Resumen de semiología Santojanni

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Resumen de Semiología
SANTOJANNI 2022
Índice
Historia clínica	2
ANAMNESIS	2
ANTECEDENTES	2
EXAMEN FÍSICO	3
RESUMEN SEMIOLÓGICO	4
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS	4
EVOLUCIÓN DIARIA	4
EPICRISIS	5
Hábitos	5
ALIMENTACIÓN	5
HIDRATACIÓN	6
Ictericia	6
ANAMNESIS	7
EXAMEN FÍSICO	7
Disnea	8
TOS	9
Hemorragia	10
Cianosis	10
Náusea, vómito y regurgitación	11
Edema	13
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES	14
Dolor	14
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR	15
Fiebre	15
Mareo y vértigo	17
Movimientos involuntarios	17
Astenia	17
Paresia y parálisis	18
Lipotimia y síncope	18
Coma	18
Tos	18
Expectoración	19
Disnea	20
Dolor torácico respiratorio	20
Examen físico del tórax	21
TÓRAX ESTÁTICO	21
TÓRAX DINÁMICO	22
PALPACIÓN	22
PERCUSIÓN	22
AUSCULTACIÓN	23
Síndrome de condensación	25
Atelectasia	25
Síndromes pleurales	25
NEUMOTÓRAX	25
DERRAME PLEURAL	26
EPOC y asma	26
Síndrome cavitario	27
Exámenes complementarios	27
ESPUTO	27
PUNCIÓN PLEURAL	28
BRONCOSCOPIA	28
Examen físico del abdomen	28
INSPECCIÓN	28
AUSCULTACIÓN	29
PALPACIÓN	29
PALPACIÓN DE ÓRGANOS HUECOS	30
PERCUSIÓN	31
HÍGADO	31
BAZO	32
RIÑÓN	32
Síndrome ascítico-edematoso	32
Síndrome ulceroso gastroduodenal	34
SÍNDROME PILÓRICO	35
Gastritis	35
Diarrea	35
Estreñimiento	36
Íleo	36
Hepatograma	36
Insuficiencia hepática	37
Síndromes colestásicos	38
Abdomen agudo	38
Síntomas	39
Examen físico	40
INSPECCIÓN	40
PALPACIÓN	40
PULSO ARTERIAL	41
PULSO VENOSO	42
PERCUSIÓN	42
AUSCULTACIÓN	42
Electrocardiograma	43
ONDA P	43
COMPLEJO QRS	44
ONDA T	44
DERIVACIONES	44
DETERMINACIONES	45
Hipertrofia ventricular	45
Bloqueos de rama	46
BLOQUEO DE RAMA DERECHA	46
BLOQUEOS DE RAMAS IZQUIERDAS	46
Enfermedades valvulares	47
ESTENOSIS AÓRTICA	47
INSUFICIENCIA AÓRTICA	47
ESTENOSIS MITRAL	47
INSUFICIENCIA MITRAL	48
Insuficiencia cardíaca	48
Hipertensión arterial	49
Cardiopatía isquémica	50
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS	51
SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS	51
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO	51
Síndromes pericárdicos	52
Bradiarritmias	53
BLOQUEO SINOAURICULAR	53
BLOQUEO AURIVULOVENTRICULAR	53
Crisis epilépticas	54
CRISIS FOCALES	54
CRISIS GENERALIZADAS	55
Síndrome piramidal	56
Síndrome de la segunda motoneurona	57
Pares craneales	57
I - OLFATORIO	57
II - ÓPTICO	57
III, IV, VI - OCULAR COMÚN, TROCLEAR Y ABDUCENS	58
V - TRIGÉMINO	58
VII - FACIAL	58
VIII - VESTIBULOCOCLEAR	58
IX - GLOSOFARÍNGEO	59
X - VAGO	59
XI - ESPINAL ACCESORIO	59
XII - HIPOGLOSO	59
Hipertensión endocraneana	59
Enfermedades neuromusculares	60
TRASTORNOS ESPECÍFICOS	61
Síndrome meníngeo	61
Síndromes medulares	62
Reflejos	63
OSTEOTENDINOSOS	63
CUTANEOMUCOSOS	64
REFLEJOS PATOLÓGICOS	64
Sensibilidad superficial y profunda	65
Sistema extrapiramidal	65
ENFERMEDAD DE PARKINSON	66
Síndrome cerebeloso	67
Hipotiroidismo	68
Hipertiroidismo	68
Cushing	69
Addison	69
Estudio del sedimento	69
Insuficiencia renal	70
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA	70
INSUFICIENCIA RENAL RÁPIDAMENTE PROGRESIVA	70
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA	71
Síndrome nefrótico y nefrítico	71
Lupus eritematoso sistémico	71
Artritis reumatoide	72
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-Generalidades-
Bibliografía: Argente, Cossio, clases
Historia clínica
	La historia clínica es la relación escrita de la enfermedad ocurrida en un paciente, así como sus antecedentes y su evolución en el tiempo. Es un documento médico (características de la enfermedad), científico (mejora el conocimiento de la enfermedad), legal (es un testimonio de la enfermedad y de las medidas implementadas), económico (todos los datos tienen un costo) y humano (refleja la relación entre el médico y el paciente). 
La estructura básica es: Anamnesis (datos personales, motivo de consulta, enfermedad actual y antecedentes personales, hereditarios y familiares), examen físico, resumen semiológico, consideraciones diagnósticas, evolución diaria y epicrisis.
	
ANAMNESIS
	La anamnesis es la indagación acerca de las características de la enfermedad y los antecedentes del paciente. Debe tener un orden, para evitar olvidos u omisiones.
	Los datos personales son todos los que identifican al paciente desde un punto de vista civil. Nombre, edad, etc.
	El motivo de la consulta es la carátula médica de la historia clínica. Se deben consignar los signos y síntomas que llevaron a la consulta. 
	En la enfermedad actual y sus antecedentes se toma nota de los datos en forma cronológica, dejando que el paciente exponga libremente, sin interrupciones, y luego se realiza un interrogatorio dirigido con el fin de ordenar y completar la exposición.
Si el paciente tiene antecedentes personales claramente relacionados con la enfermedad actual, se consignan al comienzo de este apartado.
ANTECEDENTES
	Los antecedentes personales fisiológicos hacen referencia a los aspectos relacionados con su nacimiento, crecimiento y maduración. En personas con útero se consigna la edad de la menarca, ritmo menstrual, fecha de última menstruación, embarazos, partos y lactancia. Para los antecedentes patológicos, se debe tener en cuenta que suelen olvidarse, son hechos negativos y hay una tendencia natural a no recordarlos. Es recomendable establecer un órden como:
· Enfermedades de la infancia: Se interroga sobre meningitis, fiebre reumática y convulsiones. La rubéola se debe investigar en personas gestantes, ya que, si no fue padecida, se recomienda la vacunación en edad fértil, si desea tener hijes. Se debe también averiguar si se completaron todas las dosis necesarias para una inmunidad sostenida.
· Enfermedades médicas: Conviene preguntar por las consultas médicas realizadas a lo largo de la vida. Es útil interrogar sobre síntomas o diagnósticos correspondientes a los distintos aparatos o sistemas. 
	Los antecedentes alérgicos también deben ser agregados. Se interroga sobre alergias o intolerancias a fármacos. En caso de ser positivos, deben resaltarse en la carátula de la historia clínica.
	Los antecedentes quirúrgicos y traumáticos se adquieren al preguntar si el paciente alguna vez ha sido operado. En caso afirmativo, se consignarán las fechas, institución y el cirujano.
	Los antecedentes de medio son los vinculados con el medio ambiente, familiar, laboral, social y cultural. Conviene seguir el orden de: Lugar de nacimiento y lugares de residencia, casa-habitación, escolaridad, ocupación, núcleo familiar, servicio militar.
	Los hábitos pueden proporcionar información acerca de la personalidad y de las posibilidades de enfermar como consecuencia de ellas. Se pueden investigar con el orden: alimentación, intolerancias alimentarias, apetito, catarsis intestinal, diuresis, sueño, bebidas alcohólicas, infusiones, tabaco, drogas, medicamentos, hábitos sexuales y actividad física.
	Los antecedentes hereditarios y familiares son aquellos que pueden presentar transmisión genética, en particular enfermedades metabólicas y cardiovasculares. Se pregunta la edad de los padres y hermanos, y la edad y causa de muerte en caso de que hayan fallecido. Es necesario investigar enfermedades como diabetes, obesidad, gota, tuberculosis, enfermedades hereditarias, neoplasias, aterosclerosis, enfermedad coronaria, hipertensión arterial, enfermedades alérgicas y enfermedades del colágeno.
	Se realiza también un interrogatorio por aparatos, en donde se analizan los antecedentes de patologías en cada uno de los aparatos y sistemas del organismo.
EXAMEN FÍSICO
	El examen físico conviene que se realice en un ambiente luminoso, templado y silencioso, y sin límite de tiempo. El paciente estará acostado, con una almohada, sin ropa pero cubierto. Primero se mira (inspección), luego se toca (palpación), se golpea (percusión), y se escucha (auscultación). Se realiza de lo general a lo particular, y con criterio topográfico, evaluando todos los aparatos y sistemas. Los exámenes instrumentales se realizan en la parte final de la sesión. El service del auto un poroto.
	En la impresión general, se analiza el estado de conciencia, es decir, el estadio en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y del ambiente. Puede ir desde la vigilia, somnolencia u obnulación, estupor, hasta elcoma. Se evalúa también la orientación temporoespacial (¿Dónde estamos?, ¿Qué día es hoy?), para evaluar el contenido de la conciencia, es decir, las alteraciones cualitativas por alteraciones de las funciones cerebrales superiores (confusión mental, delirio)
	La evaluación del nivel de conciencia exige una anamnesis y un examen neurológico integral, y normalmente se gradúa mediante la escala de Glasgow, que mide la respuesta verbal, ocular y motora (un paciente con lucidez total tiene 15 puntos, y uno en coma profundo, 3).
Por otro lado, se evalúa la actitud o postura, es decir, la relación entre los diferentes segmentos corporales, si no hay anormalidades se consigna “actitud compuesta”. La ortopnea es la posición de sentado obligado del paciente con disnea grave, ante la imposibilidad de permanecer acostado por exacerbación de la disnea. Es típica de la insuficiencia cardíaca descompensada. Los derrames pericárdicos obligan a la posición genupectoral, de rodillas y agazapado sobre los brazos flexionados, para favorecer la respiración. También son características las posturas antálgicas, como la hiperextensión de la columna ante el dolor intenso.
Se analiza el decúbito, la postura que adopta el paciente acostado. Se debe constatar si el decúbito es activo (cuando puede modificarlo voluntariamente) o pasivo. El decúbito activo a su vez puede ser indiferente (cuando puede variar a voluntad sin impedimentos), preferencial (si al adoptarlo se siente mejor) u obligado (la patología imposibilita otras posiciones). 
Los pacientes con hepatomegalias se inclinan a la derecha para evitar que el hígado comprima el estómago. En el síndrome meníngeo, se produce una hiperextensión dorsal, con flexión de las piernas sobre el abdomen, dando lugar a la postura de gatillo de fusil u opistótonos.
El hábito es el aspecto global, basado sobre la medida o proporción relativa de los segmentos corporales. Puede ser mediolíneo (estatura media), longilíneo (estatura alta, cabeza alargada, cuello largo y delgado, tórax alargado y aplanado) o brevilíneo (baja estatura, cabeza corta, cuello corto y grueso).
Las facies (gestualidad, color y simetría) sin alteraciones se denominan compuestas. Puede ser anémica (pérdida de color), cianótica (azulada), ictérica (amarilla), urémica (pálido amarillento), edematosa (edema promiente de los labios), mitral (cianótica a predominio en las mejillas), mongólica (que carajo, esto es un término real????), hipotiroidea (redondeada, tumefacta, opaca), hipertiroidea (exoftalmia, facies adelgazadas), cushingoidea (Cushing), acromegalia (crecimiento óseo, frente prominente, nariz ancha, labios engrosados), parkinsoniana (escasa expresividad, piel brillante), lúpica (erupción eritemato-papuloescamosa), miasténica (ptosis palpebral bilateral), catequética (desnutrición extrema), depresiva (mirada vaga e inexpresiva).
	La macrocefalia puede ser una manifestación de hidrocefalia en los recién nacidos, o de enfermedad de Paget (osteítis deformante) en adultos. La microcefalia es una alteración congénita. La palpación del cráneo detecta asimetrías, depresiones, abovedamientos y lesiones quísticas. 
	El estudio de los linfáticos del cuello se realiza mediante la maniobra de deslizamiento, con uno o dos dedos. Deben diferenciarse los ganglios de los quistes branquiales y los tiroglosos, y del asta mayor del hioides.
· Occipitales: Entre la protuberancia occipital externa y la apófisis mastoides.
· Postauriculares: Detrás de la oreja, sobre la apófisis mastoides.
· Preauriculares: Delante del pabellón auricular.
· Submaxilares: Por debajo del maxilar inferior.
· Submentonianos: Por debajo de la unión de los maxilares.
· Yugulares o cervicales anteriores: A lo largo del borde anterior del ECM.
· Cervicales posteriores: A lo largo del borde posterior del ECM y por delante del trapecio.
· Supraclaviculares: Por detrás de las inserciones claviculares del ECM. El nódulo de Virchow o ganglio centinela se palpa cuando hay metástasis.
· Cervicales profundos: Por debajo del ECM, siguiendo la vena yugular interna.
· Epitrocleares: Por encima del epicóndilo humeral, entre el bíceps y tríceps braquiales.
· Axilares: Distribuidos en forma de pirámide dentro de la fosa axilar.
· Inguinales: Siguiendo el ligamento inguinal y el segmento superior de la vena safena.
La posición de la tráquea, se reconoce mediante la palpación. Se coloca el índice por encima de la horquilla esternal, y un dedo la desvía hacia ambos lados para evaluar el espacio entre la tráquea y los ECMs.
	Luego del examen físico, se realizan los exámenes complementarios.
RESUMEN SEMIOLÓGICO
	El resumen semiológico está constituido por los datos positivos de la anamnesis y del exámen físico. Es una historia clínica abreviada de fácil y rápida lectura.
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
	Las consideraciones diagnósticas se fundamentan en los síndromes clínicos, y se explican los diagnósticos diferenciales, para llegar a una impresión diagnóstica, que orientarán el plan terapéutico y los estudios complementarios para alcanzar el diagnóstico definitivo.
EVOLUCIÓN DIARIA
	En caso de internación, se debe actualizar el examen físico en forma diaria. Se deben consignar los datos mensurables, el resultado de los exámenes complementarios, informes de las consultas realizadas, informes del tratamiento instituido y la evolución general de la signosintomatología.
EPICRISIS
	La epicrisis se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. Se consignan los datos del paciente, sus antecedentes patológicos relevantes y la signosintomatología que motivó su internación. Los diagnósticos diferenciales, los exámenes complementarios, el tratamiento y sus resultados, la evolución de la enfermedad, su estado en el momento del alta, y los problemas diagnósticos y terapéuticos pendientes, si los hubiera. Por último, debe consignarse el diagnóstico de alta.
Hábitos
ALIMENTACIÓN
En la consulta se interrogará acerca del tipo, calidad, cantidad y horario de las comidas. Si la alimentación es variada, se la consigna cómo mixta. Algunos alimentos pueden provocar síntomas de intolerancia que ayudan como orientación de diversas enfermedades del aparato digestivo.
Las modificaciones del apetito son características de ciertos cuadros patológicos como las neoplasias, las infecciones y las enfermedades febriles, produciendo hiporexia o anorexia, que si persiste, puede estar acompañada de adelgazamiento. El aumento del apetito o hiperorexia es típico de la diabetes mellitus y del hipertiroidismo.
Vamos a hablar de caca. Lo habitual es que se produzca una deposición de la materia fecal una o dos veces por día hasta dos veces por semana. Si los intervalos se alargan se denomina estreñimiento, y si aumenta la velocidad intestinal se denomina diarrea. Debe interrogarse sobre cambios en el color de las deposiciones.
El estado de nutrición está directamente relacionado con el tropismo del panículo adiposo. La masa grasa corporal es el resultado del balance entre la ingesta y el gasto de energía. Los factores genéticos pueden explicar las diferencias entre los individuos en el peso corporal y su composición.
La pérdida de peso involuntaria se define como la pérdida mayor del 5% del peso corporal habitual en 6 a 12 meses. La caquexia es la pérdida de peso originada por pérdida de masa muscular, con o sin pérdida de grasa; mientras que la sarcopenia es caracterizada por pérdida de masa muscular, fuerza, y capacidad funcional.
La pérdida de peso puede estar dada por enfermedades malignas (como tumores del tracto gastrointestinal, pulmonares, linfomas, de riñón y próstata), por enfermedades intestinales no malignas (enfermedades del esófago, úlceras, celiaquía, enfermedades intestinales inflamatorias, isquemia intestinal, fístulas, etc.), y por causas psiquiátricas (depresión, anorexia, bulimia, estados maníacos, paranoias e hiperactividad).
Por otro lado, el hipertiroidismo puede producir tanto hiperfagia como anorexia con pérdida acelerada de peso. Las infecciones por HIV, tuberculosis, hepatitisC y las parasitosis también producen pérdida de peso, al igual que enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, esclerodermia), insuficiencia cardíaca, EPOC, enfermedad renal crónica, enfermedades neurológicas (demencia, enfermedad de Parkinson, ACV, esclerosis lateral amiotrófica), y el consumo de algunos fármacos (como anticonvulsivos, antidiabéticos, hormonas tiroideas, inhibidores de la ACh).
La obesidad es una enfermedad crónica con predominio de grasa intraabdominal, que es la de mayor riesgo cardiovascular. Una vez depositada en el retroperitoneo, el mesenterio y el omento, los adipocitos se activan, hipertrofian e inflaman, liberando adipocitocinas. La grasa también se deposita en el hígado y el tejido muscular, aumentando el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Cuando la célula está repleta de triglicéridos, se vuelve disfuncional, ya que los ácidos grasos no pueden ser utilizados como fuente de energía, y se depositan como monoglicéridos y diglicéridos, que son tóxicos para la célula. Se produce así un cuadro de lipotoxicidad e inflamación crónica, con liberación de adipocinas e infiltración de macrófagos, que genera insulinorresistencia.
HIDRATACIÓN
La cantidad de orina suele ser de 1,5 litros por día, aunque varía con la ingesta de líquidos. El estado de hidratación se evalúa mediante la palpación de la piel para apreciar la disminución de su turgencia, sequedad de las axilas, y el signo del pliegue cutáneo. La deshidratación suele presentarse con taquicardia y taquipnea, oliguria, y lengua rojiza y seca. La sobrehidratación se puede manifestar como edema o quemosis conjuntival. Se evalúa mediante el signo de la fóvea.
· La disuria es la dificultad en la eliminación de orina, y se vincula con enfermedades de la vía urinaria baja inflamatorias u obstructivas. Puede referirse como dolor o ardor al orinar. 
· La polaquiuria es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento en el volumen de orina eliminado. Está relacionado con enfermedades inflamatorias u obstructivas.
· La retención urinaria es la imposibilidad de evacuar la vejiga en forma espontánea.
· La poliuria se define como la eliminación de orina superior a 3 L diarios.
· Poliuria fisiológica: Está dada por la ingestión de grandes cantidades de agua, aumentando el volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la ADH.
· Poliuria patológica: Alteración funcional de origen renal (insuficiencia renal, diabetes insípida nefrogénica) o extrarrenal (diabetes insípida neurogénica, diabetes mellitus, infusión de manitol o de NaCl e hipercalcemia).
· La oliguria es la eliminación inferior a 500 ml diarios de orina. Suele referirse como eliminación de escasa cantidad de orina oscura.
· Prerrenal, por hipoperfusión renal (deshidratación, insuficiencia cardíaca, síndrome ascítico-edematoso). 
· Renal, por lesiones agudas o crónicas del riñón (insuficiencia renal aguda en la etapa oligúrica e insuficiencia renal crónica en etapa terminal). 
· Post-renal, por causas obstructivas.
· La anuria es la completa ausencia de producción y eliminación de orina. Las causas renales son de origen vascular (necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales). Las causas post renales incluyen la obstrucción ureteral bilateral.
· La nicturia es la alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche. Puede estar dada por insuficiencia renal crónica, estados edematosos (insuficiencia cardíaca, síndrome ascítico-edematoso y síndrome nefrótico), o disminución de la capacidad vesical.
Ictericia
	Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y las mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea por sobre los 2 mg/dL.
	La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina-reductasa, dando origen a la bilirrubina. Esta bilirrubina es insoluble en agua (bilirrubina indirecta), y se transporta uniéndose a la albúmina. Una vez en el hígado, se conjuga con ácido glucurónico para formar bilirrubina directa, que se filtra por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.
	El grado de ictericia puede ir desde color amarillo pálido (ictericia flavínica), que indica la coexistencia de anemia e ictericia leve (ictericias hemolíticas); amarillo rojizo (ictericia rubínica), característica de las lesiones hepatocelulares; o verde aceituna (ictericia verdínica), que se observa en los pacientes con colestasis.
La pseudoictericia se debe a un exceso de betacaroteno, no a un exceso de bilirrubina, por comer grandes cantidades de zanahoria, calabaza o melón.
La hiperbilirrubinemia no conjugada puede estar dada por:
· Sobreproducción:
· Hemólisis extravascular (en el bazo, médula ósea e hígado), extravasación (hematomas), hemólisis intravascular o diseritropoyesis.
· Disminución de la captación hepática:
· Insuficiencia cardíaca (hígado congestivo, isquemia por reperfusión), Shunt portosistémicos, trastornos hereditarios (Gilbert) y fármacos.
· Disminución de la conjugación:
· Trastornos hereditarios (Crigler-Najjar y Gilbert), fisiológica (inmadurez neonatal), fármacos que afecten a la UDP-glucuroniltransferasa y hepatopatías.
La hiperbilirrubinemia conjugada puede estar dada por:
· Enfermedad hepatocelular:
· Infecciones, neoplasias, enfermedades metabólicas, enfermedades sistémicas, fármacos y toxinas (como el alcohol), inmunitarias, y otras (amiloidosis, sarcoidosis, cirrosis).
· Colestasis intrahepática:
· Hepatopatías, enfermedades granulomatosas e infiltrativas, embarazo, y otras (isquemia hepática, sepsis, tirotoxicosis, porfiria)
· Colestasis extrahepática:
· Coledocolitiasis, pancreatitis, neoplasias, compromiso del hilio hepático, divertículos y estenosis, carcinoma de la cabeza del páncreas, colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria, y disfunción del esfínter de Oddi.
ANAMNESIS
	Antes de los 30 años, la causa más común de ictericia es la hepatitis viral, y después de los 50 predominan la litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. La litiasis y el cáncer de la cabeza del páncreas son la principal causa de ictericia en mayores de 60 años.
	Los hábitos sexuales y el consumo de drogas endovenosas y alcohol deben investigarse por su correlación con virus con tropismo por el hígado y con la esteatosis y cirrosis hepática.
	También debe investigarse la exposición y contactos (riesgos laborales, tratamientos odontológicos, transfusiones, contacto con pacientes ictéricos), y la ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
	El comienzo brusco de la ictericia es característico de la hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana. El comienzo lento caracteriza a la neoplasia de páncreas y a la cirrosis. Si hay fiebre y escalofríos suele estar involucrado el virus de la hepatitis A.
EXAMEN FÍSICO
	El prurito es un síntoma del síndrome de colestasis (hiperbilirrubinemia directa), y la pérdida de peso sugiere cáncer de la cabeza del páncreas. También debe averiguarse las características de la orina y la materia fecal, antecedentes de intolerancia a la ingesta de grasas, cirugías previas, o enfermedad inflamatoria intestinal.
	En la piel, se deben buscar los signos de rascado de los casos de colestasis, telangiectasias aracniformes de los casos de cirrosis, eritema palmar, y circulación colateral del abdomen. Los xantelasmas de los párpados aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática, y la hiperpigmentación de la piel se observa en la hemocromatosis.
	La presencia de adenomegalias generalizadas indica mononucleosis infecciosa con compromiso hepático, o infiltración hepática de un linfoma. El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) genera la sospecha de neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
	En pacientes con hepatitis viral aguda, la hepatomegalia es blanda y dolorosa, al igual que en casos de hepatomegalia metastásica. En pacientes concirrosis hepática el hígado tiene una consistencia firme y un borde filoso. Si hay ascitis, puede comprobarse la matidez. El hallazgo de una vesícula biliar palpable es una manifestación de obstrucción por debajo del conducto cístico.
	La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. La ictericia flávica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada del síndrome hemolítico.
	Las manifestaciones neurológicas acompañan el deterioro de la función hepatocelular de cualquier etiología. Incluyen asterixis (movimiento involuntario súbito de las manos), aliento hepático (dulce?) y depresión del sensorio. El sangrado cutáneo-mucoso tiene el mismo significado clínico.
	En pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva hay coluria. Se llama hipocolia y acolia a la disminución o ausencia de color de la materia fecal, e hipercolia o pleocromia al incremento de color.
Disnea
	La disnea es la conciencia de respiración desagradable y laboriosa (sensación de falta de aire), secundaria al incremento del trabajo respiratorio. Es un síntoma. Se produce por estímulo de mecanorreceptores, receptores a gases o partículas irritantes, y receptores sensibles a la distensión, además de los receptores de la fuerza de los músculos respiratorios. 
· Aumento de los requerimientos ventilatorios:
· Las afecciones pulmonares que afectan la ventilación pulmonar producen hiperventilación, que aumenta la actividad de los músculos respiratorios y produce disnea. Puede estar dado por hipoxemia, hipercapnia, o acidosis metabólica.
· La anemia disminuye la disponibilidad de oxígeno, lo que estimula los metaborreceptores localizados en los músculos.
· Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea. Ante una obstrucción o estenosis, hay mayor esfuerzo de los músculos respiratorios. La hipoxemia y el aumento del estímulo respiratorio, junto con la alcalosis respiratoria, producen disnea.
· Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón. En las patologías restrictivas, el mayor esfuerzo respiratorio produce disnea. 
· Alteraciones psicológicas, como los episodios de hiperventilación en trastornos de ansiedad.
	La disnea aguda se presenta con una evolución de minutos hasta horas, y suele ser provocada por ansiedad/hiperventilación, asma bronquial, traumatismo torácico, embolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de pulmón cardiogénico, distress respiratorio, y obstrucciones por cuerpo extraño.
	La disnea crónica tiene un tiempo de evolución de semanas a meses, y suele ser provocada por EPOC, insuficiencia cardíaca crónica, enfermedad intersticial pulmonar, obesidad, neoplasias, enfermedades neuromusculares, anemia.
	La disnea de esfuerzo es la manifestación más temprana y frecuente de la insuficiencia cardíaca izquierda, EPOC, anemia, obesidad, ascitis, o alteraciones de la caja torácica. La disnea de reposo suele estar asociada con edema pulmonar, tromboembolismos pulmonares y neumotórax.
	La disnea se clasifica según el grado de ejercicio que la produce:
· Grado I: Caminar rápido en un terreno plano o subiendo una cuesta ligera.
· Grado II: Caminar en un terreno plano a paso normal.
· Grado III: Necesidad de pararse a tomar aire al caminar en un terreno plano a paso normal.
· Grado IV: Falta de aire solo con vestirse o levantarse.
	La ortopnea es la disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito dorsal, por el desplazamiento de la sangre hacia el tórax. Es un signo de insuficiencia cardíaca izquierda con ventrículo derecho competente.
	La disnea paroxística nocturna es la aparición de disnea que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o a sentarse en la cama para poder respirar. Es característica de la enfermedad cardíaca avanzada.
	La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral, por enfermedades unilaterales del tórax como un derrame pleural.
	La platipnea es la disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal. Se presenta en shunts arteriovenosos.
TOS
	La tos se produce por estimulación de los receptores periféricos situados en la mucosa nasofaringotraqueobronquial, en la pleura y en el tejido pulmonar. Es muy frecuente en EPOC, tumores, infecciones, y disnea cardíaca. Ocurre en tres fases: fase inspiratoria, fase compresiva (aumenta la presión endotorácica), y fase expulsiva (apertura brusca de la glotis, ascenso del diafragma).
	La tos seca que acompaña a la disnea se puede ver en el asma, las bronquitis obstructivas, las pleuritis, embolias de pulmón, tuberculosis, COVID, y la insuficiencia cardíaca izquierda. La tos húmeda puede ser productiva (hay expectoración), que se suele ver en las bronquitis crónicas y en las bronquiectasias; o no productiva cuando la secreción es escasa o muy viscosa.
	La expectoración se debe a un aumento patológico de la secreción bronquial por encima de los 100 mL en 24 hs. En el caso de las bronquiectasias, los abcesos de pulmón, y en las neumonías, puede ser amarillo verdoso, o contener además sangre, y llamarse hemoptoico. El color amarillo casi siempre significa infección bronquial, o un gran numero de eosinófilos (asma bronquial). En la insuficiencia cardíaca aguda, la expectoración es serosa, ligeramente rosada, en un paciente disneico y ortopneico.
	Cuando el material eliminado es muy abundante, y su expulsión ocurre en forma explosiva, se denomina vómica. La causa más común es la irrupción brusca de alguna colección purulenta que antes estaba cerrada (quistes hidatídicos, abscesos). 
	La hemoptisis con disnea está asociada al cáncer de pulmón, bronquiectasias, tuberculosis, neumonía, absceso pulmonar, estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda, embolia e infarto pulmonares, hemorragia pulmonar o alveolar, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Goodpasture.
	La tos emetizante origina vómito, y ocurre durante la ingestión de alimentos. Su causa es la estimulación del esófago por el paso de los alimentos en un sujeto con tos intensa por otro motivo.
	La tos aislada está formada por uno o dos golpes sucesivos de tos, sin fase inspiratoria interpuesta. La tos quintosa está constituida por varios golpes de tos, con una sola fase inspiratoria inicial (B. pertussis).
	La tos afónica es aquella en la que el periodo expulsivo no tiene ruido alguno. Se debe a la obstrucción o parálisis de las cuerdas vocales. La tos ronca tiene ruido expulsivo apagado (tos perruna), y se debe a la inflamación de las cuerdas vocales. La tos bitonal se debe a parálisis de una de las cuerdas vocales.
Hemorragia
	La hemorragia es la extravasación de sangre, desde la luz del aparato cardiovascular, hacia el interior del organismo (sangrado interno), o hacia el exterior (sangrado externo). Es un signo y un síntoma. Una hemorragia aguda tiende al shock hemodinámico, mientras que una hemorragia crónica origina anemia. La causa local de una hemorragia es toda solución de continuidad patológica vascular. Las causas generales son mayor fragilidad vascular, o coagulación sanguínea anormal.
	La púrpura es la lesión de la piel. Si es pequeña y puntiforme se denomina petequia (y si es lineal, víbice). Si es de tamaño mediano, es una equimosis. Un hematoma subcutáneo es una tumefacción que puede sobreelevar los tegumentos, y suele tener coloración violácea. Si un hematoma es muy grande puede tener consecuencias sistémicas.
· Otorragia: Hemorragia del conducto auditivo externo (no confundir con otorrea, que es LCR en el conducto auditivo externo). Fracturas de la base del cráneo y rupturas del tímpano.
· Epistaxis: Hemorragia de la nariz. Las tres etiologías más frecuentes son la ruptura traumática del tabique, la epistaxis familiar por telangiectasia congénita, y la epistaxis por arterioesclerosis.
· Hemoptisis: Expectoración de sangre. Hace referencia específica a sangre de origen respiratorio. Las etiologías son tuberculosis pulmonar, cáncer broncopulmonar, trombosis, embolia, edema de pulmón, bronquiectasias, micosis.
· Hematemesis: Expulsión desangre por emesis. Su etiología más frecuente es la úlcera gastroduodenal, aunque también puede ser por várices del tercio inferior del esófago por hipertensión portal, cáncer gástrico, pólipos.
· Hematoquezia: Salida de sangre por el ano. La sangre puede ser rojo brillante, que indica una hemorragia inferior, o un rojo oscuro, casi negro (por la digestión de la sangre en el intestino), en cuyo caso se denomina melena, e indica una patología superior. Si el sangrado se da del ángulo de Treitz para arriba = hematemesis; para abajo = melena o proctorragia. Si se sospecha sangre oculta en heces se puede pedir la prueba de bencidina.
· Enterorragia: Hemorragia a la luz intestinal. Puede producirse por un vaso roto, o del estómago. 
· Proctorragia: Hemorragia del recto y ano. Puede producirse por hemorroides, fístulas, etc.
· Hematuria: Presencia de sangre en orina. Puede ser inicial (sólo en la primera parte del Chorro™), que proviene de la uretra o de la próstata, y suele estar acompañada de disuria; o terminal (en la última parte del Chorro™), que indica una patología de la vejiga. La hematuria total proviene de los riñones, y puede haber glóbulos rojos dismórficos, o cilindruria (presencia de cilindros hemáticos)
· La hemoglobinuria es la existencia de hemoglobina en orina, generalmente por hiperglobinemia.
· Menorragia: Menstruación. Es fisiológica. La disminución del sangrado (hipomenorrea) o su supresión (amenorrea), así como también el alargamiento de los períodos intermenstruales (oligorrea) suele ser patológico. El aumento de la cantidad de sangre (hipermenorrea) puede ser fisiológico en la iniciación de la menarquía, antes de la menopausia, o por miomatosis uterina. 
· La pérdida de sangre intermenstrual se denomina metrorragia, y suele ser causada por la metropatía hemorrágica, el fibroma del útero submucoso, y el cáncer del cuerpo o cuello uterino.
Cianosis
	La cianosis es la coloración azulada de los tegumentos y de las mucosas por aumento de la hemoglobina desoxigenada en sangre, o por la existencia de otros derivados estables, como la metahemoglobina y la sulfohemoglobina (más raro, en general por intoxicación medicamentosa, se diagnostica por espectrometría de la sangre). La pseudocianosis es la coloración azulada por la impregnación por sales de plata (argirosis), o de oro (aureosis).
	La cianosis puede ser generalizada, cuando es de todos los tegumentos y mucosas visibles; o sólo aparecer en un sector del organismo (cianosis localizada). La pseudocianosis es siempre generalizada.
	El aumento de la hemoglobina reducida es la causa más frecuente de cianosis. Debe ser superior a los 5g% (VN = 2,62 g%). Puede deberse a su mayor contenido en la sangre arterial (cianosis central), a la mayor desoxigenación en los capilares (cianosis periférica), o a la combinación de ambos mecanismos (cianosis mixta).
	En la cianosis central, hay disminución de la saturación arterial, con la diferencia arteriovenosa normal, pero con insaturación aumentada. Esto puede deberse a trastornos de la hematosis (cianosis pulmonar), que ocurre por disminución del O2 del aire atmosférico, hipoventilación alveolar, o insuficiencia ventilatoria. También puede deberse a comunicación anormal entre el circuito venoso y arterial (cianosis por cortocircuito venoarterial), generalmente por cardiopatías congénitas.
En cambio, en la cianosis periférica, hay saturación arterial normal, con diferencia arteriovenosa aumentada. Esto se debe al estancamiento de la sangre en los capilares, por insuficiencia ventricular derecha (cianosis cardíaca), por oclusión de un tronco venoso (cianosis venosa), o por por causas vasomotoras (acrocianosis, síndrome de Raynaud) u orgánicas (oclusión arterial aguda con reflujo venoso retrógrado).
La cianosis mixta generalmente está dada por poliglobulia, que aumenta la cantidad de glóbulos rojos, y, por lo tanto, hay mayor insaturación, y la viscosidad de la sangre está aumentada, con aumento de la desoxigenación en los capilares.
En general, la cianosis se visualiza más en las mucosas, especialmente debajo de la lengua y en la conjuntiva que recubre la esclerótica. Además, la cianosis suele estar acompañada de disnea o congestiones viscerales, y la compresión de los dedos deja una mancha pálida en la cianosis (en las pseudocianosis no pasa nada porque es simplemente una pigmentación).
La cianosis central siempre es universal: los tegumentos se mantienen calientes, la elevación de las extremidades por arriba del plano del corazón no ayuda a la cianosis, y la inmersión de las extremidades en agua caliente tampoco la modifica. En cambio, la cianosis periférica es local (o general, pero en ese caso predomina en los puntos distales o declives), y los tegumentos se encuentran fríos. La elevación del sector afectado por arriba del plano del corazón y la inmersión en agua caliente atenúan la cianosis.
Náusea, vómito y regurgitación
	La náusea es la sensación de vómito inminente, referida a la garganta o al epigastrio, que suele estar acompañada de salivación, transpiración fría, palidez, bradicardia y hasta desmayos. Es un síntoma. La sensación depende de la pérdida de la tonicidad gástrica, y la inversión del gradiente de presiones intestinales por antiperistaltismo o espasmo.
El vómito es la expulsión por la boca del contenido gástrico. Es un signo o síntoma. Se debe a la contractura y cierre del antro pilórico, con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo del paladar con oclusión de la epiglotis, y descenso del diafragma con contracción de los músculos del abdomen. Cuando hay sensación de vómito, pero sin arrojar contenido gástrico, se denomina arcada, donde no se relaja el cardias; y cuando se arrojan alimentos sin esfuerzo del vómito, se denomina regurgitación.
	La vía aferente está constituida por el vago y los nervios esplácnicos (además de corticales, vestibulares, ópticas, glosofaríngeas, olfatorias y cardíacas), y se dirige al centro del vómito, en el bulbo. La vía eferente está formada por el vago, los esplácnicos, el frénico, los espinales abdominales y los craneales de la faringe, paladar y epiglotis.
	Hay diferentes estímulos para el vómito, como las ayunas (vómito matutino), poco después de la ingestión de alimentos (vómito posprandial), varias horas después (vómito tardío), al cambio de posición (síndrome laberíntico: vómito postural), sin relación aparente (por infarto de miocardio o colelitiasis: vómito paroxístico), reiterado (embarazo, uremia, crisis gástrica tabética: vómito incoercible), inesperado y sin náuseas (hipertensión endocraneana: vómito en chorro, que asco).
	En cuanto al contenido, puede ser solo de jugo gástrico (vómito ácido), con restos de alimentos (vómito alimentario), amarillo por bilis fresca (vómito bilioso), verde oscuro por bilis estancada (vómito porráceo), verde negruzco por materias fecales (QUÉ??? vómito fecaloide), rojo por sangre fresca o negro por sangre digerida (hematemesis).
El vómito gastrointestinal es de causa intestinal o estomacal. Puede ser por:
· Irritación de la mucosa (ingestión de alimentos en condiciones inadecuadas, drogas, sustancias eméticas, etc.). Produce un estado nauseoso, con más arcadas que vómitos, y pueden ser vómitos alimentarios, ácidos, mucosos o hasta sanguinolentos.
· Dilatación gastroduodenal (luego de una comida copiosa o postquirúrgico). Los vómitos son abundantes, pero luego de una comida es alimentario y ácido, y postquirúrgico es líquido y teñido de amarillo u oscuro por reflujo biliar gastroduodenal.
· Dificultad en el tránsito gastrointestinal, que difiere según el sitio: la obstrucción pilórica produce vómito abundante y tardío, ácido si la causa es una úlcera, aclorhídrico si es un cáncer; el cierre de la tercera porción del duodeno produce vómitos abundantes y con restos alimentarios, pero bilioso y exacerbado por la posición de pie y el decúbito dorsal (atenuado por el decúbito ventral); y en la oclusión del delgado y del colon, el vómito es porráceo o fecaloide.
El vómito reflejo no tieneuna causa del tubo gastrointestinal ni del SNC. Hay cuatro grupos:
· Faríngeos: Vómitos matutinos por manipulaciones de la región de la garganta.
· Cardíacos: Ocurre en la insuficiencia coronaria aguda (infarto de miocardio), y en la insuficiencia cardíaca congestiva. Ambos dependen del reflejo cardiogástrico.
· Abdominales: Se presentan en las inflamaciones del peritoneo (apendicitis, colecistitis aguda), los tironeamientos de los mesos (vólvulos, espasmos intestinales), y en los dolores abdominales agudos (cólicos hepático y renal, crisis gástrica tabética).
· Laberínticos: Es provocado por hipertensión endolaberíntica, o en el vómito del mal de mar (o en una montaña rusa).
	El vómito central se debe a una hiperexcitabilidad del centro del vómito por causas psicógenas o sensoriales, por agentes eméticos o por hipertensión endocraneana. En este grupo entra la gente que vomita cuando ve a otra gente vomitar, las enfermedades infecciosas, agentes eméticos centrales, el vómito del embarazo, meningitis, etc.
	La disfagia es la dificultad o hasta imposibilidad de deglutir los alimentos (bucofaríngea), o de su progresión por el esófago (esofágica). La disfagia bucofaríngea puede deberse a una lesión inflamatoria o neoplásica de las fauces (odinofagia), o a una alteración neuromuscular del mecanismo de la deglución. La disfagia esofágica puede deberse a trastornos mecánicos (cáncer esofágico, estrechez, divertículos), o dinámicos (cardioespasmo).
	El eructo es la expulsión por la boca de aire acumulado en el estómago y esófago. Es un acto reflejo producido por ondas antiperistálticas, con relajamiento del cardias.
	El hipo es la contracción involuntaria del diafragma, con succión de aire a través de la glotis. El accidental es aquel que se presenta aisladamente, el persistente puede ser periférico (causa infradiafragmatica, supradiafragmática, o propia del diafragma) o central (tumores, ACV, uremia, encefalitis epidémica, neurosis).
	El ronquido es la respiración ruidosa involuntaria durante el sueño. Es un síntoma que es más frecuente con obstrucciones nasales o en la obesidad. Tiene valor médico en los casos de apneas obstructivas.
	La pirosis es la sensación de dolor o quemazón en el esófago, debajo del esternón, por la regurgitación de jugo gástrico.
	
Edema
	El edema es un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Puede ser localizado o generalizado (anasarca). Hay tumefacción, con borramiento de los pliegues cutáneos y los relieves óseos. Si la coloración es rubicunda debe sospecharse inflamación. 
La palpación permite apreciar la temperatura, suele estar caliente si hay inflamación, y fría si es de origen venoso. La consistencia blanda sugiere instalación reciente o hipoalbuminemia, mientras que el edema duro indica larga evolución o compromiso linfático.
El signo de la fóvea confirma el edema. Se presiona de manera sostenida con un dedo, sobre un plano óseo (ej: cara anterior de la tibia).
· Grado 1: leve depresión sin distorsión visible del contorno, y desaparición casi instantánea.
· Grado 2: Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos.
· Grado 3: Depresión de hasta 6 mm y desaparición en 1 minuto.
· Grado 4: Depresión profunda hasta 1 cm con persistencia de hasta 5 minutos.
Ley de Starling: (k=coeficiente de permeabilidad, c = capilar, i=intersticial, pl =plasmático, l=linfático)
· Aumento de la presión hidrostática venosa: por obstrucción, trastornos de la hemodinamia, o insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, embarazo.
· La disminución de la presión oncótica plasmática se da por cifras de albuminemia menores a 2-2,5 g/dL, por hepatopatías crónicas, cirrosis, hipercatabolismo intenso, síndromes malabsortivos o síndrome nefrótico, y en casos de desnutrición grave.
· Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar son inflamatorias (alergia, fármacos, tóxicos, dengue, traumatismos, celulitis, quemaduras).
· La disminución de la reabsorción linfática, como en el caso del linfedema idiopático o primario.
	El edema generalizado está dado por exceso hidrosalino, que cuando se acompaña de líquido en las serosas, se denomina anasarca. La retención de agua y sodio puede ser primaria (enfermedad renal) o secundaria (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática). 
	La insuficiencia venosa crónica por hipertensión en el sistema venoso se manifiesta como un edema frío e indoloro, que se acentúa en el transcurso del día y se agrava con la vida sedentaria, y la posición de pie. Con la cronicidad se vuelve más duro.
	Los edemas angioneuróticos o angioedemas son edemas generalizados producidos por un aumento de la permeabilidad capilar, por anafilaxia o hipersensibilidad. Se acompaña de placas cutáneas eritematosas, urticaria y/o prurito. 
	Los edemas relacionados con la administración de fármacos, como aquellos que inhiben a la enzima convertidora de angiotensina (enalapril) y otros (alfametildopa) utilizados para la hipertensión arterial, pueden inducir edema por hipersensibilidad. También ocurre con fármacos que tengan acción vasodilatadora (diltiazem, nifedipina, amlodipina).
	Los edemas asimétricos orientan hacia patologías venosas, trastornos inflamatorios o traumáticos o a obstrucciones linfáticas. Un edema unilateral en el pie y pierna con signo de fóvea, indoloro, orienta hacia obstrucción venosa por trombo. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
	El mixedema aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos, pero no presenta el signo de la fóvea. También está acompañado por un color pálido amarillento de la piel, que es fría, áspera y seca.
	El linfedema es una forma de edema en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan al intersticio. No deja signo de la fóvea. Los linfedemas secundarios de muy larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones, dándole un aspecto denominado elefantiasis. El lipedema es un edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, y puede dejar un signo de la fóvea mínimo.
Dolor
	El dolor es una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo, por causa interior o exterior. Los estímulos nociceptivos viajan por dos tipos de fibras: las mielínicas A (mayor grosor, mayor velocidad, dolor agudo y punzante), y las amielínicas C (delgadas, dolor impreciso, que comienza luego de la aplicación del estímulo). La segunda neurona se encuentra en las láminas de Rexed en las astas posteriores de la médula, que luego sinaptan con núcleos del tálamo.
	El dolor somático se produce por estimulación de mecanorreceptores, termorreceptores, o nociceptores polimodales (estímulos mecánicos, térmicos y químicos). Los nociceptores también liberan sustancia P, que produce hiperalgesia.
	El dolor visceral se desencadena frente a distensión, isquemia e inflamación. Es transmitido por fibras amielínicas (C), por lo que es un dolor vago, tardío, impreciso, y generalmente referido a la línea media.
	El dolor neuropático puede persistir incluso cuando la noxa desaparece, y suele ser de evolución crónica. Puede ser intermitente, en episodios de variada intensidad y duración. Se debe a lesiones de las vías nerviosas en una región determinada, lo que puede producir dolor con un déficit de otros tipos de sensibilidad (hiperalgesia con hipoestesia). La estructura nerviosa se activa en forma espontánea, y no requiere ningún estímulo para originar la señal del dolor. El dolor fantasma es el dolor en un miembro inexistente por la sección de un nervio. 
	La lesión de las vías de conducción puede ser central, como en el infarto talámico, donde se ve dolor en el hemicuerpo homolateral a la lesión (dolor talámico) y hemiparesia transitoria y pérdida de la sensibilidad del lado contralateral.
	El dolor neuropático suele cursar con alodinia (dolor por estímulos que en condiciones habituales es inocuo), hiperalgesia (descensodel umbral del dolor), e hiperpatía (elevación del umbral del dolor, pero una vez alcanzado desencadena dolor de máxima intensidad).
	El dolor psicogénico está relacionado con neurosis, hipocondría y trastornos somatoformes. 
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
Se investiga sobre ALICIA: Aparición y antigüedad; Localización; Irradiación; Carácter y concomitancias; Intensidad; Atenuantes y agravantes.	
En el dolor agudo, la duración puede ser corta, las causas suelen ser claras, acompañado de sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y midriasis. El dolor crónico, que puede llegar a durar meses, suele estar acompañado por alteraciones psíquicas. 
	Los dolores de instalación súbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia), o perforación de víscera hueca. Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
	El dolor del tórax debe investigarse por la gravedad de sus posibles evoluciones de origen coronario, aórtico, esofágico y pleuropulmonar. 
En el abdomen, el dolor visceral tiene límites imprecisos, localizado en la línea media o a ambos lados, sin contractura de la pared abdominal. El paciente suele estar inquieto, y los cambios de posición no lo agravan. El dolor parietal es preciso (en el caso de la peritonitis el dolor se proyecta sobre la piel del abdomen del órgano que la origina). Hay contractura muscular de mecanismo reflejo, imposible de relajar con la voluntad o la distracción del paciente.
El dolor referido ocurre por el ingreso a la médula de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca que se atribuya a una estructura somática el dolor de una víscera profunda. Se percibe a distancia del sitio del estímulo. El dolor secundario también se percibe a distancia, y en correlación con la metámera correspondiente, pero se debe a la contractura muscular refleja por irritación de la neurona motora, acompañado de hiperalgesia profunda.
La irradiación es la extensión del dolor hacia regiones más o menos distantes. El carácter son las particularidades del dolor, y las concomitancias son los síntomas que aparecen con el dolor.
La intensidad del dolor se suele evaluar en una escala del 1-10, con el uso frecuente de una escala visual analógica.
Los factores agravantes o atenuantes del dolor pueden contribuir al diagnóstico, al igual que el contexto en el que se inicia el dolor. 
La actitud del paciente frente al dolor también es útil en el diagnóstico: dolores debidos a afecciones osteoarticulomusculares o cuadros abdominales con compromiso peritoneal suelen causar quietud, mientras que el dolor cólico por compromiso de una víscera hueca causa inquietud.
Fiebre
	La temperatura normal del cuerpo humano depende de un equilibrio entre la producción de calor (termogénesis), y la pérdida por difusión. Existe un ritmo circadiano de temperatura corporal, que va desde los 36°C al amanecer hasta casi 37,5°C al caer la tarde. La temperatura corporal promedio es de 36,8 ± 0,4°C, medida en la cavidad bucal (la rectal es 0,3°C superior, y la axilar es 0,3°C inferior). 
	La fiebre es una respuesta estereotipada, mediada por una cascada de citoquinas y prostaglandinas que aumentan el set point hipotalámico (área preóptica anterior).
	La hipertermia, en cambio, es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, por producción excesiva de calor, disminución de la disipación de calor, o pérdida de la regulación central. Generalmente, valores >42°C expresan hipertermia.
	Los pacientes pueden tener síntomas sistémicos como malestar, debilidad, anorexia, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia y dolor al mover los ojos, o los síntomas pueden ser mínimos. Si la temperatura se eleva muy rápidamente, pueden aparecer sudoración, rubor facial y escalofríos. En niñes y adultos mayores puede producir convulsiones febriles o delirios.
	Los patrones de fiebre son cuadros que muestran la magnitud y frecuencia de los picos febriles y de la curva térmica. La desaparición de la fiebre (defervescencia) suele indicar una buena respuesta terapéutica. 
· Fiebre intermitente, héctica o séptica: se caracteriza por elevaciones térmicas que vuelven a los valores normales durante cada día de fiebre. Se asocia con enfermedades bacterianas, TBC miliar y linfomas.
· Fiebre remitente: hay picos y valles, pero la temperatura no baja a valores normales durante cada día.
· Fiebre continua o sostenida: no presenta variaciones mayores de 0,6°C por día. El ascenso de la temperatura “en escalera” se asocia a la fiebre tifoidea.
· Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles.
· Fiebre recurrente: reaparece luego de uno o más días de apirexia. Puede tener un patrón intermitente, continuo o remitente. La fiebre de Pel-Ebstein consiste en periodos febriles de 4 o 5 días que alternan con periodos afebriles de duración similar y se repiten durante varios meses. Está asociada a linfomas.
	La medición de la temperatura corporal se suele realizar en la cavidad bucal (puede ser errónea en fumadores), axila o recto (contraindicado en neutropénicos).
La fiebre produce un aumento de la frecuencia de 10 latidos por minuto por cada grado de temperatura que supere los 37°C. La coexistencia de fiebre con bradicardia (disociación esfingotérmica) es indicadora de fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre por fármacos, brucelosis, neumonía por Legionella o por C. psittaci. Cuando la frecuencia cardíaca se eleva desproporcionadamente a la temperatura, se denomina taquicardia relativa, y se asocia con fiebres no infecciosas o mediadas por toxinas.
	
	La fiebre aguda (<15 días) en inmunocompetentes suele ser manifestación de una enfermedad común (infecciones de vías aéreas superiores, piel, partes blandas, urinaria y neumonía). La fiebre prolongada es aquella que dura más de 15 días, independientemente de su etiología. 
La fiebre de origen desconocido (FOD) puede estar dada por infecciones, neoplasias, enfermedades del colágeno u otras patologías.
· FOD clásica: Fiebre de ≥38,3 °C en tres ocasiones, durante más de tres semanas, sin un agente etiológico después de una semana de evaluación en internación.
· FOD nosocomial: Fiebre ≥38,3 °C en varias ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección al ingresar, y sin un agente etiológico después de 3 días de estudios.
· FOD neutropénica: Fiebre ≥38,3 °C en varias ocasiones, en un paciente neutropénico (≤500/mm3), o con probabilidad de desarrollar neutropenia en las siguientes 24/48 hs; sin evidencias clínicas de foco infeccioso luego de 3 días.
· FOD asociada al VIH: Fiebre de ≥38,3 °C en varias ocasiones en un paciente con serología positiva para VIH, que dura más de 4 semanas en ambulatorio o más de 3 días en internado; sin un diagnóstico etiológico luego de 3 días de internación.
Mareo y vértigo
	El mareo es la sensación de “cabeza vacía” o de “cabeza pesada” y torpeza mental, con impresión de inestabilidad. Se debe a la inhibición cortical por un movimiento de aceleración, a la isquemia cerebral por vasoespasmo, o a la caída de la presión arterial. También puede estar dado por estímulos sensoriales (visuales, vestibulares) anormales.
	El vértigo es la sensación subjetiva de que los objetos giran alrededor del paciente (vértigo rotatorio), con inestabilidad para permanecer de pie e incluso con caída (vértigo oscilatorio), a veces con sensación de desplazamiento anteroposterior (vértigo titubans), o lateral (vértigo vacillans). Se debe a excitaciones intensas o a una alteración del sistema del equilibrio (visión, laberinto, nervio vestibular, cerebelo, etc.). Se suele describir como mareo.
· Vértigo rotatorio con compromiso del aparato vestibular: es el vértigo postural paroxístico benigno, de comienzo brusco y con nistagmo rápido hacia el lado sano. Es causado por el desprendimiento de los otolitos de la endolinfa. También puede ser causado por otitis media purulenta crónica u drogas.
· Vértigo oscilatorio episódico: Se manifiesta con inestabilidad y oscilaciones del cuerpo. Ocurredurante la convalecencia de enfermedades infecciosas o en la epilepsia, tetania, y en la hiperventilación.
· Vértigo e inestabilidad: La sensación conjunta de ambas ocurre en los cuadros de disfunción cerebelosa, trastornos de las vías aferentes, y motores piramidales y extrapiramidales.
Movimientos involuntarios
	Los movimientos involuntarios son contracciones musculares de una fibrilla o un fascículo, que no dependen de la voluntad. Pueden estar dados por afectación de los ganglios de la base o del cerebelo.
	La mioquimia son contracciones involuntarias del párpado. Los movimientos coreicos son movimientos amplios, irregulares e incoordinados (Corea de Huntington o Sydenham). Los tics son movimientos complejos relacionados a patologías neurológicas o psicológicas. La atetosis es el movimiento involuntario de torsión de los dedos.
	Los calambres son contracciones bruscas y dolorosas por afectaciones neurológicas, musculares y metabólicas. Los temblores son contracciones rítmicas por causas musculares, neurológicas o tóxicas. Pueden ser finos o gruesos. Las convulsiones son movimientos tónicos, o periodos tónicos clónicos. Pueden afectar a una región del cuerpo o pueden ser generalizadas con pérdida de la consciencia. Las convulsiones sin desplazamiento se denominan mioclonía.
Astenia
	La astenia es un estado de debilidad muscular generalizada, generalmente con sensación de falta de energía. La astenia fisiológica se presenta con la vejez y si te quedás mucho en la cama. La astenia patológica se produce en infecciones crónicas (TBC, brucelosis, malaria, fiebre reumática), en infecciones agudas graves (tifoidea, endocarditis bacteriana, anemias acentuadas), y en enfermedades endocrinas como hipo e hipertiroidismo, enfermedad de Addison y de Simmonds. 
	La miastenia gravis se presenta como fuerza muscular normal, pero con fatigabilidad elevada. La parálisis recurrente familiar consiste en ataques de debilidad y hasta de parálisis en varios miembros de una misma familia.
	Además, puede ser de origen psicogenético: en estados depresivos y síndrome de burn out (se viene).
Paresia y parálisis
	La parálisis o la paresia (que es un grado menor que la parálisis), es una pérdida de las funciones motoras. Es causada por una lesión que afecta a las vías motoras en cualquier parte de su trayecto. Según el lugar de la lesión puede producir: monoplejías, hemiplejías, cuadriplejias, paraplejías o parálisis aisladas de un grupo muscular. La parálisis también puede deberse a mecanismos funcionales o psicógenos.
Lipotimia y síncope
	La lipotimia es la sensación gradual y creciente de debilidad mental y física, y hasta caída, recuperándose espontáneamente en unos pocos minutos. AKA desfallecimiento o “le bajó la presión”. El síncope es la pérdida repentina del sensorio con impotencia muscular, caída fulminante, sin intento previo de mantenerse, generalmente con relajación de esfínteres y a veces convulsiones tónicas y clónicas. La recuperación se produce a los pocos minutos sin recordar nada de lo acontecido. AKA desmayo.
	Generalmente se deben a una insuficiente irrigación sanguínea parcial y total, respectivamente, del cerebro, ligado a la presión arterial sistémica, al decúbito cardíaco, hipoxemia o disfunción de las neuronas encefálicas.
	La lipotimia es muy común en la caída de la presión arterial en posición de pie (hipotensión ortostática), por falla del reflejo postural vasoconstrictor, con la consiguiente isquemia cerebral transitoria. El síncope se debe a la brusca reducción del minuto circulatorio por cardioplejía, como en el bloqueo auriculoventricular, infarto de miocardio, taquicardia paroxística, y el taponamiento pericárdico. Es de significancia grave.
	La estrechez aórtica y la estrechez mitral muestran síncope de esfuerzo, al igual que la miocardiopatía hipertrófica. 
Coma
	El coma es el estado de inconsciencia en el que hay pérdida del conocimiento, de la sensibilidad y de la motilidad activa voluntaria (puede haber movimientos involuntarios), con conservación de la respiración (aunque no siempre) y de la circulación.
	El coma por causas metabólicas muestra pupilas simétricas, reflejo fotomotor y oculovestibular conservados, y ausencia de asimetría en las reacciones motoras. El coma por lesión neurológica se divide en supratentorial e infratentorial: Las lesiones supratentoriales pueden ser causados por traumatismo de cráneo, hematomas extradurales, subdurales o intracerebrales, neoplasias, abscesos de cerebro, trombosis, etc.; y las infratentoriales son causadas por infarto de tronco, hematomas extradurales y subdurales de fosa posterior, hemorragia pontina primaria, hematoma cerebeloso, infarto cerebeloso agudo, angiomas de tronco, aneurismas de la arteria basilar, etc.
-Respiratorio-
Tos
	Los estímulos que generan el reflejo tusígeno pueden ser inflamatorios, mecánicos, químicos y térmicos. Hay receptores en la faringe, vía aérea superior, pericardio, diafragma y estómago. La vía aferente está formada por los nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y laríngeo superior, que viajan al centro bulbar de la tos. La vía eferente está formada por los nervios laríngeos recurrentes para el cierre de la glotis, y por los nervios espinales para la contracción de la musculatura torácica y abdominal.
	La tos aguda dura menos de 3 semanas, y las principales causas son las infecciones del tracto respiratorio superior; la subaguda, de 3-8 semanas, es predominantemente de etiología postinfecciosa (la tos persiste aunque se resuelva la infección); y la crónica, más de 8 semanas, es principalmente por tabaquismo, aunque también por goteo nasal posterior, asma bronquial, reflujo gastroesofágico y cáncer de pulmón.
	La tos puede causar cansancio y fatiga, síncope tusígeno (por el aumento de la presión intratorácica, que reduce el retorno venoso, con caída del gasto cardíaco), neumotórax (por rotura de bullas subpleurales), incontinencia urinaria, desgarros musculares y fracturas costales, dolor torácico, vómitos, insomnio, y sangrado de la piel y mucosas.
	La anamnesis está orientada en definir:
	Tiempo de evolución
	Aguda, subaguda, crónica
	Características
	
	Momento de aparición
	-Nocturna (tos cardíaca, reflujo gastroesofágico, asma, goteo nasal posterior)
-Durante el ejercicio (asma inducida)
-Con la alimentación (aspiración por trastornos deglutorios)
-Con los cambios posturales (bronquiectasias)
-En determinados ambientes (alérgenos)
	Síntomas acompañantes
	-Con sibilancias (broncoconstricción por asma, compresión extrínseca, tumores endobronquiales.
-Con hemoptisis (carcinoma broncogénico, TBC)
-Broncorrea o vómica (bronquiectasias, absceso pulmonar)
	Ingesta de fármacos
	Tos seca, frecuentemente por enalapril, beta bloqueantes orales, timolol, AINEs, inhibidores de la colinesterasa, y medicamentos inhalatorios.
Expectoración
Se debe analizar el tipo, color, volumen y olor.
· Seroso: Líquido claro por trasudación alveolar.
· Asalmonado: Líquido seroso levemente teñido con sangre, característico el edema de pulmón.
· Espumoso: Edema alveolar incipiente.
· Mucoso: Sinusitis, bronquitis, asma bronquial.
· Mucopurulento: Puede ser amarillento o verdoso. Indica infección.
· Perlado: Es pseudopurulento, característico de la crisis asmática durante el período de resolución.
· Numular: Es el originado en las cavernas tuberculosas. Forma un conglomerado circular en el fondo del recipiente, separado del resto del esputo.
· Hemoptoico: Bronquitis agudas, bronquiectasias, cáncer de pulmón, tromboembolismo, tuberculosis.
· Herrumbroso: Expectoración purulenta teñida con sangre. Neumonía.
· Achocolatado: Abscesos amebianos.
· Con membranas: Hidatidosis.
· Con granos micóticos: Actinomicosis.
· Con cuerpos extraños: Aspirados, o provenientes de fístulas esofagobronquiales.
· Con restos necróticos: Característico de los abscesos y los carcinomas excavados.
	Si el volumen de la expectoración supera los 200 mL en 24 hs se debe sospechar la presencia de bronquiectasias o de cavitación pulmonar. La estratificaciónde la expectoración se evidencia cuando es muy abundante; se divide en tres estratos: uno inferior, purulento; uno intermedio, mucoso; y uno superior, seroso. Ocurre preferentemente en las bronquiectasias y los abscesos pulmonares (en este caso puede haber una cuarta capa inferior formada por detritos celulares).
	La vómica es la expulsión brusca y masiva de pus y sangre proveniente de la evacuación de cavidades o abscesos pulmonares. Los quistes hidatídicos producen vómica de líquido claro, que a veces contiene fragmentos de membrana germinativa. También puede ser causado por quistes amebianos.
	El olor pútrido sugiere infección por anaerobios, frecuente en los abscesos pulmonares; y en casos de necrosis tisular.
	La hemoptisis puede ser masiva, cuando supera los 600 mL/24 horas. 
	La pérdida de peso y el deterioro del estado general sugieren tuberculosis y cáncer de pulmón. Si hay fiebre, sugiere tuberculosis y abscesos pulmonares. La auscultación de roncus o sibilancias focalizadas ayuda a la localización del sangrado. 
Disnea
	La sofocación o ahogo sugiere edema alveolar; la falta de aire o respiración rápida y superficial indica disminución de la distensibilidad toracopulmonar; la sensación de asfixia o urgencia por respirar sugiere hipoxemia; la respiración difícil sugiere obstrucciones y enfermedades neuromusculares; la opresión torácica o dificultad para la entrada de aire sugiere broncoconstricción o edema intersticial; y la fatiga o respiración pesada sugiere inadecuado aporte de oxígeno a los músculos.
	La disnea aguda se desarrolla en minutos u horas, y se produce por síndrome coronario agudo, rotura de cuerdas tendinosas valvulares cardíacas, insuficiencia cardíaca aguda, crisis de asma bronquial, tromboembolismos de pulmón y neumotórax. La disnea crónica se desarrolla en semanas o meses, y está relacionada a la insuficiencia cardíaca crónica, EPOC, enfermedades del intersticio pulmonar y asma bronquial.
	La ortopnea es aquella que se presenta en decúbito dorsal y obliga al paciente a adoptar la posición sentada. Es característica de la insuficiencia cardíaca izquierda grave y el asma bronquial. La disnea paroxística nocturna despierta al paciente y lo obliga a incorporarse (insuficiencia cardíaca, asma bronquial). La trepopnea ocurre en decúbito lateral, por enfermedades unilaterales, como un derrame pleural. La platipnea es la disnea que empeora cuando el paciente está de pie, y se observa en shunts derecha-izquierda.
Al examen físico se deben analizar alteraciones de:
· Frecuencia respiratoria: taquipnea (>24 r/m) y bradipnea (<12 r/m); 
· Profundidad: batipnea (aumento) e hipopnea (disminución);
· Fases respiratorias: disnea inspiratoria (obstrucciones, se ausculta cornaje, estridor y tiraje) o espiratoria (asma bronquial, con auscultación de roncus y sibilancias);
· Patrón ventilatorio: restrictivo (taquipnea e hipopnea), y obstructivo (bradipnea espiratoria); y
· Signos de insuficiencia cardíaca: falla anterógrada (piel húmeda, fría y pálida con posible cianosis distal), o falla retrógrada (estertores crepitantes bibasales en ascenso y sibilancias).
Dolor torácico respiratorio
	El dolor torácico puede ser visceral (difuso, de presión, suele producir aumento del tono muscular y respuestas autonómicas):
· Afecciones traqueobronquiales, con tos irritativa, seca y persistente;
· Compromiso de la pleura, referido como puntadas;
· Pleuritis aguda, neumotórax, referido como dolor intenso punzante.
· Mesoteliomas, con dolor constante y poco localizado;
· Procesos inflamatorios por encima o debajo del diafragma, donde el dolor se refiere al hombro y al cuello homolateral, por el nervio frénico;
· Cáncer broncogénico, con dolor constante y progresivo.
 	Hay que diferenciar el dolor torácico del dolor somático. El somático superficial se manifiesta en la piel, es quemante, y se exacerba con los movimientos. Los dolores más frecuentes suelen deberse a condritis o problemas de la pared torácica, en cuyo caso, la compresión suave del sitio produce dolor.
Examen físico del tórax
	Se deberán reconocer los reparos anatómicos, que son las clavículas, el esternón, las escápulas y la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical. Para contar las costillas, se colocan los dedos índice y medio en el ángulo esternal de Louis, que corresponde a la inserción del segundo cartílago costal en el esternón. Por debajo se deslizan los dedos progresivamente hacia afuera, presionando y contando los espacios intercostales. Si el ángulo de Louis no es apreciable, se palpa la primera costilla por debajo de la extremidad externa de la costilla.
	Se analizan alteraciones generales como el estado de nutrición, la cianosis, la respiración con los labios fruncidos, el aleteo nasal, las facies, el decúbito lateral y los dedos en anillo de tambor (hipoxia).
TÓRAX ESTÁTICO
Se evalúan anormalidades bilaterales, como:
· EPOC que se manifiesta por el aumento del diámetro (especialmente anteroposterior) del tórax.
· Tórax paralítico, que se distingue por un alargamiento del diámetro vertical y una reducción del anteroposterior.
· Tórax cifoescoliótico, por alteraciones de la columna vertebral.
· Pectus excavatum, dado por el desarrollo anormal del diafragma, que causa que quede en forma de embudo. El pectus carinatum es lo contrario.
Las anomalías unilaterales se expresan por abovedamientos y retracciones, como en el caso de derrames pleurales masivos.
TÓRAX DINÁMICO
	Se evalúa el tipo respiratorio, que en condiciones normales es costal superior en la mujer (?), costo-abdominal en el hombre (??) y abdominal en niñes (???). Diferentes patologías pueden provocar la inversión del tipo respiratorio normal, por ejemplo en las fracturas costales, en las alteraciones en la motilidad diafragmática, y en procesos dolorosos abdominales.
	La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 24 ciclos por minuto en el adulto (18 en promedio). Taquipnea es el aumento de la frecuencia, que, si está acompañada de una respiración profunda se denomina polipnea o hiperpnea; mientras que bradipnea es la disminución de la frecuencia respiratoria.
	La batipnea es la respiración profunda, y la hipopnea es la respiración superficial.
PALPACIÓN
Primero, se pasa la mano plana por todas las regiones del tórax, para poner en manifiesto:
· Alteraciones de la sensibilidad: Síndrome de Tietze, fracturas costales o neuralgias intercostales,
· Frémito o roce pleural: se siente una vibración en la palpación en la inspiración, principalmente en las regiones infraaxilar e inframamaria,
· Roncus palpable: se produce cuando secreciones espesas obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifican con la tos.
· Adenopatías: especialmente las supraclaviculares, el cuello, la axila y las partes laterales del tórax.
· Edema en esclavina (del síndrome mediastínico) y tumefacción mamaria (ginecomastia y lipomastia).
La elasticidad del tórax se mide con una maniobra DE ESCASO VALOR SEMIOLÓGICO que se realiza colocando una palma de la mano por delante y la otra directamente atrás, comprimiendo al final de la espiración. La disminución de la elasticidad puede deberse a alteraciones de la caja torácica o su contenido (enfisema, derrames pleurales, tumores).
La expansión del tórax se evalúa colocando ambas manos en los vértices, bases y regiones infraclaviculares del tórax. Las alteraciones pueden ser bilaterales (enfisema pulmonar), unilateral (lesiones extensas, atelectasia, derrames pleurales, neumotórax) o localizadas (tuberculosis, cáncer de pulmón).
Las vibraciones vocales se exploran con las palmas de las manos, recorriendo ambos hemitórax, mientras el paciente dice las palabras “treinta y tres”. Un aumento de las vibraciones puede ser causado por el síndrome de condensación, causado por la neumonía.
Una disminución de las vibraciones vocales se observa en la obstrucción de las vías aéreas, en enfisemas, engrosamiento de la pleura, obesidad marcada. La ausencia total de las vibraciones son generalmente causadas por derrames pleurales voluminosos y neumotórax total.PERCUSIÓN
	Se utiliza la técnica dígito-digital de Gerhardt, en la cual un dedo percutor (dedo medio de la mano derecha), golpea sobre un dedo plexímetro (dedo medio de la mano izquierda), apoyado horizontalmente en un espacio intercostal. El dedo plexímetro no debe presionar fuerte y los otros dedos deben mantenerse levantados. El golpe se da con el extremo o punta del dedo, moviendo solo la articulación de la muñeca. En cada sitio se dan dos o tres golpes espaciados, con el mismo ritmo e intensidad.
	La sonoridad se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado. Es un sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada, que se encuentra en la zona infraclavicular.
	La matidez aparece cuando se percute sobre un pulmón privado de aire (neumonía, atelectasias), y que por lo tanto, no vibra; o cuando hay líquido en la pleura. Es un sonido de escasa intensidad, tono alto y duración breve.
	El timpanismo se percibe percutiendo sobre órganos de contenido sólo aéreo (estómago e intestinos). Es un sonido “musical” dice Argente, con intensidad elevada, duración máxima y tonalidad intermedia. En el tórax se encuentra sobre el espacio de Traube.
	La submatidez es una variación de la matidez con mayor sonoridad y tono más grave. Se encuentra en zonas del pulmón con menor aireación que la necesaria.
	La hipersonoridad es una variedad de la sonoridad que se caracteriza por ser más fuerte, más grave, y de mayor duración, pero sin el carácter musical del timpanismo. Se encuentra en pulmones hiperaireados (enfisema y crisis asmática).
	Se percute la totalidad del tórax: primero la región anterior, sobre los espacios intercostales desde superior a inferior; en los vértices pulmonares en los campos de Krönig; y en la región dorsal desde superior a inferior, siguiendo las líneas paravertebrales, medioescapular y axilar posterior.
AUSCULTACIÓN
	La auscultación se realiza con el estetoscopio mientras el paciente respira de forma lenta y profunda con la boca entreabierta. En las diferentes regiones del tórax, se distinguen:
· Murmullo vesicular: En todas las partes en las que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica, en la inspiración. Es suave, de tonalidad baja. Es producida por la distensión de los alvéolos. El sonido puro está en la cara anterior de los dos primeros intercostales, en las regiones axilares y en las infraescapulares.
· El aumento del murmullo vesicular se da por la hiperventilación pulmonar (ejercicio, acidosis metabólica).
· La disminución se da por hipoventilación alveolar (enfisema pulmonar, obstrucción bronquial), obesidad marcada, síndrome de condensación, derrames o neumotórax.
· Respiración laringotraqueal: Se origina en las vías aéreas más grandes, y es producida por las turbulencias por el pasaje del aire. Es soplante, audible en la inspiración y espiración. Se reconoce colocando el estetoscopio sobre la tráquea en la cara anterior del cuello.
· Respiración broncovesicular: miti miti entre las otras dos. Se ausculta en la región infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal, y las articulaciones esternoclaviculares.
RUIDOS AGREGADOS
Los soplos o respiración laringotraqueal son fisiológicos en la tráquea, pero pueden percibirse en la zona del parénquima pulmonar (soplo bronquial) en casos de neumonías, cuando la condensación esté cerca de la superficie del pulmón, tenga cierto volumen y la vía aérea esté permeable. 
Un soplo pleural se origina por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural. Es similar al soplo bronquial pero menos intenso. Se ausculta por encima del nivel líquido.
Un soplo cavernoso se produce cuando existe una cavidad grande cerca de la pleura visceral en comunicación con un bronquio, vacía de secreciones y rodeada de un halo de parénquima consolidado. Un soplo anfórico se ausculta en el neumotórax (similar a soplar en una botella).
Las sibilancias son los estertores secos o wheezes. Son sonidos continuos, espiratorios, por obstrucción bronquial por secreciones intensas, broncoespasmos o edema de la mucosa. Son característicos del asma y de la bronquitis crónica. Mientras más alto el tono, mayor la obstrucción y mayor la tensión de la pared. 
Los roncus son las sibilancias de tono más grave (similares a un ronquido), por estenosis de vías aéreas más grandes. El cornaje es una variedad del roncus, más áspero y audible a la distancia. Se percibe en ambas fases e indica estenosis laríngea o traqueal. El estridor es similar, pero de tonalidad más alta, es inspiratorio e indica obstrucción de la vía aérea superior.
	Los estertores son los rales o crackles. Los estertores gruesos o húmedos se originan en bronquios ocupados por secreciones. Se auscultan en ambas fases de la respiración y se modifican con la tos. Los estertores subcrepitantes surgen de los bronquiolos, y se escuchan como burbujas pequeñas.
Los estertores finos o crepitantes se generan en los alvéolos, por el despegamiento de las secreciones. Se auscultan en la inspiración y no se modifican con la tos. Son característicos de la neumonía en su etapa inicial, la insuficiencia cardíaca, y la patología intersticial.
Los estertores de decúbito o marginales son similares a los crepitantes. Se encuentran en las bases pulmonares cuando se hace sentar al paciente que ha permanecido muchas horas en decúbito dorsal. No son patológicos. Los crujidos son producidos por fibrosis del intersticio, y suenan como velcro despegándose, o un papel siendo arrugado.
	El frote pleural es característico de las pleuritis agudas y de las neoplasias. Se ausculta en ambas fases respiratorias, y no se modifica con la tos. Se percibe en las regiones basales.
	La auscultación de la voz se realiza comparando zonas simétricas del pulmón mientras el paciente dice “treinta y tres”. En condiciones normales, no se distinguen con claridad las vocales, las consonantes ni la articulación de la palabra. La disminución se produce cuando existe algún obstáculo a la propagación, como en las atelectasias, enfisema pulmonar, neumotórax y derrames pleurales. 
	La broncofonía es el aumento de la resonancia de la voz, pero sin mayor nitidez. La pectoriloquia es cuando la voz se percibe clara y fuerte (como al auscultar la tráquea), es característica del síndrome de condensación. La pectoriloquia áfona la voz se escucha incluso cuando el paciente habla en susurros. La egofonía es cuando la voz tiene un carácter tembloroso, característico de la compresión superior a un derrame pleural.
	La auscultación de la tos permite definir su carácter seco o húmedo y la presencia de estertores por la movilización de secreciones. 
Síndrome de condensación
	La condensación pulmonar es el aumento de la densidad del parénquima pulmonar, que pasa a ser compacta y sin aire (ocupación alveolar). Sus principales causas son la neumonía, atelectasia, tumores e infarto de pulmón.
	La condensación disminuye la distensibilidad pulmonar, y produce taquipnea con hipopnea. En la palpación, la expansión torácica está disminuida en la zona de la consolidación, y las vibraciones vocales están aumentadas, si la luz bronquial está permeable. Si la luz bronquial está ocluida, las vibraciones vocales están abolidas.
	En la percusión, se produce matidez en el área afectada. Si la condensación es superficial, es submate, y si está más allá de los 6 cm, la percusión es sonora. 
En la auscultación, hay abolición del murmullo vesicular en el área afectada y puede haber soplos. Si los espacios alveolares están llenos de líquido hay estertores crepitantes. Si la luz bronquial es permeable puede haber broncofonía, pectoriloquia o pectoriloquia áfona. En la neumonía típica, hay tres etapas auscultatorias:
1. Estertores crepitantes al final de la inspiración, que no se movilizan con la tos. Comienza el exudado alveolar.
2. Soplo tubárico o bronquial, por la hepatización (el parénquima está condensado).
3. Estertores crepitantes, sin soplo bronquial, y hay murmullo vesicular. Corresponde a la resolución.
	En las radiografías, se ve una zona radiopaca relativamente redondeada,