ACNE-1-2

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ACNE 
 
 
Es una enfermedad de la unidad pilosebásea, multifactorial, común en la adolescencia y 
caracterizado por un cuadro clínico polimorfo que puede tener distintos grados de severidad. 
Comienza aproximadamente a los 11-12 años en la mujer, y más tardiamente en el varón, 14-15 
años. 
Está íntimamente relacionado con el inicio de la actividad hormonal, que en forma directa o 
indirecta rige su etiopatogenia. 
 
 
 
ETIOPATOGENIA DEL ACNÉ 
 
. Alteración cuali y cuantitativa del sebo → la glándula sebácea es holocrina: su secreción esta 
formada por la desintegración de células que se transforman en material sebáceo (lipogenesis) y el 
sebo es vertido a la luz del folículo. 
Es estimulada por los androgenos: (testosterona, androstenediona, y sulfato de 
dihidroepiandrosterona) . Sus células contienen una enzima que convierte a la testosterona en su 
metabolito mas activo, la dihidrotestosterona, que se une a receptores celulares de las células 
blanco (sebocitos). La estimulación androgenita, hiperplasia e hipertrofia la glándula sebácea y 
produce un aumento de su secreción. (seborrea). 
 
. Hiperqueratinizacion del conducto excretor→ en el acné los queratinocitos descaman hacia el 
centro y se compactan. 
 
. Microflora microbiana modificada → Propionibacterium Acnes es la bacteria del acné. Se cree 
que `participa en la formas inflamatorias del acne y en las formas tardías de la comedogénesis. 
El P. Acnes tiene capacidad antigénica (respuesta inmune de sensibilidad retardada), libera 
factores quimiotácticos para linfocitos, neutrófilos y macrófagos, capacidad de liberar citoquinas 
proinflamatorias, etc. 
 
La inflamación se inicia por estimulación de las moléculas de adhesión vascular de las células 
endoteliales, dérmicas periductales (acumulación de linfocitos TCD4) 
 
 
Unidad Pilosebácea 
Está constituída por el folículo piloso y la glándula sebácea. 
Consta de 3 partes: 
Infundíbulo: es la porción más superficial y se extiende desde la desembocadura en la 
superficie cutánea hasta la zona donde emerge la glándula sebácea. 
Istmo: está comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y la inserción del 
músculo erector del pelo. 
 -Zona inferior: se extiende desde la inserción del músculo hasta el bulbo. 
El folículo se abre a la superficie a través de un orificio dilatado denominado poro. El canal 
folicular esta relleno de queratina, sebo y flora bacteriana . 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA. 
 
 
Las primeras modificaciones tienen lugar en la región del infrainfundibulo, donde se incrementa 
el espesor y la cohesión de la capa cornea. Los corneocitos no descaman y por superposición 
ocluyen el canal folicular con un denso tapón queratinoso, que asociado a una hipersecreción 
sebácea determina la formación del comedón, lesión elemental del acné. Cuando el poro se 
encuentra ocluido se lo denomina comedón cerrado o punto blanco. Luego, madura, el poro se 
dilata y se abre al exterior, transformándose en comedón abierto o punto negro. El contenido del 
comedón es: queratina, sebo, uno o más pelos rudimentarios, pitirosporum ovale, cocos 
(bacterias), propinebacterium acnes. 
Las lesiones pueden permanecer siendo comedones o agraviarse, con la ayuda del 
propinebacterium acnes.Éste produce factores quimiotácticos que atraviesan las paredes del 
comedón y atraen hacia el interior del mismo a los leucocitos neutrofilos situados en los capilares 
dérmicos. Una vez adentro, los neutrófilos fagocitan al p.acnes y liberan enzimas hidrolíticas que 
atacan las paredes del comedón, provocan su ruptura, y con ella, la filtración de sustancias a la 
dermis. Esto induce una reacción inflamatoria del tipo cuerpos extraños, que, junto con la 
producción adicional de factores quimiotácticos por parte del p.acnes, por presencia de gérmenes 
y mas leucocitos, da lugar a la formación de pápulas y pústulas. 
En ciertos casos hay gran labilidad de la pared del comedón que hace que este explote y su 
contenido salga a presión, llegando a dermis profunda, produciendose una reacción 
inflamatoria profunda que da lugar a la formación de nódulos. Estos pueden reabsorberse 
completamente o no, y organizarse dando lugar a la formación de quistes. 
 
 
 
LESIONES DEL ACNE 
 
 No inflamatorias 
 
Micro comedón: lesión inicial, solo una dilatación folicular. 
Comedón: lesión elemental del acne 
 │→ Abierto: punto negro. Tapón de sebo, bacterias y detritus celulares. 
 │→ Cerrado: (microquistes) punto blanco. Folículo dilatado con contenido espeso, palpables. 
Son proinflamatorios pero pueden resolverse espontáneamente. 
 
 
 
 
Inflamatorias superficiales 
 
Pústulas: elevación circunscripta de la piel con contenido purulento. Hay ruptura de la pared 
folicular. 
Pápulas: lesión sólida circunscripta de la piel . 
 
Inflamatorias profundas 
 
Nódulos: protuberancias en la piel sólidas. 
Comprende la hipodermis y en general deja cicatriz. 
Tubérculos: lesiones inflamatorias dérmicas 
 
 
Nódulo Pústula Pápula Comedón 
 Cerrado 
Secuelas 
 
. Maculas: hipo o hiperpigamentadas 
. Cicatrices atróficas: crateiformes, en platillo, elastolisis perifolicular, etc. 
. Hipertroficas: tamaño igual a la lesión original y muy vascularizadas. 
. Queloides: mayor tamaño a la original, nacarada, con prolongaciones. 
 
CLASIFICACIÓN DEL ACNE 
 
Acne no inflamatorio: comedones abiertos y cerrados. 
Acne inflamatorio leve: comedones y pocas pápulas y pústulas 
Acne inflamatorio severo: nódulos, quistes. 
 
OTROS TIPOS DE ACNE 
 
A. Conglobata: crónico y severo, predomina en varones. Se caracteriza por muchos comedones, 
nódulos y flemones con cicatrización fibrosa. 
A. Fulminans: severo, se asocia a manifestaciones sistémicas, fiebre, etc. 
 
OTRAS VARIANTES DEL ACNE 
 
-A. neonatal: inicio al nacimiento o primer mes. Comedones, pápulas y pústulas aparecen. 
-A. infantil: inicio entre 3 y 18 meses. Afecta más a varones. Igual clínica que la anterior. 
-A. tardío: es un acne que se prolonga mas allá de los 25 años en mujeres. Debe hacerse estudios 
endocrinológicos y ginecológicos 
 
 
 
-Exacerbación Premenstrual del Acne. 
 
REACCIONES ACNEIFORMES 
 
 
 
 
 
 
 
 
. Inducidos por fármacos 
. Por corticoides: en terapias prolongadas 
. Por hormonas 
. Por agentes físicos: UVA, por presión o fricción 
. Por cosméticos 
. Por contacto, profesional u ocupacional 
 
Tratamiento difícil y poco efectivo 
 
Acné vinculado a trastornos psicosomáticos 
A. escoriado: manoseo de las lesiones con el objeto de eliminarlas. 
A. dismorfóbico: percepción desformada de la realidad. Ven su acné más severo de lo que es. 
 
TRATAMIENTO COSMIATRICO 
 
Higiene: 
Se utiliza emulsión de limpieza O/W. Su formulación puede contener activos como acido salicílico 
o tea tree oil. Se puede utilizar un exfoliante suave para eliminar células muertas. 
Tonificacion: 
Control del sebo: las sustancias funcionales cosméticas que se utilizan son las llamadas 
seborreguladoras. 
Se procede a la antisepsia con alcohol o loción antiséptica 
Corrección: 
Extracciones. El drenaje de las pústulas solo debe hacerse cuando el proceso de inflamación esta 
disminuido y el contenido purulento se encuentra superficial. El drenaje de pústulas, comedones y 
quistes debe realizarse con gasas estériles y presionando con un dedo de cada mano. Esta presión 
no debe ser traumática y no se debe realizar con uñas largas para evitar excoriaciones que dejan 
pigmentaciones residuales. No es conveniente utilizar esponjas y cepillos. 
Luego de la correcta extracción se coloca mascaras descongestivas, antisépticas, antiseborreicas, 
antioxidantes, etc. 
Protección 
 
En el acne cicatrizal la cosmiatra puede realizar peeling. 
 
Características 
. Edad variable 
. Mono morfas 
.Localización indistinta 
. Ligadas a agentes 
desencadenantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La obstrucción del conductofolicular debido al alto recambio celular es el primer paso en la formación de 
las distintas lesiones del acne y conduce a la acumulación de sebo y a la proliferación bacteriana. 
La liberación de sustancias quimiotacticas y proinflamatorios por las bacterias en proliferación dentro de 
los comedones estimula la respuesta inflamatoria.