SEMIOLOGIA y SINDROME DE MALLORY WEISS

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SEMIOLOGIA Gastrointestinal
DRA. Jhoana Siles 
 	MEDICO GASTROENTEROLOGO 
Principales manifestaciones clínicas de las enfermedades digestivas
ESOFAGO
Disfagia: Sensación subjetiva de dificultad en el pasaje del material deglutido. 
LOCALIZACION
Disfagia orofaríngea (transición)
Disfagia esofágica (propulsión) 
 
SEVERIDAD
0.- Deglución normal
1.- Solidos
2.- Semisólidos
3.- líquidos 
4.- Imposibilidad de tragar saliva
ESOFAGO
Odinofagia: Dolor durante la deglución, cuando la mucosa esofágica esta inflamada o cuando existe aumento de la presión en la luz.
Regurgitación: la llegada a la boca de contenido esofágico, sin esfuerzo y sin náuseas. Aspiración a las vías respiratorias.
ESOFAGO
Halitosis: Mal olor del aliento, por retención de alimentos en el esófago. Ej. Divertículo de Zenker.
Pirosis: Sensación de quemazón retroesternal.
Dolor esofágico: Dolor que se origina en el esófago, no se acompaña con la deglución, no se relaciona con la localización de la lesión.
ESTOMAGO Y DUODENO
Anorexia, hiporexia: perdida o disminución del deseo de ingerir alimentos. Puede ocasionarlo cualquier enfermedad del tubo digestivo, o de sus anejos, así como numerosas patologías extradigestivas. Ej. ICC.
Náuseas: sensación desagradable e imprecisa, referida en general a la región faríngea o al epigastrio, con deseo inminente de expulsión del contenido gástrico, se asocia a síntomas vegetativos. 
Expulsión forzada del contenido gástrico por la boca al exterior, se acompaña de contracciones rítmicas e intensas del diafragma, los músculos abdominales y los músculos respiratorios. 
ARCADAS.
Vómitos
Su relación con la ingesta:
		
	Ayunas	Embarazo, uremia, alcohólicos
	Durante la ingesta o poco después	Estenosis pilórica o causa psicógena
	4-6 horas después de la ingesta	Retención gástrica
Vómitos
Presencia de otros síntomas concomitantes: Ej cefalea.
Pérdida ponderal: Si los vómitos son repetidos sin perdida de peso, probable patología funcional.
Los vómitos no precedidos de náuseas: Explosivos sugieren patología intracraneal. (hipertensión intracraneal).
Vómitos
P
Vómitos
		
	Acuoso	Obstrucción pilórica funcional u orgánica
	Alimentario	Alimentos sin digerir o parcialmente digeridos.
Precoces: irritación de la mucosa.
Tardíos: retraso en el vaciamiento.
	Bilioso	Amarrilo-verdosas, sabor amargo, 
	Hemático	Sangre roja, pardo o pozos de café. 
	Fecaloideo	OIA, parálisis intestinal q acompaña a la peritonitis.
Distención abdominal: Sensación de hinchazón, meteorismo, flatulencias, ascitis, tumores. 
Hematemesis: Puede variar de color según la intensidad de la hemorragia y la concentración de ácido clorhídrico. 
Melena: Expulsión de heces de color negro intenso
Hematoquecia: Emisión de sangre roja por el recto
hemoglobina en hematina
DIARREA: disminución de la consistencia de las heces, que en general se acompaña de un aumento del número de deposiciones diarias.
Aguda: menos de 14 días
Persistente: mas de 14 días, máxima de 29 días
Crónica: Mas de 4 semanas.
Disentería: Presencia de sangre visible en las heces. (patógenos productores de toxinas).
superior a 200 gr. en 24 horas
Intestino
Dolor intestinal: carácter intermitente o cólico, incremento de los RHA. Localización periumbilical, hipogastrio.
Estreñimiento: Retraso y dificultad en la defecación , que requiere un esfuerzo de la prensa abdominal mayor de lo habitual, hay aumento de la consistencia, esfuerzo evacuatorio.
intestino
ICTERICIA: Forma de comienzo (brusco o progresivo), y si se inició con dolor o sin el, prurito. La anamnesis acerca del color de las heces y de la orina es obligada en el paciente con ictericia. 
Si es de origen hepatobiliar irá acompañada de heces hipocólicas, acólicas, orinas colúricas.
Triada de Charcot: Ictericia, fiebre y dolor
Pentada de Reynolds: se agrega a la triada de Charcot confusión mental y compromiso hemodinámico
HIGADO Y VIAS BILIARES
Alteraciones neuropsiquiátricas: Inversión del ciclo, vigilia-sueño, disartria, asterixis.
Ascitis: Onda ascítica positiva.
Edemas:
Astenia y otras manifestaciones constitucionales
HIGADO Y VIAS BILIARES
Malabsorción: Se necesita la destrucción de más del 90% de la glándula para que se produzca
Dolor pancreático: intenso y constante, a menudo aumenta con las comidas grasas o con la ingesta de alcohol, suele ser de localización epigástrica, irradiado a la espalda, No responde a antiácidos
PANCREAS
MANIFESTACIONES ABDOMINALES GENERALES
DOLOR ABDOMINAL: 
En hemiabdomen superior (origen gastroduodenal, biliar o pancreática). Periumbilical (patología de Intestino delgado), infraumbilical (colon, apéndice u órganos pélvicos).
Postura: Dolor pancreático tiende a aliviarse al inclinarse hacia adelante.
Continuo: procesos inflamatorios o tumorales. Intermitente: aumento de la presión en una víscera hueca.
Ritmo estacional: EUP
Relación cronológica con la ingesta: Enfermedad ulcerosa disminuye con la ingesta, la pancreatitis cronica o isquemia intestinal que aumenta.
Relación con el movimiento o tos: El dolor de la inflamación peritoneal aumenta. No ocurre con el dolor visceral.
Dispepsia: Dolor o malestar Crónico o recurrente Localizado en hemiabdomen superior. Malestar Sensación negativa, Plenitud postprandial y/o saciedad precoz. Origen orgánico como funcional. 
Perdida de peso:
EXPLORACION ABDOMINAL
Distención abdominal: producida por una acumulación de gases, líquido libre, tumoraciones sólidas o quísticas, la obesidad, asimétrico, simétrico.
Movimientos respiratorios
Circulación colateral.
Cicatrices quirúrgicas.
Hernias.
INSPECCION 
Silencio abdominal
Ruidos hiperactivos.
Ruidos de tono metálico.
Auscultación
Dolor: A la palpación superficial (causa parietal), a la palpación profunda (proceso intraabdominal).
Defensa muscular: Voluntaria. Indica que hay inflamación en la serosa peritoneal. Vientre en tabla.
Masas abdominales: Precisar su localización, forma tamaño si esta adherida a planos superficiales o profundos, dolor.
PALPACION
Meteorismo: Timpánico 
Ascitis: Matidez.
PERCUSION
Palpación del borde hepático 1 o 2 cm por debajo del reborde costal puede ser normal. 
Percutir la matidez hepática para establecer su límite superior.
La palpación hepática , además de precisar el tamaño, permite conocer la consistencia, la forma y, si la pared abdominal lo permite, las características de la superficie hepática (lisa o nodular).
EXPLORACION FISICA HIGADO Y VESICULA BILIAR
Síndrome de Chilaiditi: en la perforación de víscera hueca, desaparición de la matidez hepática.
Courvoisier-Terrier: Vesícula palpable no dolorosa, en pte en el contexto de la ictericia.
EXPLORACION FISICA HIGADO Y VESICULA BILIAR
SINDROME DE MALLORY WEISS
DRA. Jhoana Siles 
 	MEDICO GASTROENTEROLOGO 
DEFINICION 
Laceraciones mucosas o submucosas que aparecen en la UGE y se suelen extender en dirección distal.
 
Fue descrita originalmente por los doctores Kenneth Mallory y Soma Weiss en 1929.
Describieron pacientes con laceraciones del cardias gástrico debido a vómitos forzados.
Fuerzas de cizallamiento en la UGE y el estómago proximal a medida que se hernia a través del diafragma debido a las altas presiones intraabdominales producidas por los vómitos enérgicos.
La mayoría de los pacientes que sufren un desgarro de Mallory-Weiss tiene una hernia de hiato.
 MECANISMO
 
La mayoría de los desgarros ocurrirán dentro de los 2 cm de la UGE
La probabilidad de un desgarro más distal en la porción proximal del estómago aumenta cuando hay una hernia hiatal más grande.
 FACTORES DE RIESGO
Cualquier acción corporal que produzca un aumento repentino de la presión intraabdominal y una hernia gástrica puede provocar un desgarro de Mallory-Weiss
Alcoholismo, ASA.
TOSER
ESFORZARSE
HIPO
ARCADAS
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
RCP
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Vómitos o arcadas seguidas de hematemesis 
1/3 de los pacientes no tienen vómitos 
 Hematemesis 
Melenas
DIAGNOSTICO 
ENDOSCOPIAALTA
laceración, más comúnmente a lo largo de la curva menor del cardias 
Puede ocurrir más de un desgarro hasta en el 10% de los pacientes
TRATAMIENTO 
Los desgarros de Mallory Weiss mucosos pueden comenzar a curar en horas, curación completa en 48 horas
50% recibe transfusiones de CGR
Hemorragia recurrente 10% (shock, sagrado activo en endoscopia)
Atiemeticos
IBP
TRATAMIENTO 
ENDOSCOPIA ALTA
Inyección de epinefrina
Ligadura endoscópica con banda
Colocación de clips endoscópicos
EMBOLIZACIÓN ANGIOGRÁFICA a través de la arteria gástrica izquierda.162
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA 
GRACIAS