CLASES DE GASTRO-1 - lunatika (5)

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CLASES DE GASTRO.
Clase 1, Dra Martina– Hemorragia digestiva alta: 
· Hemorragia digestiva alta: hemorragia por encima de la papila de Vater o duodenal. Involucra parte de duodeno, píloro y esófago. Pueden ser:
ALTAS:
1) Variciales: generadas por hipertensión portal. 15%, tienen alta mortalidad. Mayor riesgo de resangrado. 30-40% resangran. 
Causada por úlceras gastroduodenales, úlceras pépticas (por aines), erosiones, AINES, anticoagulantes, Mallory Weiss; angiodisplasias deulafoy, esofagitis. 
signos: Ascitis, cabeza de medusa (spiders, telangiectasia), hepatomegalia, esplenomegalia, palmas de dupuytren. 
· Tratamiento: medidas generales para controlar volemia, signos vitales; se hace endoscopía en 12h. ATB (pues pacientes tienden a translocación bacteriana por tener sangre en tubo digestivo, favoreciendo la colonización se ponen Encefalopatía hepática (alteración en estado de conciencia, generado por aumento de productos nitrogenados, se da en hipertensión portal), se da Terlipresina(droga vc) es más recomendado pero no hay en Argentina. Se usa Octeotride 50 microgramos en bolo + infusión de 15-50 microgramos/h; sumado a ATB Ceftriaxona 1g/12h o Norfloxacina 400mg/12h x 7 días. Y luego queda con dosis de ATB de por vida con dosis más bajas. 
-Tto endoscópico con Banding (gomitas que atan las varices), hacer en primeras 12h. 
-Balón de Sengstaken-Blackmore (doble balón) es muy efectivo, puente para otros ttos. Se coloca en quirófano con cirujano, cuando paciente tiene estabilidad hemodinámica y otros tto no funcionan(endoscopias).
-TIPS son banditas de derivaciones que conectan sistema hepático con sistema porta, disminuyendo riesgo de hemorragia. Se usa cuando fallan ttos no funcionan, cuando las várices son ectópicas y cuando las varices son difíciles de esclerosar. Cuidado con oclusiones y encefalopatía hepática( grado 1 el pte duerme mas de dia que de noche, grado 2 el paciente tiene flapping,aumento de obnubilación y apraxia de contruccion).
2) No variceales: no hay hipertensión portal. 85%, curso más benigno. Mayor parte se autolimita. 
· Clínica: melena, heces con olor fuerte, hematemesis, a veces puede haber hematoquezia (sangre roja rutilante en heces). Cuidado con complicaciones hemodinámicas (controlar signos vitales).
· Tratamiento: ABC (mantenerlo hidratado, garantizar que tenga vía aérea permeable, signos vitales); lograr rápidamente 1 o 2 accesos venosos, periféricos o centrales; a veces es necesario el uso de sonda nasogástrica. En casos graves van a quirófano. Son de manejo ambulatorio. Endoscopía sirve para tto. Omeprazol cambia pH (>6), evitando que paciente resangre, mantiene la agregación del coágulo plaquetario (coágulo estable). 
Tto después de la endoscopía 🡪 Omeprazol 80mg en bolo + infusión de 8mg/h x 3 días / 40mg cada 12h IV; suspender AINES; tto erradicador de Helicobact pylori (Amoxicilina, Claritromicina y metro). Si vuelve a resangrar, se hace otra endoscopía con tto,si no anduvo entonces hacemos indicaciones quirúrgicas
· Indicaciones quirúrgicas: ante hemorragia masiva (no se logra la recuperación hemodinámica inicial); hemorragia arterial activa no controlable endoscópicamente; recidiva luego de un segundo tto endoscópico. 
· Que NO se debe hacer: no usar rutinariamente sonda nasogástrica solo en sangrados masivos; bloqueantes H2 o IBPs IV antes de endoscopia; no internar a todo paciente con HDA; no emplear como tto endoscópico único la inyección de adrenalina.
· Resucitación: se realiza por vía IV con solución fisiológica o coloides. Objetivo es normalizar signos vitales del paciente tan rápido como sistema cardiovascular permita. Expansión, transfusiones, corrección de coagulopatía.
· Transfusiones: cuando presenta oxigenación tisular anormal, persistencia de inestabilidad hemodinámica, hemorragia severa persistente, HTO bajo. 
· Interrogatorio: forma de comienzo, antecedentes patológicos (hemorragias previas), enfermedades concomitantes (hepatopatías), si toma algún fármaco (AINES, anticoagulantes). 
· Examen físico: parámetros hemodinámicos, estigmas de hepatopatías, tacto rectal, sonda nasogástrica.
· Estudios complementarios: laboratorio, endoscopía.
· Endoscopía digestiva alta: es dx y tto. Hacer de forma precoz dentro de las 24h; diagnóstico etiológico y de localización. Pronósticos de lesiones de bajo y alto riesgo. Tto hemostático dirigido a control de hemorragia activa, prevención de recurrencia de hemorragia. 
Clase 2, Dra Martina– Hemorragia digestiva baja.
· Hemorragia digestiva baja: hemorragias que se dan a nivel del ángulo de Treitz entre cuarta porción del duodeno y yeyuno. Pueden ser frecuentes, pueden ser masivas, tiene baja tasa de mortalidad. Afecta más hombres, 60-80 años. 75% proviene de recto o colon. Mayoría se autolimita y no requieren internación. 
· Clasificación:
· Aguda: fuente distal al íleon terminal. Reciente (<3 días). Inestabilidad hemodinámica, anemia, transfusión de sangre.
· Crónica: >3 días, intermitente. Sangre oculta en heces, melena, pequeñas cantidades de sangre visible por recto. 
· Clínica: hematoquezia, dolor, descompensación hemodinámica, melena, anemia.
· Anamnesis: antecedentes patológicos, uso de AINES, anticoagulantes, tóxicos(ej radioterapia), internaciones previas, síntomas acompañantes (dolor, anemia, anorexia, pérdida de peso), examen físico minucioso( pesarlo, ver si hay alguna masa) . 
· Exámenes complementarios: laboratorio con HTO, Hb, plaquetas, coagulograma, grupo sanguíneo, función renal (índice urea/creatinina >0,6 es indicativo de sangrado mayormente de las altas). 
· Etiologías: 
· Colon: diverticulosis, angiodisplasias, cáncer, pólipos, colitis isquémicas(se elevan troponinas), hemorroides, úlcera de recto, colitis infecciosa(salmonella,shigella y campylobacter yeyuni, que llevan antibióticos)
· Intestino delgado: angiodisplasias, tumores, úlceras, Crohn (de boca hasta ano en forma parcheada), divertículo de Meckel, fístula aortoentérica. 
sangrado no se origen, y sangrado de origen oscuro sin episodios visibles.
-es común encontrar anemias microcíticas hipocrómicas,rdw aumentado, son por pérdidas que no responden a sulfato ferroso. 
· Diverticulosis colónica: formaciones saculares de la mucosa, tienen predisposición a sangrar o inflamar, infeccionar. Complicacion es la diverticulitis si hay abscesos o perfora interviene cirugia. 
· 
· son poco graves, si hay hemorragias primero descarto las altas. 
· Diagnóstico: videocolonoscopia (también es tto). Preparación para VCC de urgencia es 4 litros de PEG en 4h, puede dar diarrea, vómitos, aspiración, sobrecarga de líquidos en insuficiencia cardíaca; contraindicado en gastroparesia de íleo. No se puede dar PEG a insuficiencia renal crónica. 
· Centellografía: localizar topográficamente la zona de sangrado. Requiere 0,5-1ml/min. Más sensible, menos específico. No es invasivo. 
· Arteriografía: dx y tto. Puede detectar sagrados mas grandes, riesgo de resangrado. pueden cateterizar. 
· Tratamiento: videocolonoscopia (dx y tto) . Pocos casos son quirúrgicos (48h sangrando, alta necesidad de transfusiones). 
· Se hace video endocápsula para ver parte que VCC y VEDA no pueden ver, para diagnosticar los sangrado de intestino delgado, como leiomiosarcoma.
Soporte vital cardiaco Avanzado y Fiebre: Dra De Morra 
· Ver si el paciente está consciente o inconsciente. Si respira o no.
· MES: MIRO si ventila,ESCUCHO, SOPORTE VITAL BÁSICO(vivo o muerto), sacudir a la víctima y se le grita, si no responde pido ayuda. 
· Tomo pulso en carótida(laringe y me desplazo a esternocleidomastoideo), femoral, busco pulso más de 5 seg o 10 seg. Si no tiene pulso está en paro, empiezo las compresiones torácicas. 
· Si tiene pulso pero no ventila con normalidad, evitar compresión torácica, y ventilo cada 6 segu. 
· Ver que la escena sea segura.
· Si no está en paro (osea hay pulso) hago Evaluacion primaria, vía aérea, buena ventilacion, circulacion, examinación si hay déficit neurológico(veo pupilas,niveles de conciencia,etc),para evaluar la escala del déficitneurológico lo hago con alerta, respuesta a la voz, rta al dolor e inconsciente. 
· exposición del paciente: desvisto al paciente y observó signos de alerta. 
Evaluación secundaria:
Luego repasar las H y las T : causas reversibles del paro 
RCP DE ALTA CALIDAD:
componentes:
· Profundidad/expansión adecuada, profundidad de 5 cm , importante comprimir a una frecuencia de 100 a 120/ min , permitiendo expansión del tórax completa entre compresión cada 2 minutos. 
persona debe estar en superficie plana y dura
· Las interrupciones deben ser mínimas porque la perfusión disminuye notablemente. 
· Evitar ventilación excesiva. 
Entonces, si encuentro paciente inconsciente, veo si la escena es segura, lo sacudo para ver si responde, si no responde se le pide a una persona, que active el sistema de emergencia(107), pido que traigan un DEA. 
COMPRUEBO si tiene pulso, y si no ventila, empiezo con la compresión. Cuando traen el DEA (te dice la maquina que hacer). Chequeo el ritmo cada 2 minutos (compruebo el pulso), chequeo si se hace la descarga o no con el DEA, entre compresiones. Sigo con las compresiones cada dos minutos. 
Si tiene pulso hago evaluación primaria, SI VENTILA, SI TIENE SIGNOS VITALES, VEO SI TIENE DÉFICIT NEUROLÓGICO, luego la evaluación secundaria. 
FIEBRE: 
Pensar en :
· antecedentes del paciente: si es inmuno suprimido, oncológico, asma,dbt,tbq,cirugía, internado recientemente, si viene de un viaje, si es de la comunidad, etc. 
· Evaluación clínica: 
· signos vitales (ver si está hipotenso,taquicárdico,etc) me dice si está estable o inestable. 
· examen físico (arrancamos cefalocaudal, cavidad oral, cuello, adenopatías,abdomen, etc) 
· terapéutica empírica de antibióticos, extrahospitalario o intrahospitalario 
· Antecedentes infectologicos del paciente, cultivos positivos, aislamientos y contacto estrechos con covid, diarreas asociada a clostridium, etc. 
· Exámenes complementarios: Laboratorio (GB elevados, disminuidos(ojo cual está disminuido) y normales. función renal, ionograma, estado ácido/base, hepatograma
hemocultivos
urocultivo
catéter
hisopar
imagenes (placa de tórax) 
punción lumbar (TAC cerebral) 
ecografía abdominal, torax (x si hay derrame o infiltrado pulmonar), piel y partes blandas.
· Terapéutica empírica (donde está el paciente, que antecedentes tiene, donde vive, esta en hemodialisis, cateter, utiliza farmacos, quimioterapia, retropositivo, cirugia recientes
Los signos vitales me apuran para dar algo empirico?
Siempre revisar al paciente de arriba abajo,revisar oídos, su tuvo caidas, revisar cuero cabelludo, si tiene abscesos odontogénicos, ganglios supurados. 
Si hay que internarlo se comienza con algo empírico. 
Clase 3, Dra de Morra – Hepatopatías.
🡪 Hepatitis virales: proceso inflamatorio hepático (lesión necroinflamatoria difusa o focal del hígado resulta en injuria del hepatocito) 🡪 hipertransaminasemia 🡪 agudo o crónico 🡪 múltiples etiologías. 
ALT > 5-10x en hepatitis aguda. Coagulopatía, BT >15mg/dl en hepatopatía aguda grave. Hepatitis fulminante se asocia a Encefalopatía.
Cuando se habla de proceso hepatotóxico, hay aumento de GOT y GPT. Mientras que si hablamos de proceso colestásico, hay aumento de FAL y BILIRRUBINA. 
1) Hepatitis A: incubación de cerca de 30 días. Transmisión fecal-oral. 
· Clínica: pródromo son asintomáticos o sintomáticos inespecíficos. En periodo clínico son ictéricos o anictéricos. (0.3% hepatitis fulminante)
· Fiebre, malestar, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de orina (coluria), astenia, cefalea, acolia o hipocolia. Puede ser recidivante.
· Manifestaciones extrahepáticas: hemólisis, aplasia medular, crioglobulinemia, púrpura de Schonlein-Henoch, púrpura trombocitopénica idiopática; pericarditis aguda, miocarditis ventricular, cambios en ECG; IRA; Guillain-Barré, encefalitis, mielitis transversa; artritis reactiva; poliartralgias; pancreatitis aguda, colecistitis. 
· Tratamiento: reposo absoluto x 40 días, dieta hepatoprotectora, tratar los síntomas, evitar hepatotóxicos, trasplante en formas fulminantes.
2) Hepatitis E: incubación de cerca de 30 días. Transmisión fecal-oral.
· Clínica: pródromo son asintomáticos o sintomáticos inespecíficos. En periodo clínico son frecuentemente asintomáticos. Náuseas, dolor abdominal, vómitos, anorexia, ictericia, hepatomegalia.
· Factores de riesgo: edad avanzada, comorbilidades, enfermedad hepática previa, embarazadas (puede llevar a aborto). 
· Manifesaciones extrahepáticas: trombocitopenia, anemia aplásica, anemia hemolítica, crioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por IgA, encefalitis, extrapiramidalismo, neuritis, polirradiculopatía, Guillain-Barré, miopatía proximal, miositis necrotizante, miocarditis. MUSCULARES Y NEUROLÓGICAS SON MÁS IMPORTANTES.
· Tratamiento: reposo absoluto x 40 días. Tratar síntomas, evitar hepatotóxicos, trasplante en formas fulminantes. Uso de Interferón o Ribavirina en hepatitis E aguda grave o crónica.
3) Hepatitis B: puede ser subclínica (70%), aguda (30%), fulminante (0,1%). Su forma crónica (5%) puede llevar a carcinoma hepatocelular, cirrosis, descompensación, muerte. VACUNARSE.
· Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia, poliarteritis nodosa, vasculitis cutánea, fenómeno de Raynaud, glomerulonefritis membranoproliferativa, enfermedad renal, neuropatía, artritis, fibromialgia.
· El objetivo del tratamiento es: evitar falla hepática, detener progresión de enfermedad (fibrosis, cirrosis, hepatocarcinoma). Disminuir o suprimir HBV ADN, mejoría de histología hepática, normalización de transaminasas.
· Tratamiento: NO HAY ERRADICACIÓN COMPLETA POSIBLE. Inmunomoduladores, PegIFN, análogos nucleótidos de transcriptasa reversa. Pasa desapercibido los síntomas en la hepatitis aguda reciente. 
· Indicaciones de tratamiento: no está indicado en infección aguda. Todo paciente crónico (5%) es candidato potencial a terapia por que puede llevan a carcinoma hepatocelular o cirrosis, respetando criterios (nivel de HBV DNA, nivel de transaminasas, actividad necroinflamatoria y fibrosis), profilaxis de reactivación en inmunosupresión. 
· Hepatitis crónica HBeAg positivo y HBeAg negativo: HBV DNA >2000 UI/ml y ALT elevadas, actividad necroinflamatoria.
· Cirrosis compensada: HBV DNA detectable, independiente del nivel de ALT.
· Cirrosis descompensada: HBV DNA detectable, tratar y evaluar para trasplante.
· Infección crónica HBeAg negativa: >30 años, independiente de severidad histológica.
4) Hepatitis D: Coinfección aguda severa en 2-20%, bajo riesgo de infección crónica, frecuentemente evoluciona a cronicidad, tiene alto riesgo de infección severa con cirrosis.
· Tratamiento: interferón pegilado.
5) Hepatitis C: 
· Diagnóstico: Anti HCV positivo 🡪 HCV RNA positivo 🡪 carga viral, genotipificación, estadificación de fibrosis. En caso de que HCV RNA sea negativo, se hace seguimiento, confirmación de resolución espontánea con 2 determinación de HCV RNA cualitativo negativo con 3-6 meses de diferencia.
70%-95% hace hepatitis cronica, 15/35% hacen cirrosis, hepatocarcinoma 25%.
· Historia clínica: 15-30 años. Tiene mayor resolución espontánea en mujeres jóvenes sin comorbilidades. Hepatitis aguda puede evolucionar a hepatitis crónica, luego cirrosis, y hepatocarcinoma descompensado. En proceso inflamatorio sistémico, hay pérdida de calidad de vida con crioglobulinemia, porfiria cutánea, mieloma, linfoma, DBT, IR, liquen plano, enfermedad cardiovascular, sme de Sjogren, AR like, depresión, tiroiditis. 
· Tratamiento: no tiene forma episomal de persistencia en células infectadas (puede curarse). Manifestaciones hepáticas y sistémicas pueden mejorar o desaparecer luego del tto efectivo. 
· 
6) Virus no hepatotropos: virus no predilectos del hígado pero pasan por ahí, Citomegalovirus, Epstein Barr Virus, Fiebre Amarilla, SARS-CoV-2.
· Hepatitis por CMV: transmisión por exposición a fluidos corporales (saliva, semen, sangre, leche materna), sme mononucleosiforme (manifestaciónmás común de primoinfección en inmunocompetentes), autolimitada en adultos jóvenes. Infección primaria ocurre más comúnmente en primeras 2 décadas de vida, luego, se induce una infección latente de por vida (reactivación). 
Clínica: fiebre prolongada, hepatoesplenomegalia, aumento leve de transaminasas, aumento de FAL, linfomonocitosis. 
· Hepatitis por Epstein Barr: asociada a enfermedades linfoproliferativas. 
Clínica: manifestación más común de mononucleosis infecciosa es hepatoesplenomegalia, aumento leve de transaminasas y LDH, aumento de FAL, aumento de bilirrubina, hepatitis granulomatosa, sme de Duncan.
· Hepatitis por Fiebre Amarilla: agente etiológico es virus RNA de familia Flaviviridae, que se transmite por vector Aedes Aegypti y Haemogogus, periodo de incubación de 3-6 días.
Clínica: periodo temprano 3-5 días (cefalea, mialgias, fiebre, anorexia, vómitos, ictericia, leucopenia, hipertransaminasemia, albuminuria); periodo de remisión 24-48h (asintomático); fase tóxica 15-25% (falla hepática y renal).
Complicaciones: hemorragias, miocarditis, encefalitis, mortalidad.
· Hepatitis por COVID-19: se da por efecto citopático directo, lesión secundaria inmunomediada, exacerbación de hepatopatía preexistente. Se trata con corticoides. 
· Conclusiones: presentaciones agudas y crónicas con formas sintomáticas y asintomáticas. Normalidad enzimática no excluye infección. Valores enzimáticos no indican gravedad si el coagulograma esta normal . Se sugiere realizar screening de HCV en todos individuos alguna vez en la vida y mandatorio a todos aquellos con algún factor de riesgo. 
-Causas de aumento de FAL: hepáticas, ayuno prolongado, óseo, intestino delgado, complejo materno-infantil.
¿Cómo veo que el aumento de FAL es de origen hepático? 🡪 Pido la gamma GT, 5-nucleotidasa, leuciaminopeptidasa (LAP)
Complejo de colestasis: FAL, bilirrubina, gamma GT, 5-nucleotidasa, leuciaminopeptidasa.
LA ecografía me dice si está obstruida o no, si tengo duda colangioresonancia. 
GOT (ALCOHOLICO)/ GPT 
			🡪 Hepatitis autoinmune: 
Inflamación crónica mediada inmunológicamente del hígado de etiología desconocida. Pérdida de tolerancia hacia el propio tejido hepático. Causa de cirrosis y falla hepática. Se presenta con un cuadro agudo o como falla hepática fulminante.
Suele presentarse con perfil hepatitico. Tiene aumento de GOT y GPT. Ac FAN, aML, LKM1. Enfermedades autoinmunes asociadas son tiroiditis, sinovitis. Tiene buena respuesta a inmunosupresión. 
Hepatitis autoinmune debe ser considerada en dx diferencial de cualquier paciente con elevación de enzimas hepáticas.
· Clínica: astenia, ictericia, anorexia, fiebre, amenorrea, hepatoesplenomegalia, dolor en hipocondrio derecho. 25% se presentan con acceso agudo. 
· Diagnóstico de hepatitis autoinmune 🡪 indicación de inmunosupresión 🡪 inducir remisión 🡪 mantener remisión 🡪 suspensión de inmunosupresión. 
· Criterios de remisión: clínica asintomática; normalidad bioquímica (GOT, GPT, gamma GT, bilirrubina), biopsia histológica normal.
· Hepatitis autoinmune - Falla hepática aguda o fulminante: niños y adultos jóvenes, serología puede ser negativa, IgG puede ser normal, alto índice de sospecha se debe hacer biopsia; necrosis en la zona 3 puede estar presente; alta dosis de esteroides; considerar trasplante ante fracaso de terapia x 14 días. Paciente va a trasplante.
· Hepatitis autoinmune – Inducida por drogas: mayoría presenta antecedente de exposición reciente a drogas (ej. Clavulánico, isoniacida, minociclina, estatinas, otras). Buena rta a corticoides. Excepcional la recidiva luego de la remisión. 
· Hepatitis autoinmune – Compromiso sistémico: asociado a enfermedad celíaca. 
· CONCLUSIONES: hepatitis autoinmune puede manifestarse en cualquier edad, tiene pico en edad media y adultos jóvenes. Es enfermedad hepática crónica, caracterizada por destrucción, mediada inmunológicamente, de los hepatocitos en ausencia de otro agente causal. Enfermedad progresiva que lleva a cirrosis y sus complicaciones.
El espectro clínico es muy variable (desde forma subclínica a una hepatitis fulminante). Hepatitis autoinmune debe ser considerada en dx diferencial de cualquier tipo de enfermedad hepática aguda o crónica. Estos pacientes se biopsian,y ver actividad de si hay cirrosis, y doy corticoidea. 
Criterios clásicos de dx son elevación de GOT, GPT y gamma GT. Biopsia hepática es fundamental para establecer dx y evaluar la rta para definir posibilidad de suspensión de inmunosupresión. Duración del tto no debe ser <2 años (tal vez 4 años). Únicamente pacientes con actividad inflamatoria nula o minima se podrá plantear la suspensión de inmunosupresión. 
		🡪 COLANGITIS o CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
 Más común en mujeres, 40-60 años. Se asocia a muchas otras enfermedades autoinmunes (por ejemplo sme de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto, osteoporosis, artropatía, artritis, enf de Raynaud, LES, entre otros). 
· Diagnóstico: aumento de FAL, aumento de gamma GT, aumento de 5-nucleotidasa; clínica de prurito, ictericia y astenia; autoAc AMA (M2); histología. 
Puede progresar a falla hepática, cirrosis, hepatocarcinoma.
· Tratamiento: inmunosupresores, antiinflamatorios, ácido ursodeoxicólico, terapia antifibrótica, trasplante. 
			🡪 INJURIA HEPÁTICA MEDIADA POR DROGAS
Elevación de GPT >5x; elevación de FAL >2x; elevación de GP >3x sumado a elevación de bilirrubina total >2x.
Cuidado con paracetamol, amiodarona, anabólicos esteroides, estatinas, ácido valproico, TAARV, antimetabolitos, ciclosporina, ATB, entre otros. 
· Factores de riesgo: relacionadas al paciente (edad, sexo, raza, alcohol, embarazo, comorbilidades, hepatopatías crónicas), dependientes del fármaco (dosis y metabolismo hepático, drogas lipofílicas). 
· Patrones: FAL 150-300/ GOT-GPT 42 
· Hepatocelular: GPT>5x; relación (GPT/GPT x valor normal) / (FAL/FAL x valor normal) > o = 5.
· Mixto: relación (GPT/GPT x valor normal) / (FAL/FAL x valor normal) >2 y <5.
· Colestásico: FAL >2x; relación (GPT/GPT x valor normal) / (FAL/FAL x valor normal) < o = 2.
· Patrones específicos: pueden generar fenómenos inmunomediados.
· Hepatitis granulomatosa: por Allopurinol, Carbamazepina, Fenitoína, Metildopa.
· Hígado graso agudo: puede evolucionar a falla hepática fulminante con hiperamonemia, acidosis láctica, edema cerebral, se da por Valproato de sodio, didanosina. 
· Tratamiento: suspender la droga. Internación en caso de encefalopatía y de coagulopatía. Se puede dar corticoides para disminuir la inflamación. Trasplante hepático en caso de falla hepática fulminante.
🡪 FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
· Posibles escenarios:
· Aguda: estado previo del hígado era sano; tiempo de instalación rápido.
· Aguda sobre crónica: estado previo del hígado era enfermo; tiempo de instalación rápido.
· Crónica: estado previo del hígado era enfermo; tiempo de instalación lento. 
· Sme de hepatitis aguda: ictericia + aumento de transaminasas.
· Hepatitis aguda grave: lo anterior sumado a aumento de coagulopatía; aumenta RIN y factor V de coagulación DISMINUYE. ver vit k 
· Falla hepática fulminante: todo lo anterior acompañado de encefalopatía.
· Parámetros de funcionalidad hepática: albúmina- caída de colesterol (vida media 21 días); colinesterasa (vida media 14 días); factores de coagulación – caida de factor V (vida media < 1 día). Si estos valores están debajo de los normales, pensar en problema hepático.
· Etiologías: virales, drogas, esteatosis microvesicular, vasculares, tóxicos, misceláneas.
· Historia natural: hemorragia digestiva, pancreatitis, IR, edema pulmonar, hipoglucemia, edema cerebral, sepsis 🡪 70% van a muerte y 30% se complican 🡪 necrosis hepática masiva. 
· Contraindicaciones para trasplante hepático: paciente con alto riesgo de complicaciones, como sepsis, alteraciones hemodinámicas severas, fallo multiorgánico, elevación sostenida de PIC, daño cerebral irreversible, pancreatitis necrohemorrágica. 
Clase 4, Dra Martina – Pancreatitis aguda y crónica.
🡪 Pancreatitis aguda: enfermedad inflamatoria delpáncreas, con evolución de 48h-1 semana. Más común en mujeres.
· Causas: presencia de causas obstructivas (cálculos biliares <5 milímetros), alcoholismo(alitiásica)aguda o cronica, hipertrigliceridemia de origen fliar (mayor a 1000), colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, traumatismos, estado postoperatorio, fármacos asociados a HIV y azoles, disfunción del esfínter de Oddi, hipercalcemia, pancreatitis autoinmune(tto: corticoides), infecciones,traumatismos, post quirurgica abdominal, infecciones.
· Fisiopatogenia: daño de células acinares por actividad de tripsina estimulada por hidrolasas. autodestrucción del sistema inmune. 
· Clínica: dolor abdominal concentrado en epigastrio, es intenso, aumenta en decúbito, dolor en cinturon,irradia hacia flancos y espalda, paciente tiende a sentarse en posición india y se inclina hacia delante para disminuir dolor. Buscar SIRS(cusoffa: sensorio,presión arterial,taquipnea mayor a 22, soffa: bilirrubina aumentada, pafi alterada,plaquetas,etc.), Náuseas, vómitos, distensión abdominal. Ictericia, nódulos cutáneos eritematosos (degeneración de grasas),manifestaciones pulmonares, y lo que representan gravedad de pancreatitis 🡪 signo de Cullen (zona azul periumbilical por hemoperitoneo), signo de Turner (pardo-violáceo en flancos). Es una pancreatitis necrotizante grave en el peritoneo.
· Diagnóstico: clínica (triada:dolor abdom, nauseas y vómitos); laboratorio (leucocitosis, reactantes de fase aguda(ferritina, PCR,aumentadas) , amilasa sérica elevadas en primeros 3 días; elevación isoamilasa y lipasa pancreática persisten por 14 días elevada; ecografía; TAC abdominal.
· Tratamiento: calmar dolor, tratar causa, ayuno o dieta, hidratación. NO SE DA ATB.
· Complicaciones: tempranas (necrosis por el cuadro de inflamacion)pueden dar fiebre pero no dar fiebre,hacer biopsia e imagenes, y tardías (quistes o pseudoquistes pancreáticos, abscesos)se controla por imagenes,solo cx si se complica con dolor,ruptura y hemorragia.
· Puede haber derrame pleural, ascitis, trombosis, trombosis de vena porta (lleva a hipertensión portal) todo eso se da por estadio de inflamación generalizada. 
🡪 Pancreatitis crónica: se da en pacientes con pancreatitis aguda a repetición que no se sabe la causa. Tiene daño estructural, afecta parte exocrina y endocrina. A diferencia de la aguda, tiene manifestaciones metabólicas. (dbt,calcemia, hipertrigliceridemia, etc)
· Tiene difícil diagnóstico, pues las pruebas no son patognomónicas. 
· Clínica: dolor abdominal, pérdida de peso, esteatorrea. Difícil de identificar.
· Causas: presencia de causas obstructivas (cálculos biliares <5 milimetros), alcoholismo, hipertrigliceridemia, colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, traumatismos, estado postoperatorio, fármacos asociados a HIV y azoles, disfunción del esfínter de Oddi, hipercalcemia, pancreatitis autoinmune, infecciones.
· existe una pancreatitis crónica autoinmune que tiene AC igG 4, tto corticoides.
· laboratorio: pido elastasa 
· imagenes: ecografía, tac, resonancia, pancrea disminuido de tamaño atrofico
· Complicaciones: adicción a narcóticos, trastorno de tolerancia a glucosa, gastroparesias, absorción deficiente de cobalamina, retinopatía no diabética, hemorragias digestivas (varices hemorrágicas), ictericia, colangitis, cirrosis, necrosis de grasas subcutáneas, dolor ósea, cáncer pancreático.
· Tratamiento: reposición de enzimas pancreáticas por VO en caso de esteatorrea. Si es autoinmune se da corticoides. No tiene cura. Intentar corregir las causas.
Clase 5, Dr. Soffritti – Trastornos esofágicos.
	🡪 TRASTORNOS ESOFÁGICOS:
1) Trastornos asociados a disfagia: sensación subjetiva de dificultad en el pasaje del material deglutido. Puede referirse a la dificultad para iniciar la deglución o la sensación de que está obstaculizado el pasaje del contenido desde la boca al estómago. Puede ser en alimentos sólidos, semisólidos o líquidos. Más común en >50 años. DISFAGIA ES MOTIVO DE CONSULTA.
· Clasificación: 
· Orofaringea: de iniciación, de transición, alta. Orgánica(tumor o úlcera,etc)o funcional(problema en la motilidad del esofago). Dificultad para iniciar la deglución. Desde boca, a través de orofaringe, hasta esófago. Atascamiento del bolo en zona cervical, tos inmediata a la deglución, disminución del reflejo de la tos, halitosis, disfonía, disartria, regurgitación, voz nasal, sibilancias, neumonías a repetición, sialorrea. 
Causas pueden ser neurológicas (ACV, Parkinson, tumores cerebrales, esclerosis múltiple, Alzheimer), de la placa neuromuscular músculo-esquelética (miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis, distrofia muscular, miopatías metabólicas), obstrucción mecánica (absceso retrofaríngeo, divertículo de Zenker, adenomegalias, osteofitos cervicales, tiromegalia, obstrucción posquirúrgica, carcinoma laríngeo o orofaringeo), misceláneas (sme de Sjogren, radiación, fármacos, depresión, demencias, úlceras orales).
· Esofágica: de propulsión, baja. Orgánica o funcional. Sensación de atascamiento de los alimentos en zona retroesternal. Mayoría corresponden a lesiones orgánicas del esófago. Siempre se debe excluir la patología maligna (cáncer de esófago). 
Causas pueden ser esofágicas (cáncer de esófago, cuerpo extraño, estenosis benigna), extraesofágicas (compresión extrínseca por neoplasias mediastinales, anormalidades vasculares, portquirúrgicas) o causas funcionales por desórdenes de la motilidad (acalasia, Chagas, alteraciones motoras espásticas, esclerodermia, DBT, alcoholismo). 
· Signos sugerentes de etiología orgánica: disfagia progresiva (primero sólidos, luego líquidos). Repercusión general del paciente. Puede ser por tumores.
· Signos sugerentes de etiología funcional: disfagia intermitente ya sea para líquidos o para sólidos. Sin localización definida. Empeora con líquidos fríos y mejora con cálidos.
· Diagnóstico: interrogatorio y examen físico para determinar topografía (orofaringea o esofágica), curso (intermitente o progresiva), causa (orgánica o funcional), pérdida de peso y estado nutricional pueden sugerir su duración y severidad. 
· Estudios complementarios: Tránsito baritado de esófago (TBE) casi no se hace; fibroendoscopia; manometría convencional o de alta resolución, videodeglucion. 
· Tratamiento: depende de la causa. Hay situaciones en las que no hay solución curativa, por lo que deberá realizar tto paliativo. 
2) Trastornos motores del esófago: son alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres, que se producen por alteraciones en el mecanismo de control muscular o neurohormonal y que se traducen en un exceso o defecto de actividad contráctil o en la secuencia en que esta se produce. 
· Clasificación:
· Trastornos de la faringe y esfínter esofágico superior
· Trastornos del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico inferior:
· Trastornos motores esofágicos primarios: por ejemplo, acalasia.
· Trastornos motores esofágicos secundarios: DBT mellitus, alcoholismo, hipotiroidismo, otros. 
a) Acalasia: trastorno motor primario del esófago. Falla en la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), incapaz de relajarse adecuadamente durante la deglución, acompañado de pérdida del peristaltismo del cuerpo esofágico. Se produce una obstrucción funcional al vaciamiento esofágico que lleva a la retención de alimentos y secreciones en la luz del mismo. 
Se da por reducción del número de células ganglionares inhibidoras del plexo mientérico 🡪 disbalance de Nt (aumenta acetilcolina y sustancia P y disminuye óxido nítrico y VIP) 🡪 hipertonía y falta de relajación del EEI. 
· Clínica: disfagia, regurgitación, dolor torácico retroesternal, pérdida de peso, aspiración broncopulmonar, pirosis. 
· Diagnóstico: Rx de tórax, transitorio baritado del esófago, endoscopía digestiva alta, manometría esofágica convencional. 
· Tratamiento: farmacológico (Nifedipina, Mononitrato de isosorbide) es paliativo hasta que se puede operar. Dilatación por medio de endoscopía. Quirúrgico (miotomia de Heller + funduplicaturaparcial antirreflujo). 
3) Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): síntomas molestos y complicaciones de mucosa esofágica como consecuencia de reflujo gastroesofágico. Alteran la calidad de vida, ocurren >2 veces por semana y son al menos moderados en intensidad. 
· Clínica: pirosis, regurgitación, náuseas, vómitos, sialorrea, epigastralgia, pesadez posprandial, eructos, hipo. Síntomas de alarma son disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia, pérdida de peso, masa epigástrica. 
· Complicaciones: úlceras, estenosis, hemorragia, esófago de Barrett, adenocarcinoma. 
· Diagnóstico: clínico + confirmación con endoscopía.
· Tratamiento: aliviar síntomas, evitar recidiva, prevenir complicaciones. Dieta sin alimentos que precipiten reflujo (grasas, chocolate, menta, café, alcohol) y que producen pirosis (cítricos, gaseosas, picantes), bajar de peso, esperar 2-3h para acostarse después de comer. Recetar inhibidores de bomba de protones (Omeprazol) 20mg/día, se usar demás predispone neumonías y colitis pseudomembranosa. Cirugía o tto endoscópico.
4) Esofagitis no pépticas: esofágica de etiologías diversas y no relacionadas a reflujo gastroesofágico. Pueden ser por infecciones por cándida, herpes, CMV; secundarias a agentes químicos(píldoras,ácidos y álcalis) o tratamientos oncológicos.
· Esofagitis por cándida: candidiasis esofágica es marcadora de HIV, pues se relaciona con inmunosupresión profunda y ocurre en fases tardías. Candida albicans es más común. 
5) Esófago de Barret: cambio en epitelio del esófago distal, de cualquier longitud. En endoscopia se ve mucosa de tipo columnar, en histología se ve metaplasia intestinal. Mayoría de pacientes no refieren síntomas específicos pues el epitelio columnar es menos sensible al dolor por reflujo ácido. Es una lesión premaligna, tiene mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago. 
· Factores de riesgo: edad avanzada, masculino, raza blanca, ERGE, hernia hiatal, obesidad. 
· Diagnóstico: endoscopía digestiva alta; histología con metaplasia intestinal con presencia de células caliciformes. 
· Tratamiento: inhibidores de bomba de protones (Omeprazol) a elevadas dosis indefinidamente. 
6) Cáncer de esófago: más en hombres, cerca de 67 años, alta tasa de mortalidad. Más común es carcinoma epidermoide. Aumenta incidencia de tener un segundo cáncer.
· Clínica: disfagia progresiva (primero sólidos, luego líquidos), pérdida de peso, anorexia, anemia, astenia, regurgitación, tos, dolor, hematemesis, halitosis. 
· Diagnóstico: transito baritado de esófago, endoscopía, biopsia.
· Pronóstico: bajo a los 5 años. 
· Tratamiento: depende del estadio y características clínicas del paciente. Cirugía, tto endoscópico, radio-quimioterapia. 
· Manejo de lesiones precursoras de cáncer de esófago (acalasia y esófago de Barret): vigilancia de progresión de dichas enfermedades.
		🡪 SÍNDROMES MALABSORTIVOS
Conjunto de signos y síntomas secundarios a un déficit nutricional, el cual puede deberse a una alteración en digestión, absorción o transporte de nutrientes. 90% de digestión y absorción son en los primeros cm de yeyuno. Agua y electrolitos se absorben mayoritariamente en ID (un poquito en colón). Ácidos biliares y vitamina B12 se absorben en íleon (resección ileal <100cm genera diarrea colerética por pérdida de ácidos biliares; resección ileal >100cm genera esteatorrea por alteración del circuito enterohepático). 
· Clínica: florida o escasa. Pérdida de peso, diarrea, esteatorrea, distensión abdominal, astenia, anemia. Alteraciones en piel, cerebro, huesos, músculos y sistema endócrino. 
· Alteración en la digestión: déficit de enzimas y ácidos biliares:
· Estómago: gastrectomía parcial o total; gastritis crónica atrófica o autoinmune.
· Insuficiencia pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, gastrinoma, antecedentes de resección pancreática, déficit congénito de enzimas pancreáticas. 
· Déficit de ácidos biliares: sobrecrecimiento bacteriano, resección de íleon terminal, afectación de íleon terminal (Crohn, TBC, linfoma).
· Tumores neuroendócrinos: carcinoides, sme de Zollinger-Elliso.
· Alteración en el transporte: linfangiectasia intestinal, abetalipoproteinemia.
· Alteración en la absorción: 
· Alteración en superficie de mucosa: déficit de disacaridasas.
· Alteración en la mucosa: 
· Enteropatías 
· Segmentarias – distales: enfermedad de Crohn, TBC, linfoma, entre otras.
· Difusas – proximales:
· Enfermedad celíaca: enfermedad crónica autoinmune de ID, desencadenada por exposición al gluten de la dieta (proteína esencial de trigo, cebada y centeno) en individuos genéticamente predispuestos. Se caracteriza por predisposición genética (HLZ DQ2/DQ8), factor exógeno desencadenante (gluten) y presencia de autoAc (tTG). 
		Clínica: diarrea crónica orgánica, esteatorrea, dolor abdominal crónico recurrente (infrecuente, puede sugerir complicación orgánica), distensión abdominal, pérdida de peso, retraso pondoestatural en niños; no comunes (anemia, dermatitis herpetiforme, hipoplasia del esmalte dental, osteopenia, osteoporosis, polineuropatía periférica, ataxia cerebelosa, retraso en pubertad, abortos recurrentes, infertilidad).
		Clasificación: sintomática clásica (signos y síntomas de malabsorción como diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y retraso de crecimiento; Ac positivo, biopsia diagnostica); sintomática no clásica (manifestaciones intestinales no malabsortivas; biopsia de ID anormal, Ac positivo); subclínica (ausencia de signos y síntomas, biopsia anormal, Ac positivos; se descubre al azar en screening).
		Diagnóstico serológico: Ac anti-transglutaminasa tisular (a-tTG) e IgA total. También sirve el Ac antipéptidos de gliadina deaminada (AGA o DPG) IgA e IgG. 
ASOCIAR A ENDOSCOPÍA PARA DX DE CERTEZA (atrofia vellositaria).
		Tratamiento: indicar dieta libre de gluten; Citrato de Calcio 1500mg/día y vitamina D 400 UI/día; derivación y seguimiento con nutricionista. 
		Seguimiento: rta a la dieta libre al gluten es de 70% de mejora en 2 semanas, Ac se negativizan en 6-12 semanas. 
		Complicaciones: refractaria; yeyunoileitis ulcerativa; esprue celíaco(se colageniza la mucosa intestinal, se hace dura) ; enfermedades malignas relacionadas (linfoma de células T asociada a enteropatía y adenocarcinoma). 
		Screening en grupo de riesgo: familiares de primer grado de paciente celíaco; DBT 1; enfermedades tiroideas; dermatitis herpetiforme; estomatitis aftosa; sme de Down; artritis reumatoidea; entre otros. 
Clase 6, Dra. De Morra – Complicaciones de la cirrosis.
· Cirrosis: Proceso difuso de destrucción y regeneración de las células del parénquima hepático que lleva a la desorganización de la arquitectura del mismo.
· Las causas más frecuentes son el alcoholismo y causas virales. También pueden ser inmunológicas, metabolicas, tóxico medicamentosa, etc. 
· Puede ser compensada (sin complicaciones) o descompensada (ascitis, edemas, varices esofágicas, sangrado hemorroidal, sangrado de varices esofágicas, sme hepatorrenal, encefalopatía hepática). 
· Complicaciones se dan por: depende de clasificación de child-plugh,glasgow, 
· Hipertensión portal:
· 
· Hemorragia varicosa: complicación frecuente y grave. Elevado riesgo de recidiva. Endoscopía dentro de las primeras 12h. Tratamiento de lesiones visibles. Profilaxis ATB, Terlipresina (VC de arbol esplénico), transfusiones (Hb 7-8); Propanolol al 6to día, para bajar la presión en esas varises.
· sonda doble balón comprime varices esofágicas(no llega a estomago), no usar más de 12/24 hs o binding .
· Hipertensión portopulmonar: El paciente se maneja con hipoxemia, el GR pasa por un vaso totalmente dilatado donde muy pocos de ellos se oxigenan. Paciente con dedos en palillo de tambor y unas en vidrios de reloj, estos pacientes suelen tener platipnea (disnea que se exacerba en la posición de pie) y ortodeoxia (hipoxemia que se exacerba en la posición sentada pero se alivia en decúbito supino xq los pulmones se expanden xq la ascitis se despliega.)
-se mide con catéter de Swan-Ganz.
-Tto con Sildenafil 50 mg cada 6/8 hs (viagra) baja la hta pulmonar. 
· Ascitis: puede llevar a peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal. Ascitis es la complicación más frecuente. Se desarrolla en 50% de pacientes a los 10 años. Implica un trastorno en la hemodinámica esplácnica y sistémica. Se acompaña de deterioro progresivo de fx renal. 40% de pacientes fallece antes del año. Cuidado con bacteriemia en el líquido ascítico por disfunción de células de Kupffer (macrófagos hepáticos que fx mal), que puede llevar a peritonitis bacteriana espontánea (monomicrobiana). 
Se hace punción del líquido ascítico para investigar si está contaminado. Se hace GASA (gradiente albumina – suero ascítico) >1,1g indica hipertensión portal o si es <1,1g es TBC, pancreatitis graves, sme nefrótico; PBE:polimorfonucleares >250mm3 indica infección.(se hace en frasco de hemocultivo) y si tiene proteínas bajas totales <1 g/dl tiene mayor riesgo para PBE. 
Tratamiento: En grado 1 y 2:restricción dietaria de Na, NO restringir líquidos, diuréticos antagonistas de aldosterona (Espironolactona 100mg, Amilorida), NO usar furosemida por que depleciona mucho de volumen al paciente y puede desencadenar un hepatorenal. 
-Si la ascitis está en grado 3 se debe hacer paracentesis total (fosa iliaca izquierda)(contraindicaciones de paracentesis son coagulopatías y peritonitis bacteriana espontánea). Saco todo el líquido que pueda y reponer con coloides y albúmina. 
En ascitis refractaria(no responde a nada) es necesario hacer paracentesis total + albúmina 8g/l + dieta hiposódica. (trato de aumentar el intravascular)doy albúmina cuando sacó más de 5 litros de líquido para que no haya hipotensión y hepatorrenal. 
# Peritonitis bacteriana espontánea: (monomicrobiana)infección espontánea del líquido ascítico en ausencia de causa intraabdominal, se da principalmente por E. Coli, Klebsiela Pneumoniae o neumococo. Se da por translocación bacteriana de la luz intestinal a ganglios linfáticos, con bacteriemia. Se trata con cefalosporina de tercera generación (Ceftriaxona), no se hacen punciones evacuadoras, no es una indicación(solo punzo cuando no tengo cirrosis descompensada) .Y la secundaria (polimicrobiana) por punción mal higienizada sobreinfectada, cuchilladas, etc. 
# Sme hepatorrenal: complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de cirrosis hepática. Diagnóstico por descarte en paciente con aumento de creatinina que no tenga otra causa. Puede ser tipo 1 (aguda, rápido deterioro de fx renal) o tipo 2 (crónica, deterioro progresivo de fx renal). Suele tener pO2 arterial baja, platipnea (disnea se exacerba en posición en pie), ortodeoxia (hipoxemia que se exacerba en posición sentada pero se alivia en decúbito supino). Mantener al paciente normovolemico. 
· Encefalopatía hepática : alteraciones en funciones neuropsíquicas, potencialmente reversibles, en pacientes con insuficiencia hepática, luego de exclusión de otras causas metabólicas o neurológicas. Acumulación de productos nitrogenados. 
Grado I (euforia, depresión, bradipsiquia, trastornos del lenguaje, inversión del ritmo del sueño; flapping discreto); grado II (acentuación del grado I, somnolencia, comportamiento inadecuado; flapping evidente); grado III (pérdida de conciencia, responde a estimulos intensos, lenguaje incoherente; flapping presente); grado IV (coma profundo; flapping ausente). 
Flapping son movimientos aleteantes que aparecen al extender muñecas y dedos. 
CAUSAS: xq se da la encefalopatía ??
Factores predisponentes: insuficiencia hepatocelular.
Factores determinantes: toxinas (amoníaco).
Factores precipitantes: hemorragia digestiva alta (disminución de HTO, aumento de urea, preguntar si tiene melena o hematemesis), estreñimiento, IR (mucosas secas, laboratorio de fx renal), alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones, sedantes, transgresiones dietéticas.
Tratamiento: ATB (neomicina,paromomicina,rifaximina), Flumazenil para antídoto de las bdz (cuidado!!interacion con otros farmacos), restricción proteica, estimular la catarsis con lactulosa, o henemas evacuantes. 
· Insuficiencia hepática:
· Encefalopatía e Ictericia.
· Hiponatremia: Na sérico <120mEq/l. 
· MELD: paciente con falla hepática, bilirrubina aumentada y alteración en coagulograma tiene prioridad en trasplante hepático.
· Patogenia: hipertensión portal 🡪 vasodilatación arterial esplácnica 🡪 hipotensión arterial 🡪 estimulación de baroRc de alta presión 🡪 activación del SRAA, SNS, ADH 🡪 vasoconstricción renal (sme hepatorrenal), retención de Na y H2O (ascitis y edemas), deterioro en excreción de agua libre (hiponatremia). 
Clase 7, Dra de Morra – Integrador de alteraciones del sensorio. 
	casos clínicos presentados por alumnos
Clase 8, Dr. Nacho – Enfermedad inflamatoria intestinal.
· Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de base inmunológica que se caracteriza por inflamación crónica del tracto gastrointestinal y es de curso recidivante (van y vuelven). Incluye enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y colitis indeterminada. Independiente de sexo. Prevalencia (% de población con enfermedad, casos existentes) e incidencia (velocidad con que se desarrolla una enfermedad, tantos/en tanto tiempo). Normalmente en 20-40 años. Involucra factores intestinales, ambientales y respuesta inmune.
· Factores de riesgo: genéticos, ambientales (historia de gastroenteritis, AINES, vivir en zonas industrializadas, tabaquismo) apendicectomía puede disminuir los casos.
1) Enfermedad de Crohn: se caracteriza por compromiso asimétrico, heterogéneo y parcheado, que puede afectar cualquier parte del tubo digestivo desde la boca al ano. Es transmural, segmentario, con zonas respetadas. Habitualmente respeta al recto.
Localización:
· Tracto gastrointestinal superior (5%); 
· Ileal (30%): aislada del íleon terminal; 
· Ileocólica (35%) con infección del íleon terminal y colon proximal, síntomas de diarrea, dolor abdominal o febrícula. Se asocia a obstrucción, fístulas, abscesos, frecuente necesidad de cirugía.
· Cólica (20%): limitada al colon, se asocia a diarreas, dolor abdominal, recto indemne.
Patrón evolutivo: inflamatorio, obstructivo (estenosis a nivel de la luz), fistulizante.
Clínica: diarrea crónica, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre, vómito.
Laboratorio: anemia, leucocitosis, trombocitosis. Reactante de fase aguda, PCR, hipoalbuminemia; marcadores serológicos (anca-p negativo; ASCA positivo); marcadores fecales, análisis microbiológicos. 
Endoscopía: aspecto en empedrado.(erosiones y úlceras)
Manifestaciones extraintestinales: de curso dependiente (eritema nodoso, arteriopatías periféricas, aftas orales, epiescleritis); de curso independiente (piodermitis gangrenoso, uveítis, espondioartropatías axiales, colangitis, esclerosante primaria, esteatosis hepática). 
Dx diferencial: infeciones entericas, tuberculosis,colitis por drogas, enf. de Behcet, colitis por radiacion. 
Tratamiento: Los objetivos son inducir remisión, mantener remisión, curar mucosa, restaurar nutrición. Aminosalicilatos (Mesalazina), corticoides (Hidrocortisona), ATB (Metronidazol,ciprofloxacina), inmunosupresores (Metotrexate), cirugía y nutrición. Usar Azatioprina como mantenimiento de remisión. 
Sulfasalazina, Azatioprina, terapias biológicas.
2) Colitis ulcerosa: enfermedad de mucosa, que afecta recto, se extiende en dirección proximal hasta afecta todo o parte del colon, NO deja áreas sanas.
Clínica: diarrea; emisión de sangre, moco o pus por vía rectal; dolor abdominal; distensión abdominal; 
· Proctitis (30-60%): sangrado rectal, tenesmo (sensación de necesidad de defecar aunque el recto está vacío, puede acompañarse de dolor, cólicos, esfuerzo para defecar), urgencia defecatoria.
· Colitis izquierda (16-45%): proctitis + diarrea con moco, dolor abdominal inespecífico, náuseas, vómitos generados por el dolor.
· Colitis extensa (15-35%): colitis izquierda + fatiga, síntomas constitutivos, fiebre. (hipoalbuminemia)
Laboratorio (hemograma): anemia, leucocitosis,trombocitosis. Reactante de fase aguda, PCR, hipoalbuminemia; marcadores serológicos (anca-p positivo; ASCA negativo= 97%de que sea colitis ulcerosa); marcadores fecales (calprotectina fecal=marcador de inflamacion), análisis microbiológico).
Endoscopía: colonoscopía completa con intubación del íleon terminal y toma de biopsia. 
Histología: infiltrados inflamatorios en mucosa, criptas distorsionadas y escasas, depleción de mucina, hiperplasia linfoide.
Diagnóstico diferencial: hemorroides, diarreas, enfermedad de Crohn, infecciones entéricas, colitis por drogas (AINES), colitis isquémica y amebianas, vasculitis, colitis por radiación, enfermedad celíaca.
Tratamiento: Los objetivos son inducir rta y remisión clínica, cicatrización de mucosa. Se usa Aminosalicilatos (Mesalazina), corticoides (Prednisolona 40mg), inmunosupresores, terapias avanzadas biológicas (antiTNF) o Ac monoclonales anti integrinas. 
Buscar toxina A y B para clostridioides y buscar CMV por descarte. (para pacientes refractarios buscar en materia fecal estas bacterias).
Es una urgencia si hay perforación, sangrado rectal refractario, megacolon tóxico. Es electiva en caso de displasia, cáncer, refractariedad al tto, intolerancia al tto médico. 
Mesalazina (vo/ rectal) 1era línea🡪 corticoides (budesonida, prednisona) 🡪 tto quirúrgico. 
Paciente con síntomas constitutivos, y hipoalbuminemia y pcr mayor a 45 mg/li y al rx abdomen. asas de inst delgado dilatadas
3) Colitis indeterminada: falta de capacidad para realizar diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. 
Integrador: paciente con shock: Dra isabel De Morra
shock: Es la incapacidad del cuerpo de hacer frente a las demandas del organismo. 
 Es agudo, grave(xq puede llevar a la muerte por hipotensión por debajo de 90/60)
· causas etiológicas: 
corazón aceptable para mantener la TA bien(shock cardiogénico) , volemia aceptable (shock hipovolemico) y continente aceptable que serían los vasos (shock distributivo). 
 shock obstructivo extracardiaco limita la expulsión de la sangre. 
La piel pálida, xq se priorizan los organos nobles, entonces piel mal perfundida.
intestino mal irrigado, diarrea.
Alteraciones:
· celulares (parámetro precoz: acidemia láctica) 
· tisulares
· órganos
· SDMO 
La hora de oro, 1 hora para abordar al paciente en estado de urgencia! 
si cae TA hay que atender con urgencia. 
Presentación clínica:
piel 
GI
CV
renal
respiratorio
metabólico
Score de SOFA : para sepsis. 
Score de APACHE 2
Manejo inicial: 
-ver si el paciente protege la vía aérea 
-ver fluidos (le falta o le sobra)
-tto específico (ej: shock séptico antibiótico que no puede fallar de amplio espectro)
-vasoactivos (dopamina,dobutamina, NA,A) mantener la TA 
Abordaje del paciente con Disnea: Dra De Morra.
Signos vitales:
taquicardia/bradicardia
FR BAJA(pte agónico,neumotórax a tensión)
fiebre
saturación de oxígeno (si desatura: saco laboratorio, gases en sangre, hemoglucosa(puede ser acidosis en dbt), ácido láctico,
Causas de PCO2 aumentada: epoc, bradipnea.
 Estudios complementarios: rx ecg, tac con protocolo para tep, laboratorio completo (hto,GB,fx renal,troponina, dímero D,proBNP (si hay ic, para diferir por ejemplo si estoy ante un epoc con ic con síntomas muy solapados, puedo pedirlo para sacarme la duda) 
· insuficiencia respiratoria: PO2 por debajo de 60 mmhg
pongo oxigenoterapia: cánula nasal (4%) = seria 21%(normal)+ cada litro que agrego por la cánula nasal se le suma 4%= sería 25% 
Ej: saturo 90% agrego cánula con 3 litros, (4%x 3 litros)
PAFI: PO2 del paciente/ fracción inspirada(21%) (depende de si es cánula nasal, máscara reservorio, cánula de alto flujo de oxígeno, etc)
mayor a 400 paciente puede respirar
menor a 300 hay que intubar 
· Tratamiento de la causa de base 
(no se evacua en derrame pleural más de 1,5 litro)
paracentesis saco la cantidad que quiero. 
· una vez que tengo la causa, documento con laboratorio ácido base, y vemos si corrige con oxígeno, si no mejora entubamos.