ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL

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ENFERMEDADES DE LA 
MUCOSA ORAL
DRA. Jhoana Siles
MEDICO GASTROENTEROLOGO 
ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
XEROSTOMÍA
Saliva posibilita funciones 
normales:
• Ingesta
• Deglución 
• Habla
• Inicia proceso digestivo
• Efectos inmunológicos, 
antibacterianos.
Se produce por destrucción o 
atrofia de las glándulas salivales.
• Enfermedades autoinmunitarias
• Radioterapia 
• Fármacos: antidepresivos, ISRS, 
hipnóticos, sedantes, 
antihipertensivos, antipsicóticos, 
diuréticos.
ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
GLOSITIS
Inflamación e irritación de la lengua
• Dolor lingual (Glosodinia)
• Sensación urente (Glosopirosis)
• Perdida de papilas filiformes. 
• Eritema parcheado, erosiones
• Lengua eritematosa, lisa y atrófica.
• Glositis atrófica Malnutrición
• Glositis romboidea Placa eritematosa 
definida
GLOSODINIA
• Glosodinia en ausencia de 
clínica e histología de 
glositis : depresión, 
ansiedad
• Post menopausia.
ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
HIPOGEUSIA 
DISGEUSIA 
• Secundario a diversos trastornos neurológicos, nutricionales, 
metabólicos, medicamentos. 
• Radioterapia de cabeza y cuello
• Portadores de prótesis dentales 
• Ansiedad 
• TX es empírico ansiolíticos, antidepresivos
Disminución del sentido del gusto
Distorsión del gusto
ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
LENGUA GEOGRÁFICA 
• Perdida segmentaria de papilas filiformes, adoptan una configuración 
irregular y cambiante.
• Afecta al 4% de la población. 
• Síntomas: dolor, dificultad en la ingesta de alimentos ácidos, salados, o 
con especies. 
• Histología: Microabscesos esponjosos y de neutrófilos.
• TX: anestésicos tópicos, hidróxido de aluminio glucocorticoides tópicos.
TRASTORNOS MUCOCUTANEOS
CANDIDIASIS
• Candida albicans
• DX: clínica y citología
• Dolor, sequedad bucal, edema 
labial, alteraciones gustativas. 
Disfagia. 
• Placas blanquecinas, lesiones 
friables eritematosas.
• TX suspensiones tópicas, cremas.
TRASTORNOS MUCOCUTANEOS
INFECCION POR VIH
• CANDIDIASIS ORAL
• TX: fluconazol 
• LEUCOPLASIA VELLOSA
• Placas corrugadas en bordes 
laterales de la lengua
• Asintomática
• Afecta a pacientes con VIH, 
trasplantados
• Epstein Barr.
ENFERMEDADES ULCERATIVAS
ULCERAS AFTOSAS (UAR)
• Ulceras dolorosas, superficiales cubiertas por 
exudado blanco grisáceo o amarillo, rodeadas de 
halo eritematoso. Recidivan 
• Afectan al 25% de la población general. 
• Causa: Multifactorial: Anomalías inmunitarias, 
traumatismos crónicos, carencia de hierro, acido 
fólico B12, predisposición genética, estrés ansiedad.
• TX: analgésicos y anestésicos tópicos lidocaína al 
2%, sucralfato. 
ENFERMEDADES ULCERATIVAS
INFECCION POR VIRUS DEL HERPES (VHS)
• Vesículas y ulceras dolorosas en labios boca, genitales. 
• Gingivoestomatitis herpética se produce por el VHS tipo 1
• La primoinfección ocurre antes de la pubertad en el 90% de la población.
• La enfermedad suele ser leve, cicatriza en 1 o 2 semanas
• TX: paliativo, aciclovir 400mg TID
ESOFAGITIS
DRA. Jhoana Siles
MEDICO GASTROENTEROLOGO 
ESOFAGITIS
Diversas etiologías ERGE
ESOFAGITIS: Causas infecciosas
• Herpes simple
• CMV
• Varicela Zoster
• Epstein Bar VEB
• HIV
HONGOS
• Cándida 
• Aspergillus
• Cryptococcus
• Hystoplasma
VIRUS
• Herpes simple
• CMV
• Varicela Zoster
• Epstein Bar VEB
• HIV
BACTERIAS
• TBC
• Treponema 
Pallidum
• Nocardia
PROTOZOOS
• Criptosporidium
• Trypanosoma
cruz
ESOFAGITIS
Quimicos
•Píldoras
•Cáusticos
Tx oncológicos
•Radioterapia
•Quimioterapia
Otras 
•E. eosinofílica
•Enf. 
Cutaneomucosas
ampollosas
ESOFAGITIS POR CANDIDA
EPIDEMIOLOGIA
• Frecuente en inmunodeprimidos
• Etiología: C. Albicans (90%), C. Glabrata, C. 
Dublinienses.
• Incidencia 12%
• Enfermedad marcadora de SIDA.
ESOFAGITIS POR CANDIDA
FACTORES PREDISPONENTES
• VIH/SIDA (CD4 menor a 200cel/mm3)
• Estado de inmunosupresión
• Uso de antibióticos
• Corticoides uso prolongado, medicamentos inmunosupresores.
• Anormalidades esofágicas funcionales o mecánicas
• Diabetes hipotiroidismo
• Edad avanzada
• Alcoholismo- desnutrición.
ESOFAGITIS POR CANDIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor retroesternal
• Odinofagia
• Disfagia
• Asintomatica
ESOFAGITIS POR CANDIDA
DIAGNOSTICO
Endoscopia alta
• Pseudomembranas blanquecinas, 
Distribución aislada o confluente
• Citología (visión directa)
Biopsias
• Hallazgo del Hongo en tejidos
• Cultivo
ESOFAGITIS POR CANDIDA
TRATAMIENTO
• Fluconazol 200 a 400 mg/día VO
• Fluconazol 400 mg/día EV
• Caspofungina: 70mg de carga, 50mg/dia
• Refractarios a fluconazol:
• Itraconazol 200 mg/dia EV/VO
• Voriconazol 200mg BID EV/VO
• Esofagitis recurrente
• Fluconazol 100-200mg 3 veces x sem
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
EPIDEMIOLOGIA
• La infección sintomática es mas frecuente en inmunodeprimidos
• Reactivación de una infección latente
• Causa principal de ulceras esofágicas en HIV/SIDA
• Segundo sitio afectado después del colon
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
FACTORES DE RIESGO
• HIV/SIDA (T CD4 menor 50 cel./mm3)
• Post trasplante
• Radio quimioterapia
• Tx inmunosupresores
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Odinofagia
• Disfagia
• Dolor epigástrico, dolor retroesternal
• Vómitos 
• Pirosis
• Fiebre 
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
DIAGNOSTICO
Endoscopia digestiva alta:
• Erosiones 
• Ulceras grandes, profundas, lineales, de 
bordes geográficos.
• Afectación media y distal
• Estenosis 
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Biopsias:
• Efecto citopático viral:
• Citomegalia
• Agrandamiento del núcleo
• Inclusiones intranucleares 
• Marginacion de cromatina
PCR, cultivo
• Apoyan el dx
DIAGNOSTICO
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
TRATAMIENTO
Tratamiento de eleccion:
• Ganciclovir 5mg/kg cada 12 horas IV
• Valganciclovir 900mg/12 horas VO
Tratamientos alternativos
• Foscarnet 60mg/kg cada 8 horas, 90mg/kg cada 12 horas IV
• CMV resistente. 
Hemograma
Mielosupresion
ESOFAGITIS HERPETICA
• Etiología: Virus de Herpes Simple tipo I y II
• Reactivación latente
• Secundaria a inmunosupresión
ESOFAGITIS HERPETICA
FACTORES DE RIESGO
• VIH/SIDA CD4 menor a 200 cel/ul
• Trasplante de órganos solidos
• Trasplante de medula ósea.
• TX con inmunosupresores o corticoides
• ERC
ESOFAGITIS HERPETICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Odinofagia
• Disfagia
• Dolor en el pecho
• Nauseas 
• Vómitos 
• Fiebre 
ESOFAGITIS HERPETICA
DIAGNOSTICO
Endoscopia alta
• Vesículas pequeñas, ulceras, aisladas o coalescentes, 
bordes sobreelevados
Biopsias
• Células gigantes multinucleadas, cuerpos de coudry.
Cultivo viral es el gold estándar
PCR
ESOFAGITIS HERPETICA
TRATAMIENTO
Formas leves:
• Inmunodeprimidos: Aciclovir 400mg/5v x dia VO, 14-21dias
• Inmunocompetentes: Aciclovir 200mg/5v x dia VO, 7-10dias
Formas severas 
• Aciclovir 15mg/kg/dia x dia EV, 7-14 dias
• Compromiso sistemico, intolerancia a la VO
Tx alternativo foscarnet valacilovir.
ESOFAGITIS POR FARMACOS 
• Lesión de la mucosa esofágica por la ingesta de fármacos
• Mas frecuente en ancianos y mujeres.
• Daño directo: efecto caustico
• Daño indirecto: Aumento de ERGE
• Factores del fármaco: tamaño, forma, propiedades acidas
• Factores del paciente: Ingesta con poco liquido. 
• Farmacos: AINES, bifosfonatos, doxiciclina, sulfato ferroso
• TX: suspender el fármaco, IBP.
ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
• Es una enfermedad crónica, inmunomediada.
• 82-112 casos cada 100000 habitantes
• Segunda causa de esofagitis crónica luego del ERGE
• Predomina en hombres jóvenes
• Se asocia con trastornos atópicos 20-80%, rinitis alérgica, ASMA, 
alergias ambientales. 
ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
• DIAGNOSTICO-Cuadro clinico
• Disfagia para solidos (50-100%)
• Impactación de alimentos (25%)
• Dolor torácico (8-44%)
• Pirosis (30-60%)
• Alteracion del comportamiento
Paciente 
joven
Disfagia
EEo
ESOFAGITIS EOSINOFILICADIAGNOSTICO
• Endoscopia:
• 5 alteraciones principales: 
• Exudados, anillos, edema, surcos, estenosis.
• Biopsias:
• Presenta distribución parcheada.
• 6 biopsias de dos segmentos esofágicos distintos.
• Mayor a 15 eosinófilos/CGA, microabscesos de esosinofilos, fibrosis de la 
lamina propia
ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
TRATAMIENTO
• IBPs:
• Primera línea de Tx: Efecto antiácido, antiinflamatorio.
• Inducen remisión histológica (menor a 15 Eo por CGA) 50%
• Mejoría sintomática en 60.8%
• IBP a dosis doble: Omeprazol 40mg/día x 8 semanas.
• Corticoides tópicos
• Fluticasona 880-1760mcg/día x 8 sem.
• Budesonide 2-4mg/dia x 8 sem
ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
TRATAMIENTO
• Dieta
• Eliminación empírica de los 6 grupos de alimentos: Proteinas de leche de 
vaca, trigo, huevo, soja, frutos secos, pescados, mariscos.
• Dilatación esofágica
• Estenosis
• Impactación 
Complicaciones
ESOFAGITIS RADICA 
• Es una esofagitis secundaria a radioterapia. 
• Es un factor de riesgo para desarrollo de CA epidermoide
• Rara vez requiere endoscopia y biopsia.
• Disfagia odinofagia perdida de peso: Los síntomas aparecen dentro de las 
3 semanas postradiacion dosis mayor a 30 Gy.
• Alteración de la motilidad: Daño al plexo de Ahuerbach
• Ulceración, perforación, fistula traqueoesofágica: Asociacion a 
quimioterapia
• Disfagia progresiva, estenosis: 2-6m posterior a radioterapia.
• TX: IBP, analgésicos, hidróxido de AL. 
ACALASIA
DRA. Jhoana Siles
MEDICO GASTROENTEROLOGO 
ACALASIA
DEFINICION
• Trastorno motor primario, caracterizado por una 
disfunción en la relajación del EEI, se 
acompaña de la perdida del peristaltismo del 
cuerpo esofágico.
ACALASIA
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia: 0.7-1.6 casos por cada 100.000 habitantes/año.
• Prevalencia: 10 casos cada 100.000 habitantes. 
• Ocurre a cualquier edad, mayor incidencia 7ma década de la vida, 
también es frecuente entre los 20-40 años
• Relacion hombre mujer 1/1
ACALASIA
FISIOPATOLOGIA
• Es una enfermedad autoinmune.
Perdida de la función de 
las neuronas inhibitorias
Hipercontractilidad
ACALASIA
PRIMARIA O IDIOPATICA SECUNDARIA
• Grupo de trastornos que imitan 
clínica, manométricamente a la 
acalasia idiopática.
• EJ. Enfermedad de Chagas, 
CLASIFICACION
Tipo I (clásica)
• Relajación incompleta o ausente del EEI, mínima 
contractilidad de cuerpo esofágico.
• Respuesta intermedia a Tx. Incidencia 20%
Tipo II (con presurización esofágica)
• Relajación incompleta o ausente del EEI, presurización 
panesofagica. Responde mejor al Tx. Incidencia 50%
Tipo III (espástica).
• Relajación incompleta o ausente del EEI, contracciones 
prematuras en el esofago distal.
• Mala respuesta al tx, incidencia 30%
ACALASIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas esofágicos
• Disfagia intermitente (90%)
• Pirosis (75%)
• Regurgitación, vómitos (45%)
Síntomas extraesofágicos
• Tos o asma (20-40%)
• Aspiración crónica (20-30%)
• Dolor de garganta o ronquera. (33%).
ACALASIA-DIAGNOSTICO
Transito baritado de esófago:
• Evalúa anatomía esofágica, UGE.
ACALASIA-DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
• Debe realizarse ante sospecha de Acalasia
• 40% endoscopia normal
• Fundamental para excluir procesos orgánicos.
ACALASIA-DIAGNOSTICO
MANOMETRIA ESOFAGICA
• MAR es el Gold Standard, sensibilidad 97%, manometría 
convencional 52%.
.
ACALASIA-TRATAMIENTO
Lesión nerviosa 
degenerativa
IRREVERSIBLE
-Mejorar los síntomas
-Mejorar vaciamiento gástrico 
-Evitar complicaciones
ACALASIA-TRATAMIENTO
• FARMACOLOGICO
• Menos eficaz 
• Indicación: Pte que no puede tolerar procedimientos invasivos, 
como puente hacia un tx mas efectivo.
• Bloqueantes cálcicos y nitratos: presión EEI, eficacia 
limitada a largo plazo.
• Dinitrato de isosorbide 5mg sublingual, 15 min antes de las 
comidas, nifedipina 10-30mg sublingual 35-40 min antes. 
ACALASIA-TRATAMIENTO-Endoscopico
INYECCION DE TOXINA BOTULINICA
• Indicación: Pte con contraindicación para tx qx, como puente para 
terapias mas efectivas.
• Mecanismo: une a receptores de la membrana neuronal 
presináptica y bloquea la liberación de acetilcolina, favorece la 
relajación del EEI.
• Técnica: Se inyecta en el EEI, 20-25UI en los 4 cuadrantes, total 
de 80-100UI, no en el cuerpo esofágico.
• Eficacia: 75% al mes, 35-41% al año, 50% recaidas___6 a 24 meses.
ACALASIA-TRATAMIENTO-Endoscopico
DILATACION NEUMATICA
• Se utiliza balones de 3-3.5 o 4 cm se colocan con guía, 
la mitad del balón debe quedar situado en el EEI.
• Se realiza en forma periódica cada 4-6 semanas
• Eficacia: 80-90% al año
• Bajo costo, hospitalización corta, recuperación rápida.
• Menor eficacia a largo plazo comparado con la cirugía.
• Complicaciones
ACALASIA-TRATAMIENTO-Endoscopico
MIOTOMIA ENDOSCOPICA POR VIA ORAL (POEM)
• Miotomia selectiva del musculo liso circular.
• Terapia efectiva 
• Asociado a alta incidencia de ERGE.
ACALASIA-TRATAMIENTO-Quirurgico
Miotomia de Heller-funduplicatura 
parcial antirreflujo.
• Reduce la presión del EII
• Miotomia con extensión desde la 
UGE, 6cm hacia esofago, 2 a 3 cm 
a estomago
• Funduplicatura parcial.
• Efectos adversos: ERGE 18%
• Eficacia: Tasa de éxito 90% al año
• 65-85% a los 5 años.
Esofaguectomía
• Ptes con megaesófago, esofago
sigmoideo
• Mejoria de síntomas 80%
ACALASIA-RIESGO DE CANCER
• Incrementa el riesgo de cáncer epidermoide en menor medida el 
de adenocarcinoma
• Mecanismo: Mal vaciamiento esofágico, estasis, inflamación, 
posterior displasia, carcinoma.
GRACIAS
	Diapositiva 1: ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL
	Diapositiva 2: ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
	Diapositiva 3: ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5: ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
	Diapositiva 6: ALTERACIONES DE LA BOCA Y LENGUA
	Diapositiva 7: TRASTORNOS MUCOCUTANEOS
	Diapositiva 8: TRASTORNOS MUCOCUTANEOS
	Diapositiva 9: ENFERMEDADES ULCERATIVAS
	Diapositiva 10: ENFERMEDADES ULCERATIVAS
	Diapositiva 11: ESOFAGITIS
	Diapositiva 12: ESOFAGITIS
	Diapositiva 13: ESOFAGITIS: Causas infecciosas
	Diapositiva 14: ESOFAGITIS
	Diapositiva 15: ESOFAGITIS POR CANDIDA
	Diapositiva 16: ESOFAGITIS POR CANDIDA
	Diapositiva 17: ESOFAGITIS POR CANDIDA
	Diapositiva 18: ESOFAGITIS POR CANDIDA
	Diapositiva 19: ESOFAGITIS POR CANDIDA
	Diapositiva 20: ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
	Diapositiva 21: ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
	Diapositiva 22: ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
	Diapositiva 23: ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
	Diapositiva 24: ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
	Diapositiva 25: ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
	Diapositiva 26: ESOFAGITIS HERPETICA
	Diapositiva 27: ESOFAGITIS HERPETICA
	Diapositiva 28: ESOFAGITIS HERPETICA
	Diapositiva 29: ESOFAGITIS HERPETICA
	Diapositiva 30: ESOFAGITIS HERPETICA
	Diapositiva 31: ESOFAGITIS POR FARMACOS 
	Diapositiva 32: ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
	Diapositiva 33: ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
	Diapositiva 34: ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
	Diapositiva 35: ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
	Diapositiva 36: ESOFAGITIS EOSINOFILICA 
	Diapositiva 37: ESOFAGITIS RADICA 
	Diapositiva 38: ACALASIA
	Diapositiva 39: ACALASIA
	Diapositiva 40: ACALASIA
	Diapositiva 41: ACALASIA
	Diapositiva 42: ACALASIA
	Diapositiva 43: ACALASIA
	Diapositiva 44: ACALASIA-DIAGNOSTICO
	Diapositiva 45: ACALASIA-DIAGNOSTICO
	Diapositiva 46: ACALASIA-DIAGNOSTICO
	Diapositiva 47: ACALASIA-TRATAMIENTO
	Diapositiva 48: ACALASIA-TRATAMIENTO
	Diapositiva 49: ACALASIA-TRATAMIENTO-Endoscopico
	Diapositiva 50: ACALASIA-TRATAMIENTO-Endoscopico
	Diapositiva 51: ACALASIA-TRATAMIENTO-Endoscopico
	Diapositiva 52: ACALASIA-TRATAMIENTO-Quirurgico
	Diapositiva 53: ACALASIA-RIESGO DE CANCER
	Diapositiva 54: GRACIAS