Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Choice TP9: Fisiología del Endotelio 1) Cuando actúa sobre el endotelio vascular, la bradiquinina genera: a. Inhibición de la eNOS por aumento del calcio intracelular. b. Estimulación de la eNOS por disminución del calcio intracelular. c. Inhibición de la eNOS por disminución del calcio intracelular. d. Estimulación de la eNOS por aumento del calcio intracelular. 2) Sobre el músculo liso vascular, el óxido nítrico causa un: a. Aumento del GMPc y secuestro del calcio intracelular. b. Aumento del GMPc y aumento del calcio intracelular. c. Disminución del GMPc y secuestro del calcio intracelular. d. Disminución del GMPc y aumento del calcio intracelular. 3) Aumenta la liberación endotelial de óxido nítrico cuando: a. Aumenta el flujo y disminuye la viscosidad sanguínea. b. Disminuyen el flujo y la viscosidad sanguínea. c. Disminuye el flujo y aumenta la viscosidad sanguínea. d. Aumentan el flujo y la viscosidad sanguínea. 4) Actuando sobre sus receptores unidos a proteína Gq, la endotelina-1 (ET-1) puede causar: a. Vasoconstricción y estimulación de la eNOS. b. Vasoconstricción e inhibición de la eNOS. c. Vasorrelajación y estimulación de la eNOS. d. Vasorrelajación e inhibición de la eNOS. 5) Los inhibidores de la proliferación vascular son: a. El FGF y el PDGF. b. El ON y la ET-1. c. El TGFβ y el FGF. d. El TGFβ y la PGI2. 6) La propiedad antifibrinolítica del endotelio se debe a la liberación de: a. PGI2. b. tPA. c. PAI-1. d. TXA2. 7) Los derivados del ácido araquidónico con función vasoconstrictora son: a. PGH2, TXA2 y PGI2. b. Endoperóxidos, PGI2 y PGH2. c. TXA2, PGI2, Endoperóxidos. d. Endoperóxidos, PGH2, TXA2. 8) Los AINEs son inhibidores de la ciclo- oxigenasa, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas. Su efecto sobre el endotelio sano causa: a. Vasorrelajación, por inhibir la síntesis de PGI2. b. Vasoconstricción, por inhibir la síntesis de PGI2. c. Vasorrelajación, por inhibir la síntesis de PGH2 y TXA2. d. Vasoconstricción, por inhibir la síntesis de PGH2 y TXA2. 9) ¿Cuál de los siguientes eventos no genera en forma directa un aumento liberación de ET-1? a. Infusión rápida de angiotensina-II. b. Ruptura de la barrera endotelial. c. Administración de nitritos. d. Estimulación de la médula adrenal. 10) En la disfunción endotelial puede aumentar la liberación de: a. NO b. PGI2. c. tPA. d. FGF.
Compartir