Médico Cardiología 3

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Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jaime Torres 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01UNIDAD 12: Insuficiencia cardíaca
12.1 Definición........................................................................... 01
12.2 Etiología............................................................................. 01
12.3 Epidemiología.................................................................... 01
12.4 Fisiopatología.................................................................... 01
12.5 Clasifiación......................................................................... 02
12.7 Clasifiación funcional ICC (New York Heart Asociation)... 05
12.8 Clasifiación de la American Heart Association (AHA)....... 05
12.9 Tratamiento........................................................................ 05
12.10 Complicaciones................................................................ 07
12.11 Pronóstico........................................................................ 07
12.6 Diagnóstico........................................................................ 03 
23UNIDAD 16: Sepsis
16.1 Definición........................................................................... 23
16.2 Etiología............................................................................. 23
16.3 Factores de riesgo.............................................................. 23
16.4 Fisiopatología..................................................................... 23
16.5 Diagnóstico........................................................................ 24
16.6 Tratamiento....................................................................... 24
08UNIDAD 13: Edema agudo pulmonar cardiogénico
13.1 Definición............................................................................ 08
13.2 Patogenia........................................................................... 08
13.3 Diagnóstico........................................................................ 08
13.4 Tratamiento........................................................................ 08
18UNIDAD 15: Shock
15.1 Definición........................................................................... 18
15.2 Fisiopatología..................................................................... 18
15.3 Clasificación........................................................................ 18
15.4 Tratamiento....................................................................... 22
10UNIDAD 14: Disrritmias
14.1 Definición........................................................................... 10
14.2 Clasificación....................................................................... 10
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 12: INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 
12.1 DEFINICIÓN 
 
Síndrome clínico causado por la alteración del llenado 
ventricular (↓diástole) o la eyección de sangre 
(↓sístole), provocando una incapacidad del corazón 
para mantener un gasto cardiaco adecuado para las 
demandas metabólicas del organismo. 
12.2 ETIOLOGÍA 
- Las dos principales causas subyacentes 
(determinantes) son la cardiopatía isquémica y la 
HTA en el adulto (ENARM 2012) y las cardiopatías 
congénitas en niños. También tenemos a las 
miocardiopatías, valvulopatías, etc. 
- El factor de descompensación (causa 
desencadenante) más importante es la suspensión 
del tratamiento (diuréticos), pero también están 
las infecciones, arritmias, anemia, tormenta 
tiroidea, crisis de angustia, aumento de sal en la 
dieta o fármacos como los AINES o 
calcioantagonistas. 
 
12.3 EPIDEMIOLOGÍA 
- La incidencia es mayor entre los afroamericanos y 
los hispanos. 
- La incidencia aumenta con la edad: ∼ el 10% de las 
personas > 60 años se ven afectadas. 
- La cardiopatía sistólica es la forma más común de 
IC en general. 
12.4 FISIOPATOLOGÍA 
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección 
reducida (IC sistólica) 
- Reducción de la contractilidad → disfunción 
sistólica → disminución de la fracción de eyección 
ventricular izquierda (FEVI) → ↓ gasto cardíaco 
 
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección 
conservada (IC diastólica) 
- Disminución del llenado ventricular → disfunción 
diastólica → aumento de presión diastólica → ↓ 
gasto cardíaco 
 
El común denominador de la insuficiencia cardiaca (IC) 
es la caída del gasto cardiaco, lo cual activa una serie 
de mecanismos neurohormonales, que al inicio buscan 
la homeostasis, pero al final, son deletéreos para la 
función cardíaca. 
Se activan el tono simpático (SA) → secretando 
catecolaminas (norepinefrina) y el sistema renina 
angiotensina aldosterona (SRA-A) → produciendo 
angiotensina II → aumenta la secreción de aldosterona 
y ADH (vasopresina), estas sustancias buscan aumentar 
la presión y la volemia, así poder compensar la caída 
del gasto cardiaco y mantener la perfusión de los 
órganos esenciales. 
La retención de sodio y agua por el riñón en la 
insuficiencia cardíaca se debe al flujo sanguíneo renal 
disminuido (por la ↓GC) y por la fracción de filtración 
disminuida. 
Al final se produce un aumento de la poscarga 
(↑resistencia vascular), así como de la precarga 
(↑volemia), lo cual genera un remodelado cardiaco 
(fibrosis, hipertrofia) que se asocia con la mortalidad 
del paciente. 
Las sustancias que se contraponen a todos estos 
mecanismos cardiopatogénicos son los péptidos 
natriuréticos (PNB), que interpretan la distención de las 
cavidades cardiacas como una situación real de 
hipervolemia, induciendo natríuresis (↓precarga), 
vasodilatación (↓poscarga) y es un antifibrótico 
(cardioprotector endógeno). Este efecto, sin embargo, 
es limitado y mucho menor a los anteriormente 
descritos. 
 
Figura 72. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca 
 
 
 
 
Las tres causas principales de insuficiencia cardíaca son 
la enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión 
(ENARM 2012) y la diabetes mellitus. 
 
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Jaime Torres 
12.5 CLASIFIACIÓN 
IC SISTÓLICA (↓ CONTRACTIBILIDAD) 
- Forma más frecuente de IC (70% casos) 
- Se caracteriza por una hipertrofia excéntrica 
(dilatación) por sobrecarga de volumen 
- Se ausculta un tercer ruido (R3: llenado rápido) 
- Presenta una fracción de eyección (FE) disminuida 
(< 50%). 
- Es producida por la cardiopatía isquémica 
(principal causa), miocardiopatía dilatada, 
miocarditis, valvulopatías (insuficiencia aórtica). 
 
Figura 73. Insuficiencia cardiaca sistólica 
IC DIASTÓLICA (↓ LLENADO) 
- Se caracteriza por una hipertrofia concéntrica por 
sobrecarga de presión 
- Se ausculta un cuarto ruido (R4: contracción 
auricular) 
- Presenta una FE conservada (> 50%). 
- Es causada por hipertensión arterial (también 
produce IC sistólica), miocardiopatías hipertrófica y 
restrictiva, valvulopatías (estenosis aórtica). 
 
Figura 74. Insuficiencia cardiaca diastólica 
 
SISTÓLICA 
 
DIASTÓLICA 
FRECUENCIA 70% 30% 
HIPERTROFIA Excéntrica Concéntrica 
FEY Disminuida Conservada 
SÍNTOMAS Bajo gasto Congestivos 
RITMO GALOPE R3 R4 
PTDVI =/+ ↑ 
Tabla 5. LEY: Fracción de eyección PTDVI: presión 
telediastólica del ventrículo izquierdo 
 
IC DE ↓ GASTO CARDIACO 
- Es la falla cardiaca clásica que presenta circulación 
hipocinética, pulso de baja intensidad, manos y 
pies frías. 
- Lo produce la cardiopatía isquémica y la HTA 
- Presenta datos clínicos de congestión. 
- IC izquierda → pulmonar 
- IC derecha → sistémica 
 
IC DE ↑ GASTO CARDIACO 
- Se presenta en los estados hipercinéticos, pulso 
celer (saltón) y manos calientes (hipervolemia). 
- Lo produce el embarazo, anemia, tirotoxicosis, 
fistulas arterio venosas (enfermedad de Paget), 
enfermedad de Beri Beri (déficit de tiamina). 
- La clínica es similar a la insuficiencia cardiaca 
clásica, pero sin síntomas congestivos. 
 
Figura 75. La gestante y el hipertiroidismo son causas de IC 
con gasto cardiaco alto 
 
 
 
Que la IC se podría clasificar con FE reducida <40%, con 
FE intermedia 41 – 49% y con FE conservada > 50% 
 
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Jaime Torres 
 
I.C. IZQUIERDA 
- Es la forma más frecuente de IC. 
- Cursa con presión capilar pulmonar ↑ (PCP) 
- Cursa con congestión pulmonar → disnea (síntoma 
precoz), ortopnea (disnea en decúbito), crépitos 
pulmonares, dolor precordial. 
- También se consideran los síntomas de bajo gasto 
(hipotensión, astenia, obnubilación). 
- Las causas más frecuentes que lo producen son la 
cardiopatía isquémica e hipertensión arterial. 
 
Figura 76. Manifestaciones clínicas de la IC derecha 
I.C. DERECHA 
- Produce aumento de la presión venosa central 
(PVC): se expresa con congestión sistémica → 
presentando edemas periféricos, hepatomegalia, 
ascitis, derrame pleural, ingurgitación yugular y 
reflujo hepatoyugular (ENARM 2014). 
 
 
 
 
Figura 77. Manifestaciones clínicas de la IC derecha 
12.6 DIAGNÓSTICO 
CRITERIOS DE FRAMINGHAM 
Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 
menores. 
Criterios mayores 
- Presión venosa yugular aumentada (> 16 cm H2O) 
- Reflujo hepatoyugular positivo 
- Edema agudo de pulmón 
- Disnea paroxística nocturna → síntoma más 
específico 
- Estertores o crepitantes → síntoma más sensible 
- Cardiomegalia (índice cardiotorácico: > 0.5 en 
adultos, > 0.6 en recién nacidos) 
- Ingurgitación yugular. 
- Ritmo de galope (R3: Protodiastólico, R4: 
Telediastólico) → signo más específico (ENARM 
2010) 
 
Criterios menores 
- Edema en miembros (blando, simétrico, 
vespertino, obedece gravedad) 
- Tos nocturna. 
- Disnea de esfuerzo. 
- Hepatomegalia. 
- Derrame pleural. 
- Taquicardia (>120 Ipm). 
 
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
- Hemograma: Detección de anemia e infección. 
- Creatinina: normal o ↑ (Injuria renal o síndrome 
cardiorenal) 
- Na: normal o ↓ (la hiponatremia puede indicar un 
mal pronóstico) 
- Glucosa o HbA1c: puede estar elevada en la 
diabetes. 
 
La IC se caracteriza frecuentemente por un gasto 
cardíaco reducido que da como resultado congestión 
venosa y mala perfusión sistémica. 
 
La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha 
es la disfunción ventricular izquierda, en caso del fallo 
derecho aislado es la hipertensión pulmonar primaria o 
más frecuentemente secundaria, como en los casos de 
cor pulmonar (EPOC, SDRA). 
 
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Jaime Torres 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
Péptidos natriuréticos cerebral (BNP) o NT-proBNP 
(precursor del BNP): 
- Para establecer el diagnóstico de ICC (junto con la 
ecocardiografía) 
- Evaluación del pronóstico y la gravedad de la 
enfermedad (Nivel al ingreso y antes del alta) 
- Los BNP elevados se observan en una multitud de 
afecciones (insuficiencia renal, SICA, efectos de la 
farmacoterapia). 
- La obesidad y el edema pulmonar repentino 
pueden conducir a niveles de BNP normales o 
disminuidos. 
 
Niveles de péptido natriurético en el diagnóstico de 
insuficiencia cardíaca 
Insuficiencia 
cardíaca poco 
probable 
La insuficiencia 
cardíaca es 
probable 
BNP (en pg / 
mL) 
<100 > 400 
NT-
proBNP (en 
pg / mL) 
<300 > 900 
 
 
 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ETT) 
- Todos los pacientes con sospecha de insuficiencia 
cardíaca de nueva aparición (la mejor prueba de 
imagen inicial para evaluar la estructura y función 
cardíaca) 
- Cambios en las características clínicas en pacientes 
que reciben tratamiento (seguimiento) 
- Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: 
evaluada mediante FEVI 
- IC FE preservada: 50 a 70% 
- IC FE intermedia: 41–49% 
- IC FE reducido ≤ 40% 
 
 
 
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 
- Cambios en la silueta cardíaca 
- Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 0,5 
- Corazón en forma de bota en la vista PA 
- Signos de congestión pulmonar (edema agudo de 
pulmón) 
 
Figura 78. Agrandamiento del ventrículo izquierdo 
 
Figura 79. Edema pulmonar cardiogénico 
12.7 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL ICC (NEW YORK 
HEART ASOCIATION) 
- Clase I: Asintomático con actividad física habitual. 
- Clase II: Síntomas a moderados esfuerzos (leve 
limitación) → Síntomas después de subir 2 tramos 
de escaleras o levantar objetos pesados 
- Clase III: Síntomas con mínimo esfuerzo (moderada 
limitación) → Síntomas durante las actividades 
diarias como vestirse, caminar por las habitaciones 
- Clase IV: Síntomas en reposo (severa limitación) 
 
 
La medición de BNP (o NT-proBNP) es especialmente útil 
en pacientes con duda diagnóstica de IC. El BNP tiene un 
alto valor diagnóstico cuando se combina con el examen 
físico y las imágenes. 
 
El ecocardiograma confirma la IC sistólica porque evalúa 
la FE. 
 
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Jaime Torres 
 
 CLASE I NYHA CLASE II NYHA 
 
 
 
 
 
 
 
 CLASE III NYHA CLASE IV NYHA 
Figura 80. Clasificación funcional de la ICC 
 
12.8 CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN HEART 
ASSOCIATION (AHA) 
Clasifica a los pacientes según el estadio de la 
enfermedad 
Asintomáticos: Estadio A y B 
A. Pacientes con alto riesgo para desarrollar IC → 
factores de riesgo cardiovascular (HTA, fumador, 
diabetes) 
B. Pacientes con disfunción ventricular asintomática o 
lesión estructural → FE y baja, infarto de miocardio, 
estenosis valvular 
Sintomáticos: Estadio C y D 
A. Pacientes con disfunción ventricular sintomática → 
responde al tratamiento. 
B. Pacientes con síntomas → refractarios al 
tratamiento convencional (etapa terminal) 
 
 
 
Figura 81. Estadios evolutivos de la ICC 
12.9 TRATAMIENTO 
En casos de una IC sistólica se recomienda: 
- Manejar la causa desencadenante y estabilizar la 
causa subyacente. 
- Dieta hiposódica e hipocalórica (restricción de agua 
sólo en los casos más graves) 
- Inmunizaciones: vacuna antineumocócica y vacuna 
contra la influenza estacional 
- Evitar: calcio antagonista, AINES 
- Fármacos ↓ Poscarga: 
- IECAS (tratamiento de primera línea: 
captopril, enalapril, lisinopril) → bloquean 
la síntesis de angiotensina II (ENARM 2003), 
- ARA II (valsartan, candesartan, losartan) → 
bloquean los receptores de AT1 de la 
angiotensina II 
- beta bloqueadores → Inhiben los 
receptores betaadrenérgicos del corazón 
(ENARM 2003) → están aprobados en IC 
compensada → Carvedilol, metoprolol, 
nevibolol, bisoprolol. 
 
 
- Fármacos ↓ Precarga: 
- Uso de diuréticos como tiazidas → casos 
leves de congestión 
- Furosemida → casos severos como edema 
agudo de pulmón 
- La triada del tratamiento de la IC sistólica es IECAS, 
diuréticos y betabloqueantes. 
- Aumentar la contractilidad miocárdica → Digoxina 
- Bloquean la bomba Na/K (ENARM 2003) → 
↑ calcio intracelular → inotropismo +. 
- Indicación: sobre todo cuando la IC se 
asocia a taquiarritmias supraventriculares 
(fibrilación auricular) para control de la 
frecuencia cardiaca. 
- La digoxina está contraindicada en casos 
de miocardiopatía hipertrófica. 
- Intoxicación digitálica: Se produce cuando 
la concentración sérica de digoxina es >2 
ng. /ml, favorecida por ciertos factores 
como: 
- Insuficiencia renal 
- Hipotiroidismo 
- Hipopotasemia (↓K) 
 
Los fármacos más importantes en el manejo de la IC son 
los IECAS y en caso el paciente este compensado se usa 
los beta bloqueadores → el mejor Carvedilol (bloque 
mixto → alfa y beta) 
 
La asociación americana de cardiología (AHA) 
recomienda diagnosticar la IC en estadios asintomáticos 
(Estadio B). 
 
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Jaime Torres 
- Hipoxemia 
- Acidosis 
- Interacción con otros fármacos 
como amiodarona, verapamilo y 
quinidina. 
- En relación a la clínica de la intoxicación 
digitálica destaca 
- Síntomas gastrointestinales 
(anorexia, náuseas, vómitos) → los 
más precoces. 
- Xantopsias 
- Psicosis 
- Toxicidad cardiaca manifestada en 
el ECG por infradesnivel del ST 
(“cubeta digitálica”). 
- La arritmia más específica de la 
intoxicación digitálica es la 
taquicardia auricular con bloqueo 
AV y la más frecuente son las 
extrasístoles ventriculares 
(bigeminismo). 
- Nuevos fármacos: 
- Los INRA(inhibidores de neprilisina y 
receptores de angiotensina) 
representados por sacubitril/valsartan, 
indicados cuando no hay respuesta a los 
IECAS. 
- Empagliflozina → fármaco inhibidor de los 
transportadores de glucosa (SGLT 2) 
aprobado en el control glicémico del 
paciente con diabetes y también en la IC. 
- La ivabradina → bloquea la corriente If del 
marcapaso cardiaco (nodo sinusal) y regula 
la frecuencia cardiaca → alternativa a los 
beta bloqueadores. 
- Terapia de resincronización: indicaciones 
- Fracción de eyección del ventrículo 
izquierdo (FEVI) ≤ 35% con tratamiento 
óptimo 
- QRS > 0.12 segundos 
- Bloqueo de rama izquierda 
- Una clase funcional II – IV de la New York 
Heart Association (NYHA). 
- Desfibriladores automáticos implantables (DAI) → 
Sirve para la prevención primaria de muerte súbita 
cardiaca, son candidatos los pacientes con: 
- Fracción de eyección del ventrículo 
izquierdo (FEVI) ≤ 35 % 
- Insuficiencia cardíaca asociada (IC) con 
clase funcional II - IV de la New York Heart 
Association (NYHA). 
- La terapia que ↓ mortalidad (↑ sobrevida) → 
Fármacos antiremodeladores (antifibróticos) 
- IECAS 
- Betas bloqueantes 
- Espironolactona o eplerenona 
(antagonistas de la aldosterona) (ENARM 
2003) → se indica en casos refractarios 
NYHA clase II-IV y una FEVI de <35% a pesar 
del uso de IECA y diuréticos. 
- Resincronización ventricular o 
implantación de DAI. 
- INRA (sacubitril/valsartan) 
- ARA II 
- Sintomáticos → solo mejoran la clase funcional 
- Digoxina 
- Diuréticos (tiazidas y furosemida). 
 
 Figura 82. Principales blancos terapéuticos en IC 
 
 
En casos de una IC diastólica se recomienda: 
- Las acciones terapéuticas deben ir encaminadas a 
mejorar el llenado ventricular. 
- Empleamos beta bloqueantes o calcio antagonistas 
para mantener una frecuencia de 60 a 90 lpm 
(aumenta el tiempo de llenado), además reducen 
 
Los fármacos que mejoran el pronóstico (↓ mortalidad) 
son los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los 
ARNI, los antagonistas de la aldosterona y ARA II. 
 
Los diuréticos y la digoxina mejoran los síntomas y 
reducen significativamente el número de 
hospitalizaciones. 
 
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Jaime Torres 
la rigidez ventricular y las presiones diastólicas 
elevadas. 
 
 
12.10 COMPLICACIONES 
Cirrosis cardiaca 
- Una complicación de la insuficiencia cardíaca del 
lado derecho caracterizada por cirrosis debido a la 
congestión crónica a nivel hepático. 
- Asociado con "hígado de nuez moscada" (moteado 
difuso en las imágenes debido a isquemia y 
degeneración grasa). 
 
 
Figura 83. Cirrosis cardiaca “hígado de nuez moscada” 
 
Síndrome cardiorrenal 
- Un síndrome complejo en el que la función renal 
disminuye progresivamente como resultado de 
una disfunción cardíaca grave 
- Ocurre en ∼ 30% de los casos de IC 
- Activación de sistema renina angiotensina → 
retención de sal y líquidos → hipertensión → 
nefropatía hipertensiva 
- ↓ TFG, ↑ creatinina que no puede explicarse por 
una enfermedad renal subyacente 
 
12.11 PRONÓSTICO 
Factores asociados con un peor pronóstico 
- BNP elevado 
- Hiponatremia 
- PA sistólica < 120 mm Hg 
- Diabetes 
- Anemia 
- Pérdida de peso 
- S3 sonido (protodiastólico) 
- Uso de desfibrilador automático implantable 
- Hospitalizaciones frecuentes por insuficiencia 
cardíaca congestiva 
 
Supervivencia a 1 año según estadio NYHA 
- Estadio I: ∼ 95% 
- Estadio II: ∼ 85% 
- Estadio III: ∼ 85% 
- Estadio IV: ∼ 35% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los calcio antagonistas están contraindicados en IC 
sistólica pero si se emplean en IC diastólica. 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 13: EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÉNICO 
 
13.1 DEFINICIÓN 
Disfunción aguda del ventrículo izquierdo → 
congestión pulmonar severa. 
 
13.2 PATOGENIA 
- Aumento de la presión hidrostática (ENARM 2017) o 
presión capilar pulmonar (PCP > 25 mmHg) que se 
mide con el catéter de Swan Ganz. 
- Puede ser producto de un infarto de miocardio → 
necrosis > 25% del ventrículo izquierdo. 
- El análisis de esputo en pacientes con edema 
pulmonar puede mostrar células de insuficiencia 
cardíaca (macrófagos que contienen 
hemosiderina) 
 
 
 
 
Figura 84. Macrófagos cargados de hemosiderina (células 
de insuficiencia cardíaca) en el tejido pulmonar sugieren 
insuficiencia cardíaca descompensada. 
13.3 DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: 
- Disnea severa 
- Crépitos difusos en ambos campos pulmonares 
- Tos o hemoptisis 
RADIOLÓGICO: 
- Redistribución vascular y dilatación de arterias 
pulmonares (PCP > 15 mmHg). 
- Edema Intersticial (PCP > 20 mmHg) → en este 
momento ya está tan congestionado el pulmón que 
empieza a trasudar líquido con infiltración de los 
tabiques pulmonares (líneas A y B de Kerley). 
 
 
 
- Edema alveolar (PCP > 25 mmHg): infiltrado “en 
alas de mariposa” → un grado mayor de la 
trasudación de líquidos que ocupa los alveolos. 
- Derrame pleural, bilateral si es unilateral suele ser 
derecho (trasudado). 
 
Figura 85. Líneas A y B Kerley 
 
Figura 85. Infiltrado en “alas de mariposa” 
13.4 TRATAMIENTO 
- Posición sentada, con las piernas colgando en la 
cama. 
- Oxigenoterapia: 
- Mascarilla con reservorio (flujos altos de O2). 
- Indicado para pacientes con una SaO 2 < 90% 
o PaO2 < 60 mm Hg 
 
Edema agudo de pulmón no cardiogénico cursa con PCP 
normal y ↓ PaO2/FiO2 < 300 → síndrome de distrés 
respiratorio agudo 
 
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Jaime Torres 
- Morfina EV: reduce la ansiedad y es 
vasodilatadora (reduce la precarga). 
- Furosemida EV: De elección en edema de pulmón 
normotensivo (PAS < 110 mmHg), por su potencia 
diurética para reducir la precarga. 
- Nitroglicerina EV: De elección en edema de 
pulmón hipertensivo (PAS > 110 mmHg) por su 
efecto vasodilatador. También se puede usar 
nitroprusiato de sodio. (ENARM 2021) 
- Ventilación no invasiva con presión positiva 
(VNIPP): para pacientes con dificultad respiratoria 
a pesar de oxígeno suplementario. 
- Ventilación mecánica: en casos severos de hipoxia 
asociado a disminución severa del nivel de 
conciencia o está agotado. Indicaciones: 
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica que 
no responde a VNIPP 
- Hipoxemia refractaria (PaO 2 <60 mm Hg) 
- Hipercapnia (PaCO 2 > 50 mm Hg) 
- Acidosis (pH <7,35) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 14: DISRRITMIAS 
 
14.1 DEFINICIÓN 
Trastornos del ritmo cardiaco que pueden ser regulares 
o irregulares (arritmias). 
 
14.2 CLASIFICACIÓN 
SUPRAVENTRICULARES 
Presentan complejo QRS estrecho (< 0.12 seg.), a su vez 
podemos dividirlas en: 
 
TAQUIARRITMIAS 
Taquicardia sinusal: 
Etiología: 
- Producida por aumento del tono simpático, ya que la 
norepinefrina estimula los receptores beta 1 del 
corazón. 
- La causa que lo desencadena es el ejercicio, estrés, 
fiebre, hipertiroidismo (su arritmia más frecuente) 
(ENARM 2014), hipoxia, anemia, tóxicos (café, tabaco, 
anfetaminas), fármacos (atropina, catecolaminas). 
- Es el trastorno de ritmo más frecuente en el adulto. 
(ENARM 2013) 
 
ECG: 
- Aumento de la frecuencia cardiaca a 100 – 150 lpm 
- Ritmo sinusal (onda P positiva en DII, negativa en 
aVR y QRS regulares) 
 
Tratamiento: 
- El manejo va enfocado a corregir la causa y en 
algunos casos se usa betabloqueantes 
(tirotoxicosis). 
 
 
Figura 86. EKG: Taquicardia sinusal 
 
Taquicardia paroxística supraventricular: 
Etiología: 
- Producida principalmente por circuitos de 
reentrada en la unión auriculoventricular. 
- Es la alteración más frecuente del ritmo cardíaco en 
niños 
Clínica: 
- Se presenta más en mujeres jóvenes sin cardiopatía 
estructural con palpitaciones rápidas de inicio y fin 
súbito. (ENARM 2009) (ENARM 2006) (ENARM 2004) 
 
ECG: 
- La frecuencia es de 150 – 250 lpm de ritmo regular 
(conducción 1:1) 
- La onda P queda escondidaen el QRS (ENARM 2004) 
o por detrás de esta (P retrógrada). (ENARM 2019) 
(ENARM 2021) 
 
Tratamiento: 
- En relación con el manejo el 80% de los casos se 
controla con maniobras vagales como el masaje del 
seno carotideo (origen de la carótida interna) 
(ENARM 2021) 
- En casos severos y refractarios usamos adenosina 6 
mg EV (antiarrítmico de elección) (ENARM 2006) 
(ENARM 2015) (ENARM 2019) o en su defecto calcio 
antagonistas. 
- En casos refractarios también podemos usar 
amiodarona. (ENARM 2021) 
- Si existe inestabilidad hemodinámica (↓PA, 
alteración sensorio) → cardioversión eléctrica 
(ENARM 2021) 
- El tratamiento definitivo es con ablación 
transcateter. 
 
Figura 87. EKG: Taquicardia paroxística supraventricular 
 
Síndrome de prexcitación: 
Etiología: 
- El típico representante es el Wolf-Parkinson-White 
- Producido por una vía accesoria (haz de Kent) 
Clínica: 
- Debe sospecharse en jóvenes con palpitaciones y 
generalmente tiene buen pronóstico cuando no 
existe cardiopatía subyacente, 
 
11 
 
Jaime Torres 
- En algunos casos se asocia con la enfermedad de 
Ebstein (implantación baja de la válvula tricúspide), 
el prolapso mitral y la miocardiopatía hipertrófica. 
ECG: 
- Presenta intervalo PR corto (< 0.12 seg) 
- onda delta. 
- Existen dos tipos de conducción 
- La forma ortodrómica (95%) que presenta 
complejos QRS estrechos 
- La forma antidrómica (5%) cuyo QRS es ancho. 
Tratamiento: 
- El manejo es con frenadores del nodo AV (calcio 
antagonistas) o procainamida 
- El tratamiento definitivo es ablación con 
radiofrecuencia. 
- En casos de inestabilidad hemodinámica se 
recomienda cardioversión eléctrica. 
 
Figura 88. EKG: Síndrome de prexcitación 
 
Flutter o aleteo auricular: 
Etiología: 
- Es un trastorno producido por macroreeentradas en 
la aurícula derecha 
- Se presenta en adultos con cardiopatía estructural. 
ECG: 
- Cursa con ausencia de ondas P, reemplazadas por 
ondas de sierra (F) 
- QRS regulares. 
- Su conducción más frecuente es 2:1. 
Tratamiento: 
- El manejo es similar a la fibrilación auricular. 
- En casos de inestabilidad hemodinámica → 
cardioversión eléctrica (ENARM 2007) 
- En casos refractarios el manejo definitivo es la 
ablación en el itsmo cavotricuspídeo. 
 
Figura 89. EKG: Flutter o aleteo auricular 
 
 
Fibrilación auricular (FA): 
Etiología: 
- Es la arritmia más frecuente en la práctica 
clínica (hospitalizados) 
- Es la causa principal de cardioembolismo 
(forma trombos murales). (ENARM 2017) 
(ENARM 2007) (ENARM 2004) 
- Es más frecuente en adultos mayores con 
cardiopatía estructural producida por HTA 
(factor más frecuente), isquemia miocárdica, 
tirotoxicosis, estenosis mitral, miocardiopatía 
dilatada o cirugía cardiaca. 
- En su patogenia presenta un trastorno mixto 
formación de focos ectópicos y mecanismos de 
microreentradas asociado a una dilatación de la 
auricular izquierda que presenta estasis 
sanguínea con la consecuente formación de 
trombos murales (orejuela izquierda). 
 
Figura 90. Trombo en la aurícula izquierda 
 
Los agentes bloqueadores del nódulo AV y las maniobras 
vagales están contraindicados en pacientes con 
preexcitación. 
 
En general se recomienda la cardioversión eléctrica en 
todas las arritmias (excepto taquicardia sinusal) cuando 
se produce inestabilidad hemodinámica (hipotensión o 
alteración del sensorio). 
 
12 
 
Jaime Torres 
Clínica: 
- Presenta disnea, palpitaciones irregulares, sincope 
- En la exploración física encontramos un pulso 
deficitario e irregular. 
Clasificación: 
- Paroxística: dura menos de 48 horas generalmente. 
- Persistente: dura más de 7 días hasta un año. 
- Permanente: dura más de un año (no requiere 
cardioversión) 
ECG: 
- La FA se caracteriza por una actividad auricular 
desorganizada, con ausencia de ondas P (ritmo 
extrasinusal), que son sustituidos por ondas f. 
(ENARM 2012) 
- Frecuencia alta > 250 lpm. 
- QRS irregular. 
 
Figura 91. EKG: Fibrilación auricular 
 
Complicaciones 
- IC aguda → edema agudo de pulmón 
- Tromboembolismo: ACV isquémico, infarto 
renal, infarto esplénico, isquemia intestinal, 
isquemia aguda de las extremidades, oclusión 
de arteria central de la retina (amaurosis fugaz) 
 
Tratamiento: 
- Cardioversión eléctrica: cuando el paciente esta 
hemodinamicamente inestable (hipotensión o con 
alteración del sensorio). 
- Anticoagulación: Es importante prevenir el 
embolismo cardiaco (mejora el pronóstico), se 
indica de manera directa cuando el paciente 
presenta prótesis valvular o valvulopatía mitral, en 
el resto de los casos usamos el score de CHA2DS2 – 
VAS, para evaluar el riesgo. 
 
LETRA FACTOR DE RIESGO PUNTOS 
C Insuficiencia cardiaca o disfunción 
ventricular (Congestive heart 
failure) 
1 
H HTA con o sin tratamiento 
(Hypertension) 
1 
A2 Edad ≥ 75 (Age) 2 
D Diabetes melitus (Diabetes 
mellitus) 
1 
S2 Accidente cerebrovascular (Stroke) 2 
V Enfermedad vascular (Vascular 
disease). Infarto miocardio. 
Claudicación intermitente, etc. 
1 
A Edad 65-74 años (Age) 1 
Sc Sexo femenino (Sex) 1 
Score total 9 
 
Tabla 6. Score de CHA2DS2 – VAS para evaluar este riesgo 
trombótico 
LETRA RIESGO DE SANGRADO PUNTOS 
H Hipertensión descontrolada TAS 
>160 
1 
A Alteración Renal (1pto) o Hepática 
(1pto) 
1+ 
S ICTUS-AIT previos (Stroke) 1 
B Hemorragias o predisposición 
(Bleeding) 
1 
L INR lábil 1 
E Edad >65 años (Elderly) 1 
D Fármacos (AINEs, Antiagregantes). 
Abuso del Alcohol o drogas (Drugs) 
1+ 
Score máximo 9 
Tabla 7. Score HAS-BLED para evaluar el riesgo de 
sangrado 
- También es importante evaluar el riesgo de 
sangrado con el score HAS BLED, un puntaje ≥ 3 
indica alto riesgo por tanto se prefiere 
anticoagulantes específicos como Dabigatrán 
(inhibidor factor II o trombina), Rivaroxabán y 
Apixabán (inhibidor del factor X). 
- En casos este contraindicada la anticoagulación 
podemos realizar la oclusión de la orejuela 
izquierda (manejo invasivo). 
PUNTUACIÓN 
 
 TRATAMIENTO RECOMENDADO 
≥ 2 (mujer) 
≥ 1 (varón) 
Anticoagulación (warfarina: INR 2-3) 
Anticoagulación (Warfarina: INR 2-3) 
0 (varón) o 
1 (mujer) 
75-325 mg diarias de aspirina o ningún 
tratamiento 
 
¡El cerebro, el riñón y el bazo son los tres órganos que 
tienen más probabilidades de resultar dañados por los 
émbolos! 
 
13 
 
Jaime Torres 
Control de la frecuencia cardiaca: 
- Es importante en cuadros agudos, para ellos 
usamos frenadores del nodo AV, de primera línea 
tenemos a los betabloqueantes (labetalol, 
metoprolol) (ENARM 2018) seguido de los calcios 
antagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo, 
diltiazem) como alternativa. 
- En casos se asocia a insuficiencia cardiaca indicamos 
digoxina. (ENARM 2019) 
- En casos refractarios amioadrona 
Control del ritmo: 
- En pacientes estables indicamos cardioversión 
farmacológica que permite volver la FA a ritmo 
sinusal y se indica en casos de FA paroxística y 
algunas persistentes. 
- Los fármacos que se utiliza son del grupo IC 
(flecainida, propafenona, ibutilida) y en casos de 
cardiopatía estructural severa usamos amiodarona. 
- En casos refractarios al manejo medico indicamos 
ablación transcatéter. 
 
BRADIARRITMIAS 
Bradicardia sinusal: 
Etiología: 
- Producida por la hiperactividad del sistema 
parasimpático (aumento del tono vagal) 
- La acetilcolina estimula sus receptores muscarínicos 
(M2) del corazón 
En cuanto a su etiología podemos mencionar la 
hipotermia, hipotiroidismo, ictericia obstructiva, 
hipertensión endocraneal (reflejo de Cushing), 
drogas (digital, betabloqueantes, morfina). 
ECG: 
- Frecuencia cardiaca < 60 lpm. 
- Ritmo sinusal (Onda P normal antes de cada 
complejo QRS) 
 
Tratamiento: 
- En relación con el manejo no amerita, si el paciente 
este estable o asintomático. 
- Dar tratamiento cuando produce inestabilidad 
hemodinámica (síntomas graves) donde se usa 
sulfato de atropina (antagonistamuscarínico) y en 
casos refractarios isoproterenol (agonista beta 1 
adrenérgico), epinefrina o dopamina. 
- Pacientes inestables hemodinamicamente y 
refractarios al manejo con fármacos → estimulación 
transcutánea 
- Tratamiento definitivo (en casos muy sintomáticos) 
con marcapasos. 
 
 
Figura 92. EKG: Bradicardia sinusal 
 
Bloqueos A-V: 
Se caracteriza por un intervalo PR largo (> 0.20 seg). 
- Bloqueo AV primer grado: 
- En realidad, es una conducción lenta, pues 
cada onda P se continua de un complejo 
QRS. 
- Puede ser normal o deberse a aumento del 
tono vagal o digitálicos. 
- Generalmente es asintomático. 
 
Figura 93. EKG: Bloqueos A-V I grado 
 
Bloqueo AV segundo grado: En este caso si vemos 
ondas P perdidas. Existe dos tipos: 
 MOBITZ I: 
- Se caracteriza por una prolongación progresiva 
del PR (fenómeno de Wenckebach). 
- La conducción más frecuente es 3:2. 
- Se observa en el infarto de cara inferior 
(compromiso ADP), por intoxicación digitálica y 
por aumento del tono vagal. 
- Suele ser transitoria y no requiere tratamiento. 
 
Figura 94. EKG: Bloqueo AV segundo grado: Mobitz I 
 
 
Evite la atropina en pacientes con infarto de miocardio o 
un trasplante de corazón reciente. 
 
14 
 
Jaime Torres 
 
MOBITZ II: 
- En este caso el PR es prolongado pero constante. 
- La conducción más frecuente es 3:1. 
- Su causa es degenerativa (Enfermedades de 
Lenegre) o bien se produce por un infarto de cara 
anteroseptal (compromiso de ADA). (ENARM 
2006) 
- Tiene mal pronóstico, pues tiende a progresar a 
bloqueo completo, siendo indicación de 
marcapaso. 
 
Figura 95. EKG: Bloqueo AV segundo grado: Mobitz II 
- Bloqueo AV tercer grado: 
- Es una disociación completa entre la 
aurícula y el ventrículo. 
- Puede aparecer de forma aguda (infarto de 
miocardio anterior) o crónica (por causa 
degenerativa). 
- La clínica es de insuficiencia cardiaca y/o de 
crisis de Stokes-Adamas (sincopes a 
repetición) 
- produce las ondas “a” cañón en el pulso 
venoso yugular. 
- El tratamiento consiste en la implantación 
de marcapasos. 
 
Figura 96. EKG: Bloqueo AV Tercer grado 
 
 
Pausa sinusal: 
Etiología: 
- Falla la formación de un impulso sinusal. 
- Suele deberse a estimulación vagal o intoxicación 
digitálica, 
- Puede ser una manifestación de disfunción del 
nódulo sinusal, en este último caso cuando produce 
síntomas se denomina enfermedad del nodo sinusal 
(síndrome taquicardia – bradicardia) 
ECG: 
- Hay una pausa entre 2 ondas P (patológico cuando 
dura > 3 seg). 
- Para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal 
resulta muy útil el Holter. 
Tratamiento: 
- Su manejo es la colocación de marcapaso 
permanente → Se indica también ante pausa 
sinusales > 3 seg. aún sin síntomas. 
 
 
Figura 97. EKG: Pausa sinusal 
 
VENTRICULARES 
Presenta complejo QRS ancho (> 0.12 seg.) 
generalmente. 
 
Extrasístoles ventriculares: 
Etiología: 
- En los pacientes sin cardiopatía estructural, no se ha 
observado que se asocien a un incremento de 
morbimortalidad. 
- Por el contrario, el riesgo de muerte súbita es mayor 
en los pacientes con cardiopatía isquémica, en 
especial tras un infarto de micoardio o 
miocardiopatías. 
- La intoxicación por digoxina (bigeminismo) 
ECG: 
- QRS anormal con pausa compensadora. 
 
Tratamiento: 
- En los individuos sin cardiopatías y asintomáticos no 
requieren tratamiento. 
- Si causan palpitaciones, angustia o en casos de 
enfermedad coronaria se puede dar un 
betabloqueante. (ENARM 2012) 
- Tradicionalmente se usaba lidocaína en su manejo 
en pacientes con infarto de miocardio. (ENARM 
2014) 
 
Es indicación de marcapasos en bloqueo AV de II grado 
Mobitz II, bloqueo de III grado y enfermedad del nodo 
sinusal. 
 
15 
 
Jaime Torres 
 
Figura 98. EKG: Extrasístoles ventriculares 
 
Taquicardia ventricular (TV): 
Etiología: cardiopatía isquémica (causa más común), 
miocardiopatías. 
ECG: 
- Presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares 
consecutivas 
- frecuencia superior a 100 Ipm. 
- QRS anchos (> 0.12 segundos) y regulares, que 
pueden ser iguales (TV monomorfa), de distinta 
morfología (TV polimorfa → Torsades de Points). 
- En casos dure menos de 30 seg. se denomina no 
sostenida, pero la más peligrosa es la que persiste 
más de 30 seg (TV sostenida) que genera 
inestabilidad hemodinámica. 
Tratamiento: 
- En casos el paciente este estable puede emplearse 
procainamida (probablemente el fármaco más 
eficaz), amiodarona o lidocaína (en contexto del 
IAM agudo) 
- En casos de inestabilidad hemodinámica 
(hipotensión o alteración del sensorio) está 
indicada la cardioversión eléctrica. 
- En casos de TV sin pulso iniciar RCP → desfibrilación 
 
Figura 99. EKG: Taquicardia ventricular monomórfica 
 
 
 
Torsades de Points (TV helicoidal o polimórfica): 
Etiología: 
- Producida por postpotenciales cuyo factor de 
riesgo es intervalo QT largo (> 0.50 seg o > 500 
mseg o si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60 
milisegundos desde el ECG basal) cuya etiología es 
múltiple: 
- Fármacos: eritromicina, terfenadina, 
moxifloxacino, antidepresivos tricíclicos, 
hidroxicloroquina, procainamida, sotalol 
- Trastornos electrolíticos: hipokalemia, 
hipocalcemia, hipomagnesemia, 
- Tóxicos: organofosforados, carbamatos 
- Trastornos congénitos como síndromes de 
Romano (autosómico dominante) y de 
Nielsen (autosómica recesiva). 
 
 
 
ECG: 
- Es una TV polimórfica, no sostenida, con frecuencia 
entre 120-200. 
 
Tratamiento: 
- Con relación al manejo el antiarritmico de elección 
es el sulfato de magnesio (ENARM 2007) en casos de 
etiología adquirida y los betabloqueantes en los 
trastornos congénitos. 
- En casos de inestabilidad hemodinámica → 
desfibrilación 
 
 
Figura 100. EKG: Torsades de points (TV helicoidal o 
polimórfica) 
 
 
El manejo de la fibrilación ventricular y la TV sin pulso es 
el mismo e incluye RCP y desfibrilación. 
 
En general, el intervalo QT corregido promedio en 
personas sanas después de la pubertad es 420 ± 20 
milisegundos (470 milisegundos en varones y 480 
milisegundos en mujeres). 
 
El sulfato de magnesio se usa en preeclampsia severa 
como prevención de las convulsiones en la gestante 
(eclampsia) y también es el antiarrítmico de elección en 
casos de Torsades de Points cuando el paciente está 
estable. 
 
16 
 
Jaime Torres 
 
Fibrilación ventricular: 
Etiología: 
- Producen paro cardiaco y si no se tratan 
rápidamente, la muerte. 
- Su causa más frecuente es la cardiopatía isquémica. 
ECG: 
- El ritmo es caótico, irregular 
- Frecuencia > 300 lpm 
- Genera gasto cardiaco cero. 
Tratamiento: 
- Desfibrilación 
- monofásico: 360 joule 
- bifásico: 200 joule 
- Casos refractarios a la terapia eléctrica 
- amiodarona 
- lidocaína 
 
Figura 100. EKG: Fibrilación ventricular 
 
ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO POR 
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS 
Hiperkalemia (K> 5.5 mEq/L): 
- Produce las ondas T alta y picudas (ENARM 2011) 
(ENARM 2010) 
- Onda P plana 
- Prolongación del intervalo PR 
- Ensanchamiento del QRS (grave). 
 
 
Figura 101. EKG: Signos electrocardiográficos por 
hiperkalemia 
 
 
 
Hipokalemia (K<3.5 mEq/L): 
- Produce onda T plana 
- aparece la onda U 
- depresión del segmento ST 
- se prolonga el intervalo QT. 
 
Figura 102. EKG: Signos electrocardiográficos por 
hipokalemia 
 
 
Hipocalcemia (< 8.5 mg/dl): 
- Intervalo QT largo (> 0.45 segundos). 
 
Figura 103. EKG: Signos electrocardiográficos por 
hipocalcemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La arritmia más frecuente post infarto agudo de 
miocardio es las extrasístoles ventriculares y las que 
generan mayor mortalidad fibrilación auricular. 
 
↓ Ca, ↓ K, ↓Mg → prolongan el intervalo QT → 
Torsades de Points. 
 
en casos severos de hiperkalemia (QRS ancho en el ECG 
o hipotensión con bradicardia) se usa gluconato de calcio 
para estabilizar la membrana del miocito. 
 
17 
 
Jaime TorresHipercalcemia (> 10 mg/dl): 
- Intervalo QT corto (< 0.30 segundos). 
 
Figura 104. EKG: Signos electrocardiográficos por 
hipercalcemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los trastornos de calcio debemos observar el intervalo 
QT (ENARM 2018) 
 
18 
 
Jaime Torres 
UNIDAD 15: SHOCK
15.1 DEFINICIÓN 
Insuficiencia circulatoria que origina hipoperfusión e 
hipoxia tisular; con compromiso de la actividad 
metabólica celular y función orgánica. 
15.2 FISIOPATOLOGÍA 
Se activan mecanismos neurohormonales: 
- ↑tono simpático → taquicardia sinusal (primer 
mecanismo compensatorio) (ENARM 2014) 
- ↑el eje suprarrenal con ↑ACTH y cortisol (ENARM 
2018) 
15.3 CLASIFICACIÓN 
Desde el punto de vista fisiopatológico tenemos cuatro 
tipos de shock: 
 
 
 
 HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO 
GC ↓ ↓ ↓ ↑ 
PCP ↓ ↑ +/- ↓ 
PVC ↓ N/↑ 
 
+/- N/↓ 
RVS ↑ ↑ 
 
N ↓ 
 
SHOCK DISTRIBUTIVO 
Patogenia: 
- Se produce por una vasodilatación generalizada 
(↓ RVS). 
- Cursa con ↑GC (shock con piel caliente) 
 
Figura 105. Shock distributivo 
Etiología: 
- Sepsis (causa más frecuente) 
- Anafilaxia 
- Reacciones farmacológicas (sulfonamidas, 
alergia al medio de contraste) → adultos 
- Picaduras de insectos (Picaduras 
de abejas) 
- 
 
- Alergias alimentarias (Maní) → 
niños 
- Insuficiencia suprarrenal (Síndrome de 
Addison) 
- Shock neurogénico (lesión cerebral 
traumática, lesión de la médula 
espinal). 
 
 
Clínica: 
- Shock con piel caliente (↑GC) 
- Pulmón seco (↓PCP) 
- Sepsis: foco infeccioso + falla de órgano (oliguria, 
hipotensión, alteración sensoria, ictericia) (ENARM 
2015) 
- Anafilaxia: signos mucocutáneos (edema facial, 
urticaria) + falla de órgano (disnea, estridor, 
hipotensión) (ENARM 2020) (ENARM 2021) 
Tabla 8. Clasificación del shock 
GC: gasto cardiaco, PCP: Presión capilar pulmonar, PVC: presión venosa central, RVS: 
resistencia vascular sistémica 
 
Shock distributivo es la principal causa de shock en el 
adulto. 
 
19 
 
Jaime Torres 
Manejo: 
- En casos de sepsis → la fluidoterapia con 
cristaloides (NaCl 0.9% 30 ml/kg) y aumento de 
cobertura antibiótica en la primera hora → en 
casos persista la hipotensión (shock séptico) → 
usaremos vasopresores (primera línea: 
norepinefrina) 
- En casos de anafilaxia (reacción de 
hipersensbilidad tipo I mediada por IgE y 
mastocitos) colocar de forma inmediata → 
epinefrina 0.4 mg IM o SC en el adulto o 0.01 
mg/Kg en lactantes (ampolla: 1/1000) (ENARM 
2020) (ENARM 2021) → si usamos la vía endovenosa 
diluir → 1/10 000 
SHOCK HIPOVOLÉMICO 
Patogenia: 
- Se produce por caída de la volemia > 30% (↓ GC) 
- La precarga (volumen tele diastólico) disminuye. 
(ENARM 2010) 
- Respuesta compensatoria: ↑ RVS y ↑ FC 
(taquicardia) 
 
Figura 106. Shock hipovolémico 
Etiología: 
- Politraumatizado (ENARM 2014) 
- Hemorragia digestiva 
- Hemorragia retroperitoneal (rotura de aneurisma) 
- Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos 
- Pérdidas renales (diuresis osmótica, 
hipoaldosteronismo) 
- Pérdidas del tercer espacio (posoperatorio, 
obstrucción intestinal, lesión por 
aplastamiento, pancreatitis, cirrosis, grandes 
quemados) 
Clínica: 
- Shock con piel fría (↓GC) (ENARM 2017) (ENARM 
2014) 
- Pulmón seco (↓PCP) 
- Llenado capilar lento 
- Mucosas secas 
- Taquicardia con hipotensión sostenida 
- Oliguria 
- Alteración del sensorio. 
- Índice de shock = frecuencia del pulso / presión 
arterial sistólica 
- Rango normal: 0,4-0,7 
- Patológico > 0.9 → consistente con shock 
circulatorio 
 
 
 
El shock es un diagnóstico clínico. 
 
Shock hipovolémico es la principal causa de shock en 
pediatría. 
 
La triado mortal del shock hemorrágico: hipotermia, 
coagulopatía y acidosis metabólica. (ENARM 2015) 
 
20 
 
Jaime Torres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo: 
- Colocación de accesos vasculares periféricos y 
fluidoterapia inmediata 
- Para restablecer el volumen arterial 
efectivo con cristaloides (ClNa 0.9%) 
(ENARM 2018) (ENARM 2015) (ENARM 2012) 
- Hemorragia: 10 a 20 ml/kg (1 a 2 litros a 
chorro) (ENARM 2014) 
- Ho hemorrágico: perdidas insensibles (1.5 
litros) + 20 ml/kg (ENARM 2019) 
- Hemoderivados: en casos de hemorragia 
- Transfusión de paquete globular 
- hemoglobina < 7 gr/dl en todos 
los pacientes (ENARM 2013) 
- Hb < 9 gr/dl, en pacientes con 
cardiopatía isquémica o accidente 
cerebrovascular 
- Transfundir unidades de plaquetas 
- plaquetas < 50 mil 
- el paciente está tomando aspirina 
- Transfundir plasma fresco congelado. 
- Se altera el perfil de coagulación (↑TP o 
↑TPTa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SHOCK CARDIOGÉNICO 
 
Patogenia: 
- Se produce por falla en la sístole (↓ GC). 
- Respuesta compensatoria: ↑ RVS 
- Característico la congestión ↑ PCP 
 
Figura 107. Shock cardiogénico 
 
Etiología: 
- Infarto de miocardio, que afecta > 40% del 
ventrículo izquierdo (causa más frecuente) 
- Arritmias 
- Valvulopatías agudas (insuficiencias). 
 
Clínica: 
- Shock con piel fría (↓GC) 
- Pulmón húmedo (↑PCP) 
- Congestión pulmonar (crépitos) con disnea severa 
asociado a hipotensión 
- Caída del índice cardiaco (IC < 2.2 L/min/m2) 
 
 
GRADO I GRADO II GRADO III GRADOIV 
PÉRDIDA < 750 ml 
(< 15%) 
750- 1000 ml 
(15%- 30%) 
1500- 2000 ml 
(30%- 40%) 
>2000 ml 
(>40%) 
FC <100 100- 120 120- 140 >140 
PA Normal Normal Disminuida Disminuida 
FR 14- 20 20- 30 30- 40 >35 
DIURESIS 
(ML/HORAS) 
>30 20- 30 5- 15 Insignificante 
SNC Ansioso Confuso 
(ENARM 2016) 
Letárgico/Coma 
Tabla 9. Clasificación del shock hemorrágico según ATLS 
 
Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva (edema 
agudo de pulmón) junto con hipotensión o IC bajo 
sugieren un shock cardiogénico. 
 
21 
 
Jaime Torres 
 
Figura 108. Clasificación del shock cardiogénico según SCAI 
Manejo: 
- Uso de inotrópicos 
- Primera línea norepinefrina (ENARM 2017) 
- También se puede emplear dobutamina o 
dopamina 
- Tratar la causa subyacente, en casos de infarto de 
miocardio realizar angioplastia. 
- En casos refractarios se usan dispositivos de 
asistencia ventricular (balón de contra pulsación 
aórtica). 
 
SHOCK OBSTRUCTIVO 
Patogenia: 
- Se produce por falla en la diástole (↓GC). 
 
 
Figura 108. Shock obstructivo 
Etiología: 
- Tromboembolismo pulmonar (ENARM 2015) 
- Taponamiento cardiaco (ENARM 2018) 
- Neumotórax a tensión 
- Pericarditis constrictiva. 
 
Figura 109. Taponamiento cardiaco 
cuando el volumen alcanza > 250 ml de forma aguda o > 2 
litros de forma crónica 
 
SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions) 
 
 
22 
 
Jaime Torres 
 
Figura 110. Taponamiento cardiaco. En el 
ecocardiograma es característico el colapso de cavidades 
derechas (signo específico) 
 
 
Figura 111. Tromboembolismo pulmonar. En el 
ecocardiograma es característico el signo de la “D” en el 
ventrículo izquierdo. 
 
 
Figura 112. Neumotórax a tensión. En la radiografía es 
característico el colapso pulmonar izquierdo como se 
muestra en la imagen, con desplazamiento de la tráquea 
hacia el lado contralateral (sano). 
Clínica: 
- Shock con piel fría (↓GC) 
- Pulmón húmedo (↑PCP) 
- Congestión sistémica (ingurgitación yugular) 
 
Manejo: 
El tratamiento es etiológico 
- Realizar pericardiocentesis en casos de 
taponamiento cardiaco 
- Toracostomía (aguja gruesa o tubo de drenaje) en 
casos de neumotórax a tensión 
- Anticoagulación inmediata en casos de 
tromboembolismo pulmonar. 
 
15.4 TRATAMIENTO 
Los objetivos generales en el manejo del paciente con 
shock son los siguientes: 
- Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg 
- Presión capilar pulmonar (PCP) 15 – 18 mmHg 
- Índice cardiaco (IC) > 2.2 L/min/m2 
- Hemoglobina> 10 gr/dl 
- Diuresis > 0.5 ml/kg/hr 
- Reversión de la encefalopatía 
- Aclaramiento de lactato 
 
El manejo especifico se describió en cada tipo de shock 
a mayor detalle 
- Sepsis → fluidos (ENARM 2016) → vasopresores 
(norepinefrina) (ENARM 2021) → corticoides o 
hemoderivados 
- Anafilaxia → epinefrina IM 1/1000 (ENARM 2021) 
(ENARM 2020) → epinefrina EV 1/10 000 → 
glucagón EV (sobretodo si está tomando beta 
bloqueadores) → adyuvantes (corticoides, 
antihistamínicos) 
- Shock neurogénico → fluidos → vasopresores → 
atropina (manejo de bradicardia) 
- Shock cardiogénico → inotrópicos (norepinefrina, 
dobutamina) 
- Shock hipovolémico → fluidos (ENARM 2018) → 
hemoderivados 
- Shock obstructivo → manejo etiológico 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Jaime Torres 
UNIDAD 16: SEPSIS 
 
16.1 DEFINICIÓN 
- Una respuesta inflamatoria desregulada frente a un 
foco infeccioso, que conlleva a la falla de órgano 
- La particularidad es que responde a la fluidoterapia 
temprana y tiene una mortalidad de 10%. 
 
SHOCK SÉPTICO: 
- Clínicamente incluye a pacientes que cumplen con 
los criterios de sepsis, que, a pesar de una adecuada 
reanimación con líquidos: 
- requieren vasopresores para mantener una 
presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg 
- un lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dL). (ENARM 
2009) 
- Presenta una mortalidad del 40%. 
 
SHOCK SÉPTICO RESISTENTE: 
- Estado cínico con ausencia de respuesta a fluidos y 
vasopresores. (ENARM 2019) 
 
16.2 ETIOLOGÍA 
- El foco infeccioso más frecuente es el pulmonar 
(neumonías) 
- En caso de las gestantes es el foco urinario 
(infección de tracto urinario) 
- En relación con los agentes patógenos el origen 
bacteriano más frecuente son los Gram positivos 
(estreptococo, estafilococo) seguido por Gram 
negativos (enterobacterias). 
- La incidencia de sepsis fúngica ha aumentado 
durante la última década, pero sigue siendo menor 
que la sepsis bacteriana. 
 
 
 
Figura 113. Focos infecciosos de sepsis 
16.3 FACTORES DE RIESGO 
- El ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) 
- Infección nosocomial 
- Bacteriemia 
- Edad avanzada (≥ 65 años) estados de 
inmunosupresión (SIDA, neoplasias, insuficiencia 
renal, insuficiencia hepática) 
- Diabetes 
- Obesidad 
- Hospitalización previa 
- Neumonía extrahospitalaria. 
16.4 FISIOPATOLOGÍA 
Existen tres vías patógenas que explican la disfunción 
orgánica en el cuadro de sepsis: 
- Respuesta inflamatoria y contrainflamatoria: 
- Las citosinas proinflamatorias son IL1, IL6, 
FNT alfa, IFN λ que inducen vasodilatación 
generalizada con shock distributivo y 
responsables de los efectos sistémicos 
(fiebre, hipotensión). 
- El estado hiperinflamatorio iniciado por la 
sepsis activa también mecanismos 
inmunodepresores de contrarregulación, 
reflejado con la producción de mediadores 
antiinflamatorios (receptor soluble de TNF 
e IL-10). 
- Activación y lesión endotelial: 
- Produce aumento de la permeabilidad 
vascular con fuga plasmática que empeora 
la perfusión tisular. 
- Estado procoagulante: 
- Generación de una coagulación 
intravascular diseminada (CID) por 
 
Sepsis responde a fluidos, el shock séptico no responde a 
fluidos, pero si a vasopresores y el shock séptico 
resistente no responde a fluidos ni a vasopresores. 
 
24 
 
Jaime Torres 
aumento del factor tisular (III), XII y del 
sistema antifibrinolítico. 
- Alteraciones metabólicas: 
- Resistencia a la insulina e hiperglucemia 
 
 
 
16.5 DIAGNÓSTICO 
- Los pacientes con sepsis sospechada suelen 
presentar fiebre, hipotensión, taquicardia, y 
leucocitosis. (ENARM 2015) 
- A medida que empeora la gravedad, se desarrollan 
signos de shock (piel fría y cianosis) y disfunción 
orgánica (oliguria, encefalopatía). 
Para evaluar la falla de órgano se utiliza actualmente los 
criterios de SOFA: 
- Respiratorio: relación entre la presión 
parcial de oxígeno arterial (PaO 2) / 
fracción de oxígeno inspirado (FiO 2) 
(↓) 
- Hematología: recuento de plaquetas (↓) 
- Hígado: Bilirrubina sérica (↑) 
- Renal: creatinina sérica (↑) 
- Sistema nervioso: Puntaje de coma de 
Glasgow (↓) 
- Cardiovascular: Presión arterial (↓) 
 
 
 
Ahora de manera práctica podemos usar la puntuación 
qSOFA que es fácil de calcular ya que solo tiene tres 
componentes, cada uno de los cuales es fácilmente 
identificable al lado de la cama del paciente y se les 
asigna un punto (≥ 2 puntos: sepsis probable). 
- Frecuencia respiratoria ≥22 / minuto 
- Sensorio alterado (Glasgow < 15) 
- Presión arterial sistólica ≤100 mmHg 
 
16.6 TRATAMIENTO 
- Las medidas más importantes en el manejo de la 
sepsis es la fluidoterapia con cristaloides (ClNa 0.9% 
o lactato de Ringer) en un volumen de 30 ml/kg en 
las tres primeras horas (ENARM 2016) (ENARM 2015) 
- Oxigenoterapia 
- Aumentar la cobertura antibiótica dentro de la 
primera hora, previa toma de cultivos 
- Uso de vasopresores en el caso de shock séptico, de 
elección, la norepinefrina. (ENARM 2021) → en 
casos refractarios vasopresina o epinefrina 
Figura 114. Vías patogénicas del shock séptico 
 
25 
 
Jaime Torres 
- Para los pacientes que son refractarios a la terapia 
con fluidos intravenosos y vasopresores, se pueden 
administrar terapias adicionales, como 
glucocorticoides (hidrocortisona), terapia 
inotrópica y transfusiones de sangre (hemoglobina 
<7 g/dl). 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACO EFECTO INOTRÓPICO 
(beta) 
EFECTO 
VASOPRESOR (alfa) 
NOREPINEFRINA ++ +++ 
EPINEFRINA +++ ++ 
DOBUTAMINA +++ -/+ 
FENILEFRINA 0 +++ 
Tabla 11. Agentes vasoactivos en shock séptico 
 
 
 
 
 
 SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO CLORURO ACETATO LACTATO GLUCONATO BICARBONATO OSMOLARIDAD 
PLASMA 135-
145 
mEq/L 
3,5 a 5,0 
mEq/L 
2,2 2,6 
mEq/L 
4,4 – 
5,2 
mg/dL 
1,1 – 
1,3 
mmol/L 
0,8 a 1,9 
mEq/L 
1,0 – 1,2 
mg(dL 
0,4 – 0,5 
mmol/L 
94-111 
mEq/L 
- 1-2 
mEq/L 
- - 275-295 
mOsm/L 
CLORURO 
DE SODIO 
(ClNa 
0,9%) 
154 
mEq/L 
- - - 154 
mEq/L 
- - - - 308 mOsm/L 
Lactato 
de Ringer 
130 
mEq/L 
4,0 
mEq/L 
2,7 
mEq/L 
5,4 
mg/dL 
1,4 
mmol/L 
- 109 
mEq/L 
- 28 mEq/L - - 273 mOsm/L 
Tabla 10. Comparación entre el plasma y los principales cristaloides 
 
 
En el paciente con sepsis pueden ser necesarios de 6 a 10 L 
de líquidos intravenosos durante las primeras 24 horas. 
 
La norepinefrina es de primera línea en el manejo del 
shock séptico y del shock cardiogénico.