EXAMEN FINAL 14-12-18 - TEMA A

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EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – VIERNES 14/12/18 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
1) Indique las reacciones necesarias para la síntesis de un diacilglicérido en el hígado, partiendo de ácidos 
grasos y glicerol. 
Respuesta: 
glicerol + ATP ---- glicerol-3-P + ADP (glicerol quinasa), o bien: dihidroxiacetona-P --- glicerol-3-P 
(glicerol 3-P-deshidrogenasa) 
ácido graso + CoASH + ATP --------- acilCoA + AMP (acil-CoA sintetasa) + PPi (2 veces la misma 
reacción) 
glicerol-3P + acil-CoA -------- ácido lisofosfatídico + CoASH (aciltransferasa) 
ácido lisofosfatídico + acilCoA --------- ácido fosfatídico + CoASH (aciltransferasa) 
ácido fosfatídico ------------------ DAG (fosfatasa) 
 
2) Indique cómo se cierra la señal iniciada luego de la interacción del glucagon con su receptor. 
Respuesta: Se inactiva por: 1) la actividad intrínseca de GTPasa de la subunidad alfa y la reasociación con 
el dímero beta-gama de la proteína Gs, 2) la actividad de la fosfodiesterasa que degrada AMPc y 3) por la 
actividad de fosfatasas que catalizan las desfosforilación de proteínas fosforiladas por la PKA. 
 
3) ¿Qué características relacionadas con el metabolismo del hemo esperaría encontrar en muestras de sangre, 
orina y heces de un paciente con anemia falciforme (hemolítica)? ¿Cómo esperaría encontrar la muestra de 
orina del paciente? 
Respuesta: en este paciente el aumento de la hemólisis provocará aumento de la concentración de bilirrubina 
total en sangre a expensas de su forma no conjugada y coloración oscura de las heces fecales por acúmulo de 
estercobilina (hipercolia). No hay coluria (coloración en orina). 
 
4) ¿Cuál es el rendimiento energético (en moles de ATP) de la glucólisis muscular cuando la glucosa 
proviene de la degradación de glucógeno? Justifique. Indique una señal que estimula la glucólisis durante el 
ejercicio físico. ¿Cómo actúa esta señal?. 
Respuesta: 3 ATPs/mol glucosa, porque comparado con la glucólisis a partir de glucosa extracelular se 
ahorra el gasto de 1 ATP de la hexoquinasa. El AMP, activador alostérico de la FFQ1. 
 
5) ¿Qué intermediario de la glucólisis puede aportar indirectamente equivalentes de reducción a la 
ubiquinona? Justifique. 
Respuesta: El intermediario es la dihidroxiacetona-fosfato (DHAP). La DHAP se reduce a glicerol-3-P en el 
citosol usando NADH como cofactor (enzima: glicerol 3P-deshidrogenasa citosólica). El glicerol 3-P a su 
vez se reoxida en la mitocondria a expensas de FADH2 (enzima: glicerol 3P-deshidrogenasa mitocondrial). 
El FADH2 cede sus electrones a la ubiquinona en la cadena de transporte de electrones. 
 
6) ¿Cuáles son los mecanismos alostéricos que activan la gluconeogénesis hepática? 
Respuesta: la disminución de los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato y de AMP (inhibidores de la fructosa-
1,6-bisfosfatasa) activan a la fructosa-1,6-bisfosfatasa y el aumento del acetil-CoA activa a la piruvato 
carboxilasa. 
 
7) ¿Cuántos ARNt para metionina existen en una célula eucariota? ¿Cuántos codones para metionina 
existen? ¿Cuál es su función? 
Respuesta: Hay dos ARNt, uno que se utiliza para reconocer el codón de iniciación de la traducción y otro 
para todos los otros codones para metionina que tenga la secuencia del ARNm. El codón es el mismo en 
ambos casos. 
 
8) ¿De qué moléculas derivan los 2 átomos de nitrógeno que están presentes en la molécula de urea? 
Respuesta: uno del amoníaco y el otro del aspartato. 
 
9) ¿Cómo se regula la actividad de la AMP quinasa (AMPK)? 
Respuesta: por modificación covalente, a través de la fosforilación catalizada por la AMP quinasa quinasa, 
favorecida por la unión de AMP a la AMP quinasa 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – VIERNES 14/12/18 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
FIRMA DEL ALUMNO 
10) La deficiencia de qué apoproteína provocaría un perfil lipídico sanguíneo similar al de un diabético tipo 
1 no controlado? ¿Cómo será el perfil lipídico en ambos casos? 
Respuesta: La deficiencia de la apoCII provoca un perfil lipídico similar al de un diabético tipo 1 no 
controlado. La apoCII activa a la lipoproteín lipasa, enzima que es inducida por insulina. Por lo tanto, en 
ambos casos, la enzima estará menos activa y consecuentemente serán elevados los niveles de TAG en 
sangre.