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Choice TP9: Fisiología del Endotelio 
 
1) Cuando actúa sobre el endotelio vascular, la 
bradiquinina genera: 
 
a. Inhibición de la eNOS por aumento del calcio 
intracelular. 
b. Estimulación de la eNOS por disminución del 
calcio intracelular. 
c. Inhibición de la eNOS por disminución del 
calcio intracelular. 
d. Estimulación de la eNOS por aumento del 
calcio intracelular. 
 
2) Sobre el músculo liso vascular, el óxido nítrico 
causa un: 
 
a. Aumento del GMPc y secuestro del calcio 
intracelular. 
b. Aumento del GMPc y aumento del calcio 
intracelular. 
c. Disminución del GMPc y secuestro del calcio 
intracelular. 
d. Disminución del GMPc y aumento del calcio 
intracelular. 
 
3) Aumenta la liberación endotelial de óxido 
nítrico cuando: 
 
a. Aumenta el flujo y disminuye la viscosidad 
sanguínea. 
b. Disminuyen el flujo y la viscosidad sanguínea. 
c. Disminuye el flujo y aumenta la viscosidad 
sanguínea. 
d. Aumentan el flujo y la viscosidad sanguínea. 
 
4) Actuando sobre sus receptores unidos a 
proteína Gq, la endotelina-1 (ET-1) puede 
causar: 
 
a. Vasoconstricción y estimulación de la eNOS. 
b. Vasoconstricción e inhibición de la eNOS. 
c. Vasorrelajación y estimulación de la eNOS. 
d. Vasorrelajación e inhibición de la eNOS. 
 
5) Los inhibidores de la proliferación vascular 
son: 
 
a. El FGF y el PDGF. 
b. El ON y la ET-1. 
c. El TGFβ y el FGF. 
d. El TGFβ y la PGI2. 
6) La propiedad antifibrinolítica del endotelio se 
debe a la liberación de: 
 
a. PGI2. 
b. tPA. 
c. PAI-1. 
d. TXA2. 
 
7) Los derivados del ácido araquidónico con 
función vasoconstrictora son: 
 
a. PGH2, TXA2 y PGI2. 
b. Endoperóxidos, PGI2 y PGH2. 
c. TXA2, PGI2, Endoperóxidos. 
d. Endoperóxidos, PGH2, TXA2. 
 
8) Los AINEs son inhibidores de la ciclo-
oxigenasa, disminuyendo la síntesis de 
prostaglandinas. Su efecto sobre el endotelio 
sano causa: 
 
a. Vasorrelajación, por inhibir la síntesis de PGI2. 
b. Vasoconstricción, por inhibir la síntesis de 
PGI2. 
c. Vasorrelajación, por inhibir la síntesis de PGH2 
y TXA2. 
d. Vasoconstricción, por inhibir la síntesis de 
PGH2 y TXA2. 
 
9) ¿Cuál de los siguientes eventos no genera en 
forma directa un aumento liberación de ET-1? 
 
a. Infusión rápida de angiotensina-II. 
b. Ruptura de la barrera endotelial. 
c. Administración de nitritos. 
d. Estimulación de la médula adrenal. 
 
10) En la disfunción endotelial puede aumentar la 
liberación de: 
 
a. NO 
b. PGI2. 
c. tPA. 
d. FGF.

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