerobios 
	Enterococo, P. aeruginosa 
	
	Aparato genitourinario
	Infección urinaria 
	E. coli 
	Otras enterobacterias, enterococo 
	Epididimitis (prepuberal) 
	E. coli, S. aureus 
	H. influenzae 
	
	Esqueleto
	Artritis purulenta 
	S. aureus, estreptococo A 
	Neumococo, estreptococo B (<3 meses) 
	Osteomielitis/artritis 
	S. aureus, estreptococo A 
	Estreptococo B (<3 meses) 
	postpunción 
	P. aeruginosa (plantar), 
	 
	 
	S. aureus (rotuliana) 
	 
	Espondilitis, discitis 
	S. aureus 
	Enterobacterias 
	
	Sistema nervioso central
	Meningitis 
	Virus, meningococo, 
	Neumococo, M. tuberculosis 
	 
	estreptococo B (<3 meses) 
	E. coli (<3 meses) 
	Infección derivación LCR 
	S. epidermidis 
	S. aureus, enterobacterias 
	Absceso cerebral 
	Estreptococos anaerobios y aerobios, Bacteroides sp. 
	Enterobacterias, S. aureus 
	Encefalitis aguda 
	Virus 
	M. pneumoniae 
	
	Generalizadas
	Sepsis 
	Meningococo, neumococo 
	Virus 
	
	Recién nacido
	Onfalitis 
	S. aureus, estreptococo A 
	Enterobacterias, estreptococo B 
	Mastitis, absceso mamario 
	S. aureus 
	Estreptococo B, enterobacterias 
	Sepsis, neumonía, meningitis 
	Estreptococo B, virus 
	E. coli, K. pneumoniae, otros estreptococos, S. aureus 
Tabla 2.
Antibioticoterapia empírica según el síndrome clínico
	Diagnóstico clínico 
	Antibiótico 
	Duración (días) 
	Vías respiratorias altas
	Faringitris y amigdalitis estreptocócica 
	Penicilina V o amoxicilina 
	10 
	Celulitis o absceso periamigdalara 
	Amoxicilina-ácido cavulánico 
	10 
	Absceso retro/laterofaríngeoa 
	Amoxicilina-ácido clavulánico 
	10 
	Laringotraqueitis micoplásmica 
	Azitromicina 
	3 
	 
	Eritromicina 
	10 
	
	Oído y senos paranasales
	Otitis media aguda 
	Amoxicilinab±ácido clavulánico 
	5–7 
	Otitis externa difusac 
	Gotas óticas de ácido acético al 2% o de polimixina B e hidrocortisona 
	 
	Sinusitis aguda 
	Amoxicilinab±ácido clavulánico 
	7–14 
	
	Vías respiratorias bajas
	Traqueobronquitis micoplásmica 
	Azitromicina 
	3 
	 
	Eritromicina 
	10 
	Tos ferina 
	Eritromicina o 
	14 
	 
	Azitromicina 
	5 
	Neumonía en<4 añosd 
	Amoxicilina o Penicilina iv 
	10 
	Neumonía en >4 añosd,e 
	Azitromicina o 
	3 
	 
	Amoxicilinab 
	7–10 
	
	Ojos
	Conjuntivitis aguda 
	Gotas o pomada oftálmicas con antibiótico 
	 
	Blefaritis aguda, horzuelo 
	Pomada oftálmica de eritromicina 
	 
	Celulitis periorbitariad 
	 
	 
	Con sinusitis 
	Amoxicilinab±ácido clavulánico 
	14 
	Con lesión cutánea 
	Cefadroxilo 
	7–10 
	
	Piel y tejidos blandos
	Impétigo, foliculitis 
	Mupirocina o ácido fusídico tópicos, 
	5–7 
	 
	o cefadroxilo (si diseminado) 
	 
	Herida infectada, forúnculo, abscesof 
	Cefadroxilo 
	5–7 
	Dermatitis perianal estreptocócica 
	Penicilina V (±mupirocina tópica) 
	10–14 
	Celulitis con o sin linfangitisd 
	Cefadroxilo 
	5–10 
	Mordedura de animal o humana 
	Amoxicilina-ácido clavulánico 
	5–7 
	Adenitis agudaf 
	Cefadroxilo 
	5–10 
	Flemón dentario 
	Amoxicilina-ácido clavulánico 
	7–10 
	
	Aparato digestivo
	Gastroenteritis aguda 
	Ninguno 
	 
	Gastroenteritis persistente o en paciete de riesgo y etiología conocida 
	 
	 
	Salmonella sp. 
	Según sensibilidad 
	5–7 
	Campylobacter jejuni 
	Eritromicina 
	5 
	Shigella sp. 
	Cotrimoxazol 
	5 
	Giardia lamblia 
	Metronidazol 
	5 
	«Diarrea del viajero» 
	Cotrimoxazol 
	3–5 
	Absceso perirrectalf 
	Amoxicilina-clavulánico 
	5–7 
	
	Aparato genitourinario
	Cistitis 
	Amoxicilina-clavulánicog 
	5–7 
	 
	o cefixima 
	3 
	 
	o fosfomicina-trometamol (>6 años) 
	1 dosis 
	Pielonefritis 
	Cefiximag 
	10–14 
	
	Miscelánea
	Fiebre botonosa 
	Doxiciclinah 
	1 
	Fiebre tifoidea 
	Amoxicilinai o cotrimoxazol 
	14 
	 
	o azitromicina 
	5–7 
	 
	o cefotaxima o ceftriaxona 
	7–10 
a
Valorar necesidad de desbridamiento quirúrgico.
b
Es preferible utilizar dosis altas de amoxicilina (80mg/kg/d). Si se emplea la asociación amoxicilina-ácido clavulánico, se dará en proporción 7–8:1 para evitar efectos adversos debidos a dosis excesivas de ácido clavulánico.
c
Es esencial una correcta limpieza del conducto auditivo externo.
d
Considerarla conveniencia de ingreso hospitalario y tratamiento parenteral.
e
Hay que intentar distinguir entre «probablemente micoplásmica» (eritromicina) y «posiblemente neumocócica» (amoxicilina a dosis altas).
f
Incisión y drenaje si procede; el desbridamiento y el tratamiento tópico pueden ser suficientes.
g
Cuando se disponga del resultado del urocultivo usar preferiblemente cotrimoxazol en caso de enterobacterias susceptibles y amoxicilina si se aisla enterococo.
h
Se puede utilizar incluso en menores de 8 años: 4mg/kg, en dosis única o repartida cada 12h.
i
La amoxicilina se debe administrar a dosis de 100mg/kg/día y cada 6h.
Necesidad de antibioticoterapia
En función de los anteriores apartados, el médico se habrá hecho una idea conveniente de si es preciso o no administrar un antibiótico para el presumible proceso infeccioso que padece el niño1.
La mayor parte de las infecciones de las vías respiratorias superiores, que constituyen la principal patología infecciosa de la infancia, son de origen vírico y no necesitan antibióticos2. Incluso cuando aparece un exudado nasal mucopurulento tras el período catarral, si es de breve duración y el estado del niño es bueno, no suele deberse a sobreinfección bacteriana.
Respecto a las diarreas de origen bacteriano, su tendencia habitual es la curación espontánea, por lo que en general no se necesitan antimicrobianos. De hecho, éstos incluso pueden ser contraproducentes, como sucede en algunos casos de infecciones por Salmonella, en los que el uso de antibióticos enlentece la curación y prolonga el tiempo de excreción de microorganismos debido a la eliminación de la flora endógena con efecto inhibidor frente a los enteropatógenos.
Características del paciente y de su proceso infeccioso
Para que sea eficaz y adecuada, la antibioterapia ha considerarse de forma individual en cada paciente. Antes de prescribir un fármaco, el médico tiene que plantearse una serie de preguntas acerca de escaso concreto: a) ¿ha recibido el niño previamente el medicamento?, ¿toleró bien el preparado?, ¿se detectaron signos de toxicidad o alergia?; b) ¿presenta el niño una afección que aconseje la exclusión de ciertos fármacos, como por ejemplo, antibióticos potencialmente nefrotóxicos o con bajo índice terapéutico en niños con insuficiencia renal o productos con mala tolerancia digestiva en pacientes con problemas gastrointestinales, entre otros?; c) ¿es apropiado el medicamento para la edad del niño? (algunos antibióticos están contraindicados o no han obtenido la aprobación para ser utilizados en niños de ciertas edades: quinolonas por debajo de los 18 años, tetraciclinas en menores de 8 años, diversas cefalosporinas y macrólidos de reciente comercialización en lactantes pequeños, cotrimoxazol en las primeras 6–8 semanas de vida); d) ¿difundirá el antibiótico de forma adecuada al sitio de la infección? (las penicilinas son ineficaces para erradicar el meningococo y H. influenzae de la nasofaringe en portadores; las concentraciones alcanzadas por algunos antimicrobianos en ciertos lugares, como por ejemplo, el oído medio, los senos paranasales, el pulmón, el parénquima renal, el tejido esquelético o las meninges, no son suficientes para resolver la infección); e) ¿hay que efectuar drenaje o desbridamiento quirúrgico en caso de abscesos u otras supuraciones?, y f) ¿presenta el paciente alguna alteración de la función hepática o renal que requiera modificación de las dosis?, ¿toma alguna medicación de otro tipo (p. ej., anticomiciales, antirretrovirales) que pueda ocasionar interferencias metabólicas o mayor riesgo de efectos indeseables?
Características del antibiótico
Para la correcta elección y uso de un antibiótico es indispensable conocer sus propiedades farmacológicas4 y tener en cuenta una serie de aspectos que permitan establecer un tratamiento lo más soportable, fácil de efectuar y con mayores posibilidades de llevarse a cabo satisfactoriamente.
En el pasado, el abordaje terapéutico antiinfecciosos se basaba en dos variables: antibiótico y microorganismo. Se suponía que si un fármaco demostraba eficacia in vitro contra la bacteria, su administración debía ocasionar la curación de la enfermedad. Ahora sabemos que esto no es tan simple y que hay otros elementos que tienen una gran influencia en la eficacia clínica de los antibióticos. En la práctica clínica los interrogantes terapéuticos básicos son: qué medicamento, qué dosis y durante cuánto tiempo se debe administrar.
· 1.
¿Qué antibiótico? Se han de elegir medicamentos familiares para el médico y bien experimentados. Es preferible evitar el uso de nuevos antibióticos similares a los conocidos, de los que no se dispone de extensa información y sin claras ventajas de eficiencia o coste.
· 2.
¿Qué vía y qué formulación? El principal objetivo de cualquier enfoque terapéutico es conseguir la concentración eficaz de fármaco en su lugar de acción, y tan rápida y adecuadamente como sea posible. En general, esto se logra usando la vía oral, que es la más fisiológica, cómoda, sencilla y segura. La vía intramuscular no tiene apenas indicaciones en pediatría ambulatoria, ya que casi siempre hay una alternativa oral apropiada y preferible.
Normalmente, en los niños pequeños son de elección los preparados orales en jarabe. Ha de recordarse a los familiares del niño la forma de preparar y conservar el antibiótico que se prescribe: necesidad de agitar con vigor antes de cada toma, los presentados en forma de suspensión, si se requiere guardar en nevera (p. ej., las formulaciones líquidas de amoxicilina-ácido clavulánico), y cuál es su período de caducidad una vez abierto. Asimismo, debe considerarse y especificarse si los alimentos u otros fármacos interfieren con la absorción.
· 3.
¿Qué cantidad? La dosis se calcula según el peso o la superficie corporal. El cálculo basado en la edad es demasiado inexacto. Las dosis relativas de acuerdo con el peso varían en los diferentes grupos de edad. Así, en relación con el adulto, la dosis relativa para un recién nacido será menor, para un niño pequeño mucho mayor (aproximadamente el doble) y para un adolescente igual. Este hecho depende de las diferencias en los volúmenes de distribución y las tasas de depuración.
· 4.
¿Cada cuánto tiempo? El intervalo entre administraciones depende de la vida media biológica del fármaco, y en el caso de los antibióticos ha de respetarse de forma escrupulosa. Desde los últimos meses del primer año de vida y durante toda la primera infancia la semivida de la mayoría de medicamentos es más corta que en edades posteriores, debido a una metabolización especialmente activa. Con objeto de facilitar el cumplimiento de la prescripción, debe intentarse siempre que la pauta de dosificación resulte simple y satisfactoria para las circunstancias familiares (horario escolar del niño, horario laboral de los padres, etc.).
· 5.
¿Durante cuánto tiempo? Para decidir la duración del tratamiento se han de establecer los objetivos que se desean conseguir. Según el tipo de infección, el fin será la erradicación del microorganismo o la eliminación de los signos y síntomas. La experiencia clínica ha permitido precisar la duración media habitual del tratamiento de la mayoría de las infecciones; en general, se prolongará durante un mínimo de 3–5 días tras la remisión de la sintomatología.
· 6.
¿Será bien aceptado? El concepto de «aceptación» describe la disposición de las personas a tomar los medicamentos, a la dosis indicada, en el momento apropiado y durante el tiempo previsto. De ella se deriva, en gran medida, el cumplimiento. La aceptación en los niños refleja, en buena parte, las actitudes de los padres, pues siguen su comportamiento y ejemplo y dependen de ellos para tomar la medicación. Factores como el sabor, el olor, el color, la consistencia, el tamaño de la pastilla, la tolerancia digestiva, la facilidad de administración y el precio influyen en la aceptación y el cumplimiento del régimen terapéutico. Lograr una estricta observancia de la prescripción es de particular importanciaen antibioterapia.
Causas de fracaso del tratamiento antibiótico
Cuando un enfermo no responde a un antibiótico aparentemente adecuado se tiene que reconsiderar el caso e intensificar los esfuerzos diagnósticos. Los motivos más frecuentes de fallo del tratamiento son la infección viral considerada erróneamente como bacteriana y, en segundo lugar, el incumplimiento terapéutico. Por otro lado, la persistencia inusual de una infección urinaria o respiratoria ha de conducir a la búsqueda de alteraciones anatómicas o cuerpos extraños.
TEMA 2: Celulitis en Pediatría
RESUMEN
 Las infecciones de piel y partes blandas son una causa frecuente de consulta en los centros de atención primaria de la salud. Los datos de la epidemiología local de estas infecciones son escasos; el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los principales agentes etiológicos. La emergencia, en los últimos años, de cepas de S. aureus meticilino resistentes provenientes de la comunidad y S. pyogenes resistentes a eritromicina plantea controversia en la elección del tratamiento empírico inicial. Este consenso nacional está dirigido a médicos pediatras, de familia, dermatólogos, infectólogos y otros profesionales de la salud. Trata el manejo clínico, especialmente el diagnóstico y tratamiento, de las infecciones de piel y partes blandas de origen bacteriano provenientes de la comunidad en pacientes inmunocompetentes menores de 19 años de edad.
Celulitis 1. Definición: infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela.2,3 2. Agente etiológico y fisiopatología: generalmente, es causada por el S. aureus y, en menor proporción, por SBHGA. En la actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del 50% de las celulitis.37,38 Estas cepas presentan resistencia solo a la meticilina, con variable r e s i s t e n c i a a c o m p a ñ a n t e a eritromicina/clindamicina y baja resistencia a trimetoprima sulfametoxazol (TMP-SMZ), a diferencia de lo que ocurre con cepas de origen intrahospitalario, q u e g e n e r a l m e n t e s o n multirresistentes.10,11,15,37,38 Otra característica clínica distintiva de los SAMR-co que los diferencia de las cepas hospitalarias es la ausencia de factores de riesgo en más de un 90% de los casos, tales como internación previa, cirugía, antibióticos previos o contacto con personal de salud; por lo tanto, por sus características clínicoepidemiológicas, el SAMR-co presenta un patrón semejante al Staphylococcus aureus meticilino sensible de la comunidad (SAMSco).11,15,38 La resistencia de S. aureus se encuentra codificada en un gen denominado mec A, que codifica la producción de una proteína ligante de penicilina (PLP) anómala, denominada PLP 2α. 11,16,17,38 Si bien los genes que codifican la resistencia a meticilina de las cepas hospitalarias y comunitarias son los mismos, el casete cromosómico en el cual van integrados esos genes es diferente, lo que indica que estas cepas surgen en la comunidad y no representan una diseminación de las cepas hospitalarias.12,30,34,39 Asimismo, las cepas de la comunidad presentan, además, la expresión de una exotoxina, llamada Panton-Valentine, vinculada a la invasividad, a l a t r o m b o f l e b i t i s y a l c o m p r o m i s o pulmonar.11,15,16,34,39 Otros agentes que también pueden producir celulitis son Streptococcus agalactiae (SBHGB) y bacilos gram negativos en recién nacidos, y enterobacterias, micobacterias y hongos en huéspedes inmunocomprometidos.2,3,5 S. pneumoniae y HiB han sido los responsables de celulitis de cara; este último fue la principal causa de celulitis periorbitaria en la era prevacunal. Los anaerobios han sido asociados a la celulitis de la boca, como los abscesos periodontógenos.2-4 3. Factores predisponentes: principalmente, traumatismos y heridas, que muchas veces pasan desapercibidas, infecciones preexistentes en piel (impétigo, forúnculo), picaduras, mordeduras, quemaduras, caries y varicela.3,5,37 4. Manifestaciones clínicas: la celulitis aparece bruscamente como una placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos. Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen.3,4 Puede ir acompañada de linfangitis y linfadenopatía regional y síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar general.4,22 La principal forma de presentación clínica de las infecciones por SAMR-co es la infección de piel y partes blandas, que produce generalmente celulitis abscedadas únicas o múltiples. También pueden presentarse como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros focos supurativos, como osteartritis y miositis.11,38,40 5. Diagnóstico: el diagnóstico de celulitis está basado en la historia clínica y el examen físico. Actualmente, ante el aumento del número de casos por SAMR-co, se sugiere realizar una punción-aspiración de la lesión para obtener material para cultivo al momento del ingreso del paciente.22,23 El cultivo de la lesión por punción-aspiración tiene un rédito del 10 al 30%.29,30 Se deben realizar hemocultivos en lactantes menores de 6 meses, en pacientes con compromiso del estado general, huéspedes inmunocomprometidos y en caso de celulitis periorbitaria sin puerta de entrada cutánea (la complicación meníngea era de cerca del 20% en celulitis por HiB). El rédito de los hemocultivos es menor del 5%.2,5,31 Se debe realizar diagnóstico diferencial con tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda, dermatitis por contacto, picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel local, reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofílica, síndrome de Sweet, gota, fiebre mediterránea familiar, carcinoma erisipelatoide, linfedema, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema nodoso.5,6 6. Complicaciones: la celulitis puede complicarse con bacteriemia, neumonía, supuración pleuropulmonar, artritis, osteomielitis y, aproximadamente en un 5% de los casos, con shock séptico.40 Los SAMR-co que presentan la exotoxina llamada Panton-Valentine (PVL) + son vinculados más frecuentemente con infecciones más graves, como neumonía necrotizante y tromboflebitis.15,16,39,41 7. Tratamiento: el tratamiento de la celulitis en huéspedes inmunocompetentes con trauma precedente debería incluir un antibiótico con actividad contra S. aureus y SBHGA. Ante el aumento de los casos de IPPB por SAMRco en nuestro país, el tratamiento empírico inicial debió ser modificado.11,13 De acuerdo con guías nacionales e internacionales,22-25 las recomendaciones del tratamiento de las celulitis en áreas con una prevalencia de > 15% de SARM-co son las siguientes (Figura 4): a) Celulitis no purulenta (celulitis sin drenaje purulento o exudado y sin abscesos asociados): el tratamiento empírico debe incluir infecciones por SBHGA y S. aureus. Se sugiere cefalosporina de 1a generación, como la cefalexina (100 mg/kg/día, 4 veces al día) o TMP-SMZ+ amoxicilina.22,42-45 Para los pacientes que no responden al tratamiento con b-lactámicos, se recomienda la cobertura para el SARM-co con clindamicina.
En celulitis facial sin puerta de entrada en donde el HiB pueda jugar algún rol: amoxicilina/clavulánico (40 mg/kg/día), cefuroxime-acetil (30-40 mg/kg/día) o cefaclor (40 mg/kg/día). Si el origen es la boca, debe sumarse a los cocos gram (+) la cobertura de anaerobios: ampicilina/sulbactam (de 50 a 100 mg/ kg/día, 4 veces al día) o amoxicilina/ clavulánico (40 mg/kg/día, 3 veces al día).4,5 b) Celulitis abscedada o absceso cutáneo: el tratamiento primario es la incisión y el drenaje. Se recomienda realizar incisión y drenaje más antibiótico en los casos en que la celulitis abscedada o absceso cutáneo se asocia con las siguientes condiciones: enfermedad grave o extensa (por ejmplo, participación de múltiples sitios de infección); rápida progresión con signos y síntomas de enfermedad sistémica;presencia de comorbilidades o inmunosupresión; edades extremas; absceso en una zona de difícil drenaje (cara, manos y genitales); flebitis séptica y la falta de respuesta al drenaje solamente. La selección del antibiótico dependerá del cuadro clínico y del patrón de sensibilidad existente: clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o linezolid.22,42-45 c) Celulitis purulenta (celulitis con drenaje purulento o exudado en ausencia de un absceso drenable): tratamiento empírico del SARM-co mientras se esperan los resultados del cultivo. Se utilizará clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o linezolid.
En todos estos casos, se recomiendan 5-10 días de tratamiento, pero debe ser personalizado sobre la base de la respuesta clínica del paciente.22,46,47 d) Celulitis complicadas (enfermedad grave o extensa con múltiples sitios de infección): progresión rápida de una celulitis con signos y síntomas de enfermedad sistémica; comorbilidades asociadas o inmunosupresión; edades extremas; absceso en una zona de difícil drenaje, como cara, manos y genitales; flebitis séptica; falta de respuesta a la incisión y el drenaje solos. Se recomienda la incisión y el drenaje de la lesión junto con la administración de un antibiótico: clindamicina, vancomicina, linezolid o daptomicina.22,42,43,45 La clindamicina sigue siendo una excelente elección, dado que el nivel de resistencia de los SAMR-co a este antibiótico reportado ha sido menor del 10-15%. Siempre que se detecte resistencia a eritromicina en el antibiograma por difusión en disco, deberá realizarse la prueba de D-test para evidenciar resistencia inducible –macrólidos-lincosamina y estreptogramíneas (MLS)– a clindamicina; en el caso de que la prueba sea positiva, no podrá utilizarse este antibiótico.22,38,42 Si el paciente se presenta con estado tóxico, bacteriémico o con múltiples focos supurativos a distancia, un antibiótico bactericida, como la vancomicina, debe ser utilizado en el esquema empírico inicial.22,24 El tratamiento de 10 a 14 días suele ser suficiente con pasaje de la vía parenteral a la oral luego de la defervescencia de la signosintomatología.25,40 La terapia adyuvante incluye elevación del miembro afectado, analgésicos y vacuna antitetánica si fuera necesaria.3,23,25 El manejo de las recurrencias no difiere del resto de las IPPB22,25 (ver Figura 2 en Arch Argent Pediatr 2014;112(1):96-102). Ectima y ectima gangrenoso 1. Definición: infección profunda de la piel que compromete la dermis y se manifiesta como una úlcera necrótica recubierta de una escara negra. El ectima gangrenoso se trata de una vasculitis bacteriana necrotizante de las pequeñas venas de la piel.2-4 2. Agente etiológico y fisiopatología: en huéspedes inmunocompetentes, el principal agente causal del ectima es el SBHGA; también participan S. aureus y Aeromona hydrophila. En huéspedes inmunocomprometidos generalmente neutropénicos, el principal agente etiológico es la Pseudomona aeruginosa y, en estos casos, se lo denomina ectima gangrenoso. 48 Se han implicado también bacilos gram (-): Enterobacter, Escherichia coli, Morganella, Pseudomonas cepacia, Serratia marcescens, Stenotrophomonas maltophilia y hongos, como Aspergillus, Mucor, Fusarium, C. albicans y herpes. 2,3 3. Factores predisponentes: el ectima se relaciona con cuadros que cursan con prurito, como picaduras, escabiosis o varicela, en huéspedes inmunocompetentes. Al ectima gangrenoso excepcionalmente se lo observa en huéspedes inmunocompetentes, pero cuando se produce, aparece en niños menores de un año de edad.48,49 La mayor predisposición a estas infecciones la presentan huéspedes inmunocomprometidos: pacientes neutropénicos, oncohematológicos y pacientes con enfermedad granulomatosa crónica.2,4 4. Manifestaciones clínicas: las lesiones de ectima se manifiestan generalmente en miembros inferiores. En el ectima gangrenoso, las lesiones se ubican a nivel glúteo y perineal (esta localización en general no se relaciona con bacteriemia); no obstante, se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo.48 La lesión inicial es una vesícula pústula que se asienta sobre una base eritematosa, que horada a través de la epidermis, llega a la dermis y forma una úlcera costrosa de bordes sobreelevados que se cubre de una escara negruzca. El extenso edema no depresible que lo rodea puede ser clave para el diagnóstico de la lesión.2,3 5. Diagnóstico: el examen clínico da el diagnóstico de la lesión. Sin embargo, en huéspedes inmunocomprometidos, los hemocultivos y la biopsia de la lesión pueden proporcionar información etiológica más específica y permitir la confirmación de susceptibilidad antimicrobiana. Diagnóstico diferencial con lesiones por otros agentes, herpéticas y ántrax cutáneo.4,50,51 6. Complicaciones: en el huésped inmunocompetente, el SBHGA puede producir linfangitis, celulitis y glomerulonefritis postestreptococcica.3 En un huésped inmunocomprometido, las lesiones de ectima gangrenoso deben hacer pensar en signos de enfermedad diseminada, como ocurre en los pacientes neutropénicos febriles con lesiones de ectima por P. aeruginosa.
7. Tratamiento: en el ectima producido por SBHGA (por ejemplo, varicela sobreinfectada), se debe tener en cuenta la cobertura para este microorganismo. En el ectima gangrenoso, el tratamiento empírico inicial debe incluir cobertura para P. auriginosa, como un b-lactámico con actividad antipseudomónica (ceftazidima, cefepime) o un carbapenem (meropenem, imipenem) más un aminoglucósido.4,50,51 Celulitis necrotizantes 1. Definición: infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla (fascitis). Si afecta al tejido muscular, se la denomina miositis. Cuando existen datos histológicos de necrosis a dicho nivel, se catalogan como necrosantes.2-4 2. Agente etiológico y fisiopatología: de acuerdo con la microbiología, se clasifican de la siguiente manera. • Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia (Bacteroides, Peptoestreptococcus y Prevotela) combinada con una o más especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus). Ejemplo de este tipo de lesión es la gangrena de Fournier o fascitis necrotizante perineal.4,25 • Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan Streptococcus del grupo A solos o en combinación con S. aureus.3,4,52 El SBHGA ha sido el principal agente implicado durante la edad pediátrica.2,3,53 3. Factores predisponentes: predisponen esta infección todas aquellas afecciones que producen disrupciones de la piel, como varicela, quemadura, eczema, etc. Los pacientes con inmunodeficiencias y neonatos con onfalitis son propensos a este tipo de infección. Se ha evidenciado fascitis por P. aeruginosa y Clostridium septicum en pacientes neutropénicos.2-4 Algunos autores consideran de mayor riesgo el uso de ibuprofeno durante la varicela e infecciones por SBHGA, pero aún no hay datos convincentes al respecto.3,54 4. Manifestaciones clínicas: la lesión comienza como una zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor exquisito a la palpación. Un signo cardinal de esta afección es el dolor desproporcionado a los signos cutáneos presentes. La lesión progresa rápidamente con cambios de color de la piel hasta llegar a placas color azul-grisáceo en 24-48 h, y pueden aparecer ampollas con líquido espeso de color púrpura. Puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en las extremidades, sobre todo en las piernas. Otros sitios pueden ser la pared abdominal, la zona perineal e inguinal y las heridas posoperatorias.24,25 La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Un signo tardío y de mal pronóstico es la isquemia de la piel y necrosis. La alteración del estado general con fiebre e irritabilidad, náuseas, vómitos y diarrea puede ser parte de un cuadro de shock tóxico estreptocócico.3,4 5. Diagnóstico: durante el examenfísico, es importante destacar como signo cardinal el dolor desproporcionado en el área de la lesión con escasa manifestación clínica a nivel local. En el laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50% de los casos. Otros hallazgos frecuentes son trombocitopenia y evidencia de coagulopatía, hipoalbuminemia e hipocalcemia. El diagnóstico microbiológico puede hacerse con el asilamiento de bacterias de sangre, tejidos o heridas, preferentemente durante el desbridamiento quirúrgico. El hallazgo de flora mono- o polimicrobiana en el examen directo y en el cultivo del material extraído orienta hacia el tipo de celulitis necrotizante y orienta el tratamiento empírico inicial. Los hemocultivos son frecuentemente positivos. La radiografía puede demostrar presencia de aire subcutáneo. La resonancia magnética nuclear (RMN) es la técnica de imágenes preferida para evidenciar el compromiso de los tejidos afectados, como el edema de los tejidos blandos, infiltrando los planos fasciales. Su realización no debe demorar una intervención quirúrgica, ya que el retardo en el desbridamiento incrementa el desarrollo de complicaciones sistémicas y el aumento de la morbimortalidad. Aún si la RMN es normal, está indicada la exploración quirúrgica para la toma de biopsia y cultivos. El diagnóstico diferencial se debe realizar entre las celulitis necrotizantes de otras etiologías: celulitis necrotizantes por Mucor, Rhizopus, etc., y lesiones por picaduras de arañas.4 6. Complicaciones: sepsis, shock tóxico, coagulación intravascular diseminada con falla multiorgánica son complicaciones frecuentes. La taquicardia desproporcionada puede ser un signo precoz de alerta ante este cuadro, y el compromiso multisistémico con disfunción hepática, renal y síndrome de dificultad respiratoria está, por lo general, presente dentro de las primeras 48-72 horas.3,4 El índice de mortalidad ante la presencia de shock tóxico es del 50 al 60%. La resección de tejidos y amputaciones son secuelas frecuentes secundarias a los desbridamientos. 7. Tratamiento: el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del tratamiento de las fascitis necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la necesidad de descompresión, drenaje, resecciones amplias y ocasionalmente amputaciones. El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento del dolor y la administración de antibióticos sistémicos son necesarios para evitar la falla multiorgánica. Los esquemas empíricos iniciales más comúnmente utilizados son: • P e n i c i l i n a G : 150 000 U/kg/día o 12 000 000/día dividida en 4-6 dosis, • + un antibiótico antianaeróbico: clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o metronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h), • + un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos: gentamicina (5 mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G, como la ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis). La cobertura para P. aeruginosa y gram negativos debe considerarse en pacientes neutropénicos. Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a PNC, se recomienda utilizar vancomicina (Figura 5). La gammaglobulina endovenosa es útil como parte del tratamiento del shock tóxico estreptocócico.