Médico Cardiología 2

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Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jaime Torres 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01UNIDAD 5: Enfermedades del pericardio
5.1 Pericarditis aguda................................................................. 01
5.2 Pericarditis tuberculosa........................................................ 02
5.3 Pericarditis constrictiva........................................................ 03 
06UNIDAD 6: Miocarditis
6.1 Definición.............................................................................. 06
6.2 Epidemiología...................................................................... 06
6.3 Etiología................................................................................ 06
6.4 Diagnóstico.......................................................................... 06
6.5 Complicaciones.................................................................... 07
6.6 Tratamiento.......................................................................... 07
6.7 Pronóstico............................................................................ 07
11UNIDAD 8: COVID 19 y Complicaciones cardiacas
8.1 Etiología................................................................................ 11
8.2 Epidemiología....................................................................... 11
8.3 Fisiopatología....................................................................... 11
8.4 Transmisión.......................................................................... 12
8.5 Manifestaciones cardiacas................................................... 12
8.6 Pruebas cardiacas................................................................. 12
08UNIDAD 7: Miocardiopatías
7.1 Definición........................................................................... 08
7.2 Miocardiopatía dilatada.................................................... 08
7.3 Miocardiopatía hipertrófica............................................... 08
7.4 Miocardiopatía restrictiva.................................................. 10
14UNIDAD 9: Endocartitis infecciosa
9.1 Definición.............................................................................. 14
9.2 Etiología.............................................................................. 14
9.3 Factores de riesgo............................................................... 14
9.4 Fisiopatología...................................................................... 14
9.5 Diagnóstico........................................................................... 14
9.6 Complicaciones.................................................................... 15
9.7 Tratamiento......................................................................... 16
9.8 Profilaxis............................................................................... 16
17UNIDAD 10: Fiebre reumática
10.1 Definición........................................................................... 17
10.2 Epidemiología................................................................... 17
10.3 Patogenia.......................................................................... 17
10.4 Patología........................................................................... 17
10.5 Diagnóstico....................................................................... 17
10.6 Complicaciones................................................................. 18
10.7 Tratamiento....................................................................... 18
10.8 Prevención......................................................................... 19
20UNIDAD 11: Reanimación cardio-pulmonar
11.1 Definición........................................................................... 20
11.2 Cadena de supervivencia.................................................. 20
11.3 Soporte vital básico........................................................... 21
 
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Jaime Torres 
 
UNIDAD 5: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 
 
5.1 PERICARDITIS AGUDA 
ETIOLOGÍA 
- Las causas más frecuentes son la idiopática y la viral 
donde destaca el virus coxsackie (tipos B) y el 
Echovirus (ambos pertenecen al género enterovirus 
familia picornavirus) 
- En casos bacterianos (purulenta) tenemos 
estafilococo, estreptococo 
- Tuberculosis (cuadros subagudos a crónicos 
principalmente) 
- Infarto de miocardio 
- Pericarditis fibrinosa posinfarto: dentro de 
1 a 3 días como reacción inmediata 
- Síndrome de Dressler: semanas a meses 
después de un infarto 
- Posoperatorio (síndrome pospericardiotomía) 
- Uremia (Debido a insuficiencia renal aguda o 
crónica) 
- Radiación 
- Neoplasia (Linfoma de Hodgkin, cáncer de mama o 
pulmón) 
- Enfermedades autoinmunes del tejido conectivo 
(Artritis reumatoide , lupus sistémico , 
esclerodermia) 
- Trauma 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Dolor retroesternal agudo y subagudo causado por 
inflamación de la pleura parietal. 
 
DIAGNÓSTICO 
Dolor retroesternal (irradia a espalda y hombro 
izquierdo) típicamente agudo y pleurítico, que ↓ al 
sentarse e inclinarse hacia adelante y ↑ con el decúbito 
o inspiración. (ENARM 2021). 
Antecedentes de cuadro catarral previo o 
concomitante. 
En el examen físico encontramos frote o roce 
pericárdico (forma seca), también tenemos al signo de 
Ewart (matidez subescapular izquierdo por colapso 
alveolar debido a un derrame pericárdico) en casos de 
pericarditis húmeda. 
En el ECG se establecen 4 fases: 
- I: Elevación del segmento ST (con la concavidad 
hacia arriba) (ENARM 2021), difusa en todas las 
derivaciones, asociado a infradesnivel del PR 
(cambio + precoz) 
- II: A los 3-4 días, el segmento ST se vuelve 
isoeléctrico. 
 
 
- III: Posteriormente onda T negativa y simétrica. 
- IV: Finalmente, hay un retorno a lo normal (en 2-3 
meses). 
- En casos de derrame hay alternancia del eje 
eléctrico. 
 
 
 
Figura 35. Etapas de la evolución del ECK en la pericarditis 
aguda 
 
 
Figura 36. Electrocardiograma (ECG) en pericarditis 
(elevación difusa del ST cóncava hacia arriba) (Enarm 2021) 
 
 
Figura 37. Alternancia eléctrica que se caracteriza por 
alternancia de latido a latido en la apariencia del QRS (se 
observa mejor en las derivaciones V2 a V4). Estos hallazgos 
sugieren fuertemente un derrame pericárdico 
 
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Jaime Torres 
Ecocardiograma 
- Confirma el derrame pericárdico (efusión > 50 ml), 
en casos de derrames hemorrágicos sospechar en 
primer lugar de malignidad (metástasis). 
- Espacio anecoico entre el pericardio y el epicardio 
evalúa el volumen. 
- <10 mm: pequeño (300 ml) 
- 10-20 mm: moderado (500 ml) 
- > 20 mm: severo (> 700 ml) 
 
 
Figura 38. Derrame pericárdico 
 
 
Al menos dos de los siguientes cuatro criterios deben 
estar presentes para un diagnóstico de pericarditis 
aguda: 
- Dolor de pecho característico 
- Frote de fricción pericárdica 
- Cambios típicos de ECG (↑ST cóncava hacia arriba) 
- Derrame pericárdico nuevo o que empeora 
 
Criterios para hospitalización: 
- Fiebre > 38 grados 
- Curso subagudo (> 6 semanas) 
- Compromiso hemodinámico (taponamiento 
cardiaco) 
- Inmunosupresión 
- Trauma agudo 
- Tratamiento con anticoagulantes 
- Elevación de troponinas (miopericarditis) 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
- Para casi todos los pacientes con pericarditis aguda 
idiopática o viral, recomendamos la terapia 
combinada de AINES a dosis altas (aspirina 650 a 
1000 mg tres veces al día, ibuprofeno 600 a 800 mg 
tres veces al día) más colchicina, esta última 
disminuye la recidiva. 
- Considere la prednisona sólo en casos graves o en 
pericarditis causada por enfermedad del tejido 
conectivo. 
- Antibióticos para causas bacterianas. 
- Diálisis (en el caso de uremia) 
- Actividad física restringida: hasta que los síntomas 
se hayan resuelto y PCR se haya normalizado. 
 
COMPLICACIONES 
Pericarditis constrictiva 
- Signo de Kussmaul: ↑PVC (ingurgitación yugular) 
con inspiración. 
- Pulso paradojal 
 
Taponamiento cardíaco 
- Triada de Beck: ↓PA+ ↑PVC (ingurgitación 
yugular) + ↓ ruidos cardiacos. 
- Pulso paradojal (ENARM 2020) 
 
5.2 PERICARDITIS TUBERCULOSA 
EPIDEMIOLOGÍA 
- 1 al 2 % de los pacientes con tuberculosis pulmonar 
- Paciente con VIH → ↑ casos de tuberculosis 
pericardica 
 
FISIOPATOLOGÍA 
- Diseminación hematógena desde el sitio de la 
infección primaria 
- Diseminación linfática retrógrada de los ganglios 
linfáticos hiliares 
 
PATOLOGÍA 
- Presenta las siguientes etapas patológicas: 
- Etapa 1: exudado fibrinoso que contiene neutrófilos 
y ↑ micobacterias 
- Etapa 2: derrame serosanguinolento con linfocitos, 
alta concentración de proteínas y ↓ micobacterias 
- Etapa 3: absorción de derrames y granulomas 
caseificantes. 
- Etapa 4: cicatrización con calcificación, lo que lleva 
a una pericarditis constrictiva (↓diástole) 
 
 
 
 
 
La ecocardiografía es la prueba de elección para detectar 
derrames pericárdicos y taponamiento pericárdico. 
 
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CLASIFICACIÓN 
- Derrame pericárdico (raramente, taponamiento 
cardíaco) 
- Pericarditis constrictiva 
- Pericarditis efusivo-constrictiva 
 
DIAGNÓSTICO 
- Síntomas constitucionales (↓peso, fiebre, 
diaforesis vespertina) 
- Tos 
- Dolor torácico 
- Disnea 
- Hallazgos clínicos típicos de pericarditis o 
taponamiento cardíaco 
- ECG: cambios ST-T inespecíficos 
- Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada 
con calcificación 
- Ecocardiografía: derrame o disminución de la 
motilidad de la pared, Hubo evidencia de 
engrasamiento pericárdico, con formación de 
puentes filamentosos y adherencias lineales. 
 
Figura 39. Ecocardiograma: pericarditis tuberculosa 
 
- TC o la RM de tórax: El compromiso característico 
de los ganglios linfáticos es a nivel de mediastíno y 
traqueobronquial (con preservación hiliar) > 10 
mm. 
- Pericardiocentesis 
- Análisis: exudativo (purupento) o 
sanguinolento. ↑ proteínas y linfocitos. 
- Microbiología: tinción ácido-resistente, PCR 
y cultivo. 
- ↑ Adenosina desaminasa (ADA) > 30 a 60 
unidades / L 
- Biopsia pericárdica: en casos dudosos después de 
una evaluación completa 
 
 
 
TRATAMIENTO 
- Antituberculosos: el mismo que el de la tuberculosis 
pulmonar 
- Corticoides: prevención de la pericarditis 
constrictiva 
- Pericardiocentesis terapéutica 
- Pericardiectomía 
- Pericarditis constrictiva persistente 
- Pacientes con hemodinámica que no 
mejora o hemodinámica que se deteriora 
después de cuatro a ocho semanas de 
tratamiento antituberculoso 
 
5.3 PERICARDITIS CONSTRICTIVA 
DEFINICIÓN 
La pericarditis constrictiva es el resultado de la 
formación de cicatrices y la consiguiente pérdida de la 
elasticidad normal del saco pericárdico. Usualmente de 
presentación crónica. 
 
PATOGENIA 
La fibrosis o calcificación producto de la cicatrización, 
reduce el llenado ventricular (diástole) en sus dos 
tercios finales → elevación de la presión venosa 
sistémica y pulmonar. 
 
ETIOLOGÍA 
La causa más frecuente es idiopática o viral (40-60%), 
seguido de la etiología postratamiento (después de 
cirugía cardiaca o radioterapia). Sin embargo, el riesgo 
de pericarditis constrictiva después de un primer 
episodio de pericarditis aguda difiere, siendo la tasa de 
incidencia más alta en casos de pericarditis purulenta. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínica de falla cardiaca derecha (congestión 
sistémica): edemas, ascitis severa, hepatomegalia, 
esplenomegalia. 
- Signo de Kussmaul: distensión venosa yugular → 
aumenta en inspiración. 
 
Frente a un derrame sanguinolento pensar en 
tuberculosis, cáncer (linfoma, melanoma, cáncer de 
mama o pulmón) o cirugía postcardiaca. 
 
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Jaime Torres 
 
Figura 40. Signo de Kussmaul 
 
- Pulso paradójico: ↓ presión arterial sistólica > a 10 
mmHg → durante la inspiración. 
 
 
Figura 41. Pulso paradojal 
 
 
 
- Pulso venoso yugular: aumento de prominencia y 
profundidad del seno Y. 
 
 
Figura 42. Seno Y profundo en la pericarditis constrictiva 
(CP) 
 
ECG: 
- Presencia de taquicardia y en ocasiones puede 
haber bajo voltaje. 
- En casos avanzados, la fibrilación auricular es 
común debido al aumento de la presión auricular. 
 
Las pruebas de imagen confirman el diagnóstico pues 
detectan un pericardio engrosado, con frecuencia 
calcificado, son útiles la radiografía de tórax o 
ecocardiograma y en casos dudosos son de elección la 
tomografía o resonancia magnética (cabe resaltar el 
diagnóstico diferencial con la miocardiopatía 
restrictiva). 
- Engrosamiento pericárdico > 2 mm 
- Calcificaciones 
- Silueta cardíaca normal 
 
 
Figura 43. Radiografía lateral de tórax (Pericardio 
calcificado) 
 
El pulso paradojal se presenta en varias entidades como 
taponamiento cardiaco, embolismo pulmonar, 
pericarditis constrictiva y crisis asmática severa. 
 
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TRATAMIENTO 
La pericardiectomía (mortalidad operatoria del es del 7-
10%), es la única opción de tratamiento definitivo para 
los pacientes con pericarditis constrictiva crónica que 
tienen síntomas persistentes y prominentes. 
La terapia con diuréticos se usa solo como medida 
temporal y para pacientes que no son candidatos a 
cirugía. 
 
 
Figura 44. Pericardiectomía, tratamiento de la pericarditis 
constrictiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 6: MIOCARDITIS 
 
6.1 DEFINICIÓN 
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del 
músculo cardíaco, diagnosticada mediante biopsia 
endomiocárdica. 
 
 
Figura 45. Biopsia endomiocárdica normal 
 
 
Figura 46. Miocarditis (infiltrados linfocitarios) 
 
6.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- A menudo ocurre en pacientes jóvenes (edad 
promedio: 40 años) 
- En aproximadamente el 10% de las muertes súbitas 
en adultos jóvenes, la miocarditis se diagnostica en 
el examen post mortem 
 
6.3 ETIOLOGÍA 
INFECCIOSA 
- Hasta el 50% de los casos de miocarditis se clasifican 
como idiopáticos. 
- Viral: Es la causa más frecuente, siendo Coxackie 
B1-B5 (picornavirus) el más asociado. 
- Con frecuencia va precedida de una 
infección de las vías respiratorias altas. 
- Bacteriana: Destaca difteria (Corynebacterium 
diphtheriae) en la que la afectación cardiaca 
representa la causa más frecuente de muerte, 
también tenemos 
 
miocarditis como complicación de una 
endocarditis por estafilococo aureus, fiebre 
reumática aguda por Estreptococo β-
hemolítico del grupo A (S pyogenes), 
también tenemos la enfermedad de Lyme, 
infecciones por Rickettsia, brucelosis. 
 
- Protozoos: En estos casos tenemos Toxoplasma 
gondii (suele afectar a adultos inmunodeprimidos) 
y Tripanosoma cruzii (enfermedad de Chagas). 
 
NO INFECCIOSA 
- Cardiotoxinas: Alcohol, antraciclinas 
(doxorrubicina), arsénico, cocaína, ciclofosfamida, 
Intoxicación por monóxido de carbono, veneno de 
viuda negra. 
- Reacciones de hipersensibilidad: Penicilina, litio, 
picadura de insectos 
- Trastornos sistémicos: Miocarditis de células 
gigantes de etiología desconocida, que se asocia a 
timoma, lupus y tirotoxicosis. 
- La enfermedad celiaca y enfermedad de Kawasaki 
también se asocian a miocarditis. 
 
6.4 DIAGNÓSTICO 
- Fiebre, fatiga, dolor torácico (pacientes jóvenes), 
palpitaciones y clínica de insuficiencia cardíaca 
aguda (disnea, ingurgitación yugular, edema) 
- Laboratorio: Aumento transitorio de troponinas y 
CPK-MB (dato diferencial con pericarditis), 
elevación del segmento ST de forma difusa 
(miopericarditis) 
- ECG: 
- Arritmias supraventriculares (taquicardia 
sinusal o extrasístoles) 
- Bloqueos cardiacos (enfermedad de Lyme) 
- Radiología: 
- Cardiomegalia 
- Signos de congestión pulmonar. 
- Biopsia de miocardio: 
- Mediante cateterismo cardíaco y biopsia 
asistida por resonancia magnética 
- Se indica en casos de Insuficiencia cardíaca 
de nueva aparición, arritmias graves y 
resistencia al tratamiento 
 
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Jaime Torres 
 
6.5 COMPLICACIONES 
- Progresióna miocardiopatía dilatada (15% de los 
casos) 
- Insuficiencia cardíaca o muerte cardíaca súbita: 
probablemente debido a arritmias ventriculares 
(común en adultos <40 años) 
- Bloqueo auriculoventricular (Enfermedad de Lyme) 
- Formación de trombos intracardiacos, que pueden 
resultar en embolización sistémica. 
- Pericarditis concurrente (perimiocarditis) que 
puede provocar taponamiento cardíaco 
 
6.6 TRATAMIENTO 
- Reposo y manejo de la insuficiencia cardíaca y de las 
arritmias. 
- Las posibles opciones para los pacientes 
refractarios a pesar de la terapia médica óptima 
incluyen el apoyo circulatorio mecánico 
- Dispositivos de asistencia ventricular) 
- Trasplante cardíaco 
- En algunos casos se indica tratamiento 
inmunosupresor (miocarditis de células gigantes, 
sarcoidosis, miocarditis eosinofílica, miocarditis 
lúpica). 
- Los pacientes con miocarditis deben evitar los 
antiinflamatorios no esteroideos, así como el 
consumo excesivo de alcohol y el ejercicio. 
 
6.7 PRONÓSTICO 
Marcadores de mal pronóstico 
- Mala función ventricular, bloqueo de rama 
izquierda, fracción de eyección baja. 
- Genoma viral persistente (en el miocardio) 
- Miocarditis crónica persistente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La manifestación clínica de la miocarditis es heterogénea 
e inespecífica, desde cursos asintomáticos hasta 
descompensación cardíaca fulminante. 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 7: MIOCARDIOPATÍAS 
 
7.1 DEFINICIÓN 
Son patologías intrínsecas del miocardio, generalmente 
primarias (etiología desconocida). 
 
7.2 MIOCARDIOPATÍA DILATADA 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Incidencia: 6 / 100.000 por año (miocardiopatía más 
común) 
- Sexo: > (aprox. 3: 1) 
 
FISIOPATOLOGÍA 
- Existe una disminución del grosor de la pared 
ventricular → produce falla sistólica (Fracción de 
eyección < 50%). 
- Gen TTN → Gen en el brazo largo del cromosoma 2 
→ codifica la titina, un componente estructural y 
funcional de los sarcómeros → un defecto en este 
gen es una causa común de miocardiopatía dilatada 
familiar. 
 
Figura 47. Miocardiopatía dilatada 
 
ETIOLOGÍA 
- Primaria: Idiopática (50% casos) 
- Secundaria 
- Alcohol: causa secundaria más frecuente 
(reversible con abstinencia) 
- Miocarditis por virus (Echo, coxackie, 
parotiditis, VIH), bacteriana (enfermedad 
de Lyme), micótica, protozoos (enfermedad 
de Chagas) 
- Alteraciones de electrolitos (hipocalcemia, 
hipofosfatemia). 
- Deficiencias nutricionales: ↓tiamina 
(beriberi húmedo), ↓selenio, ↓niacina. 
 
 
 
- Enfermedades neuromusculares (distrofia 
de Duchenne) 
- Fármacos (Doxorrubicina, Trastuzumab, 
hidroxicloroquina, clozapina). 
- Síndrome de Takotsubo (disfunción apical 
transitoria, reversible, similar a un cuadro 
isquémico coronario inducido por éstres) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva 
(disnea y edemas) 
- Pulso dicroto 
- Embolismos a partir de trombos murales (asocia a 
fibrilación auricular) 
- Ritmo de galope: R3 (↓sístole) 
- ECG: fibrilación auricular (ausencia de onda P y QRS 
irregulares) 
- Radiografía: Cardiomegalia con hipertensión 
venosa pulmonar. 
 
 
Figura 48. Radiografía de tórax por miocardiopatía 
dilatada 
 
TRATAMIENTO 
- Dieta hiposódica, diuréticos y IECAS (similar a una 
insuficiencia cardiaca) 
- Colocación de DAI → Si FEVI <35% → para prevenir 
la muerte cardíaca súbita causada por fibrilación 
ventricular 
- Cuando la enfermedad está avanzada y es 
refractaria al tratamiento médico, trasplante 
cardíaco (causa más frecuente en jóvenes). 
 
 
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Jaime Torres 
7.3 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA 
GENERALIDADES 
- Segunda miocardiopatía más común 
- Se distinguen dos tipos: 
- Obstructiva: 70% de los casos 
- Tipo no obstructivo: 30% de los casos 
- Constituye la causa más frecuente de muerte súbita 
cardíaca en pacientes jóvenes, especialmente en 
deportistas de alta competencia. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Aumento de grosor del ventrículo izquierdo (forma más 
frecuente es la hipertrofia septal asimétrica) 
produciendo: 
- Alteración de la función diastólica (Fracción de 
eyección conservada) 
- Obstrucción del tracto de salida del ventrículo 
izquierdo (30% de los casos). 
 
 
Figura 49. Miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica 
 
ETIOLOGÍA 
- Primaria: Herencia autosómica dominante 
(mutación en cadena pesada β de la miosina). 
- Enfermedad cardíaca hereditaria más 
común 
- Secundaria: Ataxia de Fríedreich. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Disnea → angina de pecho → síncope (tipo 
obstructivo) 
- Pulso bisferiens 
- Arritmias ventriculares (muerte súbita en 
deportistas de competencia) 
- Soplo sistólico (formas obstructivas → ↑ la 
maniobra de Valsalva y ↓ cuclillas o elevación 
pasiva de piernas) 
- Ritmo de galope: R4 (↓diástole) 
- Síntomas: empeoran con el ejercicio, la 
deshidratación y el uso de ciertos fármacos 
(diuréticos, hidralazina, IECA / ARA II, digoxina) 
- ECG: 
- La combinación de hipertrofia de ventrículo 
izquierdo con agrandamiento de la aurícula 
derecha es muy sugestiva de esta 
miocardiopatía. 
- Se pueden observar ondas T 
profundamente invertidas ("ondas T 
negativas gigantes") en las derivaciones 
precordiales. 
- Presencia de arritmias ventriculares. 
- Ecocardiograma: 
- Aumento inexplicable de un espesor de la 
pared del ventrículo izquierdo ≥ 15 mm. 
- En las formas obstructivos se observa el 
movimiento anterior sistólico (SAM) de la 
válvula mitral. 
 
 
 
Figura 50. ECG: miocardiopatía hipertrófica (Ondas T 
negativas en precordiales V4 - V6) 
 
TRATAMIENTO 
- Inotrópicos negativos: beta bloqueantes o 
antagonistas del calcio 
- Antiarrítmicos: Beta bloqueadores, en casos 
refractarios amiodarona. 
- Miotomía de Morrow: Resección quirúrgica del 
septum interventricular 
- Desfibrilador automático implantable (DAI): en 
pacientes con alto riesgo de muerte súbita por 
arritmias ventriculares 
- Paro cardíaco previo 
- Arritmias ventriculares sostenidas 
- Hipertrofia severa > 30 mm 
- Sincopes de causa desconocida 
- Historia familiar de muerte precoz 
- Hipotensión al ejercicio 
- Aneurisma apical de ventrículo izquierdo, 
fracción de eyección < 50%). 
 
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Jaime Torres 
- Trasplante de corazón: considerar en la forma no 
obstructiva en etapa terminal cuando la FEVI ≤ 50%. 
 
 
 
7.4 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA 
EPIDEMIOLOGÍA 
Miocardiopatía menos común (representa ∼ 5% de 
todas las miocardiopatías) 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Produce una falla diastólica (Fracción de eyección 
conservada) debido al endurecimiento o infiltración de 
las paredes ventriculares (no hay hipertrofia ni 
dilatación). 
 
Figura 51. Miocardiopatía restrictiva 
 
ETIOLOGÍA 
- Primaria: Idiopática. 
- Secundaria 
- Amiloidosis (causa más frecuente) 
- Hemocromatosis 
- Enfermedad por depósito de glucógeno 
- Sarcoidosis 
- Infiltración neoplásica 
 
Casi todos los casos de amiloidosis cardíaca clínica (> 95 
%) son causados por transtiretina (ATTR) o cadenas 
ligeras (AL). 
 
DIAGNÓSTICO 
- Disnea (+ común) 
- Edema, ascitis, ingurgitación yugular (insuficiencia 
cardiaca derecha) 
- Signo de Kussmaul (similar a la pericarditis 
constrictiva) 
- Ritmo de galope: R4 (↓diástole) 
- En la clínica extracardiaca de la amiloidosis destaca 
la presencia de síndrome nefrótico, macroglosia, 
síndrome del túnel carpiano, etc. 
- Péptido natriurético cerebral (≥ 400 pg/ml) 
(diferenciarla de pericarditis constrictiva) 
- ECG: Complejos QRS de bajo voltaje (amiloidosis 
cardiaca) 
- Ecocardiograma: Engrosamiento simétrico de las 
paredes ventriculares, en el caso de amiloidosis se 
denomina “corazón moteado”. 
 
TRATAMIENTO 
- Manejo de la insuficiencia cardiaca (diuréticos, 
IECA, beta bloqueantes) 
- Hemocromatosis: flebotomías y quelantes del 
hierro (dexferroxamina) 
- Amiloidosis AL: quimioterapia (melfalan, 
dexametasona, bortezomib) 
- Amiloidosis ATTR: tafamidis oen casos avanzados 
trasplante doble (cardiaco y hepático). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La digoxina está contraindicada en la miocardiopatía 
hipertrófica por ser un inotrópico positivo. 
 
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UNIDAD 8: COVID 19 Y COMPLICACIONES CARDIACAS 
 
8.1 ETIOLOGÍA 
El SARS-CoV-2 es un beta coronavirus, cuyo material 
genético es un ARN monocatenario, en sentido 
positivo, con envoltura. El genoma codifica cuatro 
proteínas estructurales: 
- Spike (S): permite la entrada al unirse al receptor 
ECA2 de la célula huésped. 
- Envoltura (E) 
- Membrana (M) 
- Nucleocápsida (N) 
- 16 proteínas no estructurales (ORF 1a-1b): 
complejo replicasa-transcriptasa 
 
 
Figura 52. Virión del SARS-COV 2 
 
8.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- La frecuencia de lesión miocárdica (reflejada por la 
elevación de los niveles de troponina cardíaca) es 
variable entre los pacientes hospitalizados con 
COVID-19: Aprox. 7 al 28 %. 
- La edad avanzada, la obesidad, la HTA, la 
enfermedad cardiovascular, tabaquismo, la 
diabetes mellitus constituyen factores de riesgo 
asociados a COVID 19 grave. 
- La disnea, el dolor torácico, ↑troponinas, ↑CPK 
son datos de mal pronostico 
 
8.3 FISIOPATOLOGÍA 
- El SARS-CoV-2 se adhiere a la célula huésped 
uniendo su proteína S a la proteína receptora, la 
enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que 
se expresa en las células epiteliales del intestino, 
riñón, corazón, vasos sanguíneos y, más 
abundantemente, en los neumocitos tipo II. 
- El virus también utiliza la enzima Serin proteasa 
transmembrana humana 2 (TMPRSS2), para el 
 
 
 
clivaje de la proteína S y para ayudar en la fusión de 
la membrana. 
- Luego, el virus ingresa a la célula huésped a través 
de endocitosis. 
- La ACE2 tiene una alta expresión en tejido 
cardiovascular, incluidos miocitos cardíacos, 
fibroblastos, células endoteliales y células de 
músculo liso, sumado a un posible mecanismo de 
lesión viral directa y que los pacientes con 
enfermedad cardiovascular preexistente pueden 
tener niveles más altos de ACE2, lo que 
potencialmente los predispondría a un COVID-19 
más grave. 
 
 
 
Período de incubación: 2–14 días, usualmente 5 días. Se 
han descrito cuatro mecanismo de daño tisular: 
- Efecto citopático directo: pulmón → hígado 
→corazón 
- Desregulación del sistema renina angiotensina 
aldosterona 
- Tromboinflamación 
- Alteración de la respuesta inmune: ↓ interferón 
lambda (III) ↑ interferon alfa y beta (III), ↑ citocinas 
(Factor de necrosis tumoral , IL-1β , IL-6) 
 
 
Figura 53. Mecanismo de infección del SARS – COV 2. 
Nótese que el virus expone la proteína S (Spike) y la célula 
huésped el receptor ECA II. Las proteasas (furina, TMPRSS2) 
favorecen la infección al escindir la proteína S en la fracción 
S1 (une a ECA II) y S2 (fusión de membranas). 
 
 
 
 
Los pacientes con diabetes mellitus, enfermedad 
cardiovascular, enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, tabaquismo → aumento de las concentraciones 
de ACE2. 
 
12 
Jaime Torres 
8.4 TRANSMISIÓN 
Persona-persona: 
- Principalmente por gotas de Flügge (gotitas 
respiratorias presentes en estornudos y tos). 
- Transmisión por aerosoles respiratorios 
- Transmisión por contacto directo (mano-cara) 
- Transmisión por fómites (superficies) 
- Transmisión fecal-oral (es posible) 
- Transmisión vertical (improbable) 
 
8.5 MANIFESTACIONES CARDIACAS 
Enfermedad cardíaca asintomática: la mayoría de los 
pacientes con COVID-19 con anomalías en las pruebas 
cardíacas (como elevación de la troponina cardíaca, 
anomalías en el ECG o hallazgos de imágenes cardíacas) 
carecen de síntomas de enfermedad cardíaca. 
 
Lesión miocárdica: se detecta por la elevación de 
troponina (>99º percentil) que se identifica 
comúnmente en pacientes hospitalizados con COVID-
19. Las condiciones clínicas asociadas con la lesión del 
miocardio incluyen 
- Miocarditis 
- Miocardiopatía por estrés (miocardiopatía de 
takotsubo) 
- Infarto de miocardio 
- Lesión hipóxica 
 
Insuficiencia cardíaca: en pacientes con COVID-19 
puede precipitarse por una enfermedad aguda en 
pacientes con cardiopatía preexistente conocida o no 
diagnosticada (enfermedad de las arterias coronarias o 
cardiopatía hipertensiva), estrés hemodinámico agudo 
(Cor pulmonar agudo) o lesión miocárdica. 
- Presenta ↑ péptido natriurético tipo B 
 
Cor pulmonale agudo (IC derecha debido a la 
hipertensión pulmonar aguda): precipitada por 
embolia pulmonar o el síndrome de dificultad 
respiratoria del adulto (SDRA). 
 
Choque cardiogénico 
 
Cardiopatía isquémica: Un porcentaje relativamente 
alto de pacientes admitidos con COVID-19 tendrán 
enfermedad de las arterias coronarias subyacente. 
- IMA tipo 1 (primario) 
- IMA tipo 2 (secundario) 
 
Arritmias cardiacas: Todos los pacientes en los que se 
sospeche COVID-19 deben someterse a un 
electrocardiograma (ECG) de referencia al momento de 
ingresar al sistema de atención médica 
- La arritmia más común en general en pacientes con 
COVID-19 es la taquicardia sinusal 
- Las arritmias patológicas más probables incluyen: 
fibrilación auricular, aleteo auricular y TV 
monomórfica o polimórfica. 
- Síndrome del QT largo adquirido: inducido por 
fármacos (azitromicina, hidroxicloroquina, 
remdesivir, lopinavir, ritonavir) o alteraciones 
electrolíticas como (↓Ca, ↓K, ↓Mg) da como 
resultado la taquicardia ventricular polimórfica 
(Torsades de Points) 
- Las bradiarritmias, incluidas las pausas sinusales o 
el bloqueo cardíaco de alto grado con ritmos de 
escape lentos, no se han observado típicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 54. La fórmula de Bazett sirve para corregir la 
duración del intervalo QT 
 
8.6 PRUEBAS CARDIACAS 
- Los biomarcadores (troponina cardíaca y péptido 
natriurético de tipo B) suelen estar elevados entre 
los pacientes hospitalizados con COVID-19 y se 
asocian con un mayor riesgo de mortalidad. 
- Los hallazgos ecocardiográficos prevalentes en 
pacientes con COVID-19 incluyen dilatación y 
disfunción del ventrículo derecho, así como 
 
En general, el intervalo QT corregido promedio en 
personas sanas después de la pubertad es 420 ± 20 
milisegundos (470 milisegundos en varones y 480 
milisegundos en mujeres). Un QTc > 500 milisegundo (> 
0.50 segundos) o si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60 
milisegundos desde el ECG basal, se considera altamente 
anormal tanto para hombres como para mujeres. 
 
13 
Jaime Torres 
disfunción diastólica y sistólica del ventrículo 
izquierdo. 
- ECG 
- Fibrilación o aleteo auricular 
- Bloqueo de rama derecha > izquierda 
- Anomalías de la repolarización incluyeron 
elevación del ST e inversión de la onda T 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No debemos suspender el tratamiento antihipertensivo 
con IECA o ARA II a los paciente con HTA que presentan 
la infección por coronavirus. 
 
14 
Jaime Torres 
UNIDAD 9: ENDOCARTITIS INFECCIOSA 
 
9.1 DEFINICIÓN 
Es una infección del endocardio de las válvulas 
(superficie anterior). 
 
9.2 ETIOLOGÍA 
Válvula nativa: Frecuencia de afectación valvular: 
válvula mitral > válvula aórtica > válvula tricúspide > 
válvula pulmonar. 
- Endocarditis aguda → estafilococo aureus 
(estafilococo dorado) → suele afectar a las válvulas 
sanas → por lo general, fatal en 6 semanas si no se 
trata 
- Endocarditis subaguda → estreptococos del grupo 
viridans → válvulas nativas dañadas previamente → 
causa común de después de procedimientos 
dentales 
- En casos de estreptococo bovis se asocia con cáncer 
o pólipo en el colon. 
- Enterococos (especialmente Enterococcus faecalis) 
→ causa común después de ITU nosocomiales 
- Endocarditis micótica (Candida, Aspergillus 
fumigatus) → pacientes inmunodeprimidos (VIH o 
trasplante de órganos) 
 
Válvula protésica (marcapasos o DAI): 
- Precoz: < 1 año tras la cirugía → laetiología más 
frecuente es el estafilococo epidermidis (coagulasa 
negativo). 
- Tardía: > 1 año tras la cirugía → destaca estafilococo 
aureus (coagulasa positivo). 
 
ADVP (Adictos a droga por vía parenteral): 
- El germen más frecuente es S. aureus → la válvula 
más afectada es la tricúspide. (ENARM 2009) 
 
 
9.3 FACTORES DE RIESGO 
Existen cardiopatías o procesos subyacentes que 
predisponen a una endocarditis: 
- Episodio previo de endocarditis 
- Prótesis valvulares (mecánicas o biológicas) 
- Cardiopatías congénitas (cianóticas > acianóticas), 
excepto CIA (comunicación interauricular). 
- Valvulopatía reumática (estenosis o insuficiencia) 
 
 
9.4 FISIOPATOLOGÍA 
El flujo turbulento daña el endotelio de las válvulas 
activando la hemostasia y se forman vegetaciones 
asépticas formadas por plaquetas y fibrina (trombo 
estéril). Luego estas se contaminan debido a una 
bacteriemia por un foco séptico, formándose una 
verruga bacteriana (vegetación séptica), esta puede 
destruir la válvula (rotura de cuerdas tendinosas, 
músculo papilar) y formar abscesos, produciendo la 
clínica cardiaca y los émbolos sépticos que pasan a la 
circulación sistémica, producen la clínica extracardiaca 
(en casos de ADVP predomina los émbolos 
pulmonares). 
 
 
 
Figura 55. Vegetación séptica o verruga bacteriana 
 
 
 
 
 
9.5 DIAGNÓSTICO 
Clínica 
La triada clínica es fiebre (95 %), soplo de regurgitación 
(85%) y esplenomegalia (30%). Además, podría haber 
clínica extracardiaca producto de los émbolos sépticos 
 
La válvula tricúspide es la válvula más comúnmente 
afectada en usuarios de drogas intravenosas (asociada 
con Pseudomonas, S. aureus y Cándida) (ENARM 2009) 
 
Endocarditis no infecciosa como la Endocarditis de 
Libman-Sacks → lupus eritematoso sistémico o síndrome 
antifosfolípido y la endocarditis marántica → se asocia a 
estados de hipercoagulabilidad (cáncer, enfermedades 
autoinmunes, VIH) 
 
15 
Jaime Torres 
al territorio de la arteria cerebral media como 
hemiparesia por un ictus isquémico en pacientes 
jóvenes o manifestaciones embólicas pulmonares (tos, 
disnea, hemoptisis), que son más frecuentes en la del 
lado derecho (ADVP). 
 
 
 
Laboratorio 
Pueden incluir marcadores inflamatorios elevados 
(velocidad de sedimentación globular y/o proteína C 
reactiva elevada), anemia normocrómica - normocítica 
y factor reumatoide positivo. 
 
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS 
CRITERIOS MAYORES 
Hemocultivos positivos (95% de casos) para 
microorganismos típicos (ENARM 2016) (ENARM 2015): 
- Estreptococos, Estafilococo y Enterococo 
- En caso de Coxiella Burnetii serología: IgG 
anticuerpo > 1:8000 
 
Ecocardiografía positiva (80% de casos) (ENARM 2015) 
- Masa oscilante sugerente de verruga o absceso o 
dehiscencia de prótesis. 
- Nueva regurgitación valvular (el aumento o cambio 
en el soplo preexistente). 
 
CRITERIOS MENORES 
- Lesión predisponente o ADVP 
- Fiebre > 38° 
- Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos 
(10%), hemorragias conjuntivales, hemorragias "en 
astilla" en el lecho subungueal las lesiones de 
Janeway (indoloras, rojizas, en palmas y plantas) 
- Fenómenos inmunológicos: factor reumatoide 
positivo, nódulos de Osler (dolorosos, aparecen en 
los pulpejos) y las manchas de Roth en el fondo de 
ojo. 
- Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio 
mayor 
 
 
Figura 56. Manifestaciones clínicas de la encocarditis 
 
El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa se 
establece en presencia de cualquiera de los siguiente: 
Criterios patológicos: 
- Lesiones patológicas: como vegetación o absceso 
intracardíaco que demuestran endocarditis activa 
en la histología. 
- Microorganismos: demostrados por cultivo o 
histología de una vegetación o un absceso 
intracardíaco. 
 
Criterios clínicos: 2 mayores, un mayor y 3 menores o 5 
menores. 
 
9.7 COMPLICACIONES 
- Cardiacas (50%): la insuficiencia cardiaca es la causa 
más frecuente de muerte, por insuficiencia valvular. 
Presencia de infartos de miocardio (émbolos 
sépticos en las arterias coronarias), bloqueos 
auriculo-ventriculares. (descartar abscesos 
septales). 
- Cerebrales (40%): Las embolias más importantes y 
los aneurismas micóticos suelen afectar al territorio 
de la arteria cerebral media, generando infartos en 
jóvenes. 
- Émbolos sépticos sistémicos: 
- Se producen infartos por los émbolos y 
glomerulonefritis que cursa con hematuria, 
proteinuria, pueden llevar a falla renal. 
- También se reporta infarto de bazo y otros 
órganos. 
- En pacientes con endocarditis derecha, se 
pueden observar émbolos pulmonares 
sépticos (ADVP). 
 
 
La endocarditis infecciosa debe considerarse siempre 
como causa de fiebre de origen desconocido, 
especialmente en presencia de un nuevo soplo cardíaco. 
 
16 
Jaime Torres 
9.8 TRATAMIENTO 
El manejo de la endocarditis infecciosa incluye un 
diagnóstico rápido, tratamiento con terapia 
antimicrobiana y en algunos casos de endocarditis 
complicada, manejo quirúrgico. 
 
MÉDICO 
El tratamiento antibiótico es de elección usando 
sinergia (beta lactámico + aminoglucósido) 
 
Estreptococos 
- Sensible: Penicilina G / ceftriaxona + gentamicina 
- En alérgicos o resistentes a beta lactámicos: 
Vancomicina + gentamicina. 
 
Estafilococos 
- Válvula nativa: 
- Sensible (SAMS): Oxacilina / cotrimoxazol + 
clindamicina 
- Resistente (SAMR): Vancomicina / 
daptomicina (más efectivo) 
- Válvula protésica 
- Sensible (SAMS): Oxacilina + gentamicina + 
rifampicina 
- Resistente (SAMR): Vancomicina / 
daptomicina + gentamicina + rifampicina 
 
Enterococo 
- Sensible: amoxicilina + gentamicina / ampicilina + 
ceftriaxona 
- Resistente: daptomicina o linezolid 
 
Grupo HACEK (bacilos gram negativos) 
- ceftriaxona 
 
Hongos 
- Cándida: anfotericina B + flucitosina 
- Aspergillus: voriconazol + equinocandina 
 
CIRUGÍA 
Se realiza recambio valvular en los siguientes casos: 
- Fracaso del manejo antibiótico (ENARM 2005) 
- Insuficiencia cardiaca (principal indicación) 
- Insuficiencia valvular grave (sobre todo aórtica) 
- Abscesos miocárdicos o perianulares 
- Embolismo recurrente 
- Cuando es producido por hongos o bacterias 
complejas como brucella. 
 
 
 
9.9 PROFILAXIS 
Las medidas preventivas, incluida la profilaxis 
antibiótica, pueden reducir el riesgo de endocarditis 
inicial y recurrente en pacientes con factores de riesgo 
relevantes (prótesis valvular o cardiopatías congénitas) 
previo a intervenciones que favorecen una bacteriemia 
(procedimientos dentales, respiratorios, digestivos o 
génito-urinarios). 
- El antibiótico de elección es amoxicilina VO o 
ampicilina EV. 
- En alérgicos a beta lactámicos clindamicina. 
- Si se sospecha enterococo se puede añadir 
aminoglucósido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La CIA y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia no 
predisponen a endocarditis. 
 
17 
Jaime Torres 
UNIDAD 10: FIEBRE REUMÁTICA 
 
10.1 DEFINICIÓN 
La fiebre reumática aguda es una complicación no 
supurativa de la infección por estreptococo beta 
hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). 
 
10.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- La mayoría de los casos ocurren en niños de 5 a 15 
años posterior a una faringitis bacteriana 
- 3% en casos de una epidemia 
- 0.3% en casos endémicos 
- Es más común en los países subdesarrollados 
 
10.3 PATOGENIA 
Se requiere infección faríngea estreptocócica y se cree 
que el mimetismo molecular debido a la activación de 
células B y T autorreactivas por antígenos del 
estreptococo (proteína M) desempeña un papel 
importante en el inicio de la lesión tisular producto de 
una reacción cruzada. 
 
 
Figura 57. Fisiopatología de la fiebre reumática 
 
10.4 PATOLOGÍA 
Cuerpos de Aschoff 
- Granuloma de inflamación reumática 
- Área central de necrosis fibrinoide 
- Rodeado de células gigantes multinucleadas 
características (células de Aschoff) y otras células 
inflamatorias (células mononucleares, célulasplasmáticas y linfocitos T) debido a una reacción de 
hipersensibilidad tipo IV. 
 
Células de Anitschkow 
- Histiocitos o macrófagos cardiacos (células 
mononucleares) que aparecen en los cuerpos de 
Aschoff 
- Sección longitudinal: núcleo ovoide que contiene 
una barra ondulada de cromatina en forma de 
oruga (célula de oruga) 
- Sección transversal: apariencia de ojo de búho 
 
 
Figura 58. Patología de la fiebre reumática 
 
10.5 DIAGNÓSTICO 
Hay un período de latencia de dos a tres semanas 
- La manifestación más frecuente y precoz es la 
artritis (ENARM 2019) que generalmente es 
poliarticular, migratoria y compromete 
articulaciones grandes, más común en jóvenes. 
- La carditis es la manifestación más grave, lo más 
característico es una pancarditis (endocarditis, 
miocarditis y pericarditis) 
- La Corea de Sydenham (también conocida como 
corea menor o "baile de San Vito") es un trastorno 
neurológico que consiste en movimientos 
involuntarios bruscos, no rítmicos, debilidad 
muscular y alteraciones emocionales, tiene un 
período de latencia más prolongado que otras 
manifestaciones reumáticas, por lo general se 
presenta de uno a ocho meses después de la 
faringitis bacteriana. 
- El eritema marginado es una erupción no 
pruriginosa evanescente, rosada o ligeramente roja, 
que afecta al tronco y a las extremidades. La lesión 
se extiende de forma centrífuga y la piel del centro 
vuelve a tener un aspecto normal (eritema anular). 
- Los nódulos subcutáneos son lesiones firmes, 
indoloras que van desde unos pocos milímetros 
Células de 
Anistschkov 
Cuerpos de 
Aschoff 
 
 
18 
Jaime Torres 
hasta 2 cm de tamaño, suelen localizarse sobre una 
superficie o prominencia ósea o cerca de los 
tendones (por lo general superficies extensoras) y 
suelen ser simétricos. 
 
Tenemos los criterios de JONES para el diagnóstico de la 
fiebre reumática: 
Tabla 1. Criterios diagnósticos de la fiebre reumática 
 
Diagnóstico inicial: 2 criterios mayores o 1 criterio 
mayor más 2 criterios menores 
 
 
Figura 59. Eritema marginado 
 
 
Figura 60. Nódulos subcutáneos 
 
10.6 COMPLICACIONES 
- Enfermedad cardíaca reumática es la secuela más 
común y grave, generalmente ocurre de 10 a 20 
años después de la infección inicial. 
- Es la causa más común de valvulopatía adquirida, 
siendo la más frecuente la estenosis mitral que se 
presenta con disnea, hemoptisis y embolismo 
asociada a un soplo diastólico en el ápex, coexiste 
una insuficiencia mitral que produce un soplo 
sistólico irradiado a la axila. 
- Otra secuela tardía es la artropatía de Jaccoud. 
 
 
 
10.7 TRATAMIENTO 
Tiene como objetivo el alivio sintomático de la artritis 
con terapia antiinflamatoria (AINES), la erradicación de 
la infección por estreptococo con antibióticos 
(Penicilina, amoxicilina, macrólidos) y el manejo de la 
insuficiencia cardíaca (corticoides). 
 
 
 
 
 
CRITERIOS MAYORES PORCENTAJE 
Carditis y valvulitis (pancarditis) 50 – 70 % 
Artritis (ENARM 2019) 60 – 80 % 
Nódulos subcutáneos 0 – 10% 
Corea de Sydenham 10 – 30% 
Eritema marginado < 6% 
CRITERIOS MENORES 
Fiebre (ENARM 2002) 
Intervalo PR prolongado 
Enfermedad reumática previa 
Reactantes elevados: ↑ PCR ≥3,0 mg / dL ↑VSG ≥ 60 mm 
en la primera hora 
Artralgias 
 
Las válvulas más afectadas por la fiebre reumática son la 
mitral (65% de los casos) y la aortica (25% de los casos) 
(ENARM 2013) 
 
19 
Jaime Torres 
ATB DOSIS 
PNC G Benzatínica 1.2 millones IM dosis única 
(niños: 0.6 millones) 
Amoxicilina 500 mg / 12 horas VO por 10 días 
(niños: 25-50 mg/kg/día) 
Azitromicina 
(Alergia a 
penicilina) 
500 mg / 24 horas por 5 días 
(niños: 12 mg/kg/día) 
Tabla 2. Antibióticos y Dosificación 
 
10.8 PREVENCIÓN 
La prevención primaria (infección inicial) se logra 
mediante el diagnóstico rápido y el tratamiento 
oportuno con antibióticos de la faringitis bacteriana. 
La prevención secundaria se logra mediante la 
prevención de la faringitis recurrente por estreptococo. 
Se recomienda la profilaxis antimicrobiana continua, la 
duración depende de la severidad de los ataques 
iniciales como se muestra en el siguiente cuadro. 
 
CATEGORÍA DURACIÓN 
Fiebre reumática con 
carditis y secuela valvular 
10 años después de la 
infección inicial o hasta los 40 
años de edad (a veces 
indefinido) 
Fiebre reumática con 
carditis sola 
10 años después de la 
infección inicial o hasta los 21 
años de edad 
Fiebre reumática sin 
carditis 
5 años después de la 
infección inicial o hasta los 21 
años de edad 
Tabla 3. Profilaxis antimicrobiana continua 
 
El antibiótico parenteral preferido para la profilaxis es la 
penicilina G benzatínica de acción prolongada 
administrada por vía intramuscular cada 21 a 28 días. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
Jaime Torres 
UNIDAD 11: REANIMACIÓN CARDIO-PULMONAR 
 
11.1 DEFINICIÓN 
El paro cardiaco es el cese de la función cardiaca 
potencialmente reversible con las medidas de 
reanimación (ENARM 2019). Por cada minuto después 
del paro se pierde 10% de supervivencia. 
 
11.2 CADENA DE SUPERVIVENCIA 
En el adulto según las recomendaciones de la AHA 2020: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la edad pediátrica según las recomendaciones de la 
AHA 2020: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXTRAHOSPITALARIO 
INTRAHOSPITALARIO 
EXTRAHOSPITALARIO 
 
21 
Jaime Torres 
 
 
 
 
 
 
11.3 SOPORTE VITAL BÁSICO 
- Primero asegúrese de que el entorno es seguro para 
los reanimados y para la víctima. 
- Luego hacemos el reconocimiento del paro 
cardiaco, el paciente no respira o solo 
jadea/boquea (es decir, no respira normalmente). 
- No se detecta pulso palpable en un plazo de 10 
segundos, entonces activamos el sistema de 
emergencia e iniciamos la secuencia: 
- C: compresiones A: vía aérea B: ventilación. 
(ENARM 2015) 
 
 
Figura 61. Soporte vital básico: regla C – A – B 
 
Las características de las compresiones son las 
siguientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Componente Adultos y 
Adolescentes 
Niños 
(entre 1 
año de 
edad y la 
pubertad) 
Lactante 
(menos 
de 1 año 
de edad, 
excluidos 
los RN) 
Relación 
Compresión: 
ventilación 
1 o 2 
reanimadores 
30:2 (ENARM 
2015) 
(ENARM 
2018) 
1 reanimador 30:2 
2 o más reanimadores 
15:2 (ENARM 2016) 
(ENARM 2013) 
Frecuencia 100- 120 lpm 
Profundidad 
de las 
compresiones 
5 - 6 cm Al menos 
5 cm 
Al menos 
4cm 
Tabla 4. Características de las compresiones en el RCP 
 
En el caso de los lactantes las compresiones pueden ser 
con la técnica de los dos dedos (1 reanimador) o de los 
dos pulgares (2 reanimadores), en la mitad inferior del 
esternón. En el caso de los niños y adultos las 
compresiones se realizan sobre la línea intermamilar 
con las dos manos. En caso de niños pequeños se hace 
con una mano. 
INTRAHOSPITALARIO 
 
Las compresiones torácicas (masaje cardiaco) es lo más 
importante y se efectúa antes de la ventilación en el 
soporte vital básico. (ENARM 2015) 
 
22 
Jaime Torres 
 
 
Figura 62. Técnica de compresiones en lactantes (dos 
dedos) 
 
 
Figura 63. Técnica de compresiones en lactantes (dos 
pulgares) 
 
Figura 64. Técnica de compresiones en niños 
 
Figura 65. Las compresiones torácicas en el adulto se realizan con ambas manos (una encima de la otra, con los dedos 
entrelazados), que deben estar en la mitad del esternón
 
23 
Jaime Torres 
 
 
Luego tenemos que reconocer si el ritmo es 
desfibrilable, que incluye la fibrilación ventricular y 
taquicardia ventricular sin pulso (ENARM 2015) donde 
procedemos: 
- Energía de descarga eléctrica: 360 joule si es 
monofásico o 200 joule si es bifásico en adultos, 2 
joule/kg la primera (ENARM 2015) y luego 4 joule/kg 
las siguientes en caso de pacientes pediátricos 
 
Figura 66. Colocación de palas para desfibrilación o 
cardioversión eléctrica, lapaleta esternal se coloca a la 
derecha del esternón, justo debajo de la clavícula derecha 
en la línea medioclavicular. La paleta apical se coloca en 5 
espacio intercostal izquierdo, con la línea axilar media o 
anterior, que corresponde a la posición de la punta del 
corazón. 
 
 
 
 
 
 
- Cuando no hay respuesta a la primera descarga 
eléctrica colocar epinefrina 1 mg EV cada 3 a 5 
minutos en adultos y 0.01 mg/kg EV en caso de 
pacientes pediátricos. 
- Si persiste la ausencia de respuesta a la terapia 
eléctrica colocar amiodarona bolo EV de 300 mg en 
adultos o 5 mg/kg en niños o lactantes, también 
tenemos como alternativa la lidocaína 1mg/kg EV. 
 
 
Figura 67. EKG: Fibrilación ventricular 
 
 
Figura 68. EKG: Taquicardia ventricular sin pulso 
 
 
 
Si se presenta ritmos no desfibrilables, como asistolia o 
actividad eléctrica sin pulso (AESP) procedemos: 
- Colocar de forma inmediata epinefrina 1 mg EV 
cada 3 a 5 minutos en adultos y 0.01 mg/kg EV en 
caso de pacientes pediátricos. 
 
 
Figura 69. EKG: Asistolia 
 
 
Las compresiones torácicas de alta calidad se asocian con 
mejores tasas de supervivencia. 
 
Los desfibriladores bifásicos tienen una mayor tasa de 
éxito si utilizan una corriente más baja, lo que causa 
menos daño al tejido cardíaco. 
- Primera descarga: 120-200 J 
- Choques adicionales: 200–360 J 
 
Factor pronóstico más importante en el síndrome 
postparo cardiaco → Encefalopatía anóxica (ENARM 
2019). 
 
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Jaime Torres 
 
Figura 70. EKG: Actividad eléctrica sin pulso 
 
En casos de actividad eléctrica sin pulso debemos 
descartar causas reversibles de paro con manejo 
específico, recordar las 5H Y 5T: 
 
 
 
Figura 71. Causas reversibles de paro cardiaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bicarbonato se usa en casos de hiperkalemia grave 
(ENARM 2007) y acidosis metabólica.