Médico Cirugía General 2

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William Guzmán
Grupo Qx Medic
Residentado Médico
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
William Guzmán 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01UNIDAD 05: Abdomen agudo vascular
5.1. Abdomen agudo vascular de víscera hueca.........................01
5.2. Abdomen agudo vascular de víscera sólida.........................01
5.3. Colitis isquémica...................................................................01
5.4. Isquemia mesenterica aguda................................................02
5.5. Aneurisma de aorta abdominal ...........................................03
04UNIDAD 06: Obstrucción intestinal
6.1. Definición..............................................................................04
6.2. Etiología................................................................................04
6.3. Fisiopatología.......................................................................04
6.4. Clasificación..........................................................................05
6.2. Diagnóstico...........................................................................05
07UNIDAD 07: Vólvulos
7.1. Generalidades.......................................................................07
7.2. Epidemiología.......................................................................07
7.3. Factores de riesgo................................................................07
7.4. Patogenia..............................................................................07
7.5. Diagnóstico...........................................................................07
7.3. Tratamiento...........................................................................08
09UNIDAD 08: Hernias
8.1. Definición..............................................................................09
8.2. Clasificación..........................................................................09
8.3. Hernia umbilical....................................................................10
8.4. Hernia epigástrica o de la línea alba....................................10
8.5. Hernia incisional....................................................................10
8.6. Hernia inguinal......................................................................10
8.7. Hernia crural.........................................................................11
13UNIDAD 09: Fisuras anales
9.1. Definición..............................................................................13
9.2. Localización...........................................................................13
9.3. Etiología................................................................................13
9.4. Patogenia..............................................................................13
9.5. Clínica....................................................................................13
9.6. Tratamiento...........................................................................14
15UNIDAD 10: Hemorrides
10.1. Definición............................................................................15
10.2. Factores de riesgo..............................................................15
10.3. Clasificación........................................................................15
10.4. Tratamiento.........................................................................16
17UNIDAD 11: Abscesos anorrectales
11.1. Definición............................................................................17
11.2. Epidemiología.....................................................................17
11.3. Etiología..............................................................................17
11.4. Localización.........................................................................17
11.5. Diagnóstico.........................................................................17
11.6. Tratamiento.........................................................................17
11.7. Complicaciones...................................................................17
18UNIDAD 12: Fístulas anorrectales
12.1. Definición............................................................................18
12.2. Clasificación........................................................................18
12.3. Clínica..................................................................................19
12.4. Diagnóstico.........................................................................19
12.5. Tratamiento.........................................................................19
 
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William Guzmán 
UNIDAD 05: ABDOMEN AGUDO VASCULAR 
 
Dolor abdominal ocasionado por obstrucción vascular 
que causa isquemia intestinal. 
 
5.1. ABDOMEN VASCULAR DE VÍSCERA HUECA 
Eventos agudos: son los más frecuentes 
- Compromiso del Intestino delgado o isquemia 
mesentérica: la causa más frecuente es la 
embolia arterial por antecedente 
cardiovasculares (Ej, valvulopatías, cirugías 
cardiacas). El paciente cursa con dolor agudo y 
súbito y la mayoría tiene antecedentes 
cardiovasculares. El diagnóstico se hace por 
AngioTEM o angiografía y el tratamiento 
dependerá del grado de severidad de la 
necrosis (RM 2020). 
 
- Compromiso del intestino grueso o colitis 
isquémica: la causa más común es por shock 
hipovolémico (Ej,. en politraumatizados o gran 
quemados). Generalmente ocurre a nivel del 
colon izquierdo (colon descendente y ángulo 
esplénico). El paciente suele referir dolor en 
flanco izquierdo asociado con signos de shock 
hipovolémico. El diagnóstico es por 
colonoscopia. 
 
Eventos crónicos: 
- Angina intestinal: por formación de placas 
ateromatosas. 
- Síndrome de compresión de tronco celiaco: los 
vasos sufren compresión externa (Ej,. por uso 
de corset o fajas ajustadas). 
 
5.2. ABDOMEN VASCULAR DE VÍSCERA SÓLIDA 
- Infartos blancos o anémico: ocurren por 
obstrucción arterial, suele ocurrir en tejidos 
laxos (Bazo, riñón) (RM 2007) 
 
- Infartos rojos: ocurren por obstrucción venosa, 
el órganos más frecuentemente 
comprometido es el hígado seguido de los 
pulmones. 
 
 
5.3. COLITIS ISQUÉMICA 
EPIDEMIOLOGÍA: 
- Forma más común de isquemia intestinal 
- Ocurre principalmente en adultos > 60 años 
- En 80-85% de forma leve. 
PATOGENIA: 
Dependiendo del grado de isquemia, puede haber dos 
tipos: 
- No gangrenoso (80-85%) 
- Gangrenoso (15-20%) 
Generalmente ocurre a nivel del colon izquierdo (colon 
descendente y ángulo esplénico). 
 
DIAGNÓSTICO 
El paciente suele referir dolor en flanco izquierdo 
asociado con signos de shock hipovolémico. 
Suele presentarse con 3 estadios clínicos: 
- Fase hiperactiva: Inicio repentino de dolor 
abdominal tipo cólico (generalmente en el 
cuadrante inferior izquierdo), heces blandas y 
con sangre y la mayoría de los pacientes se 
recuperan y no progresan más allá de esta fase. 
 
 
El bazo es la víscera sólida que con más frecuencia sufre 
isquemia. 
 
Los intestinos pueden tolerar un estado de isquemia 
durante aproximadamente 6 horas. 
 
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William Guzmán 
- Fase paralítica: Dolor más difusos, los ruidos 
intestinales desaparecen, cesan las heces con 
sangre 
- Fase de choque: defensa o rebote abdominal, 
signos de shock séptico 
 
 
Colonoscopia 
- Procedimiento de elección en casos de colitis 
isquémica leve a moderada 
- Los hallazgos incluyen edema, cianosis y / o 
ulceración de la mucosa 
 
Laparotomía exploradora: en casos graves 
(posiblemente con resección) 
 
 
Figura 1. Colonoscopia. Se puede observar una mucosa 
pálida y una pérdida del patrón vascular. Estos hallazgos 
son compatibles con la colitis isquémica. 
 
TRATAMIENTO 
Formas leves a medio-severas 
- Atención de apoyo (hidratación parenteral, 
reposo intestinal, sonda nasogástrica en caso 
de íleo) 
- Fármacos antiplaquetarios 
- Reducir el riesgo de aterosclerosis (terapia de 
anticoagulación) 
Formas graves (signos de peritonitis, sepsis): 
intervención quirúrgica(laparotomía y resección 
intestinal) 
 
PRONÓSTICO 
Colitis isquémica: tasa de mortalidad de aprox. 6%. 
 
5.4. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Ocurre principalmente en adultos > 60 años 
- Los jóvenes con fibrilación auricular, vasculitis 
(Poliarteritis nodosa) o estados de 
hipercoagulabilidad también pueden verse 
afectados 
- Isquemia mesentérica aguda: 0,1% de todos 
los ingresos hospitalarios 
PATOGENIA 
- Embolia arterial aguda es la causa más común 
- Más comúnmente involucra la arteria 
mesentérica superior 
- Generalmente resultante de una fibrilación 
auricular, infarto de miocardio, enfermedad 
cardíaca valvular, o endocarditis 
DIAGNÓSTICO 
- El paciente cursa con dolor súbito. 
- Dolor periumbilical desproporcionado a los 
hallazgos físicos. 
- Náuseas y vómitos 
- Diarrea: sanguinolenta en etapas posteriores 
(heces de gelatina de grosella) 
- Intestino gangrenoso: sangrado rectal y signos 
de sepsis (p. Ej., Taquicardia, hipotensión) 
El diagnóstico es por AngioTEM (prueba confirmatoria) 
o angiografía (alternativa) (RM 2020) 
 
 
 
Un caso clásico de colitis isquémica es un paciente que 
presenta diarrea sanguinolenta y dolor abdominal 
intenso después de la reparación de un aneurisma 
aórtico abdominal. 
 
3 
William Guzmán 
 
Figura 2. Necrosis intestinal en isquemia mesentérica. 
Hallazgo intraoperatorio: Las asas del intestino delgado 
aparecen distendidas e hiperémicas, muy probablemente 
debido a íleo paralítico. La pared de varias asas 
intestinales en la sección inferior de la imagen tiene una 
decoloración gris pronunciada, lo que indica necrosis. 
 
TRATAMIENTO 
Medidas generales: líquidos intravenosos, sonda 
nasogástrica, analgésicos y antibióticos de amplio 
espectro. 
 
Manejo definitivo 
- Laparotomía de emergencia: en el caso de 
signos de isquemia avanzada (Peritonitis, 
sepsis) o paciente hemodinámicamente 
inestable: 
- Embolectomía quirúrgica abierta o 
derivación de la arteria mesentérica 
según la causa de la oclusión. 
- Resección de segmentos intestinales 
necróticos. 
- Revascularización endovascular: en el caso de 
pacientes hemodinámicamente estables sin 
signos de avanzada isquemia 
- Angioplastia con balón y colocación de 
stents 
- Trombectomía farmacológica 
(trombolítica) y / o mecánica basada 
en catéter 
- Infusión de un vasodilatador (Papaverina) 
durante la arteriografía para aliviar la oclusión 
y el vasoespasmo 
- Anticoagulación con heparina en casos de 
trombosis venosa 
- 
PRONÓSTICO 
Isquemia mesentérica aguda: tasa de mortalidad de 
60-80%. 
 
5.5. ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL 
Los aneurismas aórticos abdominales son los más 
frecuentes y afectan en un 5 a 10% de la población, la 
mayoría son casos leves y no generan síntomas. La 
localización infrarrenal es la más común. El principal 
factor de riesgo de ruptura es un diámetro ≥ 5,5 cm 
seguido de hipertensión arterial y tabaquismo. Las 
principales manifestaciones clínicas en un aneurismas 
abdominal roto es el dolor súbito seguidos de una 
descompensación hemodinámica. El manejo 
dependerá de la gravedad, en los aneurismas no rotos 
se opta por el uso de prótesis o stent, en los aneurismas 
rotos el manejo es quirúrgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aneurisma: dilatación ≥ 50% del diámetro. 
 Aneurismas de aorta abdominal: 
• Leve: ≥ 3 cm de diámetro 
• Moderado: 4 - 4,5 cm de diámetro 
• Severo: ≥ 5,5 cm de diámetro 
 
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William Guzmán 
UNIDAD 06: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL 
 
6.1. DEFINICIÓN 
Es la interrupción del paso normal a través del 
intestino. 
- Obstrucción intestinal mecánica: la 
interrupción del paso normal a través del 
intestino debido a una barrera estructural (Un 
tumor, adherencias) 
- Íleo paralítico (obstrucción intestinal 
funcional): deterioro funcional temporal de la 
peristalsis en ausencia de una obstrucción 
mecánica. 
 
6.2. ETIOLOGÍA 
Obstrucción del intestino delgado: 
- Se debe sospechar como primera causa a las 
bridas/adherencias en pacientes con 
antecedentes quirúrgicos y como segunda 
causa frecuente a las hernias. El nivel de 
obstrucción para ambas causas es a nivel del 
íleo (RM 2015, RM 2019, RM 2018, RM 2014, RM 
2009, RM 2016). 
 
 
 
Obstrucción del intestino grueso: 
- Los vólvulos son la primera causa seguida de 
las neoplasias, sobre todo en países no 
desarrollados. (RM 2004). 
 
 
Figura 3. Causas de obstrucción intestinal 
 
Primeras causas de obstrucción según grupo etario: 
- Adultos: bridas/adherencias 
- Niños (< 3 años): intususcepción 
- RN: atresias intestinales 
 
6.3. FISIOPATOLOGÍA 
Obstrucción intestinal → ↑ presión intraluminal, que 
conduce a la siguiente: 
- Distensión abdominal gaseosa → secuestro de 
líquidos dentro de las asas intestinales 
distendidas (tercer espacio) → deshidratación 
e hipovolemia 
- Vómitos → pérdida de líquido y Na +, K +, H + y 
Cl - → hipopotasemia, alcalosis metabólica e 
hipovolemia 
- Compresión de venas y linfáticos intestinales 
→ edema de la pared intestinal → compresión 
de arteriolas y capilares intestinales → 
isquemia intestinal, que conduce a: 
- ↑ Permeabilidad de la pared intestinal 
→ translocación de microbios 
intestinales a la cavidad peritoneal → 
sepsis 
- Necrosis y perforación de la pared 
intestinal → peritonitis 
- Metabolismo anaeróbico y lisis de células 
isquémicas → acumulación de ácido láctico y 
 
 
La brida está formada de tejido vascularizado, también 
llamado cuerda y es de aparición tardía a diferencia de 
las adherencias que son avasculares y de aparición 
temprana. 
 
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William Guzmán 
liberación de K + intracelular → acidosis 
metabólica e hiperpotasemia 
 
6.4. CLASIFICACIÓN 
Según el origen 
- Mecánicas: requieren conducta quirúrgica 
- No mecánicas: son de causa médica, (Ej,. por 
narcóticos), neurológica, infecciosa (RM 2014). 
 
Según la localización 
- Intraparietal o intrínseca: tumores, enfermedades 
inflamatorias (Ej,. Diverticulitis) (RM 2014). 
- Extraparietal o extrínseca (más comunes): hernias, 
bridas, vólvulo, invaginaciones. 
- Intraluminal: íleo biliar, fecalomas, bezoar, 
cuerpos extraños (RM 2014). 
 
6.5. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
La obstrucción intestinal se caracteriza por la presencia 
de dolor tipo cólico, vómitos, distensión abdominal, 
ausencia de eliminación de flatos. Los ruidos 
hidroaéreos inicialmente se hacen muy intensos por la 
lucha intestinal, posteriormente se debilitan hasta 
llegar a ser ausentes. Las características de cada signo 
y síntoma difieren de acuerdo a la localización de la 
obstrucción, pudiendo ser alta, media o baja, proximal 
o distal. La presencia de fiebre puede sugerir isquemia 
intestinal y cuadros complicados. 
 
IMÁGENES 
Radiografía abdominal simple frontal-lateral y 
bipedestación (RM 2006). 
- Hallazgos: niveles hidroaéreos, monedas 
apiladas (RM 2014). 
 
 
Figura 4. Imágenes radiológicas de obstrucción intestinal: 
monedas apiladas y niveles hidroaéreos 
 
LABORATORIO 
- Hemograma: la presencia de leucocitos con 
desviación a la izquierda sugiere 
estrangulamiento del segmento afectado. 
 
TRATAMIENTO 
- Obstrucción intestinal no complicada (no 
fiebre, leucocitosis): colocar SNG más 
fluidoterapia, independiente si la obstrucción 
es parcial o completa (RM 2001, 2011, 2016, 
2017, 2018, 2019). 
- Obstrucción intestinal complicada (fiebre, 
leucocitosis): laparotomía (RM 2014). 
 
 
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William Guzmán 
PRONÓSTICO 
- Tasa de mortalidad en estrangulamiento 
intestinal no tratado: 100% 
- Alto riesgo de recurrencia, particularmente 
con etiologías crónicas o recurrentes 
- Tasa de reingreso a los 30 días: 16% 
- Tasa de mortalidad después del tratamiento 
tardío de la obstrucción: 35%7 
William Guzmán 
UNIDAD 07: VÓLVULOS 
 
7.1. GENERALIDADES 
En adultos es más frecuente los vólvulos del intestino 
grueso. Por el contrario, en niños es más común el 
vólvulo de intestino delgado cuando hay malrotación 
intestinal. Los vólvulos se originan por torsión intestinal 
en sentido anti horaria. 
 
Figura 5. Vólvulo de sigmoides. 
El colon sigmoide gira sobre su eje mesentérico, lo que 
provoca una obstrucción intestinal mecánica y un 
compromiso vascular 
 
7.2. EPIDEMIOLOGÍA 
- Edad: 
- Vólvulo sigmoideo: ∼ 70 años 
- Vólvulo cecal: 40 a 60 años 
- Malrotación intestinal y vólvulo del intestino 
medio: recién nacidos y lactantes 
- Sexo 
- Vólvulo sigmoideo: > 
- Vólvulo cecal: > 
 
 
 
 
 
7.3. FACTORESDE RIESGO 
Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, 
estreñimiento crónico, dieta, muy común en zonas 
altoandinas. Estos factores de riesgo aumentan la 
probabilidad que el mesenterio se alargue y tienda a 
rotar sobre su propio eje. 
La localización más frecuente es a nivel del colon 
sigmoides. Otros lugares son el ciego, el colon 
transverso y ángulo esplénico. 
 
7.4. PATOGÉNIA 
La localización más frecuente a es del colon sigmoides 
(80%). Otros lugares son el ciego (15%), el colon 
transverso (3%) y ángulo esplénico (2%). 
Torsión del intestino sobre su eje: 
- Obstrucción intestinal mecánica de circuito 
cerrado → acumulación de gas y heces dentro 
del asa → aumento de la presión intraluminal 
→ alteración de la perfusión capilar del 
intestino → estrangulación intestinal, isquemia 
y gangrena 
- Torsión del pedículo vascular mesentérico → 
oclusión / trombosis de los vasos mesentéricos 
→ estrangulación intestinal, isquemia y 
gangrena 
 
7.5. DIAGNÓSTICO 
- Clínica de obstrucción intestinal baja: dolor, 
distensión abdominal marcada, vómitos fecaloides, 
RHA con tomo aumentado (timbre metálico) (RM 2009, 
2011). 
- Imágenes: 
• Radiografía abdominal simple: grano en café o 
asa en omega, que refleja la dilatación 
sigmoidea 
• Radiografía abdominal con contraste: signo de 
pico de pájaro. 
 
8 
William Guzmán 
 
Figura 5. Signo de grano de café en vólvulo sigmoide. 
Radiografía de abdomen (posición lateral izquierda): el 
colon sigmoide está distendido y dispuesto en dos 
secciones paralelas entre sí. La "pared doble" interior 
resultante en conexión con la forma general recuerda a un 
grano de café. 
 
 
 
Figura 6 Signo de pico de pájaro en vólvulo cecal 
Como resultado de la torsión axial del ciego (derecho), la 
columna de bario se estrecha hasta que finalmente 
termina en un punto de obstrucción completa (zona 
derecha superior). 
 
 
7.6. TRATAMIENTO 
NO COMPLICADA 
- Reanimación inicial: líquidos intravenosos; 
corrección del desequilibrio ácido-base y 
electrolítico; NPO; colocación de una sonda 
nasogástrica. 
- Devolvulación por colonoscopía, está indicado 
en vólvulos recurrentes. Si el manejo falla se 
realizará manejo quirúrgico por emergencia. 
En caso el paciente responda al manejo se 
realizará un manejo quirúrgico electivo. 
 
 
Figura 7. Devolvulación por colonoscopia 
 
COMPLICADA 
- El manejo en caso el paciente curse con fiebre, 
leucocitosis o un cuadro de más de 12 horas de 
evolución será quirúrgico (resección 
sigmoidea) asociado a anastomosis o 
colostomía tipo Hartmann. 
- La anastomosis está indicada en condiciones 
en las cuales no haya riesgo de dehiscencia. Por 
el contrario, se indica colostomía tipo 
Hartmann en condiciones que impiden la 
cicatrización como shock, sepsis, malnutrición 
o gangrena extensa. 
- 
 
Figura 8. Colostomía tipo Hartmann 
 
 
9 
William Guzmán 
UNIDAD 08: HERNIAS 
 
8.1. DEFINICIÓN 
Hernia: protrusión de cualquier víscera desde un 
orificio natural. Debe diferenciarse de las 
eventraciones cuyo origen es adquirido por cirugía 
previa (RM 2015, 2013). 
Componentes: saco herniario, cuello o anillo herniario 
y contenido. 
 
8.2. CLASIFICACIÓN 
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN 
- Inguinal: es la más frecuente (RM 2010) 
- Epigástrica 
- Umbilical 
- Lumbares 
- Spiegel: hernia que protruye a través de la 
línea semilunar (borde externo de los rectos 
(RM 2003, 2009, 2015). 
- Femoral o crural 
- Littre: Contiene al divertículo de Meckel (RM 
2001, 2011). 
- Richter: Contiene sólo parte de la pared 
intestinal (RM 2010). 
- Amyand: Contiene al apéndice en un saco 
inguinal 
- Deslizada: Cuando el saco está formado por 
una víscera (RM 2014, 2020). 
 
 
 
Figura 9. Hernia inguinal 
 
Figura 10. Hernia epigástrica 
 
 
Figura 11. Hernia umbilical 
 
 
Figura 12. Hernia spiegel 
 
 
 
 
 
10 
William Guzmán 
SEGÚN SU CAPACIDAD DE REDUCIRSE 
Hernias reductibles: 
- Coercibles: una vez reducido el contenido 
permanece dentro del abdomen. 
- Incoercible: a pesar de poder reducirse con 
facilidad, vuelven a salir por el orificio inguinal 
rápidamente 
 
Hernias irreductibles: 
- Incarceradas: tienden a generar obstrucción 
intestinal, no hay compromiso vascular (RM 
2014). 
- Estranguladas: existe compromiso vascular 
(color oscuro a nivel de la piel, fiebre, 
leucocitosis) (RM 2020). 
 
Figura 13. Hernia incarcerada y estrangulada 
 
 
 
 
 
8.3. HERNIA UMBILICAL 
Es frecuente en mujeres gestantes, puérperas (RM 
2011). Contiene epiplón e intestino delgado. El 
tratamiento dependerá del tamaño de la hernia: 
- Hernia < 1 cm → Rafia de la hernia 
- Hernia > 1 cm o de causa quirúrgica o asociado 
a obesidad→ colocación de malla. 
En niños el manejo es observación, se considera la 
cirugía si la hernia tiene > 2 cm o el niño tiene es mayor 
de 4 años. 
 
8.4. HERNIA EPIGÁSTRICA O DE LA LÍNEA ALBA 
Se considera hernia falsa (sin contenido), causa dolor 
intenso (RM 2002). El tratamiento es quirúrgico. Tienen 
baja tasa de recurrencia. 
 
8.5. HERNIA INCISIONAL 
Asociado a antecedentes quirúrgicos, sobre todo, post 
cirugías de emergencia abiertas con incisión mediana 
supraumbilical (RM 2016). 
- Factor de riesgo: obesidad, malnutrición, 
infecciones del sitio operatorio. 
 
8.6. HERNIA INGUINAL 
Es la hernia más frecuente, predomina en hombres. 
Tiene contenido al intestino delgado (íleon) y se 
manifiesta como tumoración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE HERNIA INGUINAL 
 
¡No se debe intentar la reducción manual de la hernia 
inguinal si hay signos de estrangulación! 
 
11 
William Guzmán 
 
Figura 14. Hernia inguinal directa - Hernia inguinal 
indirecta 
 
DIRECTA INDIRECTA 
Protruye por el triángulo de 
Hesselbach 
Protruye por el anillo inguinal 
profundo 
Medial a los VEI Lateral a los VEI 
Debilidad de pared 
posterior 
Persistencia del conducto 
peritoneo-vaginal 
Adquirida, adultos mayores 
de 40 años 
Congénita. Se ve en infantes y 
adultos 
Se suele reducir al decúbito No se reduce al decúbito, 
reaparece con esfuerzos. 
 Asociado a criptorquidia, 
hidrocele 
 Llega al escroto 
Tabla 1. Diferencias entre la hernia inguinal directa e 
indirecta 
 
 
Figura 15. Triángulo Hesselbach 
Medialmente: músculo recto del abdomen 
Lateralmente: vasos epigástricos inferiores 
Inferiormente: ligamento inguinal 
 
 
 
 
 
8.7. HERNIA CRURAL 
Asociado a la multiparidad. Es común en mujeres 40 
años (RM 2009). Se localizan por debajo del ligamento 
inguinal (RM 2012). Son las hernias con mayor riesgo de 
estrangulamiento. 
 
Clasificación de Nyhus (RM 2016, 2019): 
NYHUS CARACTERÍSTICA 
I 
 
HI Indirecta con anillo profundo normal 
II 
 
HI Indirecta con anillo profundo dilatado, vasos 
epigástricos no desplazados y pared posterior intacta 
III 
 
Defectos de la pared posterior 
 
A HI Directa 
 
B HI Indirecta con anillo profundo muy dilatado, vasos 
epigástricos desplazados y destrucción de la FT 
 
C Hernia crural 
IV 
 
Hernias recurrentes 
 
A Directas B Indirectas C Crurales D Mixtas 
 
TRATAMIENTO 
El manejo dependerá delgrupo etario 
- Niños → Herniotomía (ligadura del saco 
herniario). Técnica: de McKay o Potts. 
- Adultos → Invaginación del saco herniario más 
refuerzo de la pared posterior [herniorrafías o 
hernioplastias] (RM 2015). 
 
 
12 
William Guzmán 
 
Figura 16. Herniotomía en los niños 
Herniorrafías (con tensión): 
- Bassini: unión del tendón conjunto con 
ligamento inguinal (RM 2010). 
- Mc Vay: unión del tendón conjunto con el 
ligamento de Cooper (RM 2007). 
- Shouldice: primero se sutura la fascia 
transversal con posterior cirugía de Bassini. 
 
Hernioplastias (sin tensión) (RM 2013): 
- Anteriores: colocación de malla de 
polipropileno por encima del canal inguinal. 
- Técnica: Liechtenstein (de elección) 
(RM 2005, 2011, 2014, 2015). 
- Posteriores o preperitoneales: colocación de 
malla de polipropileno por detrás del canal 
inguinal. 
- Técnica: Nyhuss (en recurrencia) y 
Stoppa (en hernias bilaterales). 
- Técnica laparoscópica: TAPP y TEPP. 
 
 
 
Figura 17. Herniorrafía 
 
 
Figura 18. Hernioplastia 
 
 
Figura 19. La técnica de Liechtenstein es un procedimiento 
para la reparación de una hernia inguinal abierta sin 
tensión mediante la implantación de una malla sintética. 
 
 
 
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William Guzmán 
UNIDAD 09: FISURAS ANALES 
 
9.1. DEFINICIÓN 
Heridas por laceración en el conducto anal, ubicadas 
por debajo de la línea pectínea/dentada. 
 
9.2. LOCALIZACIÓN 
Línea media posterior (90%) 6 en punto en posición de 
litotomía y línea media anterior (10%) (RM 2017). 
 
 
Figura 20. Fisura en la línea media posterior 
 
9.3. ETIOLOGÍA 
Primario (debido a un trauma local) 
- Espasmo crónico / aumento del tono en el 
esfínter anal interno 
- Baja ingesta de fibra 
- Estreñimiento crónico (más común) o diarrea 
- Sexo anal 
- Parto vaginal 
 
Secundario (debido a una enfermedad subyacente) 
- Cirugía anal previa (Posible estenosis del canal 
anal) 
- Enfermedad inflamatoria intestinal 
(Enfermedad de Crohn) 
- Enfermedad granulomatosa (Tuberculosis) 
- Infecciones (Clamidia, VIH) 
- Malignidad (Leucemia) 
 
 
 
 
9.4. PATOGENIA 
 
- El espasmo del esfínter anal interno expuesto 
provoca un tirón a lo largo de la laceración, lo 
que dificulta la cicatrización y empeora la 
extensión de la laceración con cada evacuación 
intestinal. 
- El dolor resultante provoca la evitación 
voluntaria de la defecación y el estreñimiento, 
lo que empeora la distensión de la mucosa 
anal. 
- Se cree que la comisura posterior tiene un 
riego sanguíneo muy deficiente, lo que la 
predispone a la isquemia (agravada por la mala 
perfusión durante el aumento de la presión 
anal). 
 
9.5. CLÍNICA 
Dolor muy intenso, lancinante, que empeora la defecar 
asociado a leve sangrado (RM 2002, 2007, 2009, 2010, 
2013). 
 
Fases 
- Aguda (menor de 6 semanas de evolución): 
sangrando asociado a dolor. 
- Crónica (mayor de 6 semanas de evolución): 
úlcera con hemorroide centinela (por arriba) y 
pliegue cutáneo (por debajo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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William Guzmán 
9.6. TRATAMIENTO 
 
- Fase aguda: baños de asiento, ablandadores de 
heces, analgésicos y dieta 
- Fase crónica: Relajar el esfínter anal interno 
mediante la esfinterotomía lateral interna (de 
elección) (RM 2003, 2011, 2013, 2018, 2019) o 
toxina botulínica (en pacientes con riesgo de 
incontinencia fecal). 
 
 
Figura 21. Esfinterotomía lateral interna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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William Guzmán 
UNIDAD 10: HEMORROIDES 
10.1. DEFINICIÓN 
Son causados por la dilatación de plexos venosos 
internos (hemorroides interna) o externo 
(hemorroides externa). Las más frecuentes son las 
primeras. 
 
10.2. FACTORES DE RIESGO 
Obesidad, multiparidad, estreñimiento crónico y otras 
causas que aumenten la presión intraabdominal (RM 
2011). 
 
10.3. CLASIFICACIÓN 
Las hemorroides se clasifican como internas, externas 
o mixtas. 
Hemorroides internas 
- Se desarrolla por encima de la línea dentada, 
que no está inervada por nervios cutáneos; la 
distensión no causa dolor. 
- El prolapso de las hemorroides internas con 
posible encarcelamiento y estrangulamiento, 
puede causar dolor al desencadenar un 
espasmo del complejo del esfínter anal. → 
posible isquemia y necrosis de hemorroides 
internas → empeoramiento del espasmo del 
complejo del esfínter anal → posible trombosis 
hemorroidal externa → dolor cutáneo 
- Las hemorroides internas sangrantes y / o 
prolapsadas irritan la piel perianal sensible → 
picazón perianal 
 
Hemorroides externas 
- Se desarrollan por debajo de la línea dentada, 
que está inervada por nervios cutáneos; 
distensión de esta piel inervada debido a un 
coágulo o edema produce un dolor intenso 
- Cuadros agudos con trombosis generan dolor, 
con una duración de 7-14 días 
 
 
 
Figura 22. Hemorroides internas y externas 
 
En caso de las hemorroides internas (clasificación de 
Goligher) 
- Grado I: las hemorroides no se prolapsan, son 
reversibles, se ubican por encima de la línea 
dentada y pueden visualizarse en la anoscopia 
- Grado II: prolapso de hemorroides con 
esfuerzo, pero se reducen espontáneamente 
- Grado III: prolapso de hemorroides con 
esfuerzo y solo se pueden reducir 
manualmente 
- Grado IV: prolapso irreducible 
 
 
Figura 23. Hemorroides internas (clasificación de Goligher) 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
William Guzmán 
10.4. TRATAMIENTO 
 
GRADOS CLÍNICA MANEJO 
I -Sangrado (RM 2011) 
-No hay prolapso 
Baños de asiento + 
dieta rica en fibra 
II -Sangrado 
-Prolapso con 
reducción espontánea 
Ligadura con bandas 
elásticas/ 
fotocoagulación + 
escleroterapia (RM 
2020) 
III -Sangrado 
-Prolapso con 
reducción manual 
Cirugía: 
Hemorroidectomía 
cerrada (RM 2017) 
IV -Sangrado 
-No se reduce. 
-Puede generar 
estrangulamiento 
(trombosis) que se 
traduce en una masa 
violácea dura que 
genera intenso dolor. 
Cirugía: 
Hemorroidectomía 
abierta (RM 2015, 2016) 
 
En casos de trombosis 
el manejo inicial es 
drenaje seguido de 
cirugía (RM 2011, 2015) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
William Guzmán 
UNIDAD 11: ABSCESOS ANORRECTALES 
 
11.1. DEFINICIÓN 
Infecciones de las criptas perianales 
 
11.2. EPIDEMIOLOGÍA 
 
- Sexo: ♂ > ♀ (2: 1) 
- Edad: media de 40 (rango entre 20 y 60 años) 
 
11.3. ETIOLOGÍA 
 
- Causa más común: obstrucción del flujo e 
infección de las glándulas de la cripta anal (90% 
de los casos) 
- Causas menos comunes 
- Enfermedad intestinal inflamatoria 
crónica (EII): enfermedad de Crohn, 
colitis ulcerosa (con menos frecuencia) 
- Infecciones agudas del tracto 
gastrointestinal: p. Ej., Diverticulitis 
complicada, apendicitis aguda 
- Proctitis inducida por radiación 
- Iatrogénico 
- Cuerpo extraño 
- Malignidad: p. Ej., Cáncer colorrectal 
 
11.4. LOCALIZACIÓN 
 
- Perianal (más común) 
- Absceso debajo de la piel perianal 
- No atraviesa el esfínter externo 
- Isquiorrectal: absceso debajo del músculo 
elevador del ano. 
- Interesfinteriano: absceso entre los esfínteres 
interno y externo. 
- Supraelevador (menos común): absceso por 
encima del músculo elevador del ano 
 
 
 
Figura 24. Localizaciones de los abscesos 
 
 
11.5. DIAGNÓSTICO 
 
Masa flogótica que genera dolor pulsátil asociado a 
fiebre, genera incapacidad (RM 2011), prurito y 
malestar perianal sordo y exacerbación del dolor al 
sentarse y defecar. Examen rectal digital: masa 
fluctuante, indurada, dolor con la presión. 
 
Tomografía computarizada / resonancia magnética o 
ecografía anal: pruebas de confirmación para abscesos 
más profundos 
 
11.6. TRATAMIENTODrenaje quirúrgico 
Postoperatorio 
- Baños de asiento 
- Analgésicos y ablandadores de heces 
- Antibióticos: indicado en individuos 
inmunodeprimidos 
 
11.7. COMPLICACIONES 
 
 Formación de fístulas 
 
 
18 
William Guzmán 
UNIDAD 12: FÍSTULAS ANORRECTALES 
 
12.1. DEFINICIÓN 
Trayecto anormal entre el conducto anorrectal y la piel 
usualmente por un absceso previo. 
 
12.2. CLASIFICACIÓN 
Tenemos la clasificación de Parks: 
 
Interesfinteriano (tipo I de Park) es la más frecuente 
(RM 2002) 
- Curso: a lo largo del espacio anatómico entre 
el esfínter interno y externo 
- Apertura: piel perianal y / o recto 
 
Transesfinteriana (tipo II de Park) 
- Curso: penetra el músculo esfínter externo del 
ano hacia la fosa isquiorrectal 
- Apertura: piel perianal 
 
Supraesfinteriano (tipo III de Park) 
- Curso: asciende caudalmente dentro del 
espacio interesfinteriano, penetra el músculo 
elevador del ano y sigue caudalmente hacia la 
fosa isquiorrectal 
- Apertura: piel perianal 
 
Extraesfinteriano (tipo IV de Park) 
- Curso: desde la apertura interna de la ampolla 
rectal (por encima de la línea dentada) a través 
de los músculos elevadores del ano. 
- Apertura: piel perianal 
 
 
 
Figura 25. Tipos de fistulas según la clasificación de Parks 
 
 
Según regla de Goodsall se dividen en: 
- Anteriores (+ frecuente): rectas, cortas y únicas 
(RM 2009) 
- Posteriores: largas, múltiples, ramificadas. 
 
 
 
 
Figura 26. Regla de GOODSALL para identificar la abertura 
interna de la fístula anal 
 
 
19 
William Guzmán 
12.3. CLÍNICA 
Secreción fétida (RM 2015) y dolor durante la 
defecación 
 
12.4. DIAGNÓSTICO 
Ecoendoscopía (de elección) / Fistulografía (RM 2020) 
 
12.5. TRATAMIENTO 
Fistulotomía (las bajas). Fistulectomía (las altas)