Resumen de cirugía - Santojanni

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Resumen de cirugía
SANTOJANNI 2023
Cirugía - Santojanni | 
Índice
Reanimación cardiopulmonar	3
Estado ácido-base	3
ACIDOSIS RESPIRATORIA	4
ALCALOSIS RESPIRATORIA	4
ACIDOSIS METABÓLICA	4
ALCALOSIS METABÓLICA	4
Síndrome general de adaptación a la cirugía	5
Shock	6
Bioseguridad en cirugía	8
INFECCIONES DEL EQUIPO QUIRÚRGICO	9
Heridas y cicatrización	9
CICATRIZACIÓN	10
Hernias	11
ANATOMÍA	11
HERNIA INGUINAL	12
OTRAS HERNIAS	13
Infección del sitio quirúrgico	14
Cirugía de la pared abdominal	15
EVENTRACIONES	15
NEUMOPERITONEO PROGRESIVO	15
ABDOMEN ABIERTO	16
Abdomen agudo	16
HEMORRÁGICO	16
PERFORATIVO	17
INFLAMATORIO	18
OCLUSIVO	19
Páncreas	20
ANATOMÍA	20
PANCREATITIS AGUDA	20
Hemostasia	22
COAGULOPATÍAS	23
Trombosis	23
Cirugía tiroidea	24
BOCIO MULTINODULAR	25
HIPERTIROIDISMO	25
Cirugía paratiroidea	26
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO	26
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO	27
Quistes hidatídicos	27
/*2° parcial */	28
Patología biliar benigna	28
ANATOMÍA	28
LITIASIS BILIAR	29
COLECISTITIS	29
SÍNDROME DE MIRIZZI	30
ILEO BILIAR	31
DISCINESIA BILIAR	31
DILATACIONES Y ESTENOSIS	31
TUMORES BENIGNOS	32
Síndrome coledociano	32
Tumores de la vía biliar	33
Tumores laterales del cuello	34
TUMORES CONGÉNITOS	35
NEOPLASIAS BENIGNAS	35
NEOPLASIAS MALIGNAS	36
Patologías de glándulas salivales	37
NO NEOPLÁSICAS	37
NEOPLÁSICAS	37
Complicaciones de la pancreatitis aguda	38
COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA	38
NECROSIS	38
ABSCESO PANCREÁTICO	39
PSEUDOQUISTE AGUDO	39
Carcinoma de páncreas	39
Tumores neuroendocrinos de páncreas	41
INSULINOMA	41
GLUCAGONOMA	41
GASTRINOMA	42
SOMATOSTATINOMA	42
VIPOMA	42
PPOMAS	43
NO FUNCIONANTES	43
Enfermedades inflamatorias intestinales	43
RECTOCOLITIS ULCEROSA	43
ENFERMEDAD DE CROHN	44
Carcinoma de colon	45
CARCINOMA HEREDITARIO	47
SCREENING	47
Carcinoma de recto	48
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS	49
Enfermedad diverticular	49
NO COMPLICADA	50
COMPLICADA	50
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS	51
Neoplasias quísticas pancreáticas	51
Patologías anales	52
HEMORROIDES	52
FISURAS ANALES	53
ABSCESOS PERIANALES	54
FÍSTULAS ANALES PERIANALES	54
QUISTE PILONIDAL	54
Insuficiencia intestinal	54
TRASPLANTE INTESTINAL	55
Cáncer de ano	56
Enfermedad ulcerosa	56
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS	57
Tumores hepáticos malignos	58
CIRUGÍA HEPÁTICA	58
HEPATOCARCINOMA	59
COLANGIOCARCINOMA	60
HEPATOBLASTOMA	60
CISTOADENOCARCINOMA	61
ANGIOSARCOMA	61
HEMANGIOENDOTELIOMA EPITELIOIDE	61
LINFOMA HEPÁTICO PRIMARIO	61
Tumores hepáticos benignos	61
HEMANGIOMA CAVERNOSO	61
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL	62
ADENOMA HEPÁTICO	62
OTROS TUMORES	62
Traumatismos torácicos	63
PARIETALES	63
PLEURALES	64
PULMONARES	64
CARDIO-PERICÁRDICOS	65
OTRAS	66
TORACOTOMÍAS	66
Cáncer de pulmón	66
Manejo del espacio pleural	68
EMPIEMA	69
Neumotórax	69
Cáncer de esófago	70
Patología mediastinal	72
ANATOMÍA	72
SÍNDROME MEDIASTINAL	72
TUMORES GERMINALES	73
TIMOMA	73
TUMORES NEUROGÉNICOS	74
OTROS	74
Cáncer gástrico	74
Hidatidosis pulmonar	76
Enfermedad por reflujo gastroesofágico	77
/* FINAL */	78
Patología venosa	78
Patología esofágica benigna	80
ACALASIA	80
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO	80
OTROS TRASTORNOS MOTORES	80
TRASTORNOS MOTORES EN ENFERMEDADES DEL COLÁGENO	80
SÍNDROME DE BOERHAAVE	81
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS	81
Quemaduras	81
Generalidades de trauma	82
 🔎 Correcciones/Sugerencias
📂 Drive Completo
☕ Alejandro Bogino | Cafecito 
Fuentes: Clases, guías AHA RCP 2020, Schwartz - Principios de Cirugía 10° ed, Cirugía de Michans 5° ed, Gimenez - Cirugía 1° ed.
Reanimación cardiopulmonar
	Un paro cardiopulmonar puede ocurrir por asístole o por arritmias (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular). Ante una persona con pérdida de consciencia, se debe:
1. Asegurar la escena: Se debe verificar la seguridad de la escena antes de rescatar a la persona.
2. Evaluar respuesta: Se evalúa si la persona responde y respira.
3. Pedir ayuda: Llamar a una ambulancia, y buscar personas que puedan colaborar.
4. Pulso carotídeo: Si no está presente, iniciar compresiones.
	Las compresiones tienen un 10% de sobrevida. La persona debe estar en decúbito supino, sobre una superficie plana y firme. El reanimador se arrodilla a la altura de los hombros, y con los brazos rectos, se comienzan compresiones en el centro del pecho (2 cm sobre la apófisis xifoides) con ambos talones de la mano. 
La compresión aumenta la presión intratorácica, y la descompresión permite llenar de sangre el corazón y los pulmones. La profundidad y ritmo deben ser adecuadas para que la sangre circule. Para que las compresiones sean de calidad, deben ser:
	Profundidad: 5-6 cm
	Ritmo: 100-120 min
	No interrumpidas
	
Se hacen 5 ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones (o de 2 minutos). No deben interrumpirse, a menos que llegue el desfibrilador, al que se le da prioridad. La desfibrilación se utiliza solo en caso de arritmias (no en asístole!). 
La ventilación se realiza con bolsas ambú, apretadas sobre la cara, con 1 ventilación cada 5-6 segundos. Para abrir la vía aérea, se puede realizar la maniobra frente-mentón (extender la cabeza para atrás), o la subluxación de mandíbula (indicada si hay posible lesión cervical).
	
La reevaluación se realiza luego de cada ciclo, se evalúa el pulso durante 5-10 segundos, y si es posible, se cambia de reanimador. Si recupera el pulso y respira, se lo coloca en decúbito lateral de seguridad, para evitar broncoaspiraciones.
Casos especiales:
· <1 año: No se utiliza desfibrilación. Las compresiones se realizan con dos dedos, perpendiculares al cuerpo del lactante, y deben ser de una profundidad de 4 cm.
· 1-6 años: Las compresiones se realizan con el talón de una mano, y deben ser de una profundidad de 5 cm.
· Paciente mojado: No es contraindicación de desfibrilación. Se seca y se desfibrila.
· Marcapasos: El desfibrilador no debe ser colocado directamente sobre dispositivos implantados.
Estado ácido-base
>> de Zuly Foppiano
	Valores normales
	pH
	7.36-7.42
	Bicarbonato (HCO3)
	22-28 mEq/l
	PaCO2
	38-42 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se produce por hipoventilación (EPOC, neumotórax, fatiga de los músculos respiratorios, depresión respiratoria). Hay ↑PCO2, con ↑HCO3 compensatorio:
· Agudo: Cada 10 mmHg de ↑PCO2, aumenta 1 mEq/l de HCO3.
· Crónico: Cada 10 mmHg de ↑PCO2, aumenta 3,5 mEq/l de HCO3.
	Clínica: Ansiedad, disnea, confusión, alucinaciones, coma. En casos crónicos hay pérdida de la memoria, somnolencia, alteraciones de la personalidad y coordinación motora.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se produce por hiperventilación (TEP, sepsis, hipertiroidismo, embarazo, intoxicación por salicilatos). Hay ↓PCO2, con ↓HCO3 compensatorio:
· Agudo: Cada 10 mmHg de ↓PCO2, disminuye 2 mEq/l de HCO3.
· Crónica: Cada 10 mmHg de ↓PCO2, disminuye 5 mEq/l de HCO3.
Clínica: Calambres y parestesias a predominio distal.
ACIDOSIS METABÓLICA
	El anión GAP representa la cantidad de aniones no medidos en sangre. Está formado por las proteínas aniónicas (albúmina), fosfato, sulfato, ácido láctico, acetoacetato, entre otras. Se calcula (VN: 12 ± 2 mEq/l):
	
La acidosis metabólica puede ser: 
· GAP aumentado: Por aumento de ácidos fijos (acidosis láctica, cetoacidosis, intoxicación con salicilatos, dieta hiperproteica, o insuficiencia renal).
· GAP normal: Hiperclorémica. Por pérdida gastrointestinal (diarrea, vómitos, drenajes) o disminución de la reabsorción renal de bicarbonato (hiperparatiroidismo, acetazolamida, hipoaldosteronismo o post-hipocapnia).
Hay ↓HCO3, con ↓PCO2 compensatorio, que se calcula con la PaCO2 esperada:
	
Clínica: Hiperventilación, respiración de Kussmaul, vasodilatación periférica con vasoconstricción central, edema pulmonar y depresión del SNC (cefalea, letargo, estupor, coma).
ALCALOSIS METABÓLICA
La alcalosis metabólica se produce por aumento de la reabsorción (hipovolemia, hiperaldosteronismo, hipokalemia, post-acidosis), o disminución de la eliminación de bicarbonato (IRA). El Cl permite ver la causa:
· Cloruro dependiente: Cl- en orina <20 mEq/l. Por hipovolemia (vómitos, diuréticos).
· Cloruro independiente: Cl- en orina >20 mEq/l. Por hipercalcemia,Cushing.
Hay ↑HCO3, con ↑PCO2 compensatorio: Cada 10 mEq/l de ↑HCO3, aumentan 6 mmHg de pCO2.
Clínica: Generalmente asociado a otros síndromes.
Síndrome general de adaptación a la cirugía
	La respuesta sistémica a la lesión son el conjunto de reacciones sistémicas fisiológicas que buscan restaurar la homeostasis frente a estresores (por agentes físicos, biológicos o psicológicos). Puede desencadenar tanto respuestas inmunes exageradas (autoinmunidad), o inmunosupresión (por mecanismos neuroendocrinos).
	Los estresores pueden ser:
· Agudos: estímulos nocivos inesperados (físico-psíquicos) como traumatismos o infecciones, que generalmente requieren cirugía inmediata.
· Subagudos: Patología detectada, que requieren cirugía programada. Permiten preparar contra los estresores quirúrgicos.
· Crónico: Patologías de larga evolución (o complicaciones quirúrgicas) que alteran permanentemente la homeostasis.
	Ante la injuria, se producen alteraciones en el sueño-vigilia, atención, percepción, reproducción, y lactancia. Se estimula el simpático (↑catecolaminas) y la liberación de CRH (↑cortisol), que redistribuyen nutrientes y energía para el SNC.	
Se estimula el metabolismo, la gluconeogénesis, el tono adrenérgico y el cortisol. La hipovolemia se intenta corregir con vasoconstricción de los músculos y la piel y se estimula la formación de colágeno.
	Grados de trauma - Escala de Francis-Moore
	1
	Heridas pequeñas
	2
	Hernias
	3
	Apendicectomía
	4
	Vagotomía/piloroplastia
	5
	Colecistectomía programada
	6
	Gastrectomía parcial
	7
	Neumonectomía
	8
	Pancreatectomía
	9
	Pancreatectomía cefálica
	10
	Quemaduras >40%
	Las cirugías son injurias controladas, pero el seccionar y manipular tejidos puede inducir respuestas a la lesión. Además, la utilización de elementos implantables (como prótesis) pueden alterar los tejidos.
Las principales fuentes de estrés en las cirugías son el dolor, angustia, miedo, necrosis, e infecciones. El estrés es mayor cuanto mayor gravedad tenga la patología, si hay pérdida del estado de consciencia, y si la cirugía es de urgencia. 
El estrés anestésico-quirúrgico es una respuesta aguda (con cambios autonómicos, metabólicos y hormonales) frente a la injuria quirúrgica. Depende del tipo de cirugía, de la técnica anestésica y del horario en el que se realice (afecta ritmos circadianos).
Los anestésicos se utilizan para disminuir el estrés psicofísico del paciente:
· Opiáceos: Inhiben la respuesta al estrés, controlan el dolor, disminuyen la respuesta inflamatoria.
· Anestésicos inhalatorios: Isofluorano, sevorano. Pueden alterar el estímulo simpático.
· Bloqueo peridural o intrarraquídeo: Reserpina, guanetidina. Bloquean la respuesta del cortisol y el parasimpático.
· Anestesia endovenosa pura: Propofol, sufentanilo. Mejoran la respuesta al estrés en cirugías de corta duración.
Los factores que afectan la curación de las heridas son:
· Quirúrgicos: tipo de sutura, sitio, duración y complejidad de la cirugía, infecciones, hematomas, técnica y ambiente quirúrgico, profilaxis antibiótica.
· Individuales: Comorbilidades, factores de riesgo, antecedentes.
· Anestésicos: Calidad de la analgesia, perfusión tisular, volemia, temperatura corporal perioperatoria, pO2 inspirado (idealmente >40%).
Hay tres etapas perioperatorias:
1- Pre-operatoria: El paciente debe tener ayuno de 6-8 horas (para evitar aspiraciones), preparación intestinal (si se requiere), o baño prequirúrgico. Determinar antecedentes, psiquismo (depresión, pánico, excitación), explicar la cirugía y elaborar un consentimiento informado. Se dan ansiolíticos (BZD) un día antes de la intervención.
2- Intraoperatorio: El ambiente del quirófano debe ser bajo en ruidos, climatizado, y los roles deben estar previamente establecidos (los cirujanos tienen clases de liderazgo).
Se debe proteger contra lesiones por decúbito o compresiones nerviosas. Se anestesia al paciente, se lo oxigena, y se intuba con la ayuda de un laringoscopio. El acto quirúrgico debe ser reglado según normas previas.
3- Postoperatorio:
· Inmediato: Recuperación anestésica. El periodo crítico es la extubación, con estabilización de los parámetros vitales y recuperación de la consciencia y reflejos, ya que hay riesgo de broncoaspiración, edema de glotis y paro cardiorespiratorio. Deben controlarse signos vitales, balance hidroelectrolítico, y vigilar la presencia de vómitos o hemorragia. Si no se puede extubar se lleva a UTI.
· Mediato: Recuperación en UTI o sala.
· Tardía: Consulta postoperatoria luego del alta hospitalaria. 
	El metabolismo de los pacientes sometidos a cirugías se ve afectado por el ayuno y por la injuria tisular. Se reconocen cuatro fases post-operatorias:
· Catabólica: 3-4° días. Aumenta la demanda metabólica, con baja insulina y depleción proteica. Hay excreción urinaria de nitrógeno aumentada.
· Anabólica temprana: 4-8° días. Recobra el apetito, con insulina normal, pero con eliminación de nitrógeno por orina, y con ausencia del deseo sexual. Se da el alta hospitalaria.
· Anabólica tardía: 2° semana. Excreción normal, con metabolismo aumentado. Aumenta la resistencia de la cicatriz, y aparecen hambre y deseo sexual.
· Recuperación grasa: 2-6° semanas. Hiperorexia con aumento de las reservas grasas.
	Se indica movilización (para prevenir lesiones de decúbito) y nutrición (preferentemente enteral) precoces, heparina (para evitar trombosis), curación de la herida, cuidado de ostomías y fístulas, y vigilancia de drenajes.
Shock
	El shock es la hipoperfusión tisular por el desbalance entre el consumo y la disponibilidad de oxígeno. Se manifiesta con hipotensión arterial, con hipoperfusión. Suele haber cianosis, palidez, piloerección y alteración de la conciencia.
· Delivery de O2 (DO2): GC x Contenido arterial de O2 = 800-1100 ml/min
· Consumo de O2 (VO2): GC x (Contenido arterial de O2 - Contenido venoso de O2) = 125-175 ml/min/m2
	
(VN: 5 litros/min)
· Contenido arterial de O2: (Hb x 1.34 x SatO2) + (PaO2 x 0.0031) = 16-20 ml/dl.
· Contenido venoso de O2: (Hb x 1.34 x SatO2) + (PvO2 x 0.0031) = 12-16 ml/dl.
	El delivery de O2 puede verse alterado por disminución del gasto cardíaco (hipoxia isquémica), de la PaO2 y SatO2 (hipoxia hipóxica) o hemoglobina (hipoxia anémica), o por aumento del requisito celular (hipoxia citopática).
	La deuda de oxígeno es la diferencia entre el VO2 pre y post shock. La deuda de oxígeno se mantiene baja durante la primera hora post-shock, pero luego hay menores chances de recuperación.
En el examen físico se debe:
· Descartar hemorragias, internas o externas.
· Evaluar relleno capilar, con 10 segundos de compresión. El enlentecimiento (>3 segs) es indicador de severidad, porque el hipoflujo se asocia a acidosis láctica (pH <7,35 y lactato >4 mmol/L) y desaturación (SatO2 <70%). 
· Buscar livedo, que es un predictor de mortalidad.
· Evaluar falla orgánica: Q-SOFA: Glasgow ≤13, TAS≤100, FR ≥22.
En el laboratorio se pide:
· Estado ácido-base: para valorar el VO2 y DO2.
· Función renal: Creatinina >1.2 es indicativo de IR por vasoconstricción compensatoria.
· Ácido láctico: Si está aumentado, indica disoxia tisular (con metabolismo anaerobio), y se correlaciona con la mortalidad.
	Tipo de shock
	Causas
	Tratamiento
	Cardiogénico: Bajo volumen minuto con volemia normal, por insuficiencia cardíaca o aumento de la resistencia periférica (obstrucción). ↓FC, con rales pulmonares, ingurgitación yugular y piel fría.
	IAM, depresores miocárdicos, miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, valvulopatías, neumotórax, taponamiento cardíaco.
	Inotrópicos, revascularización, trombolíticos o punción evacuadora, según corresponda.
	Hipovolémico: Hipovolemia con caída del retorno venoso, y caída del volumen minuto. ↑FC, con piel fría.
	Hemorragias, quemados, pancreatitis, ascitis, golpes de calor, diabetes, pérdidas digestivas (diarrea, vómitos) o renales (diuréticos).
	Reemplazo de volumen, transfusiones.
	Anafiláctico: Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar generalizado, con edema. ↑FC, y piel caliente.Reacciones de hipersensibilidad graves. 
	Epinefrina, hidrocortisona (300 mg/día).
	Séptico: Vasodilatación generalizada por un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, frente a la liberación de antígenos microbianos. ↑FC, inicialmente piel caliente, y luego fría y pálida.
	Infecciones/sepsis.
	Reemplazo de volumen, vasopresores, ATB empírico, drenaje del foco infeccioso, corticoides o inmunomoduladores.
	Shock endocrino: Hipotensión con hipoperfusión tisular de origen hormonal.
	Hipotiroidismo (↓gasto cardíaco), coma mixedematoso, tirotoxicosis (induce IAM), o insuficiencia suprarrenal.
	T4, metimazol o hidrocortisona, según corresponda.
	Shock neurogénico: Pérdida del tono vascular por pérdida de la inervación simpática
	Lesiones medulares
	Metilprednisolona 30-40 mg/día x 2 días.
	El tratamiento generalmente utiliza reposición de volemia (con cristaloides, coloides o transfusiones sanguíneas), inotrópicos (noradrenalina, dopamina, dobutamina), y oxigenoterapia (hasta SatO2 >95%), para restituir la perfusión de los órganos y el transporte de oxígeno.
	Para mantener la diuresis se utilizan diuréticos, y se puede llegar a requerir diálisis en casos de insuficiencia renal oligoanúrica.
Bioseguridad en cirugía
Los quirófanos deben cumplir características:
	Temperatura: 22-25°C
(en pediatría >25°C)
	Humedad: 50-55%
(en pediatría 30-60%)
	Renovación del aire: 15-20/h
	Ancho de puertas: >1,22 m.
	Iluminación: 1:5-1:3
	Superficie: 25-35 m2 con paredes de 3 m
Medidas de bioseguridad: baja circulación del personal, vestimenta quirúrgica, lavado de manos, y antisepsia de la zona operatoria. No re-encapuchar agujas, y desechar elementos cortopunzantes en cajas específicas, que sólo se llenan ¾.
Hoy nos volvemos ingenieros. Veamos sistemas de ventilación:
· Aire acondicionado convencional: No recomendado, regula temperatura pero no humedad, y tiene alta porosidad.
· Sistema de filtros Hepa: Lo más utilizado. Es antibacteriano, filtra a <100 ppm.
· Sistema de flujo laminar: Lo más cheto, es menos contaminante, y filtra a <5 ppm.
Dependiendo de la cantidad de partículas por millón (clasificación ISO) los quirófanos se clasifican en:
· ISO 6: Trasplantes, cirugía cardíaca, cirugía ortopédica.
· ISO 7: Urgencias y operaciones generales.
· ISO 8: Cirugías ambulatorias y salas de parto.
Sistema de recolección de residuos:
	Rojo: Riesgo biológico.
	Verde: Reciclables/reutilizables.
	Amarillo: Riesgo físico/químico.
	Negro: Residuos comunes.
	La fuente de contaminación más frecuente es la flora residual del paciente, o la presencia de tejidos infectados o contaminados. También puede provenir de las manos del equipo quirúrgico, drenajes y catéteres, e infrecuentemente del material quirúrgico, ambiente o aparatología.
	El área blanca es la zona estéril, el campo quirúrgico e instrumental. El material debe ser preparado estéril y convenientemente empacado. Datos:
· Verificar fecha y plazo de esterilización del quirófano.
· El camisolín sólo se debe mantener esteril en los brazos y en la parte delantera.
· Se recomienda una mesa instrumental, instrumentador y enfermero circulante.
· Mantener las puertas cerradas.
· Los elementos estériles se apoyan en superficies estériles, y el paquete se desecha.
Para evitar la propagación de microorganismos se separan las áreas:
· Área de intercambio exterior: Puerta de entrada.
· Área restringida inmediata: Se ingresa con ambo, botas y gorro/cofia.
· Área limpia: Quirófano. Uso de barbijo, ropa estéril y guantes. 
	Nunca se debe dejar al paciente sólo, y se debe sujetar y acondicionar para prevenir lesiones por decúbito. Se deben controlar los conectores, y comprobar el funcionamiento del equipamiento. 
INFECCIONES DEL EQUIPO QUIRÚRGICO
	La hepatitis B es el principal riesgo de infección en el equipo quirúrgico. El riesgo es mayor en usuarios de drogas IV, hemodializados, politransfundidos, y reclusos. La inmunización es obligatoria en todo el personal de salud.
	La hepatitis C es común en hemodiálisis y politransfundidos. El tratamiento es de alto costo.
	El VIH es de mayor riesgo en punciones o cortes por bisturí. Se recomiendan barbijos, camisolines, y antiparras o anteojos para evitar el salpicado. Descontaminar con lavandina al 1%. Ante accidentes se controla cada 3 meses para evaluar viraje virológico.
Heridas y cicatrización
	Una herida es una solución de continuidad de la piel, con o sin pérdida de sustancia. Pueden ser causadas por elementos perforantes, cortantes, contundentes o proyectiles.
	Una contusión es una lesión traumática con ruptura de vasos, pero con la piel intacta. Una excoriación es una solución de continuidad superficial (epidermis), que cura sin cicatriz.
	Pueden ser superficiales (epidermis), afectar el espesor parcial de la piel (epidermis y dermis), o el espesor total (compromete tejidos profundos). Según el tiempo de evolución:
· Agudas: <4 semanas. Por traumatismos o cirugías.
· Crónicas: >4 semanas, con procesos inflamatorios crónicos. Ej: úlceras venosas, arteriales o por presión.
Según su afectación se dividen en:
· Simple: Bordes limpios, netos, sin lesiones vecinas.
· Compuestas: Bordes irregulares o avulsiones de tejido (scalps). 
· Complicadas: Afectan órganos vecinos.
Según la limpieza de la herida:
	
	Características
	Infección
	I- Limpia
	Herida traumática sin apertura al aparato respiratorio, digestivo o genitourinario.
	<2%
	II - Limpia contaminada
	Herida traumática con apertura de aparato respiratorio, digestivo o genitourinario, pero sin salida de contenido.
	<10%
	III- Contaminada
	Herida traumática de <6 hs, en contacto con líquidos (incluida orina), con tejidos infectados, o contaminación.
	~20%
	IV- Sucia
	Herida traumática de >6 hs, tejido desvitalizado, mordeduras, cuerpos extraños, perforación de vísceras o inflamación masiva.
	>40%
	Las heridas crónicas son heridas en perpetua fase inflamatoria, causado por un desbalance entre factores de crecimiento y proteasas, por miofibroblastos insensibles a citoquinas (seniles), o por isquemia tisular. Pueden ser de causas sistémicas o locales:
· Sistémicas: tabaquismo, desnutrición, diabetes, hipoalbuminemia, enfermedades del colágeno, edad avanzada, uso de glucocorticoides.
· Locales: Infección, factores mecánicos, cuerpo extraño, gran tamaño, localización.
Las úlceras pueden ser:
· Por presión: características de las lesiones por decúbito.
· Venosas: Por insuficiencia venosa crónica. Hay linfedema y dermatitis ocre, generalmente en miembros inferiores distales.
· Arteriales: Disminución del flujo sanguíneo en pacientes con arteriopatías, con extremidades frías y cianóticas.
· Neuropáticas: Característico de la diabetes.
· Infecciosas
· Neoplásicas
	El tratamiento de las heridas es control de la hemorragia, lavado (solución fisiológica, yodo o clorhexidina) y desbridamiento (quirúrgico, enzimático, mecánico o con larvas). El cierre de la lesión puede ser de 3 tipos:
· Cierre primario: Cierre de la herida con aproximación de los bordes o cierre quirúrgico.
· Cierre secundario: Cicatrización espontánea por acumulación de tejido de granulación. Ocurre en las heridas contaminadas, con isquemia o necrosis.
· Cierre primario diferido: Inicialmente cierre secundario, que se interviene para dar un cierre primario.
	Los ambientes húmedos favorecen la remoción del tejido desvitalizado, y se busca controlar las infecciones con agentes antisépticos o bactericidas (sulfadiazina de plata, peróxido de benzoilo, ácido fusídico, mupirocina, azúcar, dextranómero). Los hidrocoloides o el alginato de calcio estimulan la síntesis de colágeno.
	La profilaxis antitetánica se administra si el calendario de vacunación está incompleto, si pasaron más de 5 años desde la última dosis, o si la herida está sucia. Se pueden administrar antibióticos, especialmente en casos de mordeduras.
CICATRIZACIÓN
La cicatrización tiene tres fases, que pueden estar superpuestas entre sí:
· Inflamatoria. Dura ~3 días. Hay activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación para frenarel sangrado. Se produce vasoconstricción, y la liberación de citoquinas, fragmentos proteolíticos y la hipoxia son quimioatractantes para polimorfonucleares. Se liberan factores de crecimiento para formar tejido de granulación.
· Proliferativa: ~3 semanas. Los fibroblastos proliferan, sintetizan colágeno tipo III, y se estimula la angiogénesis. La reepitelización ocurre a partir de los bordes de la herida.
· Remodelación tisular: 3 semanas-1 año. Reorganización de las fibras colágenas, con contracción de la herida (por miofibroblastos). Predomina el colágeno tipo I, con aumento de la resistencia de la cicatriz a la tensión. La cicatriz final es avascular y acelular.
	Un desorden fibroproliferativo en la dermis con aumento de la síntesis de colágeno puede llevar a cicatrices hipertróficas o queloides. En estas, el colágeno se dispone en forma espiralada o nodular, con aumento de la vascularización y adelgazamiento de la epidermis.
· Hipertróficas: Limitadas a la zona original de la herida, se aplanan con el tiempo. Más comunes en superficies de flexión y zonas sometidas a tensión.
· Tto: Masajes, presión y cremas humectantes.
· Queloide: Por predisposición genética. Sobrepasan la herida, aumentan de tamaño con el tiempo y suelen recidivar. Más comunes en la zona esternal, hombros, parte superior de la espalda y lóbulos de las orejas.
· Tto: Infiltración con triamcinolona, presoterapia, radioterapia o extirpación quirúrgica.
Hernias
	Una hernia es una protrusión de una víscera a través de un orificio o defecto en la pared, anatómicamente formado (las eventraciones son a través de lesiones). Pueden ser congénitas o adquiridas. Son reductibles si la víscera puede volver a su origen, y es coercible si puede mantenerla en la cavidad.
	Las hernias irreductibles pueden ser atascadas (lesión del tejido dentro de la hernia) o estranguladas (desvitalización del tejido por compresión de vasos).
ANATOMÍA
	La pared abdominal anterior está formada por el recto anterior, oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso. Todos se insertan en el pubis en un tendón conjunto.
La vaina anterior del recto está formada: Por arriba de la línea arcuata, por la aponeurosis de los oblicuos mayor y menor. Por debajo, también está formada por el transverso del abdomen.
	Cuadrilátero de Fruchaud
(área por donde aparecen todas las hernias inguino-crurales)
	Arriba: por una línea que pasa por las dos espinas ilíacas anterosuperiores.
	Lateral: 1 cm medial a la espina ilíaca anterosuperior.
	
	Medial: 1 cm de la línea media.
	
Abajo: Por la base de las espinas pubianas.
El conducto inguinal es una estructura tubular oblicua ubicada 2-4 cm por encima del arco crural. El anillo inguinal superficial (AIS) está formado por la aponeurosis del oblicuo mayor y el ligamento inguinal. El anillo inguinal profundo (AIP) es una apertura de la fascia transversal en el punto medio del arco crural, cubierto por la parte externa del oblicuo menor y el transverso. Cuando aumenta la presión abdominal, el anillo se cierra para evitar la protrusión de las vísceras.
HERNIA INGUINAL
	Las hernias inguinales afectan al 2% de la población, y son más frecuentes en el sexo masculino, de etiología congénita. Se clasifican en:
· Directas: Por debilidad de la fascia transversalis, generalmente las vísceras protruyen en la parte del triángulo de Hesselbach. Asociado a colagenopatías.
· Indirectas: Más frecuentes. Por un aumento de tamaño del orificio inguinal profundo. Asociado a persistencia del conducto peritoneo-vaginal o inserción alta del arco aponeurótico transverso (aumenta el diámetro del orificio inguinal profundo).
· Mixtas: Debilitamiento de la pared + aumento de tamaño del orificio inguinal profundo.
Se clasifican según la clasificación de Nyhus:
	I
	Indirecta, con AIP normal.
	II
	Indirecta con AIP dilatado, sin desplazamiento de los vasos epigástricos.
	III
	Directa, o indirecta con AIP dilatado y con desplazamiento de los vasos epigástricos.
	IV
	Mixta, crural/femoral o recurrente.
	Los factores de riesgo son: edad avanzada, sedentarismo, obesidad, embarazo, EPOC, constipación, ascitis y obstrucción urinaria baja.
Producen dolor inguinal relacionado al esfuerzo (calma con el decúbito dorsal y el reposo), vómitos, distensión abdominal, tumoración local, y puede haber constipación o neumoperitoneo.
Las hernias deslizadas son aquellas donde la víscera forma parte de la pared del saco herniario. Puede comprometer colon, vejiga, ligamento ancho, trompas de falopio u ovario.
El diagnóstico es clínico. Se debe inspeccionar al paciente de pie, y en valsalva. Las imágenes (ecografía) se utilizan sólo para dudas diagnósticas.
La maniobra de Andrews consiste en: con el dedo meñique se invagina la piel del escroto, se busca el anillo inguinal superficial, se ingresa al conducto inguinal, y se le pide al paciente que tosa, y que, en lo posible, no te agreda físicamente. Si la hernia es indirecta, se siente en la punta del dedo (AIP); mientras que si es directa se siente en la cara ventral del dedo (fascia transversalis).
	La maniobra de Coley consiste en comprimir el anillo inguinal profundo 2 cm por encima del arco crural, y se le pide al paciente que tosa. Si se siente una protrusión donde se comprime, es una hernia indirecta, y si la protrusión es más medial, es directa.
	El tratamiento es quirúrgico, generalmente con anestesia locorregional (bloqueo espinal). Pueden ser:
· Abierta sin malla: Se incisiona la piel paralela al pliegue inguinal desde la espina del pubis, cortando la aponeurosis del oblicuo mayor, y se reduce el saco. Las hernias por deslizamiento se reducen sin abrir el contenido. Luego:
· Técnica de Bassini: Sutura con puntos en la fascia transversalis y oblicuo menor para reforzar la pared posterior.
· Técnica de Shouldice: Resección del cremáster, creando colgajos que se utilizan para reparar la pared posterior, con cuatro líneas de sutura.
· Abierta con malla: De elección por menor tasa de recidivas. Se abre de la misma forma que sin malla, pero luego se coloca una malla de polipropileno, que favorece la fibrosis y le da resistencia a la pared. Se fija en la arcada, el transverso y el oblicuo menor.
· Laparoscópica: Con abordaje transabdominal (TAP), donde se coloca una malla en el peritoneo parietal; o totalmente extraperitoneal (TEP). Está indicado en hernias bilaterales o recidivantes, o en obesidad.
	Las complicaciones son recidiva (generalmente en los primeros 5 años), oclusión o perforación intestinal, y atrofia testicular. 
Se deben evitar dos zonas:
· Triángulo del dolor: limitado por los vasos gonadales y el tracto iliopúbico superolateral. Contiene el nervio cutáneo femoral lateral, el nervio femoral, y una rama genitofemoral.
· Triángulo de la muerte: Limitado por los vasos gonadales y el conducto deferente. Contiene los vasos ilíacos externos y los nervios femoral y genital.
OTRAS HERNIAS
· Femorales: ocurren por debajo del ligamento inguinal. Son más frecuentes en el sexo femenino. Generalmente se producen por debilidad de la fascia transversalis. Tienen la misma clínica y complicaciones que las inguinales, pero hay mayor incidencia de estrangulación, porque el anillo no es complaciente.
· Tratamiento: Malla sobre el ligamento de Cooper (parte medial del orificio femoral).
· Umbilicales: Sobre la línea media. Suelen ser de origen adquirido en adultos. Producen una masa abdominal, y pueden causar dispepsia.
· Tratamiento: Se reintroduce el contenido y se sutura en anillo umbilical.
· Epigástricas: Superiores al ombligo, por un defecto en la línea alba o diástasis de los rectos.
· de Spiegel: Sobre la línea de Spiegel (borde externo de los rectos del abdomen, entre el transverso y el oblicuo). Más frecuente en el sexo femenino, y con alta incidencia de complicaciones. Es de difícil diagnóstico (están profundas a la fascia), se utilizan imágenes.
· Tratamiento: Cirugía paramediana o sobre la tumoración, con colocación de una malla.
· Semilunar: Laterales a los rectos abdominales, por debilidad de la unión aponeuróticadel transverso.
· Lumbar: muy rara.
· Obturatriz: Más frecuente en el sexo femenino, en edad avanzada. Es de difícil diagnóstico.
· Perineal: Generalmente post-quirúrgicas de prostatectomías, exenteración pelviana o abordajes abdominales (constituyen una eventración).
Según el contenido:
· Littré: Divertículo de Meckel en el saco herniario.
· de Amyand: Apéndice en el saco herniario.
· de Garengeot: apéndice cecal dentro de una hernia crural.
· de Richter: Borde intestinal anterior dentro del saco herniario.
Infección del sitio quirúrgico
	Las infecciones del sitio quirúrgico aumentan el riesgo de ingresar a UTI, de reingresar al hospital, y en promedio, genera 6.5 días extra de hospitalización, aumentando costos. Además, las infecciones por especies resistentes tienen elevada mortalidad. Los factores de riesgo son:
· Del paciente: edad avanzada, hiperglucemia, obesidad, malnutrición, tabaquismo, infecciones concomitantes, hipoalbuminemia, radioterapia en la zona, preoperatorio prolongado, inmunosupresión (glucocorticoides), neoplasias.
· Del procedimiento y del especialista: Cirugía contaminada, colocación de implantes, cirugía de urgencia o prolongada, ambiente quirúrgico inadecuado, o fallas en la antisepsia, preparación preoperatoria, instrumental, o técnica quirúrgica.
· De los microorganismos: Concentración, virulencia y resistencia antibiótica.
	Se debe corregir y evitar la triada de la muerte: hipoxia, hipotermia y acidosis metabólica. 
	La principal medida preventiva es la profilaxis antibiótica perioperatoria, en cirugías >4 horas. Se utiliza antisepsia de la piel (con clorhexidina) y un campo protector (se coloca en el quirófano, uno antes de la cirugía y uno después, que queda por 48 hs).
	Se elimina el vello y se busca normotermia y normoglucemia perioperatoria, y controlar factores de riesgo trombogénicos. Se cambian periódicamente los guantes, además de utilizar la cantidad mínima de personal en la sala de operaciones.
	La esterilización del equipamiento se corrobora con testigos internos y externos, que cambian de color con el proceso de esterilizado correcto (generalmente a marrón claro).
	El diagnóstico es clínico. La fiebre es común, pero en picos indica infección. Se debe investigar la presencia de dolor, flebitis, edema, trombosis y arritmias. 
	El tratamiento es compensación, y se puede requerir otra cirugía para desbridar o drenar colecciones. Si las colecciones son localizadas se pueden utilizar técnicas mínimamente invasivas.
	El tétanos se adquiere por la contaminación con esporas de Clostridium tetani, que se encuentran en el suelo, heces, metales oxidados y construcciones. Son resistentes al calor, desecación y algunos antisépticos. Es prevenible con vacunas que contienen toxoide tetánico, pero no hay inmunidad post-infección. 
	14 días post infección se manifiesta con trismus, espasmos musculares espontáneos (o provocados por ruidos), disfagia, convulsiones, fiebre, sudoración, hipotensión y taquicardias. En neonatos: llanto excesivo y reflejo de succión débil.
El diagnóstico es clínico. Se deben investigar antecedentes de partos, heridas, cirugías y abortos. La fiebre en picos indica infección.
El tratamiento es con gammaglobulina hiperinmune, miorrelajantes y antibióticos (metronidazol, penicilina G o cefalosporinas). Se internan en UTI, y se da hidratación, alimentación por sonda.
Se previene con inmunización a partir de los 2 meses de vida con DTP (triple bacteriana) o toxoide tetánico solo; y luego con refuerzos cada 5-10 años con DT.
La gangrena es la infección con necrosis del tejido. Se divide en:
· Húmeda: Causada por gérmenes necrotizantes no gaseosos.
· Seca: Común en pacientes diabéticos y con arteriopatías.
· Gaseosa: Por C. perfringens. La herida se ve pálida, cambia a rojo y luego a verde (?). Hay edema y dolor a la palpación, crepitación, mal olor, taquicardia, hipotensión, y puede llevar a insuficiencia renal y shock.
· Fascitis necrotizante
· Noma o estomatitis gangrenosa: Gangrena bucal y peribucal, con úlceras, necrosis y disfunción de los tejidos, con alta morbimortalidad. Son causados por Fusobacterium y Prevotella, asociado a desnutrición.
· De Fournier: Necrosis de piel y partes blandas en la zona inguinal.
	El tratamiento es debridación, ATB de amplio espectro, cámara hiperbárica (mejora la oxigenación y cicatrización del tejido), o amputación.
Cirugía de la pared abdominal
EVENTRACIONES
	Las eventraciones son protrusiones de vísceras por defectos de la pared abdominal en el área de una cicatriz. Producen una masa o abultamiento en la pared anterior del abdomen, que aumenta en Valsalva. Pueden ser agudas (<30 días) o crónicas (>30 días), y a su vez pueden ser abiertas (si las vísceras contactan con el exterior):
	Grado I: No alcanza el nivel de la piel.
	Grado II: El borde antimesentérico sobrepasa la piel.
	Grado III: El borde mesentérico sobrepasa la piel.
	Las eventraciones son cerradas o cubiertas si la piel cubre a la víscera. Las de tipo I están cubiertas por piel y tejido celular subcutáneo, mientras que las de tipo II sólo están cubiertas por piel.
	Los factores de riesgo son: sexo femenino (cesáreas), >60 años, ictericia (interfiere en la cicatrización), ascitis, obesidad, tabaquismo, diabetes, infección de la incisión, anemia, corticoterapia, cirugías de urgencia, heridas grandes y factores que aumenten la presión intraabdominal (tos, vómitos, íleo). 
	El diagnóstico es clínico, la presencia de líquido serohemático en las gasas indica dehiscencia, y la palpación puede mostrar debilidad anormal en la línea de sutura. Puede haber dolor que se agrava con los esfuerzos, íleo persistente, depresión quirúrgica dolorosa y tensa, e inquietud. La ecografía o tomografía se utilizan para evaluar el contenido.
	El tratamiento es quirúrgico. Se disecciona y abre el saco eventrógeno, se liberan las adherencias intestinales y se reducen a la cavidad peritoneal. Se reseca el saco y la piel sobrante, y se cierra sin tensión.
· Sutura aponeurótica: En eventraciones pequeñas (<3 cm). Se hace una sutura simple alrededor de los bordes del anillo con material no absorbible (polipropileno). Tiene alta tasa de recidivas
· Reparación protésica: Gold standard. Una vez reducido el contenido, se coloca una malla. Disminuye las recidivas.
· Separación de componentes: Se separan los rectos anteriores de los músculos oblicuos (separación anterior y posterior), lo que permite mover las aponeurosis para cerrar la línea media.
· Intraperitoneal laparoscópica. En pacientes con comorbilidades o eventraciones muy complicadas. Se fija el epiplón o mallas a la pared abdominal anterior.
NEUMOPERITONEO PROGRESIVO
	El neumoperitoneo progresivo es un método que consiste en la introducción preoperatoria progresiva de aire en la cavidad abdominal, lo que permite reintroducir el contenido visceral sin tensión y prepara a la cavidad abdominal para el reingreso de las vísceras. Se punza la fosa ilíaca izquierda, y se insufla CO2 en múltiples sesiones.
	Produce enterolisis neumática (deshace adherencias intestinales), elongación de los músculos anchos y reducción del edema visceral. Está indicado en grandes eventraciones (o con “pérdida de domicilio”= volumen de saco >20-25% el volumen de la cavidad abdominal), en paredes abdominales tensas y en pacientes con compromiso respiratorio. 
	Si no se realiza, puede resultar imposible reducir el contenido eventrado, o puede causar insuficiencia respiratoria o Síndrome Compartimental Abdominal.
	 El Síndrome Compartimental Abdominal se manifiesta con hipertensión abdominal (>20-25 mmHg) + falla ≥1 órganos (IRA prerrenal, insuficiencia respiratoria, shock, hipoperfusión cerebral e intestinal). Puede ser causado por disminución de la distensibilidad abdominal, aumento del contenido intraluminal visceral, aumento del contenido de la cavidad, o expansión con grandes volúmenes.
	El diagnóstico es por medición seriada de la presión intraabdominal (con un catéter vesical). El tratamiento es reducción hidroelectrolítica y descompresiónquirúrgica.
ABDOMEN ABIERTO
	El abdomen abierto es una técnica que consiste en la separación de los planos cutáneo, muscular y aponeurótico, con exposición visceral controlada, luego de una laparotomía. Es una estrategia terapéutica que se utiliza en casos de síndrome compartimental abdominal, sepsis abdominal severa o para control de daño.
	Consiste en un cierre temporal luego de una laparotomía, para tener un rápido acceso en caso de ser necesario, y luego un cierre definitivo cuando la patología se estabilice.
Abdomen agudo
	El abdomen agudo es todo proceso abdominal de comienzo brusco cuyo síntoma principal es el dolor. 
HEMORRÁGICO
	El abdomen agudo hemorrágico es causado por una hemorragia aguda intraabdominal, generalmente por ruptura arterial. Produce dolor abdominal brusco y shock hipovolémico (palidez, anemia aguda, hipotensión arterial, taquicardia, deterioro del sensorio) que puede llevar a la muerte. Puede ser causado por:
· Trauma: Lesión de bazo (requiere esplenectomía parcial o total según el grado de lesión), hígado (si hay lesión de vías biliares es más grave), mesenterios o lesiones vasculares.
	Grado
	Hígado
	Bazo
	I
	Hematoma subcapsular <10% o
Laceración capsular <1 cm de profundidad.
	Hematoma subcapsular <10% o 
Laceración capsular no sangrante de <1 cm de profundidad.
	II
	Hematoma subcapsular 10-50% o intraparenquimatoso <10 cm; o 
Laceración de 1-3 cm de profundidad.
	Hematoma subcapsular 10-15% o parenquimatoso <2 cm de profundidad; o 
Laceración capsular sangrante o de 1-3 cm.
	III
	Hematoma subcapsular >50%, o intraparenquimatoso >10 cm. Los rotos o expansivos se consideran grado III.
Laceración >3 cm de profundidad.
	Hematoma subcapsular 15-50%, o roto y sangrante <2 cm.
Laceración >3 cm.
	IV
	Laceración parenquimatosa 25-75% de un lóbulo hepático (o 1-3 segmentos)
	Hematoma roto y sangrante, de >2 cm, o
Laceración con >25% de desvascularización.
	V
	Laceración parenquimatosa de >75% del lóbulo o >3 segmentos; o compromiso de las venas yuxtahepáticas.
	Estallido esplénico o desvascularización total.
	VI
	Lesión vascular con avulsión hepática.
	
· Abdomen ginecológico: Ruptura folicular o de cuerpo amarillo, embarazo ectópico tubárico o abortos.
· Aborto: Dolor en hipogastrio, con amenorrea de larga duración, utero aumentado de tamaño y hemorragia profusa.
· Embarazo ectópico: Dolor continuo o intermitente, con amenorrea de corta duración, y hemorragia intermitente, escasa, viscosa y oscura.
· Dx: beta-HCG en sangre y ecografía.
· Tto: Salpingectomía si está roto, salpingostomía sí no.
· Ruptura de aneurismas aórticos: u otras arterias viscerales (más frecuente las ilíacas, hepática y esplénica). Produce dolor agudo y shock, con muerte en pocos minutos. Puede haber dolor lumbar previo al colapso si hay una disección de la capa íntima.
· Dx: Ecografía, TC con angioTAC y reconstrucción TC o angiografía digital.
· Tto: Endoprótesis, o bypass aorto-bi-ilíaco.
· Diabrosis vascular: Corrosión de la pared vascular en estadíos avanzados de necrosis pancreática.
· Hemorragia intraquística: En tumores de ovario, páncreas, o hígado (adenoma o hemangioma).
	El diagnóstico es clínico. Se ve un abdomen con defensa (en tabla) y distensión, con matidez a la percusión. La ecografía permite ver líquido libre en la cavidad y guiar punciones diagnósticas. La TC es la más sensible, y permite ver aneurismas de aorta abdominal (suelen cursar con dolor lumbar).
PERFORATIVO
	El abdomen agudo perforativo es causado por la perforación de las vísceras huecas. La causa más frecuente es la úlcera gastroduodenal perforada, pero también puede por cuerpos extraños, por traumatismos, enfermedad diverticular complicada, o de origen iatrogénico (VEDA, VCC, cirugías, laparoscopía, punción abdominal, colon por enema).
	Produce dolor brusco y punzante, con marcada defensa y contractura por inflamación peritoneal, lo que produce disnea y respiración superficial. Puede haber hipotensión, taquicardia, palidez, y sudor frío. Si hay neumoperitoneo, hay timpanismo a la percusión, con distensión y palpación muy dolorosas, y en las radiografías se ve el signo de Popper.
	El tratamiento de las perforaciones es laparoscópico. Si se trata antes de las 12 hs la morbimortalidad es baja, pero luego de las 48 horas la mortalidad es del 100%.
	La enfermedad diverticular colónica puede causar perforaciones como complicaciones, que generan peritonitis purulenta o fecaloidea, con alta morbimortalidad. Se clasifica según la clasificación modificada de Hinchey:
	Grado 0
	Diverticulitis.
	Laparoscopía, lavado y drenaje
	Grado Ia
	Inflamación pericolónica (flegmón)
	
	Grado Ib
	Absceso pericolónico
	
	Grado II
	Absceso pélvico, intraabdominal distante o retroperitoneal
	Drenaje percutáneo y resección
	Grado III
	Peritonitis purulenta generalizada
	Cirugía abierta
	Grado IV
	Peritonitis fecaloide
	Cirugía abierta urgente
	El tratamiento de los grados bajos es laparoscópico, con drenaje de colecciones y lavado. Se puede reseccionar la porción de intestino afectada y realizar una anastomosis primaria, pero sólo si el foco primario está totalmente controlado.
A partir del grado III se utiliza la operación de Hartman: se resecciona el sigmoide y recto superior, y se cierra el recto, con una colostomía en la fosa ilíaca izquierda. 
INFLAMATORIO
	La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice por obstrucción de la luz apendicular (por hiperplasia submucosa, fecalitos, parásitos, cuerpos extraños o tumores), lo que causa un aumento de la presión intraluminal, con isquemia de la mucosa, que predispone a infecciones bacterianas.
	Produce dolor que comienza en el epigastrio o región umbilical, y se desplaza hacia la fosa ilíaca derecha. Tiene signo de Blumberg + en el punto de McBurney, y si hay irritación peritoneal también hay signo de Gueneau de Mussy +. Suele haber náuseas, vómitos y puede haber fiebre, taquicardia y contractura muscular (abdomen en tabla). Puede asociarse a neumoperitoneo si hay perforación. 
	El diagnóstico es clínico, y se puede confirmar con imágenes. En la TC se ve aire intraapendicular y edema periapendicular. En la radiografía se puede ver íleo regional, y en la ecografía se ve el apéndice aumentado de tamaño y con edema.
	El tratamiento puede ser convencional (incisión de Rocky-Davis, McBurney, paramediana o mediana infraumbilical) o laparoscópica, que es mejor y deja menos secuelas, pero requiere entrenamiento y aumenta el riesgo de perforación.
	Las colecciones líquidas agudas aparecen en forma temprana tras procesos inflamatorios. El líquido puede ser exudado inflamatorio, líquido pancreático, sangre, o pus. En pacientes estables, no infectados, y sin fístulas pancreáticas sólo se realiza seguimiento (50% reabsorbe espontáneamente).
El tratamiento es drenaje percutáneo para drenar colecciones. Es mínimamente invasivo, y se realiza con anestesia local guiado con ecografía. 
La necrosis pancreática es la complicación más grave de la pancreatitis, y generalmente se presenta luego de 7 días. Cuando es extenso puede comprometer el estómago, duodeno, colon e intestino delgado, y puede provocar fístulas que aumentan mucho la mortalidad. También puede causar hemorragias por lesión erosiva de los vasos mesentéricos y vena porta.
El diagnóstico es clínico. Produce compromiso del estado general, con dolor en cinturón hacia el hipocondrio izquierdo, náuseas y vómitos. En la TC con contraste se ve falta de perfusión del contraste en la zona afectada (<30 UH).
La presencia de fístulas contribuye al desarrollo de necrosis pancreática infectada, cuya incidencia es mayor en las 3-4° semanas desde iniciado el cuadro. Generalmente se acompaña de deterioro del paciente, fiebre y síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), con disfunción orgánica múltiple. En imágenes puede verse la presencia de gas en el páncreas.
El tratamiento depende de la presencia de infección:
· Necrosis estéril: Tratamiento conservador (50% se reabsorben espontáneamente), con antibioticoterapia profiláctica (imipenem/meropenem),y soporte nutricional.
· Necrosis infectada: ATB, necrosectomía (abierta o laparoscópica*) y alimentación a través de sonda de yeyunostomía. 
*Para la laparoscopía es necesario que el paciente esté estable y sin SRIS, con necrosis circunscrita, y sin colecciones líquidas abdominales.
OCLUSIVO
	El íleo es la detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal. Puede afectar el intestino alto, medio o bajo. Produce distensión abdominal, estreñimiento sin producción de gases, y vómitos, que son más tempranos y abundantes cuanto más arriba esté la obstrucción. Puede ser de origen:
· Mecánico: Malformaciones congénitas (atresias, duplicaciones, defectos de rotación), tumores, patologías inflamatorias, traumatismos, radiaciones, isquemia, adherencias, hernias, compresión, cuerpos extraños, cálculos, parásitos.
· Funcional: Postoperatorio, peritonitis, enterocolitis aguda, traumatismos medulares.
	Es importante determinar el estado de la válvula íleo-cecal, que puede ser incontinente si el contenido puede moverse en ambos sentidos; o continente, si sólo puede moverse desde el intestino delgado al colon (causa el fenómeno de asa cerrada: se distiende el colon sin límite, lo que puede causar isquemia y necrosis). 
	El íleo biliar es el pasaje de un cálculo biliar a través de una fístula entre la vesícula y el duodeno, generalmente por una colecistitis crónica reagudizada. Produce dolores cólicos y vómitos, generalmente en pacientes añosos. El cálculo puede viajar e impactarse en el colon descendente o sigma.
	El diagnóstico es por imágenes. Se ve la tríada de Rigler, que es patognomónica: neumobilia (aire en la vía biliar), obstrucción intestinal, y un cálculo biliar en una localización rara (como en fosa ilíaca derecha).
	El tratamiento es quirúrgico, se trata la obstrucción, y la fístula se trata más adelante.
	La invaginación intestinal se produce cuando un segmento del intestino se introduce en la luz de un segmento siguiente, por alteraciones del peristaltismo o por formaciones endoluminales. Causan oclusión intestinal y compromiso vascular del asa invaginada.
El diagnóstico es clínico (a veces puede palparse) y por imágenes. En los niñes es causa de oclusión, y en adultos pueden exteriorizarse como un prolapso rectal. En radiografías se ve una dilatación del intestino. 
El íleo por hernias es una complicación en la evolución de las hernias. Generalmente se afecta el intestino delgado, de forma total o parcial (Richter).
· Hernia en W o de Maydl: Se forma una W con dos asas en el saco hernial y una hacia el interior del peritoneo. El asa interna es la que más riesgo de estrangulación tiene, y también puede comprometer las otras dos.
· Hernia de Richter: Sólo compromete la pared antimesentérica del intestino dentro del saco herniario.
	El megacolon es una dilatación del colon por la denervación congénita o adquirida (Chagas, avitaminosis), que produce constipación. La principal complicación son los vólvulos, giros de las asas intestinales sobre su propio eje que comprometen la circulación y vitalidad del asa.
	Las parciales pueden ser resueltas por endoscopía, pero cuando es total, requieren colectomía total.
Páncreas
ANATOMÍA
	El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, que mide de 10-15 cm de largo. Se extiende transversalmente hacia la izquierda y atrás. Está cubierto por una fina capa de tejido conectivo, que separa los lóbulos entre sí. Hacia atrás está separada de los planos posteriores por tejido graso retroperitoneal. Tiene 4 partes (de derecha a izquierda):
· Cabeza: A nivel de la 2° vértebra lumbar, rodeada de las primeras 3 promociones del duodeno. Hacia la izquierda emite una prolongación hacia atrás de la vena porta, en forma de gancho (proceso uncinado).
· Cuello: A nivel de la 1° vértebra lumbar, anterior a la vena porta.
· Cuerpo: Desde el cuello hasta el hilio del bazo.
· Cola: Toda la porción izquierda.
	
	El conducto de Wirsung es horizontal en la cola y en el cuerpo, pero al llegar al istmo, se vuelve anteroposterior, y se une al conducto colédoco en la papila.
Que aburrida la anatomía.
PANCREATITIS AGUDA
	La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria reversible frente a injuria. Generalmente es causado por litiasis biliar o alcohol (agudo o crónico). Es más frecuente en el sexo femenino, a los 40 años, y se asocia a obesidad.
	Se produce una activación enzimática prematura en el interior de la glándula, lo que lleva a su autodigestión, y liberando mediadores proinflamatorios. El estómago, duodeno o colon pueden sufrir perforaciones o hemorragias, y puede afectar a cualquier órgano (generalmente pulmón, riñón y mucosa del tracto gastrointestinal).
Puede ser causada por:
· Litiasis biliar: Obstrucción del esfínter de Oddi y estasis de la secreción pancreática exógena.
· Alcohol: Activa enzimas por procesos degenerativos en la pared del conducto de Wirsung, y aumenta la secreción de ácido clorhídrico gástrico, lo que aumenta la presión canalicular con ruptura de acinos.
· Metabólicas: Hiperlipidemia (>1000 mg/dl), hipercalcemia, paraneoplásico.
· Canalicular: Anomalías anatómicas, tumores, anomalías del contenido.
· Post-traumática: por traumatismo abdominal.
· Iatrogénico: post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Hay 4 formas de presentación:
· Edematosa o colección líquida aguda: Aumento del tamaño de la glándula secundario a edema, con focos blanco-amarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis). Densidad líquida.
· Necrótica o necrohemorrágica: Tejidos friables de color gris o pardo negruzcos, asociado a hemorragia retroperitoneal y extensión de la necrosis grasa al epiplón y tejido graso subperitoneal.
· Pseudoquiste: Evolución de la colección líquida no reabsorbida (>4 semanas). Tiene densidad líquida, pero pared fibrosa o gránulos.
· Absceso pancreático: Por infección, se forma una colección de pus en el páncreas o alrededores.
Clasificación de APC WG 2007:
	Intersticial-edematosa aguda:
	Capta contraste, no hay tejido desvitalizado.
	Necrotizante aguda:
	No capta contraste, tejido no viable. Puede infectarse.
El diagnóstico es clínico, con laboratorio e imágenes. Produce dolor epigástrico grave, de aparición brusca, que se irradia hacia los hipocondrios o hacia el dorso (“dolor en cinturón”), agrava con la ingesta y en supino, y alivia en la posición mahometana. Suele haber vómitos, fiebre, anorexia e ictericia. Se puede palpar un empastamiento en el epigastrio.
	Signos de gravedad:
	● Shock, que se manifiesta con sudores fríos, palidez, pulso débil, taquicardia (>140 ppm), hipotensión. 
● Hematemesis y signos de hemorragias internas, como equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Grey-Turner). 
● Alteraciones de la conciencia: Indican encefalopatía enzimática pancreática.
En el laboratorio se pide amilasa (aumenta en las primeras 6-12 horas), lipasa (indica evolución, no predice gravedad; aumenta tempranamente y persiste días).
Criterios bioquímicos de gravedad: Leucocitosis (>18000), hiperglucemia (>220), aumento de la LDH (>400), hipocalcemia, déficit de bases, urea elevada.
En imágenes se puede ver la necrosis pancreática (localizada o difusa), y una dilatación del conducto de Wirsung con ensanchamiento de las paredes (arrosariado), frecuentemente con calcificaciones.
Las ecografías muestran un agrandamiento del páncreas, con ecogenicidad heterogénea y bordes irregulares; y separación del páncreas de los tejidos circundantes, con líquido en el epiplón y espacio perirrenal. Además permiten evaluar la vía biliar.
Las tomografías son más sensibles que las ecografías, pero se deben hacer antes de los 4 días de iniciado el cuadro, porque luego es difícil diferenciar el edema de la necrosis. 
Diagnóstico diferencial: Colangitis aguda, infección biliar (asociado a fiebre), colecistitis aguda.
	Para predecir la gravedad se pueden utilizar los criterios de Ranson. La presencia de 3 o más criterios predice un mayor riesgo de muerte:
	0 horas
	48 horas
	Edad >55
	Caída del hematocrito de ≥10%Leucocitosis >16.000/mm3
	BUN ≥5 mg/dl a pesar de líquidos
	Hiperglucemia >200 mg/dl
	Calcemia <5 mg/dl
	LDH >350 UI/L
	PO2 <60 mmHg
	AST >250 UI/L
	Déficit de bases >5 mEq/l
	
	Secuestro de líquidos (edema) >6 litros
El tratamiento se divide en dos etapas: primero se tratan las complicaciones sistémicas del SRIS, y luego se evalúa la presencia de complicaciones locales, y se descartan infecciones. Se ingresa a UTI durante 2-15 días, y se administra:
· Alimentación parenteral: que se remueve cuando resuelve el dolor.
· Analgesia: con meperidina porque no induce piloroespasmo.
· Monitoreo central: con un catéter de Swan Ganz. También se monitorea la función renal, respiratoria y cardiovascular, y se coloca una sonda vesical.
· Mantenimiento del volumen.
· Antibióticos si hay evidencia de necrosis infectada.
	Al momento de reiniciar la alimentación se realiza una tomografía con contraste, para evaluar complicaciones (véase: Complicaciones de la pancreatitis aguda):
· Infección: Necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico, mediante tubos y cierre primario, o mediante curaciones cada 48 hs (con abdomen semi-abierto).
· Absceso: Drenaje externo con tubos.
· Pseudoquiste: Si son >5 cm se drenan por drenaje endoscópico desde el estómago, o por laparoscopía (anastomosis cito-digestiva). En pacientes inestables y con disfunción orgánica se hace drenaje percutáneo.
	Se debe tratar la causa de la pancreatitis, pero si es litíasica es preferible priorizar la estabilización del paciente.
Hemostasia
	Ante una injuria, se liberan mediadores vasoconstrictores, y se adhieren plaquetas, que junto a los factores de la coagulación forman el tapón hemostático. Eventualmente, el tapón es invadido por células que sintetizan colágeno, y se forma un tapón 2°.
	Antes de una cirugía, el paciente no debe haber consumido antiagregantes o anticoagulantes:
	Droga
	Suspensión prequirúrgica
	Antídoto
	Ácido acetilsalicílico
	4-5 días
	Transfusión plaquetaria
	Clopidogrel
	7 días
	
	Warfarina
	4-5 días
	Vitamina K
	Heparina no fraccionada
	4-6 horas 
	Sulfato de protamina
	Heparina fraccionada
	24 horas
	
	Anticoagulantes orales (apixaban, rivaroxaban)
	24-36 horas
	Diálisis
	
	Para revertir la anticoagulación se puede utilizar plasma fresco congelado, crioprecipitado, y concentrados de factores de la coagulación.
	Los factores de riesgo para hemorragia son: trombocitopenia, coagulopatías, IRC, insuficiencia hepática, HTA no controlada, peso <45 kg, anestesia epidural, antecedentes de hemorragia reciente.
	La evaluación prequirúrgica debe evaluar antecedentes personales (de sangrados, hematomas, transfusiones, y enfermedad renal, hepática o hematológica) y familiares, riesgo de sangrado, y medicación que consume (anticoagulantes, antiagregantes, biológicos, quimioterapia, suplementos dietarios).
	El examen físico debe evaluar la presencia de petequias, hematomas, hemartrosis y colagenopatías. En el laboratorio se pide:
· TP: Evalúa la vía extrínseca (II, V, VII, X). VN 11-13 segundos (70-120%).
· Aumentado por: enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K, warfarina, deficiencia congénita.
· KPTT: Evalúa la vía intrínseca (III, VIII, IX, XI, XII). VN: 25-35 segundos.
· Aumentado por: heparina, déficit congénito, inhibidores específicos.
· RIN: TP del paciente/TP normal. Evalúa la anticoagulación oral. VN: 1
· Recuento plaquetario: VN: 150.000-450.000/mm3. El recuento plaquetario teórico requerido para las cirugías es de 50.000/mm3, pero generalmente se toma 80.000/mm3 como límite seguro. Diferentes cirugías requieren diferentes valores:
	20.000/mm3
	Punción lumbar en pacientes con cáncer hematológico
	30.000/mm3
	Biopsia de médula ósea, lavado broncoalveolar
	50.000/mm3
	Cirugía general, endoscopía, punción lumbar
	80.000/mm3
	Anestesia epidural
	100.000/mm3
	Neurocirugía, cirugía ocular
· Hemoglobina: Para evaluar riesgo de anemia, en pacientes >65 años, o en los que se espera pérdida significativa de sangre. Además, la producción de glóbulos rojos es un índice indirecto de la producción plaquetaria.
El tipo de cirugía determina el riesgo de sangrado:
	Bajo
	Colecistectomía, colonoscopía, herniorrafia, coronariografía, dermatológica, ocular, dental.
	Medio
	Intestinal, otorrinolaringológica, urológica endoscópica, plástica, ortopédica.
	Alto
	Neurocirugía, prostatectomía, vascular mayor, hepática, resección pulmonar, reemplazo articular.
COAGULOPATÍAS
Las coagulopatías alteran la fase plasmática de la hemostasia, por alteración de los factores de la coagulación. Puede ser de origen genético, o por déficit de vitamina K, linfomas, leucemias, quimioterapia, biológicos, insuficiencia renal, hepática o medular. 
Los dos factores más afectados son el VIII (hemofilia A) y IX (hemofilia B), que pueden ser de herencia autosómica dominante, recesiva o ligada al X. Produce epistaxis, sangrados bucales, hematuria, hematomas y hemartrosis.
La gravedad se determina por la presencia de factores antihemofílicos VIII o IX, y la detección suele ser temprana cuanto más grave sea:
	Leve: >5%
	Moderada: 2-5%
	Grave: <2% 
	El tratamiento es transfusiones periódicas de factor VIII o IX, según corresponda. Se recomiendan los suplementos de vitamina K, y no dar AINEs ni inyecciones intramusculares.
Trombosis
	La enfermedad tromboembólica venosa (TEV) es la 3° causa de muerte cardiovascular (luego del IAM y ACV). Comprende el tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP). En todo paciente sin movilización >48 horas está indicado el tratamiento antitrombótico profiláctico, ya que sin ello el riesgo de TEV es del 25%. Los factores de riesgo pueden ser fijos o transitorios:
· Fijos: >60 años, neoplasias, síndrome nefrótico, EPOC, insuficiencia cardíaca, TEV previo, congénitos.
· Transitorios: Cirugía, trauma mayor, embarazo, puerperio, terapia hormonal, sepsis, quemados, IAM, ACV, inmovilización prolongada (>48 horas), catéter venoso central, deshidratación.
El riesgo trombótico se clasifica en:
	Bajo
	Cirugía menor (<30’), sin riesgo clínico, o traumatismo menor
	Moderado
	Cirugía mayor (>30’) sin factores de riesgo; o menor con factores de riesgo
	Alto
	Cirugía mayor en >60 años, o en >40 años con factores de riesgo
	Muy alto
	Cirugía mayor en >60 años con factores de riesgo (antecedentes de TEP, cáncer o trombofilias); artroplastias de cadera o rodilla, o lesiones medulares.
	La profilaxis se realiza con movilización precoz, medias de compresión o compresión neumática intermitente. Se puede utilizar heparina sódica o cálcica (5000 UI c/8-12 hs) o enoxaparina (40 mg/día), luego de 12 horas de post-quirúrgico. En cirugías ortopédicas, se extiende la profilaxis hasta 35 días con anticoagulantes orales.
Cirugía tiroidea
	Un nódulo tiroideo es cualquier formación intratiroidea, con histoarquitectura diferente del parénquima glandular. Los carcinomas pueden ser:
· Papilar: Más frecuente, mejor pronóstico. Más frecuente en el sexo femenino, en edad temprana. Tiene diseminación linfática e intraglandular (multicéntrica). La variante columnar o de células altas es de mal pronóstico.
· Folicular: Más frecuente en el sexo femenino, >40 años. Tiene diseminación hemática (pulmón, hueso). Las variantes de Hürthle e insular son de mal pronóstico.
· Anaplásico: Muy agresivo, más frecuente en personas añosas. Se disemina por contigüidad, vía hemática y linfática. Todos se consideran T4 en el TNM.
· Medular: Poco frecuente. Surgen de células parafoliculares. Esporádicos o familiares (asociado a MEN IIa o IIb). Tiene diseminación linfática y hemática, y se marcan con calcitonina y CEA (antígeno carcinoembrionario).
	El diagnóstico es por ecografía (los bordes irregulares, microcalcificaciones o nódulos sólidos hipoecoicos indican malignidad), y se confirma con PAAF guiada por ecografía. Se clasifica histopatológicamente según la clasificación de Bethesda:
	Grado
	Descripción
	Indicaciones
	I
	No diagnóstico o material insuficiente
	Repetir biopsia
	II
	Benigno (nódulo folicular, tiroiditis)
	Controlar T4y TSH. Si hay riesgo, extirpar.
	III
	Atipia de significado indeterminado o lesión folicular indeterminada
	Repetir biopsia.
	IV
	Neoplasia folicular
	Tiroidectomía parcial.
	V
	Sospecha de malignidad
	Tiroidectomía total.
	VI
	Maligno
	Tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar.
	Las TC o RM se piden antes de la cirugía para ver la extensión de la lesión, y el compromiso de las estructuras vecinas. Se consideran irresecables si invaden la fascia prevertebral o rodean los grandes vasos.
Se estadifica según el TNM, siendo la edad el principal factor pronóstico:
	Estadío
	Características
	I
	< 55 años sin metástasis (M0)
	
	≥55 años limitado a la tiroides (T1/T2 N0 M0)
	II
	<55 años con metástasis (M1)
	
	≥55 años con invasión extratiroidea, o tumor >4 cm limitado a la tiroides (T3 N0 M0); o con compromiso ganglionar (N1)
	III
	Con invasión de órganos o nervios (T4a)
	IV
	Con invasión profunda o vascular (T4b), o metástasis a distancia (M1)
	El tratamiento es tiroidectomía + Yodo131 + inhibición de la TSH. El carcinoma medular se trata con radioterapia, quimioterapia y biológicos.
La tiroidectomía está indicada en nódulos con características malignas (rápido crecimiento, nódulo duro y fijo, >4 cm, con cambios ecográficos, o que produce parálisis cordal o síntomas compresivos), o si es en un paciente <15 años, con mal seguimiento, o con antecedentes familiares.
Se realiza una incisión entre el cricotiroideo y la horquilla esternal, y la remoción puede ser parcial (1 lóbulo + el istmo) o total. Si hay compromiso ganglionar se vacía el compartimento lateral.
Las complicaciones son parálisis del nervio recurrente (voz bitonal o afonía), parálisis del laríngeo superior (fonastenia: disfonía progresiva en el día), hipoparatiroidismo, y hematoma asfixiante.
	Luego de la cirugía se administra I131 en dosis ablativa (M0) o terapéutica (M1), para eliminar los restos de tiroides. El uso de I131 como monoterapia está indicado en nódulos autónomos de <4 cm, o con alto riesgo quirúrgico.
	El paciente queda con T4 de por vida, lo que inhibe la TSH (a 0.1-0.5 µU/L). El seguimiento se realiza con la TSH, tiroglobulina y anticuerpos antitiroglobulina (si aumentan, se debe buscar un foco neoplásico).
BOCIO MULTINODULAR
	El bocio es la hiperplasia epitelial tiroidea, que puede ser difusa (bocio difuso) o circunscripta (bocio multinodular). Puede ser endémico (por déficit de yodo), o esporádico (por déficit de yodo, hiperplasia o nódulos tiroideos). Según su origen y localización, puede ser:
· Cervical puro: Tiroides eutópica con crecimiento cervical.
· Cérvico-mediastínico o bocio sumergido: Tiroides eutópica que crece hacia el tórax. 
· Endotorácico: Tiroides ectópica en el tórax.
	El tratamiento es tiroidectomía.
HIPERTIROIDISMO
	El hipertiroidismo sólo se trata quirúrgicamente en: Graves-Basedow (si hay exoftalmia severa, imposibilidad del tratamiento o bocio grande en paciente jóven), bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, bocio sumergido o nódulos calientes >3 cm en pacientes jóvenes.
	Antes de la cirugía, se lleva al eutiroidismo (T4 en valores normales) con antitiroideos, beta-bloqueantes, y solución de lugol al 10% (disminuye la vascularización de la glándula). Luego, se realiza la tiroidectomía.
Cirugía paratiroidea
	El hiperparatiroidismo se manifiesta con hipercalcemia e hipofosfatemia. Es más frecuente entre los 50-60 años, en el sexo femenino (post-menopausia). Puede ser:
· Primario: Patología glandular.
· Secundario: Secundario a hipocalcemia crónica.
· Terciario: Secundario que se vuelve autónomo, y deja de depender del estímulo que lo causa.
	Se manifiesta con litiasis renal, lesiones óseas (osteoporosis, osteítis fibroquística, fracturas patológicas, deformaciones o dolores óseos), calcificaciones musculares, síntomas neuropsíquicos (falta de concentración, cefalea intratable, depresión) y digestivos (úlcera péptica, pancreatitis, dispepsia, vómitos).
	Las crisis hipercalcémicas se definen como una calcemia >15 mg/dl, y se manifiestan con debilidad, vómitos y un síndrome confusional.
	El diagnóstico es clínico, por laboratorio (hiperPTH, hipercalcemia, hipercalciuria), y se pueden utilizar imágenes (radiografía, densitometría, centellograma) como ayuda.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
El hiperparatiroidismo primario puede ser esporádico o estar asociado a NEM. Puede ser:
· Adenoma: Nódulos encapsulados pardo rojizos, rodeados de un reborde de tejido normal o atrófico (a menos que sean muy grandes).
· Tratamiento: extirpación y biopsia de glándulas sospechosas.
· Hiperplasia: Agrandamiento de las 4 glándulas (generalmente simétrico, si es asimétrico las inferiores crecen más). Esporádico o asociado a NEM.
· Tratamiento: Extirpación de 3 ½ de las glándulas.
· Carcinoma: Masa mal definida, infiltrante, color gris, dura. Hay glucemias muy elevadas, y el 30% presenta metástasis al momento del diagnóstico.
· Tratamiento: extirpación con hemitiroidectomía homolateral, y vaciamiento linfoganglionar cervical.
	La cirugía está indicada si es sintomático, o si es asintomático en <50 años, con hipercalcemia / hipercalciuria, osteoporosis, creatinina aumentada, o si agrava enfermedades preexistentes.
	La localización prequirúrgica se realiza a través de ecografía de alta resolución, centellograma (con Tc99 sestamibi o PET-colina, no marca hiperplasias), o TC o RM. Es difícil localizarlas, y saber cuantas glándulas hay, por lo que si la localización es incierta, se hace exploración quirúrgica bilateral.
	La localización intraoperatoria se hace con azul de metileno al 1%, gamma probe o con la medición de PTH intraoperatoria (al extirpar las glándulas, la PTH desciende a los 15 minutos).
	Las complicaciones son la persistencia, recurrencia, hipoparatiroidismo, lesión del nervio recurrente, colecciones y hemorragias.
	Otras técnicas son la paratiroidectomía videoasistida, que se utiliza en adenomas <4 cm, sin patología tiroidea asociada, y sin tratamiento quirúrgico previo; o la inyección de alcohol percutánea, en casos de alto riesgo quirúrgico.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
	El hiperparatiroidismo secundario es causado por trastornos de vitamina D, déficit de calcio o insuficiencia renal crónica. El tratamiento es corregir la causa (vitamina D, quelantes de fósforo, calcimiméticos).
	La cirugía se realiza en casos refractarios al tratamiento médico. No se realiza localización prequirúrgica, y directamente se hace una paratiroidectomía total. Si se encuentran las 4 glándulas, una se puede reimplantar en el tejido adiposo preesternal, conservando la función paratiroidea, y permitiendo un fácil acceso si vuelve a ser hiperplásica.
	Luego de una paratiroidectomía, aparece el “fenómeno del hueso hambriento”, una hipocalcemia severa que se manifiesta con parestesias distales. Para corregirlo, se administra gluconato de calcio en goteo continuo, y calcitriol en bolo hasta estabilizar la calcemia. Luego, se continúa con calcio y vitamina D vía oral.
Quistes hidatídicos
	Los quistes simples hepáticos son quistes de pared fina y homogénea, sin tabiques (no loculados). Son más frecuentes en el sexo femenino, en el hígado derecho. Nunca se comunican con la vía biliar, por lo que no alteran el hepatograma, pero puede haber atrofia por compresión (con hipertrofia compensadora del resto del hígado).
	Suelen ser asintomáticos (son hallazgos), pero pueden causar síntomas por compresión (dispepsia, vómitos). Se deben evaluar los riñones porque un 20% se asocian a poliquistosis renal recesiva, con insuficiencia renal y hepática.
El diagnóstico es por ecografía, y se puede confirmar con TC con contraste (no realzan). Los quistes pequeños y asintomáticos no se tratan. El tratamiento es:
· Grandes o sintomáticos: punción transcutánea (guiada por ecografía), con inyección de sustancia esclerosante y aspiración del contenido.
· Recidivantes: resección quirúrgica. 
	La hidatidosis es una zoonosis causada por Echinococcus granulosus, cuyo huésped intermedio es el ganado ovino, bovino o caprino. La formaadulta se encuentra en el intestino de los perros, que eliminan huevos por heces.
	Es más frecuente en niñes y adolescentes que viven en zonas rurales, quienes ingieren los huevos, que atraviesan la mucosa intestinal, y forman un quiste, formado por:
· Membrana interna: germinativa, origina el parásito y tiene antígenos.
· Externa: acelular, poco permeable excepto para nutrientes.
· Adventicia: formada por la respuesta inmune del huésped, tejido comprimido e isquémico.
Los quistes son más frecuentes en el lóbulo hepático derecho. Se pueden adquirir de dos formas:
· Primaria: por vía digestiva. Genera quistes en hígado y pulmón principalmente. 
· Secundaria: por ruptura de quistes y diseminación. Puede causar quistes en hígado, pulmón, peritoneo, bazo, sistema nervioso, riñón y huesos.
	Producen dolor en el hipocondrio derecho, vómitos, y pueden obstruir la vía biliar (síndrome coledociano). 
	El diagnóstico es con imágenes (ecografía) y detección de anticuerpos (Arco-5 o ELISA). El laboratorio puede mostrar eosinofilia, y aumento de la FAL y bilirrubina si hay obstrucción.
	Se clasifican según la clasificación de Gharbi:
	Quiste viable
	Quiste no viable
	I
	Líquido homogéneo, unilocular
	IV
	Sólido heterogéneo (complicado o infectado)
	II
	Membranas desprendidas ("signo del cachalote")
	V
	Calcificados (con sombra acústica posterior)
	III
	Con vesículas hijas
	
	
	Pueden infectarse y causar colangitis, que se manifiesta con la triada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en el hipocondrio derecho), o una hidatidosis supurada. Es una urgencia, y debe drenarse la vía biliar mediante CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) o cirugía. También pueden abrirse al peritoneo y causar abdomen agudo.
	El tratamiento es quirúrgico (laparoscópico), excepto en quistes calcificados, <2 cm, múltiples o con mal estado general. Se rodea al quiste con gasa, se lo punza para descomprimir, y se succiona el contenido. Luego, se puede hacer:
· Resección de la adventicia: sin romperla, con restos de parénquima sano.
· Hepatectomía: de un segmento o de un lóbulo.
· Marsupialización: Eversión de las paredes del quiste y fijación. No se usa mucho.
	Se da 1 ciclo de albendazol (10 mg/kg día) previo a la cirugía, y luego se completan 4 ciclos.
	La hidatidosis pulmonar tiene mayor incidencia de síntomas y complicaciones. Se manifiesta con tos seca irritativa, compresión bronquial o mediastinal, y puede causar vómica (por ruptura), hemoptisis, biliptisis, shock anafiláctico y derrame pleural.
	Complicaciones: Infección (empiema), ruptura hacia la pleura (neumotórax, hidrotórax, piotórax).
	El diagnóstico es por imágenes (radiografía de frente y perfil). Se ve una imágen redondeada de bordes nítidos, que cambia de tamaño con los movimientos respiratorios. Si están abiertos a la vía aérea se ve aire alrededor del quiste ("signo del pañuelo").
	El tratamiento es resección por toracotomía. No se punza el quiste, se le inyecta albendazol, se abre, reseca y suturan los bronquios en 2 planos. Generalmente se resecciona tejido pulmonar, así que se debe realizar una espirometría previa para evaluar la tolerancia a la pérdida de parénquima.
	La marsupialización con drenaje se utiliza en pacientes con mal estado general. Se evacúa el quiste y se deja un tubo de drenaje pleural.
/*2° parcial */
Patología biliar benigna
ANATOMÍA
	La vesícula biliar mide de 7-10 x 3 cm, y tiene tres partes: el fundus, cuerpo y cuello. La bolsa de Hartmann o bacinete vesicular es una dilatación de la pared vesicular en el cuello. 
El conducto cístico mide de 3-4 cm, el hepático común mide 3 cm, y el colédoco 7,5 cm.
	El triángulo de Budde está formado por el conducto cístico, el hepático y el borde inferior del hígado. En su interior discurre la arteria cística (rama de la arteria hepática derecha, hepática común o pancreatoduodenal), que limita otro triángulo inferior, el triángulo de Calot.
LITIASIS BILIAR
	La litiasis biliar es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Es más frecuente en el sexo femenino a los 35-40 años, y se asocia a embarazo, obesidad o antecedentes de cirugía bariatrica (produce vesícula acontractil). Los litos pueden ser de colesterol, pigmentados o mixtos, y pueden ser causados por:
· Hipersecreción: Hipercolesterolemia, dislipidemias, obesidad, aumento de receptores estrogénicos hepáticos, edad avanzada (disminuye la formación de ácidos biliares), o disminución de la esterificación de progestágenos.
· Hipomotilidad vesicular: Ayuno prolongado, nutrición parenteral, hipertrigliceridemia, embarazo, VIH, cirugías (bariátrica).
	70% es asintomático, pero puede cursar con cólicos biliares (agravados por ingestas grasas o copiosas), dispepsia, cefalea, náuseas, y vómitos.
	Las complicaciones son colecistitis aguda, litiasis coledociana, pancreatitis aguda, fístulas (biliobiliares o biliodigestivas), y cáncer de vesícula.
Véase: Síndrome coledociano.
COLECISTITIS
	La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, con engrosamiento de las paredes y aumento de la presión intraluminal, generalmente secundario a litiasis biliar, cuando un cálculo se impacta en el bacinete vesicular (bolsa de Hartman). La vesícula se dilata, con engrosamiento de la pared por edema y congestión. Tiene diferentes estadíos evolutivos:
	Congestiva:
Edema y aumento de tamaño
	Flegmonosa:
Inflamación de la pared.
	Hidrópica:
Sin bilis, con pus en el interior.
	Hemorrágica:
Con úlceras y contenido hemático.
	Gangrenosa:
Necrótica con perforación.
Es desencadenada por la liberación de factores tróficos locales e infección bacteriana (E. coli, Klebsiella, Streptococcus, Clostridium). Es más frecuente en el sexo femenino, a los 40-50 años.
Produce dolor en el hipocondrio derecho, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre y leucocitosis (10.000-15.000/mm3). No suele provocar ictericia, pero si la hay, indica obstrucción de la vía biliar.
Las complicaciones son perforación, absceso, empiema, gangrena, ruptura, fístulas (que pueden causar íleo biliar) y colangitis.
El diagnóstico es por imágenes. La ecografía es el gold standard, donde generalmente se ven cálculos impactados, con sombra acústica posterior. Se utilizan los siguientes criterios:
	Criterios mayores (1 hace diagnóstico)
	Criterios menores (2 hacen diagnóstico)
	● Litiasis impactada en el bacinete vesicular.
● Edema de pared >3 mm.
● Banda hiperecogénica intermedia continua y focal.
● Gas intraluminal.
● Irregularidad y engrosamiento de la pared.
● Signo de Murphy ecográfico (duele al apoyar el transistor).
	● Litiasis vesicular.
● Líquido perivesicular sin ascitis (indica perforación o absceso).
● Estasis biliar.
● Dilatación de la vesícula (diámetro anteroposterior >4 cm).
	En las radiografías se pueden llegar a ver opacidades en el hipocondrio derecho, y en una colecistitis gangrenosa se ve el signo de Simon (aire en en la pared vesicular).
	El tratamiento es reposo digestivo, hidratación, analgesia y ATB (ciprofloxacina + metronidazol). El tratamiento quirúrgico es la colecistectomía abierta o laparoscópica, o colecistostomía.
· Colecistectomía abierta: Con una incisión subcostal (de Kocher) o mediana (si hay dudas diagnósticas), se ubican los triángulos de Budde y de Calot. Se diseccionan y ligan la arteria y conducto císticos, y se despega la vesícula del lecho hepático. Si hay dudas anatómicas o diagnósticas se hace una colangiografía intraoperatoria, con una inyección de contraste directamente en el conducto cístico. 
· Colecistectomía laparoscópica: Gold standard. 
· Americana: Con un cirujano a la izquierda, y un ayudante a la derecha. Se usan 2 trocares de 10 mm, uno umbilical (óptico) y el otro subxifoideo; y 2 de 5 mm: uno en la línea medioclavicular y otro en la línea axilar anterior, ambos a 4 cm por debajo del reborde costal.
· Francesa: No se usa acá, el cirujano se ubica entre las piernas y el ayudante a la derecha.
· Colecistostomía: Punción transcutánea y drenaje.
· Técnica de Seldinger: Con una guía metálica y dilatadores, hasta colocar un catéter