GINECOLOGIA (126)

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105Infecciones ginecológicas
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La herida, cuando existe, se debe tratar como cualquier otra. Es 
importante obtener material con el fi n de confi rmar la presencia 
de S. aureus. Otros cultivos, sin embargo, suelen ser negativos (p. 
ej., los de sangre, de la faringe y del líquido cefalorraquídeo). Para 
satisfacer el estricto diagnóstico, la mujer debe manifestar todos los 
criterios mayores y cuando menos tres de los menores. Si se sospe-
cha de la patología con rapidez y el tratamiento se inicia en forma 
oportuna, el síndrome pleno puede no desarrollarse.
Aunque es importante administrar algún antibiótico específi co 
contra estafi lococos, la base del tratamiento son las medidas de 
sostén con grandes volúmenes de líquidos intravenosos y electróli-
tos para sustituir las pérdidas masivas de fl uidos por diarrea, fuga 
capilar y pérdidas insensibles. Algunas pacientes desarrollan edema 
exagerado y su manejo es más apropiado en la unidad de cuida-
dos intensivos. Incluso con un tratamiento adecuado, el índice de 
mortalidad es hasta del 5% por síndrome de insufi ciencia respira-
toria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), coagulación 
intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagu-
lopathy) o hipotensión refractaria al tratamiento con insufi ciencia 
miocárdica resultante. Este síndrome también aparece después de 
cirugías ginecológicas como dilatación y legrado, histerectomía, 
suspensión uretral y salpingoclasia.
Las pruebas serológicas para detectar fi ebre moteada de las 
Montañas Rocallosas, sarampión y leptospirosis deben ser negati-
vas. Algunos virus y estreptococos del grupo A producen un cuadro 
similar.
Fascitis necrosante
Esta enfermedad se describió en la década de 1870, sin embargo 
un cirujano del hospital Parkland (Wilson, 1952) la nombró hasta 
1952. Ha recibido diversas denominaciones, como gangrena hos-
pitalaria, gangrena dérmica aguda, gangrena estreptocócica aguda, 
gangrena de Meleney, erisipela gangrenosa y erisipela necrosante. 
Algunos factores de riesgo para padecer esta infección posopera-
toria son edad mayor de 50 años, cardiopatía aterosclerótica, dia-
betes mellitus, obesidad, enfermedades debilitantes, tabaquismo y 
radioterapia previa, todas las cuales se relacionan con hipoperfu-
sión hística. Asimismo, se han publicado algunos casos después de 
todo después de una histerectomía. Por tanto, estas infecciones 
casi siempre son polimicrobianas. Los antibióticos que se pre-
sentan en el cuadro 3-31 son adecuados para el tratamiento. Un 
hecho importante es que el número de infecciones por MRSA ha 
aumentado de forma considerable y debe considerarse la cobertura 
para esta bacteria. Entre los antibióticos adecuados para combatir a 
dicho estafi lococo se encuentran la vancomicina y la clindamicina 
para infecciones complicadas, y el trimetoprim con sulfametoxa-
zol, la clindamicina, la doxiciclina y la minociclina para las no 
complicadas. Los nuevos fármacos aprobados por la FDA para las 
infecciones por MRSA complicadas incluyen a la daptomicina, la 
telavacina, la quinupristina/dalfopristina, la tigeciclina y la line-
zolida. Estos nuevos fármacos son costosos y es probable que su 
uso esté restringido a los especialistas en enfermedades infecciosas.
Síndrome de choque tóxico
Esta enfermedad, que es causada por la toxina 1 del síndrome de 
choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome) producida por S. aureus, 
aparece alrededor de dos días después de una operación o del 
comienzo del ciclo menstrual. Antes se creía que era causada por 
los tampones absorbentes, puesto que su desarrollo parecía estar 
relacionado con la menstruación. Sin embargo, ahora se sabe que la 
vagina debe poseer una cepa de estafi lococo toxígena y la paciente 
carecer del anticuerpo específi co que puede bloquear al superan-
tígeno.
Los síndromes clásicos de choque tóxico (menstruales o no) 
comparten síntomas clínicos, hallazgos físicos y resultados de labo-
ratorio. Las mujeres manifi estan fi ebre, malestar general y diarrea. 
Además de algunos signos mínimos de infección de la herida, 
cuando el síndrome se manifi esta en el periodo posoperatorio, la 
paciente manifi esta hiperemia conjuntival y faríngea sin secreción 
purulenta. La lengua se encuentra enrojecida y aparece eritema 
cutáneo en el tronco que no es doloroso ni pruriginoso. La tem-
peratura se eleva por arriba de 38.8°C y puede ocurrir hipoten-
sión ortostática o estado de choque. Este síndrome es provocado 
por las citocinas del hospedador que son liberadas como respuesta 
a las propiedades superantigénicas de la toxina. En el cuadro 3-32 
aparecen los criterios para realizar este diagnóstico.
CUADRO 3-32. Criterios para el diagnóstico del síndrome de choque tóxico
Criterios mayores
 Hipotensión
 Hipotensión ortostática
 Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg en adultos
 Eritrodermia macular difusa
 Temperatura ≥38.8°C
 Descamación tardía de la piel, especialmente en las palmas de las manos y plantas de los pies (1 a 2 semanas después)
Criterios menores (daño en otros aparatos y sistemas)
 Aparato digestivo: diarrea o vómito
 Mucosas: eritema bucal, faríngeo, conjuntival, vaginal o combinaciones de éstos
 Músculos: mialgias o fosfocinasa de creatina por arriba del doble del normal
 Aparato urinario: BUN y creatinina por arriba del doble del normal o >5 leucocitos/campo en orina, sin UTI 
 concomitante
 Hematología: plaquetas <100 000 ml
 Hígado: SGOT, SGPT y/o bilirrubina por arriba del doble del normal
 Sistema nervioso central: desmayos o desorientación sin signos focales
BUN, nitrógeno ureico en sangre; SGOT, aminotransferasa de aspartato; SGPT, aminotransferasa de alanina; UTI, infección de las vías urinarias.
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