Manual URCA

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Prologo 
 
El concepto URCA-URGENCIAS CARDIOVASCULARES busca ser único e innovador, con fuerte 
enfoque del manejo integral del paciente con isquemia miocárdica aguda, por lo que se ha 
diseñado de forma practica y sencilla con la excelente colaboración de mis maestros: Dr. Álvaro 
Eduardo Ramírez Gutiérrez, Cardiólogo intervencionista, Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina, 
Medico Intensivista y actual viscepresidente del Colegio Mexicano de Medicina Crítica (COMMEC) 
y el Maestro Cesar Cruz Lozano, ex Presidente del COMMEC, a los cuales le extiendo un especial 
agradecimiento. 
 
del paciente con Síndrome Coronario Agudo y sus principales complicaciones, siguiendo la 
cadena critica de supervivencia que involucra desde la detección oportuna pre hospitalaria, 
manejo intensivo en Urgencias y su adecuado seguimiento en la unidad de Terapía Intensiva, 
pasando por su resolución en sala de Hemodinámica de así ameritarlo. 
 
Las mejoras esperadas con la implementación del concepto URCA-Urgencias Cardiovasculares 
es reducir al mínimo el tiempo de identificación entre la aparición de los síntomas clínicos de 
angina o infarto al miocardio y el correcto diagnostico y tratamiento, realizando la mejor opción 
de reperfusión miocardica acorde a nuestro medio, implementando las medidas hospitalarias 
adecuadas, lo que deberá reducir la morbimortalidad de los pacientes con esta patología y sus 
principales complicaciones de atención clínica como lo son arrtimas e inestabilidad 
hemodinamica. 
 
Este manual nace a partir del curso URCA-Urgencias Cardiovasculares, que tiene como 
instructores fundadores al TUM y Bombero Javier Díaz de La Torre, Dr. Rubén Alberto Villalobos 
Mendez, Dr. Erik Longoria Alvarado, con el apoyo del Dr. José Crisóforo Salas Valdez, siendo la 
primera presentación del mismo en Cd. Tuxpan, Veracruz los dias 19 y 20 de Septiembre de 
2015. 
 
Siguiendo la máxima: “En situaciones de emergencias el tiempo es vida” es que se transmite 
conocimiento a todo el personal de salud que comparta nuestro interés… salvar vidas. 
 
 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
URGENCIAS Y MEDICINA CRÍTICA 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
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AUTORES: 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Especialista en Medicina de Urgencias 
Subespeciaista en Medicina Critica 
Diplomado en Ecografía Crítica 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
Mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Medicna de Emergencias A.C. 
Mesa directiva de la Asociación Mexicana de Medicina de Emergencias A.C. 
 
Dr. Alvaro Eduardo Ramirez Gutierrez 
Especialista en Medicina Interna 
Subespeciaista en Cardiología clínica 
Subespecialista en Cardiolgía Intervencionista 
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología A.C. 
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología Intervencionista A.C. 
 
Dr. Orlando Ruben Pérez Nieto 
Especialista en Medicina de Urgencias 
Subespeciaista en Medicina Critica 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
 
Colaboradores: 
Dr. Carlos Enrique Hernandez Villalón 
Especialista en Medicina de Urgencias 
Alta especialidad en Medicina de Reanimación 
Mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Medicna de Emergencias A.C. 
Sinodal del Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias A.C. 
 
Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina 
Especialista en Medicina Interna 
Subspecialista en Medicina Crítica 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
Vicepresidente del Colegío Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
 
Dr. Manuel Santiago Osuna Chairez 
Especialista en Medicina de Urgencias. 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina de Uegencias A.C. 
Asesor medico de enseñanza de la ENTUM Cruz Roja Mexicana Sinaloa, Delegación Guasave. 
 
 
 
 
 
	
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I N D I C E 
 
CAPITULO Pag. 
1. INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA EN URGENCIAS 
Ondas segmentos e intervalos 
Interpretación basica del electrocadriograma 
(Frecuencia cardiaca, ritmo, eje eléctrico, bloqueos, hipertrofia, isquemia, lesión o necrosis) 
2. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS 
Principios del manejo del paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca 
Ritmos de paro 
Bradiarritmias 
Taquiarritmias 
3. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA 
Abordaje inicial del dolor torácico 
Clasificación del síndrome isquémico coronario agudo 
Abordaje inicial de la isquemia miocárdica en urgencias 
Reperfusión en el infarto agudo al miocardio 
4. SOPORTE HEMODINÁMICO EN CHOQUE CARDIOVASCULAR 
Definición y tipos de choque 
¿Cuando sospechar choque? 
Aproximación inicial del estado de choque 
Soporte hemodinámico 
5. ABORDAJE PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON SCA Y PROTOCOLO INFARTO 
Evaluación del dolor torácico en ambiente prehospitalario 
Modelo de atención del sistema prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo (SCA) 
Trombólisis Prehospitalaria 
Manejo inicial del SCA prehospitalario 
Algoritmo de Protocolo Infarto URCA Prehospitalario 
6. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 
Abordaje de las Crisis hipertensivas 
Urgencias hipertensivas 
Emergencias hipertensivas 
 
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Capitulo 1 
INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA EN URGENCIAS 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
 Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina 
Introducción 
 
El electrocardiograma (EKG) es el registro grafico de la actividad eléctrica del corazón, su 
registro es documentado a partir de deflexiones positivas o negativas en relación a una línea 
isoeléctrica (papel o monitor) para comprender la actividad eléctrica. 
 
Cada actividad anatómica del sistema de conducción del corazón corresponde a una porción 
del registro eléctrico, este puede ser en forma de ondas, segmentos o intervalos. La línea 
isoeléctrica corresponde a la ausencia de actividad eléctrica y se considera como el punto de 
base para determinar si ocurre por arriba de esta línea (positivo) o por debajo de esta línea 
(negativo). Una ONDA se define como una deflexión ya sea positiva o negativa a partir de la 
línea isoeléctrica, un SEGMENTO se define como una línea isoeléctrica entre dos ondas dentro 
de un mismo latido, y un INTERVALO se define como el complejo de una o más ondas con un 
segmento. 
 
Para conocer la nomenclatura de ondas, segmentos o intervalos utilizaremos el registro de un 
latido en derivación DII. Debemos de conocer la estandarización del papel de registro o 
electrocardiograma para saber los límites de todos los eventos eléctricos. El papel avanza a 
una velocidad de 25 mm/ seg, el voltaje se calibra al inicio con un registro de 1 mvol (10 
cuadros pequeños). Cuando el papel avanza a 25mm/seg, y el voltaje de un cuadro pequeño 
es de 1 mvol se denomina unidad de Sachan, por lo tanto la duración de un cuadro pequeño 
es de 0.04 seg, y de un cuadro grande de 0.20 segundos. 
 
	
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En relación a las ondas podemos observar a partir de la línea isoeléctrica que la primera 
deflexión es positiva, denominada onda P, la cual corresponde al periodo de despolarización 
auricular, la primera parte de la onda P, corresponde a la actividad de la aurícula derecha, y la 
segunda mitad a la aurícula izquierda, es una onda redondeada, debe ser menor a los cuadros 
pequeños (0.3 mV), en caso de presentar mayor voltaje, se relaciona con crecimiento de 
aurícula derecha, cuando la morfología es en forma de “M”, se correlaciona al crecimiento de 
aurícula izquierda y esto a su vez a enfermedad de válvula mitral. 
 
 
 Hipertrofia de aurícula derecha Hipertrofia de aurícula izquierda 
(Onda difásica con componente inicial alto) (Onda difásica con componente terminal ancho) 
 
La siguiente deflexión ocurre hacia abajo, onda Q (negativa), luego haciaarriba, onda R 
(positiva) y de nuevo hacia abajo, onda S (negativa), siendo esta última más negativa que la 
primera, a este conjunto de ondas se le denomina complejo QRS, correspondiente a lo 
siguiente: 
 
Onda Q: Despolarización del septum interventricular 
Onda R: Despolarización del Ventrículo izquierdo 
Onda S: Despolarización del ventrículo derecho 
 
 
	
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En muchas ocasiones la onda Q no se encuentra visible ya que la fuerza eléctrica del ventrículo 
izquierdo vence por principios de vectores a las fuerzas del septum, cuando la onda Q es mayor 
a 0.04 seg y mayor a dos terceras partes del complejo QRS, se consideran ondas Q patológicas, 
que están presentes en casos de necrosis miocárdica. Por último se presenta una deflexión 
positiva llamada onda T, la cual corresponde a la repolarización ventricular, que es un fenómeno 
necesario para que pueda ocurrir una nueva despolarización; esta onda debe ser medir menos 
de 1 mV de amplitud. 
 
En relación a los segmentos el primero que ocurre, esta entre la onda P y el complejo QRS, el 
cual es correspondiente al retraso fisiológico para permitir un adecuado llenado diastólico 
ventricular. El siguiente segmento es el ST, que es de gran relevancia para el estudio de la 
isquemia miocárdica aguda. 
 
El primer intervalo que incluye a la onda P y al segmento PR, se denomina intervalo PR, el cual 
debe medir entre 0.10 y 0.20 segundos, cuando es menor duración se encuentra asociado a 
síndromes de preexitación como el síndrome de Wolf Parkinson White y Levin, y en el caso que 
el retraso sea mayor a 0,20 seg está en relación a bloqueos auriculoventriculares en diferentes 
grados. 
 
El ultimo intervalo es el QT, que inicia en la onda Q y termina en la onda T, e indica la duración 
de la sístole ventricular, y la duración depende de la frecuencia cardiaca, teniendo menor 
duración a mayor frecuencia cardiaca y viceversa, Las alteraciones tanto acortamiento como 
QT largo se asocia a arritmias letales (QT .33-.44 seg), 
El tiempo para la repolarización ventricular y, por lo tanto, el intervalo QT (o JT) depende de la 
frecuencia cardíaca; es más corto a frecuencias cardíacas más rápidas y más prolongado 
cuando la frecuencia es más lenta. Por lo tanto, un intervalo QT que se corrige para la frecuencia 
cardíaca (QTc) a menudo se calcula de la siguiente manera (según la fórmula de Bazett): 
QTc = intervalo QT ÷ raíz cuadrada del intervalo RR (en segundos) 
 
INTERPRETACIÓN BASICA DEL ELECTROCADRIOGRAMA 
 
La interpretación básica consiste en seis principales determinaciones que se deben realizar de 
manera sistematizada en el servicio de Urgencias: 
1. Frecuencia cardiaca: 
2. Ritmo 
3. Eje eléctrico 
4. Bloqueos 
	
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5. Hipertrofia 
6. Isquemia, lesión o necrosis 
1. Frecuencia cardiaca 
 
Es el número de latidos cardiacos que suceden en un minuto, la cual se determinara con el 
complejo ventricular QRS principalmente, aunque también se puede calcular con la onda P que 
determinará la frecuencia auricular, lo que es útil en algunas arritmias (Ej. Flutter auricular, 
Bloqueos auriculoventriculares) 
 
El cálculo de la frecuencia cardiaca en Urgencias debe ser enfocado a determinar si es un ritmo 
rápido o ritmo lento (mayor de 100 latidos por minuto o menor de 60 latidos por minuto). En 
contexto de emergencia la situación de taquiarritmias (mayor de 150 lpm) y de bradiarrimtias 
(menor de 50 lpm) requerirán abordaje rápido y adecuado, ya que estas alteraciones muy 
posiblemente llevaran al paciente a presentar inestabilidad hemodinámica debido a bajo gasto 
cardiaco. Otra situación de importancia es determinar si el ritmo es regular o irregular, ya que 
esto nos orientara al tipo de arritmia y por lo tanto al tratamiento médico en caso de ser 
necesario (1). A continuación se describirán los principales métodos para cálculo de la 
frecuencia cardiaca: 
 
Método #1 
Es un método aproximado de cálculo de frecuencia cardiaca, al igual que el previo se realiza 
para ritmos regulares. Es muy utilizado en área de urgencias por su rapidez y sencillez. Consiste 
en localizar una onda R que coincida con una línea gruesa del papel de electrocardiograma y 
contar con constantes (300,150, 100, 75, 60, 50, etc.) en las siguientes líneas gruesas del 
papel hasta la siguiente onda R. 
 
 
La frecuencia cardiaca esta entre 60 y 75 lpm, por lo tanto es normal. 
 
 
 
 
	
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Método #2: 
Es un método exacto de cálculo de frecuencia cardiaca y consiste en dividir una constante 
(1500), entre el número de cuadros pequeños obtenidos entre una onda R y la siguiente. Cabe 
mencionar que este método es aplicable solo para ritmos regulares. 
Ejemplo: 
 
La frecuencia cardiaca es 88 lpm (1500/17=88) 
 
Método #3 
Este método se realiza en ritmos irregulares y ritmos lentos, y consiste en contar el número de 
complejos QRS que se encuentran entre 30 cuadros grandes (6 segundos), para multiplicarlo 
por 10. Este también es un método aproximado. 
 
 
La frecuencia cardiaca es 70 lpm (7x10=70) 
 
2. Ritmo 
El ritmo es la determinación del origen anatómico del latido cardiaco, y se recomienda que se 
realice donde sea mejor visualizada la onda P. El latido que se origina en el nodo sinusal se 
llamará ritmo sinusal, y existen criterios específicos para determinarlo. 
 
Criterios para ritmo sinusal: 
1. Es de origen del nodo sinusal: 
a. Onda P precede a QRS 
b. P positiva excepto aVR 
c. FC entre 60 – 100 lpm 
d. Complejo QRS < 0.12 s 
	
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2. Hay ausencia de arritmia: 
a. Distancia R-R constante 
b. Distancia P-P constante 
 
Imagen: El EKG normal muestra un ritmo sinusal normal a una frecuencia de 93 latidos / min, un intervalo PR 
de 0,16 segundos, un intervalo QRS de 0.08 segundos y un eje QRS de aproximadamente 60°. 
 
En caso que el trazo electrocardiográfico no cumpla con los criterios descritos anteriormente 
es necesario determinar el tipo de arritmia existente, lo que se describe en el tema 
correspondiente. 
 
3. Eje eléctrico 
 
El eje eléctrico es la sumatoria de todos los vectores de despolarización, auricular en la onda 
P, ventricular en el complejo QRS y la repolarización ventricular en la onda T. para fines clínicos 
solo se determina el eje eléctrico ventricular con el complejo QRS, debido a que este es el de 
mayor masa muscular y por lo tanto es el mayor vector de despolarización. La dirección de 
despolarización del corazón es de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Por lo tanto el 
valor normal de dirección el eje eléctrico cardiaco es entre 0° a +90°. 
	
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La determinación del eje eléctrico cardiaco es de gran importancia, y aunque se considera de 
gran complejidad por los diversos métodos existentes, para fines de interpretación en urgencias 
debe ser dirigido a cualitativo más que a cuantitativo. 
 
La forma más práctica para determinar el eje eléctrico es en plano cartesiano buscando la 
derivación DI que corre de derecha a izquierda y AVF que corre de arriba hacia abajo. Y se 
explicara en base al siguiente ejemplo: 
 
 
Se obtiene el voltaje de la derivación DI que en este caso es de 8 mV, asi como el voltaje de 
AVF que es 7 mV, para posteriormente plasmarlo en un plano cartesiano, DI en el plano de las 
X y AVF en el de las Y, por ultimo se trazan líneas perpendiculares entres si para obtener un 
cruce por donde atravesará el eje eléctrico obtenido. 
	
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Si se busca mayor exactitud para obtener el eje eléctrico se puede utilizar un transportador 
para determinarlo, en este caso es de 35°, lo que significa que es normal. 
 
 
 
Como se mencionó previamente una forma rápida para determinar el eje es un método 
cualitativo donde mediante la conjugación de DI y AV, ya sea positivo o negativo es que se 
situará la dirección del eje eléctrico (2).Urgencias cardiovasculares (URCA) 
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El eje se desviara de su trayectoria normal en ciertas situaciones: 
1. Se desplaza hacia el lado de la hipertrofia ventricular 
2. Se desplaza al lado contrario de la isquemia miocárdica 
3. Se desplaza hacia el defecto de conducción en caso de bloqueos de rama del haz 
de his 
 
4. Bloqueos eléctricos 
 
Los bloqueos del sistema de conducción cardiaca normal conllevan cierta alteración en la 
contracción cardiaca, algunos representaran mayor gravedad que otros, a continuación se 
describirán los bloqueos de rama del haz de hiz, los bloqueos auriculoventriculares se 
describirán en el capitulo de arritmias. 
En los bloqueos de rama se debe al bloqueo del impulso en las ramas derecha o izquierda del 
haz de his (3). 
 
1. Bloqueo de rama izquierda del haz de his (BRIHH) 
2. Bloqueo de rama derecha del haz de his (BRDHH) 
 
Tabla 1. Características en el bloqueo de rama 
BRIHH BRDHH 
1. QRS >.12 seg 
2. RR´en V5 y/o V6 
3. S ancha en V1 y V2 
4. Eje a la izquierda 
1. QRS >.12 seg 
2. RR´ en V1 y/o V2 
3. S ancha en V5 y V6 
4. Eje a la derecha 
 
 
 “Recordar que en el BRIHH el ventrículo izquierdo se activa al ultimo y en el BRDHH 
el ventrículo derecho se activa al ultimo”. 
 
 
“BRIHH DE NOVO O PRESUMIBLEMENTE DE NOVO EN CONTEXTO DE ANGINA, SE 
CONSIDERA INFARTO HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO 
 
 
 
 
 
	
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BRIHH BRDHH 
 
 
5. Hipertrofia ventricular 
 
Es importante conocer las características electrocardiográficas que representa hipertrofia 
ventricular izquierda o derecha, la cual es resultado de aumento de la poscarga izquierda o 
derecha de manera crónica. Al estar aumentada la masa muscular de los ventrículos, la 
velocidad de conducción esta disminuida por lo que el QRS estará > de 0.10 seg.(3) 
 
Tabla 1. Características en hipertrofia ventricular. 
Hipertrofia ventricular izquierda Hipertrofia ventricular derecha 
1. QRS >.10 Seg. 
2. Eje a la izquierda 
3. S en V1+R en V5 = > 35 mmHg 
 
1. QRS >.10 Seg. 
2. Eje a la derecha 
3. Voltaje de R>S en V1 
4. R disminuye progresivamente de V1 a 
V6 
5. S profunda en V5 y V6 
 
 HVI HVD 
 
 
Las hipertrofias ventriculares no son condiciones agudas, lleva semanas y generalmente meses 
o años en desarrollarse. Debido a su asociación con la hipertensión arterial, la miocardiopatía, 
la valvulopatía aórtica o mitral y la fibrosis miocárdica, el hallazgo de HVI en el ECG tiene 
	
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implicaciones pronósticas adversas relacionadas con la insuficiencia cardíaca y la 
arritmogénesis auricular y ventricular. 
 
En cuanto al ventrículo derecho, este es de mucho menor tamaño que el izquierdo, por lo que 
debe estar muy dilatado antes que se produzcan cambios en el EKG. La desviación del eje a la 
derecha es uno de los hallazgos mas tempranos y fiables de la hipertrofia de ventrículo derecho. 
Las causas de HVD incluyen hipertensión pulmonar, neumopatia crónica, cardiopatía valvular 
y cardiopatía congénita (4). 
 
6. Isquemia, lesión y necrosis 
 
De manera muy exhaustiva debemos buscar alteraciones el la circulación coronaria, y de 
manera mucho mas agresiva, debemos buscar la elevación del segmento ST debido a que esta 
situación cambia considerablemente el tratamiento del paciente con isquemia miocárdica aguda 
(5). 
 
Tabla 3. Cuadro de alteraciones en la circulación coronaria de origen isquémico. 
Alteración Hallazgo electrocardiográfico 
ISQUEMIA SUBEPICARDICA 
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA 
Onda T simétrica invertida 
Onda T simétrica hiperaguda 
LESIÓN SUBEPICARDICA 
LESIÓN SUBENDOCARDICA 
ST elevado 
ST deprimido 
NECROSIS Onda Q 1/3 de la altura del QRS: Necrosis 
 
 
 
	
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Como se pudo dar cuenta, la interpretación previa es bastante simplificada y dirigida a isquemia 
miocárdica lo cual es la finalidad del manual. 
 
Otras alteraciones frecuentes en el electrocardiograma(1): 
 
Embolismo pulmonar: 
Se puede presentar decir S ancha en DI, Q profunda y T invertida en DIII (Complejo de Mcginn-
White S1,Q3,T3), BRDHH aguda, la cual a menudo es transitoria e incompleta, onda T 
invertidas V1→V4 y depresión del ST en DII. 
 
 
 
Marcapasos artificiales: 
Los marcapasos artificiales tienen capacidades sensoriales y también proveen estímulos 
marcados con regularidad. Estos estímulos eléctricos se registran en el EKG como una pequeña 
marca vertical que aparece justo antes de la captura de un latido cardiaco. Estos marcapasos 
son colocados de manera endovenosa (temporales o definitivos) hacia cavidades cardiacas 
derechas y ahí estimular septum ventricular y por lo tanto generar latidos ventriculares, aunque 
también existen marcapasos definitivos que son de 2 electrodos para estimular primero 
aurículas y posterior ventrículos. También existen marcapasos que pueden ser colocados de 
manera transcutaneo y generar estímulos cardiacos en situaciones como Bradiarritmia 
inestable que no mejore con fármacos. 
 
Características generales de los marcapasos: 
 
• Son “disparados” (activados) cuando el ritmo del paciente disminuye por debajo de la 
frecuencia cardiaca programada. 
• Son inhibidos (dejan de estimular) si el ritmo propio del paciente continua a una 
frecuencia mayor a la programada. 
• “Reajustará” el estimulo (a la misma frecuencia programada) para sincronizar con una 
extrasístole ventricular (ESV). 
	
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Alteraciones electrolíticas: 
Las alteraciones en las concentraciones séricas de potasio y calcio puede ocasionar cambios 
en el trazo del electrocardiograma y esto generar o predisponer a arritmias graves. 
 
 
 Hiperkalemia: Hipokalemia: 
 
 
 
	
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Efecto de digoxina: 
Un efecto digitalico se manifiesta con cambios en el segmento ST y la onda T que pueden ser 
similares a los causados por lesión o isquemia. El punto J se deprime ocasionalmente, pero 
más comúnmente se ve la depresión o la caída del segmento ST, que es cóncava en una 
dirección ascendente(cubeta digitalica). Estos cambios son más evidentes en las derivaciones 
precordiales laterales, aunque también se pueden ver en las derivaciones de las extremidades. 
Cuando se presenta toxicidad digitalica puede tener varias manifestaciones 
electrocardiográficas, desde ESV, cualquier bradiarritmia, taquiarritmia, inclusive ritmos de 
paro. 
Efecto de digital 
 
 
Pericarditis: 
En la fase inicial se observa una elevación cóncava del segmento ST en casi todas 
las derivaciones (excepto V1 y aVR ), sin imagen en espejo. 
También puede aparecer descenso del segmento PR generalizado y la onda T se mantiene 
positiva en casi todas las derivaciones. 
 
	
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Aneurisma ventricular: 
La elevación persistente del segmento ST compatible con un aneurisma puede ser cuando 
existe datos clínicos y electrocardiográficos de un infarto de miocardio previo. Por lo general, 
existe una onda Q, una onda T invertida e incluso depresiones de ST recíprocas. La elevación 
del punto J y la elevación del segmento ST, que es convexa, es similar a lo que se observa con 
un patrón de infarto agudo de miocardio en evolución. La sospecha de un aneurisma se basa 
en la duración de este patrón, más de tres semanas después del infarto agudo. El aneurisma 
se encuentra en la pared anterior cuando estas anormalidades persistentes se observan en las 
derivaciones V1 a V6, en la pared lateral cuando se ven en las derivaciones I y aVL, y en la 
pared inferior cuando están en las derivaciones II, III y aVF. Como la elevación del segmento ST 
es similar a lo que se observa con un infarto agudo de miocardio, la historia clínica y el curso 
temporal delinfarto agudo son importantes para establecer la causa. Los pacientes también 
pueden tener un aneurisma sin existir elevación del ST. 
 
 
 
EKG con sospecha de aneurisma de la pared anterior después de un infarto agudo de miocardio debido a la elevación 
persistente del ST en las derivaciones V2 a V4. Las ondas T invertidas son evidencia del antiguo infarto. 
 
Síndrome de Brugada: 
Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Se caracteriza por una elevación 
persistente del Segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1-V2) y reviste gran 
relevancia clínica por su asociación a muerte súbita por arritmias ventriculares. 
 
	
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Patrones electrocardiográficos del Sx. De Brugada 
 
 
Repolarización precoz: 
 
El patrón ECG de repolarización precoz, caracterizado por un ascenso del punto J (la unión 
entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST) en derivaciones diferentes a V1-V3 
es un hallazgo relativamente frecuente y que clásicamente se ha considerado benigno sin 
repercusión clínica, aunque esto se ha puesto en debate últimamente y pueden tener relación 
con la presencia de arritmias ventriculares ante un evento isquémico miocárdico (6). 
 
 
 
“Recuerde que no todo el segmento ST elevado en el electrocardiograma es igual a 
infarto; se debe evaluar el entorno clínico del paciente” 
 
 
Bibliografía: 
1. Tutorial de ECG: principios básicos del análisis de ECG. Jordan M Prutkin, MD. UPTODATE 2018 
2. Interpretación de ECG por: Dr. Dale Dubin, MD COVER Publishing Co., 12290 Treeline Avenue, Fort Myers, FL 
33913, USA 
3. Electrocardiografía clínica, C. Castellano, Miguel A. Pérez de Juan Romero, Elsevier España, 2004 
4. Diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda por 
electrocardiografía. Utilidad de los nuevos criterios. Dr. Vivencio Barrios Alonso, Dr. Alberto Calderón Montero 
Rev. costarric. cardiol vol.6 n.3 San José Sep. 2004 
5. El EKG de 12 derivaciones en los Síndromes Coronarios agudos. Tim Phalem, Barbara Aehlert, Tercera edición 
J&C Ediciones Medicas S.L. 
6. N Engl J Med. 2009 Nov 16. 10.1056/NEJMoa0907589 
7. 
 
	
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Capitulo 2 
IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Dr. Carlos Enrique Hernández Villalón 
Introducción 
En este tema se discutirá el tratamiento de la inestabilidad eléctrica cardiaca en adultos como 
se describen en las guías internacionales actuales. 
La Reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación precoz de arritmias tratables siguen 
siendo los pilares de soporte vital cardíaco básico y avanzado. Se hace hincapié en el término 
"RCP de calidad", para lograr alcanzar la perfusión cerebral y coronaria adecuada, lo que 
aumenta las posibilidades de un paciente para sobrevivir sin secuelas neurológicas. 
Figura 1. Abordaje básico del paciente con paro cardiorrespiratorio
 
Anteriormente, el personal de salud frecuentemente interrumpía la RCP para comprobar pulsos, 
realizar intubación traqueal u obtener acceso venoso. Las guías actuales 
recomiendan no interrumpir la RCP; otras intervenciones menos vitales (por ejemplo: intubación 
traqueal o administración de medicamentos para tratar arritmias) se hacen ya sea mientras la 
RCP se realiza o, mientras se verifica el ritmo a los 2 minutos de RCP (1). 
	
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Las compresiones torácicas deben ser de suficiente profundidad (Entre 5 a 6 cm) y con 
velocidad (entre 100 y 120 por minuto), y permitir expansión completa del tórax entre las 
compresiones, para ser eficaz. 
Una desfibrilación temprana sigue siendo el tratamiento recomendado para la fibrilación 
ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV). RCP debe realizarse hasta que el 
desfibrilador está listo para la descarga inmediata y se reanuda inmediatamente después de 
administrarla, sin hacer una pausa para volver a comprobar el pulso. Las interrupciones en la 
RCP (por ejemplo, los intentos subsiguientes de desfibrilación o comprobación de pulso) no 
deben realizarse hasta cumplir 2 minutos de RCP, y la verificación de ritmo y pulso deben durar 
el menor tiempo posible. Los elementos clave para la desfibrilación manual se enumeran a 
continuación: 
1. Conectar y cargar el desfibrilador mientras continúa compresiones torácicas eficaces. 
2. Dejar de comprimir y evaluar el ritmo (no debe tardar más de 5 segundos). 
3. Si presenta FV o TV, administre la descarga; Si el ritmo no requiere desfibrilación 
(Actividad eléctrica sin pulso o asistolia), reanudar la RCP de calidad. 
4. Reanudar compresiones torácicas eficientes y la RCP inmediatamente después de que 
se entregue la descarga. 
 
“Las interrupciones de compresiones torácicas deben minimizarse y NO detenerlas 
mientras el desfibrilador está cargándose”. 
Los pacientes con ventilaciones excesivas, pueden comprometer el retorno venoso resultando 
en reducción del gasto cardíaco e inadecuada perfusión cerebral y cardíaca. Se recomienda 
ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones en pacientes sin dispositivo avanzado de vía 
aérea (DAVA). Cuando existe DAVA se realiza 1 ventilación cada 6 segundos, mientras se 
realizan compresiones torácicas de manera continuas. 
En los pacientes con paro cardiaco súbito (SCA), la supervivencia depende de los esfuerzos de 
reanimación rápida y organizada, incluyendo una RCP de calidad y, cuando esté indicado, la 
desfibrilación para restablecer la actividad eléctrica organizada (FV/TV) a un ritmo estable. 
 
Las posibilidades de éxito y supervivencia en desfibrilación son mayores cuando se realiza poco 
después de la aparición de la FV o TV. Sin embargo, a la espera de la llegada de un 
desfibrilador, la RCP debe ser realizada. 
 
FV y TV a menudo persisten a pesar de la desfibrilación, o reaparecen rápidamente después 
de la desfibrilación con éxito. En tales casos, la terapia con fármacos antiarrítmicos intravenosa 
debe utilizarse, con amiodarona siendo el fármaco antiarrítmico preferido. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
21	
 
En pacientes con FV o TV sin pulso recurrente que se considera debida a torsades de pointes 
con un intervalo QT prolongado, la administración intravenosa de sulfato de magnesio debe ser 
considerado. 
En contraste al paro cardiaco por FV o TV sin pulso, no hay ningún papel para la desfibrilación 
en el manejo de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia. La RCP y la adrenalina deben 
ser administradas en los momentos adecuados acorde a si son ritmos desfibrilables o ritmos 
no desfibrilables. 
 
Figura 2. Abordaje avanzado del paciente con paro cardiorrespiratorio 
 
	
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22	
“En cualquier paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca se deben identificar, 
descartar y resolver las causas posibles (Hs y Ts)”. 
 
 
 
 
Tabla 1. Las 5 H´s y 5 T´s del paciente con inetabilidad eléctrica cardiaca 
 
 
Tabla 2. Características generales de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada 
 
 
Manejo inicial e interpretación del electrocardiograma en monitor 
A partir del 2010, la evaluación de la circulación tomó un papel más importante en el manejo 
inicial de un paro cardíaco y este enfoque continúa en la actualización de 2015. El "CAB" es: 
Circulación, vía Aérea permeable y Buena Ventilación. Una vez se reconoce la falta de pulso, la 
reanimación comienza abordando circulación (compresiones torácicas), seguido por la 
apertura de la vía aérea, y luego la ventilación de rescate. La Ventilación de rescate se realiza 
	
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23	
después del inicio de compresiones torácicas de calidad; el manejo de vía aérea definitiva se 
puede retrasar si hay ventilación adecuada. 
En la situaciones donde no exista paro cardiaco, las intervenciones iniciales incluyen la 
administración de oxígeno (si la SpaO2 está por debajo de 94%), establecer acceso vascular, 
colocar un monitor de saturacióncardíaco y oxígeno, y la obtención de un electrocardiograma 
(ECG). Los pacientes inestables deben recibir atención inmediata, aun cuando los datos están 
incompletos. Los pacientes con evidencia clara de STEMI en el ECG de 12 derivaciones deben 
estar preparados para una rápida transferencia al laboratorio de cateterismo, recibir un 
trombolítico (si no está contraindicado), o ser transferidos a un centro con capacidad para 
ICP. Estas decisiones se toman sobre la base de recursos y protocolos locales. 
Los pacientes sin paro cardiaco y signos (taquicardia, hipotensión, etc) o síntomas (dolor 
torácico isquémico, palpitaciones, etc.) cardiovasculares requieren una evaluación 
electrocardiográfica en monitor con el fin de proporcionar un tratamiento apropiado. Aunque lo 
mejor es hacer una interpretación definitiva del ECG antes de tomar decisiones de manejo, 
comúnmente se requieren un enfoque simplificado. Este enfoque se guía por las siguientes 
preguntas: 
● ¿Es el ritmo rápido o lento? 
● ¿Son los complejos QRS ancho o estrecho? 
● ¿Está el ritmo regular o irregular? 
Las respuestas a estas preguntas a menudo permiten al médico para hacer un diagnóstico 
provisional e iniciar el tratamiento adecuado. 
MANEJO DE LA VÍA AÉREA: La ventilación se lleva a cabo durante la RCP para mantener la 
oxigenación adecuada. La eliminación del dióxido de carbono es menos importante, y la 
normalización del pH a través de la hiperventilación es peligroso e inalcanzable hasta que no 
haya retorno de la circulación espontánea (RCE). Sin embargo, durante los primeros minutos 
después de un paro cardíaco repentino, el suministro de oxígeno al cerebro es limitado 
principalmente por la reducción del flujo sanguíneo. Por lo tanto, en los adultos, el rendimiento 
de excelentes compresiones torácicas tiene prioridad sobre la ventilación durante el período 
inicial de soporte vital básico. 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS ARRITMIAS. 
RITMOS DE PARO CARDIACO 
Los ritmos de paro de dividen en desfibrilables (taquicardia ventricular y la fibrilación 
ventricular) y no desfibrilables (Asistolia y actividad eléctrica sin pulso) 
	
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La fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso: son ritmos de NO perfusión que 
emanan de los ventrículos, deben ser sometidos a identificación y desfibrilación temprana. (Vea 
Tabla 2 y figuras 1 y2) 
Si FV o TV sin pulso persiste después de al menos dos intentos de desfibrilación y 4 minutos 
de RCP, dar Adrenalina (1 mg iv cada 3 a 5 minutos), mientras que la RCP se realiza de forma 
continua. 
Sugerimos que los fármacos antiarrítmicos deben ser contemplados tras un tercer intento fallido 
de desfibrilación: 
- Amiodarona (300 mg IV con una dosis repetida de 150 mg IV como se indica) se puede 
administrar en FV o TV sin pulso que no responde a la desfibrilación, RCP y adrenalina. 
- Lidocaína de 1 a 1,5 mg / kg IV, a continuación, 0,5 a 0,75 mg / kg cada 5 a 10 minutos) 
puede ser utilizado solo si la amiodarona no está disponible. 
- El sulfato de magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) puede ser utilizado 
para tratar la taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade de pointes, cuando se sospeche 
de hipomagnesemia, pero no se recomienda para uso rutinario en pacientes con paro cardiaco 
adultos. 
FV o TV sin pulso refractarias pueden ser causados por un síndrome coronario agudo (SCA), 
en cuyo caso la intervención coronaria percutánea se puede realizar si el paciente es reanimado 
con éxito y el procedimiento es factible. Tenga en cuenta que después de un paro cardiaco el 
ECG de 12 derivaciones puede ser poco sensible para SCA; se necesita la consulta de 
cardiología para pacientes con RCE. 
 
Imagen 1. Fibrilación ventricular 
 
 
Imagen 2. Fibrilación ventricular fina 
 
	
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 Imagen 3. Taquicardia ventricular. 
 
 
 
 
Imagen 4. Taquicardia ventricular polimorfa 
 
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso: asistolia se define como una completa ausencia de 
actividad cardiaca eléctrica y mecánica demostrable. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) se 
define como cualquiera de un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados 
sin suficiente contracción mecánica del corazón para producir un pulso palpable o la presión 
arterial medible. Por definición, la asistolia y la AESP son los ritmos de NO perfusión, requieren 
inicio de RCP de calidad. 
Al igual que los ritmos de paro desfibrilables (TV/FV) es crucial identificar y tratar las posibles 
causas secundarias en asistolia o AESP lo más rápidamente posible. Algunas de las causas 
(por ejemplo, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco) resultaran en RCP ineficaz. No 
dude en realizar procedimientos invasivos para el tratamiento de las posibles causas 
secundarias; si el paciente está recibiendo la RCP, hay pocas posibilidades que la intervención 
cause que la situación empeore. 
Después de iniciar la RCP, administre adrenalina inmediatamente a dosis de 1 mg IV cada 3 a 
5 minutos) y trate las causas reversibles según el caso. 
 
 Imagen 3. Actividad eléctrica sin pulso. Imagen 4. Asistolia 
 
	
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Monitoreo: La evaluación y retroalimentación inmediata sobre los parámetros clínicos en RCP 
se han descrito anteriormente, pero además otros como dióxido de carbono al final de la 
espiración (ETCO2) el cual se realiza con capnografía de onda continua (nasal si se realiza 
ventilación con bolsa-mascarilla (BMV) o de tubo traqueal en pacientes intubados), ya que esto 
refleja con exactitud el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral, y por lo tanto la calidad 
de la RCP. Repentinos, aumentos sostenidos de ETCO2 (35-40 mmHg) durante la RCP indican 
una RCE mientras que disminuye la ETCO2 (<10 mmHg) durante la RCP puede indicar 
compresiones inadecuada. Las mediciones de la relajación arterial proporcionan una 
aproximación razonable de la presión de perfusión coronaria. Durante la RCP, un objetivo 
razonable es mantener la relajación arterial (o "diástole") por encima de 20 mmHg. 
BRADIARRITMIAS 
La bradicardia se define como frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm, pero bradiarritmia conlleva 
generalmente debajo de 50 lpm. Se recomienda que el personal de salud no intervienen a 
menos que el paciente con bradiarritmia presente evidencia de hipoperfusión tisular. Los signos 
y síntomas de perfusión inadecuada incluyen hipotensión, alteración del estado mental, signos 
de shock, dolor torácico isquémico continuo, y evidencia de edema pulmonar. La hipoxemia es 
una causa común de bradicardia. Los síntomas leves pueden no justificar un tratamiento distinto 
del oxígeno suplementario. 
 
Imagen 5. Bradicardia sinusal 
 
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV) 
 
BAV de 1er. Grado: Es parecido a la bradicardia sinusal, solo que presenta PR mas de 0.20 
seg. de manera constante en todos los latidos cardiacos. 
 
BAV de 2er. Grado Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach): El PR paulatinamente se prolonga 
hasta que una onda P (contracción auricular) no conduce al complejo QRS (contracción 
ventricular). 
 
BAV de 2er. Grado Mobitz II: El PR es constante hasta que una onda P no conduce al complejo 
QRS, puede presentar conducción 1:1, 2:1, 3:1, etc. 
 
	
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BAV de 3er. Grado o completo: Presenta latido auricular (onda P) independiente al latido 
ventricular (complejo QRS), el cual regularmente es lento. 
 
 
 
 
 
Imagen 6. Principales bradiarritmias 
Si cualquier síntoma significativo está presente en el entorno de la bradicardia, se debe 
administrar atropina e inmediatamente preparar para tratar al paciente con marcapaso 
transcutáneo o una infusión de agente cronotrópico (marcapasos farmacológico). No retrase 
el tratamiento con estimulación transcutánea o agente cronotrópico con el fin de dar a la 
atropina.La dosis inicial de atropina es 0,5 mg IV. Esta dosis se puede repetir cada 3 a 5 minutos para 
una dosis total de 3 mg. No administre atropina si hay evidencia de un bloqueo AV de alto 
grado (segundo grado Mobitz Tipo II o tercer grado). La atropina ejerce sus efectos anti 
brardicardizante en el nodo AV y es poco probable que sea eficaz si existe un bloqueo de 
conducción en haz de his o por debajo del mismo, o en los corazones trasplantados, que 
carecen de inervación vagal. La atropina puede ser perjudicial en el contexto de la isquemia 
cardíaca. 
Antes de usar marcapasos transcutáneo, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado 
con este procedimiento y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada siempre que 
sea posible. Las infusiones de dopamina se dosifican en 2 a 10 mcg / kg por minuto, mientras 
que la epinefrina se da en 2 a 10 mcg por minuto, titulándose de forma gradual. 
	
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Si la estimulación transcutánea y/o infusión de un agente cronotrópico no resuelve los síntomas 
del paciente, prepararse para la estimulación transvenosa y obtener la consulta de expertos, si 
está disponible. Los pacientes que requieren marcapaso transcutaneo o farmacologico también 
requieren la consulta de cardiología, para la evaluación de la colocación de un marcapasos 
permanente. 
Causas toxicológicas comunes de bradicardia sintomática incluyen niveles supraterapéuticos de 
betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio y digoxina. 
 
Figura 4. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de Bradiarritmias 
 
	
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TAQUIARRITMIAS 
La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm, pero la taquiarritmia 
generalmente implica más de 150 lpm. El manejo de taquiarritmias se rige por la presencia de 
síntomas y signos clínicos causados por la frecuencia cardíaca rápida. 
El enfoque fundamental es la siguiente: 
1. Si el paciente esta inestable (se manifiesta por dolor torácico isquémico, alteración aguda 
en el estado mental, hipotensión, signos de shock, o presencia de edema pulmonar agudo). 
• Si la inestabilidad está presente y parece estar relacionado con la taquicardia, el 
tratamiento inmediato será la cardioversión sincronizada, a menos que el ritmo sea 
taquicardia sinusal. 
• Algunos casos de taquicardia supraventricular pueden responder a un tratamiento 
inmediato con un bolo de adenosina (6-12 mg IV) sin la necesidad de la 
cardioversión. 
• En medida de lo posible, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado con 
la cardioversión, y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada. 
• La dosis de cardioversión sincrónica depende de las características del 
electrocardiograma en monitor. 
 
2. En el paciente estable, utilizar el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para 
determinar el origen de la arritmia. Tres preguntas proporcionan la base para evaluar el 
electrocardiograma en este contexto: 
● ¿Está el paciente en un ritmo sinusal? 
● ¿Está el complejo QRS ancho o estrecho? 
● ¿Está el ritmo regular o irregular? 
Taquicardia de ritmo regular de complejo estrecho: 
La taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular son las principales causas de una arritmia 
compleja estrecha regulares. La taquicardia sinusal es una respuesta común a la fiebre, anemia, 
shock, sepsis, dolor, insuficiencia cardíaca, o cualquier otro tipo de estrés fisiológico. No se 
necesita ningún medicamento para tratar la taquicardia sinusal; el tratamiento se basa en la 
causa subyacente. 
	
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Imagen 7. Taquicardia sinusal de 140 lpm 
Taquicardia supraventricular (TSV) es una taquicardia regular a menudo causada por un 
mecanismo de reentrada en el sistema de conducción. El complejo QRS suele ser estrecho, 
pero puede ser más mayor a 120 ms si presenta un bloqueo de rama previo (es decir, TSV con 
aberración) .Las maniobras vagales pueden bloquear la conducción a través del nodo AV e 
interrumpir el circuito de reentrada, se pueden emplear en los pacientes adecuados, mientras 
que otras terapias se preparan. Las maniobras vagales solas (por ejemplo, Valsalva, masaje 
del seno carotídeo), pueden convertir hasta un 25% las TSV a ritmo sinusal, mientras que 
Valsalva seguido inmediatamente por el reposicionamiento supina con un aumento de la pierna 
pasiva ha demostrado ser aún más eficaz. TSV refractaria a maniobras vagales se trata 
con adenosina (2,7). 
 
Debido a su extremadamente vida media corta, la adenosina (6-12 mg IV) se inyecta lo más 
rápidamente posible en una vena grande proximal, seguida inmediatamente por 20 ml de 
solución salina y elevación de la extremidad para asegurar que el fármaco entre en la circulación 
central antes de que se metabolice. Si la primera dosis de adenosina no convierte el ritmo, una 
segunda y tercera dosis de 12 mg IV se puede administrar. Dosis más elevadas (por ejemplo, 
18 mg IV) pueden ser necesarias en pacientes que toman teofilina o teobromina, o que 
consumen grandes cantidades de cafeína; dosis más pequeñas (por ejemplo, 3 mg IV) se debe 
dar a los pacientes que toman dipiridamol o carbamazepina , corazón trasplantado, o cuando 
se inyecta a través de una vena central (3). 
Antes de la inyección, advertir al paciente acerca de los efectos secundarios transitorios 
de adenosina , incluyendo malestar torácico, disnea, y rubor, y dar la seguridad de que estos 
	
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efectos son muy breves. Realizar registro continuo del electrocardiograma durante la 
administración. Si la adenosina no puede convertir la TSV, considerar otras etiologías para este 
ritmo, incluyendo el aleteo auricular o una TSV no reentrante, que pueden ser evidentes en el 
ECG cuando se hace más lenta la conducción AV. 
Si los intentos de conversión farmacológica fallan, iniciar el control de la frecuencia, ya sea con 
un bloqueador del canal de calcio no dihidropiridínicos intravenosa o un bloqueador 
beta. Aunque la Amiodarona es una opción segura (6). 
Taquicardia irregular de complejo estrecho: 
Puede ser causada por la fibrilación auricular, flutter auricular con conducción 
auriculoventricular variable, taquicardia auricular multifocal (TAM), o taquicardia sinusal con 
extrasístoles auriculares. De éstos, la fibrilación auricular es más común. 
 
Figura 8. Fibrilación auricular rápida 
 
 
 
 
Figura 9. A y B, Flutter auricular de conducción ventricular variable. 
 C, Flutter auricular de conducción ventricular regular 
El objetivo inicial del tratamiento en pacientes estables es controlar el ritmo cardíaco usando 
un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem 15 a 20 mg por vía 
intravenosa durante 2 minutos, repetir a los 20 a 25 mg IV después de 15 minutos, 
C 
	
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o verapamilo 2,5 a 5 mg IV más de 2 minutos, seguido de 5 a 10 mg IV cada 15 a 30 minutos) 
o un bloqueador beta (por ejemplo, metoprolol 5 mg por vía IV durante 3 dosis cada 2 a 5 
minutos y luego hasta 200 mg por vía oral cada 12 horas). Los bloqueadores de los canales 
de calcio y bloqueadores beta pueden causar hipotensión. Los pacientes deben ser 
estrechamente monitorizados. La terapia de combinación con un bloqueador beta y bloqueador 
de los canales de calcio aumenta el riesgo de bloqueo cardíaco severo. 
El diltiazem se sugiere en la mayoría de los casos para el manejo de la fibrilación auricular 
aguda con respuesta ventricular rápida. Los betabloqueantes también pueden ser utilizados y 
pueden ser preferidos en el contexto de un síndrome coronario agudo. Los betabloqueantes 
son más eficaces para controlar la frecuencia crónica. Para la fibrilación auricular con 
normotensión, la amiodarona puede ser utilizado (150 mg IV de más de 10 minutos, seguido 
de 1 mg / min por goteo durante seis horas y, a continuación 0,5 mg/min), pero la posibilidad 
de conversión a ritmo sinusaldeben ser considerados. Para la fibrilación auricular asociada con 
insuficiencia cardíaca aguda, amiodarona o digoxina puede utilizarse para controlar la 
frecuencia. El tratamiento de la TAM incluye la corrección de posibles precipitantes, tales como 
hipopotasemia e hipomagnesemia. Se recomienda consulta con un cardiólogo para estas 
arritmias. 
“La cardioversión de pacientes estables con taquicardias de complejo estrecho 
irregulares debe NO llevarse a cabo sin tener en cuenta el riesgo de accidente 
cerebrovascular embólico”. 
Si la duración de la fibrilación auricular se conoce por menos de 48 horas de duración, el riesgo 
de accidente cerebrovascular embólico es baja, y el médico puede considerar la cardioversión 
eléctrica (120-200J) o farmacológica (Amiodarona). 
Taquicardia regular de complejo ancho: 
Es generalmente Taquicardia ventricular (TV). Taquicardias supraventriculares de conducción 
aberrante también pueden ser encontradas. Debido a que la diferenciación entre TV y TSV con 
aberración puede ser difícil. El tratamiento de este ritmo depende de la situación clínica, 
fármacos en caso de estabilidad y cardioversión en caso de inestabilidad. 
“Toda taquicardia regular con complejo ancho se debe asumir que es TV hasta no 
demostrar lo contrario”. 
	
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Figura 10. Taquicardia ventricular. (Podría confundirse con TSV con conducción aberrante). 
La adenosina puede ser usada para diagnóstico y tratamiento. La adenosina es poco probable 
que afecte la taquicardia ventricular, pero es probable que disminuya o convierta la TSV con 
aberración. La dosificación es idéntica a la utilizada para SVT. 
El antiarrítmico usado comúnmente en México es la amiodarona (150 mg IV en más de 10 
minutos, que se repite según sea necesario para un total de 2,2 g IV sobre las primeras 24 
horas). Si la taquicardia regular de complejos anchos persiste a pesar de la terapia 
farmacológica, puede ser necesaria la cardioversión electiva. 
Si la TSV con aberración DEFINITIVAMENTE se identifica (por ejemplo: edad, ECG muestra un 
bloqueo de rama), puede ser tratada de la misma manera que la TSV de complejo estrecho, 
Taquicardia irregular de complejo ancho. 
Es una situación de complejo diagnóstico. Puede ser fibrilación auricular con preexcitación (por 
ejemplo, Sx. Wolf Parkinson White), fibrilación auricular con aberración (bloqueo de rama), o 
taquicardia ventricular polimórfica / torsades de pointes. El uso de fármacos bloqueantes del 
nodo auriculoventricular (AV) en taquicardia irregular de complejo ancho de etiología poco clara 
puede precipitar la fibrilación ventricular (VF) y la muerte del paciente, y están 
contraindicados.(bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina y adenosina). Para evitar 
un tratamiento inadecuado y posiblemente peligroso se asume que toda taquicardia irregular 
de complejo ancho es fibrilación auricular preexcitada. 
	
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Los pacientes con fibrilación auricular preexcitada se manifiestan generalmente con más de 
200 lpm y requieren cardioversión eléctrica inmediata. En los casos en que la cardioversión 
eléctrica es ineficaz o irrealizable, o fibrilación auricular recurrente, el tratamiento antiarrítmico 
con amiodarona puede administrarse. 
El tratamiento de TV polimórfica es con desfibrilación emergente. Las intervenciones para 
prevenir la TV polimórfica recurrente incluyen la corrección de anormalidades subyacentes de 
electrolitos (por ejemplo, hipocalemia, hipomagnesemia) y, si se observa o se cree que existe 
intervalo QT prolongado, se deben evitar medicamentos que lo causen. El sulfato de 
magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) se puede dar para prevenir la 
TV polimórfica asociada con el síndrome de QT prolongado familiar o adquirido. 
Un paciente clínicamente estable con fibrilación auricular y un intervalo QRS 
ancho CONOCIDO que se derivan de un bloqueo de rama preexistente (es decir, edad ECG 
demuestra bloqueo preexistente) se puede tratar de la misma manera como la fibrilación 
auricular de complejo estrecho. 
 
	
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Figura 5. Algoritmo de manejo de taquiarritmias 
Métodos alternativos para la administración de medicamentos: Siempre que sea posible, los 
medicamentos deben administrar por vía intravenosa. Cuando no se puede establecer un 
acceso intravenoso, los accesos intraóseos son seguros, eficaces, y pueden colocarse de 
manera eficiente. Las dosis del medicamento para la administración IO son idénticos a los de 
la terapia intravenosa (2,7). 
CUIDADOS POSTREANIMACIÓN 
	
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El manejo del paciente post-paro cardíaco es complejo e implica el desempeño simultáneo de 
intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las siguientes: 
•Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco 
•Reducción al mínimo de la lesión cerebral 
•Manejo de disfunción cardiovascular 
•Manejo de problemas que puedan surgir de la isquemia global y reperfusión 
 
Una historia centrada, examen físico y estudios diagnostico se realizan con el fin de identificar 
las posibles causas del paro y los riesgos en curso o inminente para la vida. Infarto agudo de 
miocardio, miocardiopatía y arritmia primaria son las causas más comunes de un paro cardíaco 
repentino, sino es así, un amplio diagnóstico diferencial debe ser considerado. 
 
Intervenciones incluyen la vía aérea permeable y proporcionar una ventilación 
adecuada. Objetivos para la ventilación mecánica incluyen el mantenimiento de una PaCO 2 de 
40 a 45 mmHg y una saturación de oxígeno> 94 por ciento. El objetivo de la PaCO2 son 
ligeramente superiores en los pacientes tratados con hipotermia terapéutica (HT). 
 
Un examen neurológico se debe realizar para ayudar a determinar la causa posible, probable 
evolución y la necesidad de intervenciones neurológicas. Evitar el bloqueo neuromuscular y la 
sedación temporalmente es necesario para un examen válido. Hallazgos neurológicos como 
pupilas asimétricas no se espera que tras el RCE y sugieren una lesión intracraneal estructural. 
 
Las pruebas de diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, 
estudios de imagen y pruebas de laboratorio, se requieren generalmente para determinar la 
etiología de un paro cardíaco, para confirmar endotraqueal posicionamiento del tubo y evaluar 
por un traumatismo torácico por RCP, y para determinar la participación de los órganos 
específicos y medir la gravedad de la lesión. Tras el RCE, ECG de 12 derivaciones se debe 
obtener con rapidez y se evalúa en busca de signos de infarto de miocardio con elevación del 
ST (IAMCESST) (incluyendo un nuevo bloqueo de rama izquierda) que requiere terapia de 
reperfusión emergente. 
 
La presión arterial adecuada debe ser mantenida para evitar exacerbar o causar lesión cerebral 
isquémica. Se pueden necesitar líquidos intravenosos, fármacos inotrópicos y vasopresores. 
Los fármacos antiarrítmicos deben reservarse para pacientes con arritmias recurrentes 
inestables o en curso. 
 
La terapia de reperfusión coronaria o cateterismo emergente está indicado para pacientes con 
elevación del segmento ST. Independientemente de los resultados del ECG, cateterismo 
	
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coronario emergente puede ser necesaria para los pacientes con inestabilidad hemodinámica 
en curso o evidencia de anormalidades de la motilidad focales en el ecocardiograma. En 
general, se sugiere que la cateterización de arterias coronarias se realice después del paro en 
pacientes que no tienen una etiología cardiovascular evidente determinado por el ECG inicial, 
cinética de los biomarcadores cardíacos compatibles para infarto, presencia de shock. Los 
procedimientos cardiovasculares para salvar la vida nunca deben ser retrasados debido al 
coma. Consulta inmediata con un cardiólogo intervencionista es apropiada para todos los 
pacientes. 
 
La lesiónneurológica es la causa más común de muerte en los pacientes con paro cardiaco 
fuera del hospital. La prevención de la hipertermia durante las primeras horas después de un 
paro cardíaco reduce el riesgo de lesión neurológica. Por lo tanto, en los pacientes que sufren 
un paro cardiaco tras RCE, se recomienda el establecimiento de medidas activas para prevenir 
la hipertermia (Grado 1B ). En los pacientes con coma profundo, evidencia de edema cerebral 
o patrones de EEG, sugerimos mantener la temperatura del paciente en 33°C durante 24 horas, 
seguido de un recalentamiento gradual (0.25°C /hora) ( Grado 2C ). Para las unidades que no 
tienen experiencia con HT sugerimos mantener la temperatura del paciente no superior a 36°C 
durante 24 horas, seguido por recalentamiento gradual (0. 25 ° C / hora) ( Grado 2C ). 
 
HT puede estar asociada con complicaciones, incluyendo un mayor riesgo de infección si el 
tratamiento se extiende más allá de 24 horas. HT induce coagulopatía leve y debe ser detenido 
en caso de hemorragia significativa. La hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez 
puede causar hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es necesaria una 
estrecha vigilancia de estado del volumen y las concentraciones séricas de electrolitos durante 
la HT (4). 
	
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TERMINACIÓN DE ESFUERZOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 
Determinar cuándo parar los esfuerzos de reanimación en pacientes con paro cardiaco es difícil, 
y existen pocos datos para orientar la toma de decisiones. 
Los factores que influyen en la decisión de detener los esfuerzos de reanimación incluyen: 
● Duración de la resucitación de esfuerzo> 30 minutos sin un ritmo de perfusión 
sostenida 
● Ritmo electrocardiográfico inicial de asistolia 
● Intervalo prolongado entre el tiempo estimado de detención y el inicio de la reanimación 
● La edad del paciente y la gravedad de la enfermedad comórbida 
● Reflejos del tronco cerebral Ausentes 
● Normotermia (5) 
	
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Después de reanimación prolongada (> 20 minutos) es una señal de circulación ausente y un 
fuerte predictor de la mortalidad aguda. Es fundamental señalar que niveles bajos de 
PETCO2 también pueden ser causados por un tubo endotraqueal mal colocado, y esta 
posibilidad debe ser excluida antes de tomar la decisión de interrumpir los esfuerzos de 
reanimación. 
Los resultados de la ecocardiografía no deben ser la única base para la terminación de los 
esfuerzos de reanimación, pero pueden servir como un complemento de la evaluación 
clínica. La ecocardiografía de cabecera no debe interferir con los esfuerzos de reanimación, y 
no debe interrumpir o retrasar la reanudación de la RCP, excepto en los casos en que se está 
obteniendo el ultrasonido estrictamente para confirmar la ausencia de movimiento de la pared 
cuando la decisión de terminar las maniobras de resucitación es inminente. 
Bibliografía: 
1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 
2010, Field JM y cols. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S640. 
2. Circulation,adultAdvanvedCardiovascularLifeSuppor:2015AmericanHeartAssociation Guidelines for 
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 
3. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular 
tachycardia in adults: a meta-analysis. Delaney B, Loy J, Kelly AM. Eur J Emerg Med. 2011 Jun;18(3):148-52. 
4. Nolan JP, Soar J, Cariou A, et al. Consejo Europeo de Resucitación y Pautas de la Sociedad Europea de Medicina 
de Cuidados Intensivos para la atención posterior a la reanimación 2015: Sección 5 de las Directrices del 
Consejo Europeo de Resucitación para la reanimación 2015. Resucitación 2015; 95: 202. 
5. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, y col. Validación de una regla para la terminación de la resucitación en un paro 
cardíaco fuera del hospital. N Engl J Med 2006; 355: 478. 
6. Cybulski J, Kułakowski P, Makowska E, et al. Intravenous amiodarone is safe and seems to be effective in 
termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Clin Cardiol 1996; 19:563. 
7. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: 
Section 1. Executive summary. Resuscitation 2015; 95:1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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Capitulo 3 
ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA EN URGENCIAS 
Dr. Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Introducción 
 
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta al departamento de urgencias 
(en algunas series hasta 20% de las consultas por dolor torácico es secundario a un síndrome 
coronario agudo [SCA]), confiere un reto para el médico determinar si su causa es de origen 
cardiaco o extracardiaco. La evaluación inicial debe estar dirigida a identificar a pacientes con 
alto riesgo de presentar alguna patología que pueda poner en riesgo su vida (síndrome 
coronario agudo, síndrome aórtico agudo, tromboembolia pulmonar). Por lo general, la 
decisión de internar o dar de alta a un paciente se toma en pocos minutos sobre la base del 
examen físico y un electrocardiograma (ECG); sin embargo, esta forma de análisis puede 
provocar hospitalizaciones innecesarias (30 a 70%), altas inapropiadas de pacientes que 
cursan con un infarto del miocardio (2 a 13%), sin mencionar las demoras en el inicio del 
tratamiento de los síndromes coronarios agudos, en especial las terapias de reperfusión. 
 
Se define como dolor torácico a cualquier molestia o sensación anómala presente en la región 
anterior del tórax situada por encima del diafragma. 
 
Existen múltiples causas de dolor torácico y deben permanecer en la mente del médico de 
primer contacto causas cardiacas y no cardiacas (cuadro 1) 
 
Cuadro 1. Causas cardiacas y extracardiacas de dolor torácico 
CARDIACAS EXTRACARDIACAS 
ANGINA Esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica 
INFARTO DEL MIOCARDIO Enfermedades musculo esqueléticas 
PERICARDITIS Hiperventilación, ansiedad 
MIOCARDITIS Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax 
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL Síndrome aórtico agudo 
 
Las decisiones de tratamiento están basadas en la evaluación inicial (incluye una historia clínica 
completa y exploración física), en el resultado del electrocardiograma y la radiografía del tórax. 
Es muy probable que los pacientes con síntomas típicos presenten SICA o una manifestación 
	
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clínica de enfermedad coronaria, pero 25% de los pacientes pueden no tener esos síntomas 
característicos. 
 
La angina típica se describe como un malestar localizado en la región anterior del tórax, brazo 
izquierdo o epigastrio, relacionado con esfuerzo físico o estrés emocional, el cual se alivia con 
el reposo o uso de nitratos. Es por ello que el malestar típico debe considerarse como angina 
con alta probabilidad de enfermedad coronaria. Las presentaciones atípicas son dolor 
mandibular, de cuello, disnea, fatiga, debilidad, náuseas, dispepsia y vómito. En estos pacientes 
el análisis de los factores de riesgo y antecedentes de enfermedad coronaria tiene gran 
trascendencia para el diagnóstico diferencial, ya que 15% de los infartos no son diagnosticados 
durante la evaluación inicial (1). 
 
EVALUACIÓN INICIAL DEL DOLOR TORÁCICO 
 
La evaluación inicial debe completarse dentro de los primeros 10 a 15 minutos de presentación 
y contener los signos vitales, así como los datos específicos sobre la presentación del dolor, 
síntomas acompañantes características de presentación, sitio del dolor, irradiación, tiempo de 
evolución, comorbilidades, factores de riesgo y debe ser preciso al identificar las circunstancias 
en las que se produjo el dolor. 
 
A la exploración física debe obtenerse la tensión arterial (TA) en ambos brazos, ya que una 
diferencial mayor de 15 a 20 mm Hg debe hacersospechar de disección aórtica. La hipotensión 
arterial es un dato de alarma, además de limitante en el tratamiento médico en caso de ser 
secundario a un SICA. A la auscultación cardiaca es importante identificar un tercer o cuarto 
ruido, soplos de insuficiencia valvular (aórtica o mitral), ruidos disminuidos en intensidad, 
componente pulmonar del segundo ruido o frote pericárdico. Cabe destacar que un examen 
físico normal no descarta un síndrome coronario agudo. El ECG tiene una sensibilidad de 49% 
y una especificidad de 92%, es por eso que debe obtenerse lo antes posible (dentro de los 
primeros 10 a 15 min después de la presentación), es ideal obtenerlo durante la presentación 
de la sintomatología, ya que existen anormalidades transitorias del segmento ST o la onda T 
que se evidencian durante el periodo sintomático (llamados también cambios dinámicos) e 
indican una probabilidad muy alta de enfermedad coronaria. Es importante mencionar que la 
precisión diagnóstica mejora si se dispone de un ECG previo al evento para hacer 
comparaciones. La presentación de dolor torácico con ECG normal sitúa al paciente en una 
escala de bajo riesgo de padecer un SICA; sin embargo, no descarta del todo este síndrome, 
ya que hasta 50% de los pacientes egresa dos erróneamente presentaron un ECG normal o no 
diagnóstico a su llegada al departamento de urgencias. Se recomienda entonces la realización 
de ECG seriados en búsqueda de cambios dinámicos o simplemente cuando la sospecha de 
SICA es alta. La frecuencia de realización puede ser cada 30 min (al menos dos ECG seriados) 
si no existen cambios significativos, el seguimiento se hace cada 3 a 4 h hasta completar la 
	
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vigilancia de 9 h. Debido a lo anterior, es por ello que en la evaluación es necesario el apoyo 
de estudios de laboratorio y gabinete. 
 
El uso de marcadores de daño miocárdico ha incrementado la capacidad del médico para 
identificar a pacientes de alto riesgo, a quienes antes se catalogaba como con angina inestable 
o simplemente “dolor torácico en estudio”. Los marcadores de daño miocárdico varían en 
sensibilidad, especificidad, valores predictivos y el tiempo de pico máximo. La mioglobina y las 
isoformas de troponina (T e l) son las de mayor utilidad en la sala de urgencias, estas últimas 
tienen una sensibilidad y especificidad cercana a 97%. Además del valor diagnóstico, también 
tienen un valor pronóstico importante, ya que estudios realizados han demostrado que una 
troponina elevada se correlaciona con un riesgo de muerte en el infarto agudo a 30 días de 15 
a 20%. Su alto valor predictivo negativo ha encontrado en este marcador una excelente 
herramienta para descartar dicha patología de forma temprana sin tener que cumplir una 
vigilancia extensa. Todo paciente que acuda a urgencias debido a dolor torácico debe contar 
con una radiografia del tórax; sin embargo, la rapidez en obtener este examen depende de la 
disponibilidad en el sitio y del nivel de información que aporte; es por eso que ante 
determinadas presentaciones clínicas es prioritario obtenerla. Lo anterior se ejemplifica en las 
siguientes presentaciones: Dolor torácico asociado a disnea y de comienzo súbito, dolor 
torácico asociado a fiebre o desaturación arterial y dolor torácico de carácter pleurítico, dolor 
retroesternal irradiado a dorso o zona lumbar de carácter desgarrante o transfictivo, de gran 
intensidad en la escala visual análoga del dolor, angina atípica con signos de insuficiencia 
cardiaca aguda. El objetivo primordial es descartar una complicación del infarto agudo del 
miocardio (IAM), neumotórax, derrame pleural, síndrome aórtico agudo, insuficiencia cardiaca 
aguda, rotura esofágica o alguna patología pulmonar; en dichos casos, la radiografía aporta 
información vital, en el resto puede no ser necesaria dentro de la evaluación inicial. 
 
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO 
 
Existen diversas escalas de evaluación clínica las cuales podrían estratificar el dolor torácico 
como alto, intermedio o bajo en cuanto a riesgo de isquemia miocárdica. Ademas de determinar 
el riesgo de hemorragia secundaria a condiciones propias del enfermo aunado a los fármacos 
que se utilizarán para el tratamiento de la isquemia miocárdica. 
 
Cuadro 2. Estratificación de riesgo electrocardiográfico en paciente con dolor torácico sugestivo 
de isquemia miocárdica 
Riesgo Alto Riesgo Intermedio: Riesgo Bajo: 
-Desviación del ST (>o= 1 mm) 
-Inversión de T en múltiples 
derivaciones 
- Ondas Q 
- Depresión del ST 0.5 o 1mm 
- T invertida > 1 mm 
- T aplanada 
- EKG normal 
	
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- BRIHH novo 
 
 
“Paciente con EKG normal no descarta isquemia miocárdica”. 
“Paciente con clínica de angina y cambios del ST u onda T son de alto riesgo”. 
“Angina con duración de mas de 20 minutos es sugestiva de infarto al miocardio”. 
 
 
Aparte de las biomarcadores, la clínica y el electrocardiograma, son útiles la prueba de 
esfuerzo, ecocardiografía e incluso gamagrama cardiaco o tomografía por emisión de 
positrones, los cuales son utilizados por expertos ante un difícil diagnostico de isquemia 
miocárdica. 
 
SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO 
 
Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SCA) son de las principales causas de muerte 
en el mundo. En México, se considera como primera causa de mortalidad general. La 
integración de la reperfusión temprana a la terapia antitrombótica ha reducido 
considerablemente la mortalidad y morbilidad en el infarto agudo del miocardio con elevación 
del segmento ST (IAM-CEST). En México existen pocos datos sobre la epidemiología y manejo 
en el IAM-CEST. En el registro prospectivo de SICAS (RENA SICA II) se encontró que la 
localización más frecuente de IAM-CEST fue anterior. Del total de pacientes con este 
diagnóstico, sólo a 4% se les realizó angiografía coronaria, a 27% angioplastia coronaria 
transpercutánea (ACTP) y a 4% cirugía de revascularización coronaria; 37% recibió terapia 
fibrinolítica y 15% fueron llevados a angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) 
primaria o facilitada. La mortalidad hospitalaria global fue de 10%. Esto da una idea de que en 
México, aun con los avances actuales, una gran cantidad de pacientes con IAM-CEST no son 
tratados de manera correcta; es por eso que se requiere de un juicio clínico adecuado y un 
conocimiento profundo para el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de esta patología. 
 
CLASIFICACIÓN DEL SCA 
 
La clasificación del Síndrome coronario agudo, se basa en 2 grandes grupos: 
1. Elevación del ST 
2. Sin elevación del ST 
 
En el SCASEST no hay cambios en relación a elevación del segmento ST o bloqueo de rama 
izquierda del haz de his de novo. En este sindroma a su vez se distinguen 2 patologías como 
lo es la angina inestable, en la cual no hay elevación de la cinética de los biomarcadores 
	
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cardiacos y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, en el cual hay 
presencia de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética. El tratamiento del SCASEST se basa 
en medidas generales, tratamiento antitrombotico y antisquemico, así como brindar soporte en 
caso de inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Se debe considerar la ICP en condiciones donde 
no exista elevación del segmento ST cuando a pesar del manejo adecuado persista angina, se 
presente inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Es muy importante mencionar que en esta 
situación la fibrinólisis NO esta indicada. 
 
Imagen 1. Clasificación del Síndrome isquémico coronario agudo 
 
 
Imagen 2. Estratificación para predecir mortalidad del SICASEST 
 
A continuación haremos mas enfoque en el SCA CEST que se caracteriza por elevación 
persistente del Segmento ST en 2 o mas derivaciones contiguas, presencia de angina o 
equivalente y elevación de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética, en esta situación 
además del manejo general, antitrombotico y antisquemico,se brinda la posibilidad de 
	
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reperfusión mecánica o farmacológica dentro de las primeras 12 horas de inicio o ACME de 
síntomas anginosos. 
 
 
Fisiopatología 
 
A pesar de que se conocen algunos factores de riesgo tradicionales para la enfermedad arterial 
coronaria, como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal, diabetes; éstos 
sólo explican cerca de 50 a 70% del problema. Sin embargo, se han encontrado factores de 
riesgo no tradicionales o emergentes que podrían explicar la presencia de este trastorno en 
ausencia de las causas tradicionales, como la lipoproteina (a), subclases de lipoproteínas de 
baja densidad (LDL), y LDL oxidada, resistencia a la insulina y elevación de homocisteina, el 
fibrinógeno, factor VII, factor VIII, tPA y PAI-1, proteína C reactiva y agentes infecciosos como 
la Chlamydia pneumoniae. 
 
Una vez formada la placa de ateroma, su rotura o erosión es la causa principal de los SICA, y 
en conjunto provocan casi 90% de los eventos. Esto disminuye la perfusión en la 
microcirculación por disminución de flujo a través de las estenosis epicárdicas y por 
embolización de trombo. Este mecanismo provee la lógica para la terapia fibrinolítica 
antiagregante plaquetaria y antitrombótica, en tanto que las estenosis epicárdicas son el 
objetivo de la ACTP y de la cirugía de revascularización coronaria. El riesgo de rotura de la 
placa depende de su composición, vulnerabilidad (tipo de placa) y grado de estenosis (tamaño 
de la placa), Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se 
desarrollan en placas que causan estenosis leve o moderada. Sin embargo, las estenosis 
graves también son causa de infarto, tanto como la estenosis leve. Además, la hiperreactividad 
plaquetaria y estados procoagulantes contribuyen en la formación de trombos lo que se 
considera como la sangre vulnerable. En 5 a 10% de los pacientes con un IAM-CEST no se 
encuentran placas de ateroma, en estos casos la causa de la obstrucción puede ser espasmo 
coronario, embolismo o disección. El equilibrio entre la formación y lisis determinará si el 
coágulo se deshace o si se vuelve totalmente oclusivo, es decir si terminará o no el IAM-CEST, 
lo que fundamentalmente depende de tres factores: grado de oclusión (completa o incompleta), 
duración de la oclusión (minutos vs. horas) y presencia o ausencia de circulación coronaria 
colateral. La necrosis de los miocitos del subepicardio necesita de 4 a 6 h para completarse; 
tiempo dentro del cual se obtiene el máximo beneficio de la abertura del vaso ocluido. 
 
Nuevas definiciones 
 
Pese a la existencia de estudios séricos, plasmáticos y en sangre total altamente sensibles y 
específicos, los métodos de diagnóstico más importantes continúan siendo la clínica y el 
electrocardiograma (ECG), porque sin éstos no se puede sospechar, estratificar ni diferenciar 
	
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entre los diferentes síndromes coronarios agudos, y son fundamentales en la decisión sobre la 
necesidad de reperfusión (farmacológica o mecánica). El ECG debe realizarlo e interpretarlo en 
menos de 10 min, desde el primer contacto, un médico calificado. 
 
 “El diagnostico de IAMCEST es clínico (angina o equivalentes anginosos), 
electrocardiográfico (elevación del segmento ST en 2 o mas derivaciones contiguas) 
y elevación de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética” 
 
 
Cuadro 3. Cinética de los biomarcadores cardiacos 
 Tiempo de inicio de 
detección en plasma 
Pico Duración en plasma 
Mioglobina 2-3 horas 6-12 horas 24-48 horas 
CK-MB 4-6 horas 12-24 horas 2-3 días 
Troponina T 4-6 horas 12-24 horas 7-10 días 
Troponina I 4-6 horas 12-24 horas 6-8 días 
Abreviaturas: CK-MB: Creatinfosfokinasa fracción MB 
 
Clasificación clínica del IAM-CEST 
 
Las nuevas clasificaciones y definiciones de IAM-CEST (cuadro 1) requieren de la elevación de 
troponina I o T, que son muy sensibles y específicas para necrosis de miocitos. Sin embargo, 
existen otras condiciones que las elevan, por lo que se deben interpretar en un contexto clínico 
determinado. Cualquier patología que provoque elevación de troponinas indica un mal 
pronóstico, y su causa debe buscarse, algunas de ellas se muestran en el cuadro 2. 
 
En ningún caso los resultados de las enzimas deben esperarse para empezar el tratamiento en 
IAM-CEST porque la curva de elevación de las mismas (dependiendo de la enzima) comienza 
varias horas después del inicio del cuadro. La exploración física debe dirigirse para buscar 
datos de inestabilidad hemodinámica, complicaciones mecánicas y posibles causas 
precipitantes. La localización en el ECG de la elevación del segmento ST ayuda a encontrar el 
sitio del infarto y la arteria causante, como se muestra en el cuadro 3. Se recomienda realizar 
precordiales derechas en sujetos con infarto inferior e hipotensión arterial o datos de bajo 
gasto para descartar extensión del infarto al ventrículo derecho (VD). Se recomiendan las 
derivaciones dorsales cuando existe depresión del segmento ST de V1-4 solo o en el contexto 
de un infarto inferior, para descartar extensión dorsal o un infarto dorsal puro. 
 
 
	
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Cuadro 4. Nuevas definiciones del infarto agudo del miocardio 
Tipo Descripción 
Tipo 1 Infarto espontáneo por eventos coronarios primarios como la fisura de placa, erosión, rotura o 
disección. 
Tipo 2 Infarto secundario por incremento de la demanda de oxigeno o disminución del aporte (p. ej.. espasmo 
coronario, embolismo coronario, trombo, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión). 
Tipo 3 Muerte cardiaca inesperada con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, que se acompaña con 
elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His nuevo. pero que la muerte 
haya sucedido antes de que se pueda tomar la muestra de sangre o en la fase de retraso de la 
elevación de biomarcadores en la sangre. 
Tipo 4 Trombosis del catéter de ACTP o del stent. 
Tipo 5 Infarto asociado a cirugía de revascularización coronaria 
 
Cuadro 5. Otras causas de elevación de troponinas diferentes de la obstrucción coronaria 
Cardiacas Enfermedades 
infilrativas 
Traumáticas Diversas 
Taquiarritmias o 
bradiarritmia 
Hipertensión o 
hipertensión 
Disección aórtica 
Insuficiencia 
cardiaca 
Miopericarditis 
Miocardiopatia 
hipertrófica 
Takot subo 
Vasculopatia 
postrasplante 
Estado posviral 
Fiebre reumática 
Vasculitis sistemica 
Sarcoidosis 
Amiloidosis 
Hemocromatosiss 
Escleroderma 
Ablación de 
arritmias 
Desfibrilación 
Traumatismo de 
pared torácica 
Cirugía cardiaca 
Insuficiencia renal 
Ataque isquémico transitorio 
AVC 
Rabdomiólisis 
Tromboembolia pulmonar 
Hemorragia subaracnoidea 
Toxicidad por fármacos 
(adriamicina 5 fluorouracilo) 
Hipotiroidismo 
Asma grave 
Sepsis 
Quemaduras graves 
Enfermedad de Kawasaki 
Ejercicio extremo 
Veneno de viboras 
Criticamente enfermos 
Feocromocitoma 
 
 
	
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Cuadro 6. Localización del IAM-CEST de acuerdo con el electrocardiograma (ECG) de superficie 
Derivaciones 
electrocardiográficas 
Localización Arteria probable 
V1-2 Septal DA septal 
V3-4 Anterior DA diagonal 
V5, V6 + DI y AvL Lateral bajo + Lateral alto Cx 
V1-V6 + DI y AvL Anterior extenso DA proximal 
DII, DII y AvF Inferior DP de CD 
V4R Ventrículo derecho CD proximal 
Depresión segmento ST V1-
4; elevación en V7-9 
izquierdas 
 Dorsal o posterior Cx o CD (ramas 
posterobasales) 
Abreviaturas: DA: descendente anterior: Cx: circunfleja, DP: descendente posterior, CD: coronaria derecha 
 
ABORDAJE INICIAL DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA EN URGENCIAS: 
 
En caso de detectar paro cardiorrespiratorio de deberá brindar soporte cardiovascular 
avanzado con RCP de alta calidad con desfibrilación precoz si se detecta ritmo desfibrilable. En 
caso de encontrarse a paciente con pulso