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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPILEPSIA FARMACORRESISTENTE DEL 
LÓBULO TEMPORAL. APORTACIONES DE LA 
NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IGNACIO DE LLANO SAN CLAUDIO 
MADRID, 2005 
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Epilepsia Farmacorresistente del Lóbulo Temporal. Aportaciones de la Neurofisiología Clínica 
 
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ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN.................................................................................................10 
1. CONCEPTOS GENERALES ............................................................................................................10 
2. EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL ........................................................................................14 
2.1. EPIDEMIOLOGÍA.....................................................................................................................14 
2.2. ANATOMIA PATOLÓGICA ......................................................................................................15 
2.3 FACTORES GENETICOS Y ETIOLOGÍA..................................................................................18 
2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ..............................................................................................20 
2.5 EVALUACIÓN DIAGNOSTICA .................................................................................................23 
2.5.1. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA .................................................................................................. 23 
2.5.2. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS............................................................................................... 24 
2.5.2.1. ESTUDIOS NO INVASIVOS. .................................................................................................. 24 
2.5.2.2. ESTUDIOS INVASIVOS.......................................................................................................... 33 
2.5.3. ESTUDIOS DE IMAGEN ................................................................................................................. 48 
2.5.3.1. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC) ............................................................. 48 
2.5.3.2. RESONANCIA MAGNETICA (RM) ....................................................................................... 48 
2.5.3.3. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET) ..................................................... 50 
2.5.3.4. TOMOGRAFIA POR EMISIÓN DE FOTÓN UNICO (SPECT).............................................. 51 
2.5.3.5. OTRAS TÉCNICAS DIAGNOSTICAS.................................................................................... 51 
2.6. CRITERIOS DE FARMACORRESISTENCIA............................................................................52 
2.7. TRATAMIENTO MÉDICO ........................................................................................................54 
2.8. TRATAMIENTO QUIRURGICO ...............................................................................................55 
2.8.1. CONCEPTO DE CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA .............................................................................. 55 
2.8.2. TECNICAS QUIRURGICAS HABITUALES .................................................................................. 56 
2.8.3. TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN NEURAL .................................................................................. 59 
2.9. RESULTADOS QUIRURGICOS................................................................................................60 
2.9.1. CONTROL DE LAS CRISIS............................................................................................................. 61 
2.9.2. FACTORES PRONOSTICOS ........................................................................................................... 65 
2.9.3. EFECTOS ADVERSOS PROPIOS DE LA CIRUGIA ..................................................................... 67 
2.9.4. FUENTES DE VOLTAJE EN ESTUDIOS CON ELECTRODOS DE FORAMEN OVAL............. 68 
OBJETIVOS..........................................................................................................71 
1. OBJETIVOS GENERALES ..............................................................................................................71 
2. OBJETIVOS ESPECIFICOS.............................................................................................................71 
MATERIAL Y MÉTODOS ....................................................................................74 
1. POBLACIÓN ESTUDIADA.............................................................................................................74 
2. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN .....................................................................................................74 
3. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS ..............................................................................................78 
3.1. DESARROLLO DEL MODELO BIOFÍSICO ............................................................................79 
3.2. VALIDACIÓN DEL MODELO ..................................................................................................83 
3.3. ESTIMACIÓN DE LA DENSIDAD DE FUENTES DE CORRIENTE.......................................86 
3.3.1. ADECUACIÓN DEL MODELO MATEMÁTICO ........................................................................... 88 
3.3.2. MATRIZ DE COMPUTACIÓN ........................................................................................................ 89 
3.3.3. EFECTO DEL NÚMERO DE CARGAS........................................................................................... 91 
4. VARIABLES.....................................................................................................................................94 
5. ANÁLISIS ESTADISTICO...............................................................................................................96 
RESULTADOS....................................................................................................100 
1. ESTUDIOS DESCRIPTIVOS .........................................................................................................100 
2. MORBIMORTALIDAD QUIRÚRGICA........................................................................................102 
3. RESULTADOS QUIRÚRGICOS....................................................................................................104 
4. CAPACIDAD LATERALIZADORA Y LOCALIZADORA DE LOS ESTUDIOS 
PREQUIRÚRGICOS...........................................................................................................................110 
5. ESTUDIO COMPARATIVO CON LOS PRESULTADOS QUIRÚRGICOS PREVIOS...............115 
6. NEUROFISIOLOGÍA DE LA ELT .................................................................................................120 
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7. APLICACIÓN DEL MODELO A PACIENTES ESTUDIADOS CON EFO.................................129 
DISCUSIÓN........................................................................................................143 
1. ESTUDIOS DESCRIPTIVOS .........................................................................................................144 
2. MORBIMORTALIDAD QUIRÚRGICA DE LA ELT....................................................................145 
3. CONTROL DE LAS CRISIS...........................................................................................................146 
4. CAPACIDAD LATERALIZADORA Y LOCALIZADORA DE LOS ESTUDIOS 
PREQUIRÚRICOS .............................................................................................................................149 
5. ESTUDIO COMPARATIVO PRE Y POST-2001...........................................................................151 
6. NEUROFISIOLOGÍA EN LA VALORACIÓNPREQUIRÚRICA................................................153 
CONCLUSIONES...............................................................................................159 
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................162 
ANEXOS .............................................................................................................181 
ANEXO A. PROGRAMA DE LOCALIZACIÓN DE FUENTES ......................................................181 
ANEXO B. PROGRAMA DE SIMULACIÓN DE FUENTES ...........................................................189 
ANEXO C. SIMULACIÓN DE MÁS DE UNA FUENTE ..................................................................197 
 
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ÍNDICE DE FIGURAS 
FIGURA 1 A) CORTE TRANSVERSAL DE UN HIPOCAMPO HUMANO NORMAL. B): ESCLEROSIS 
MESIAL .................................................................................................................... 18 
FIGURA 2. V-EEG PARA ESTUDIO PREQUIRÚRGICO.. ....................................................... 26 
FIGURA 3. ELECTRODOS DE FORAMEN OVAL. .................................................................. 38 
FIGURA 4. EJEMPLO DE REGISTRO ICTAL EN UN PACIENTE CON EFO. .............................. 38 
FIGURA 5. REGISTRO CON ELECTRODOS SUBDURALES.. ................................................... 40 
FIGURA 6. EJEMPLO DE REGISTRO CON ELECTRODOS EPIDURALES................................... 42 
FIGURA 7. ELECTRODOS PROFUNDOS............................................................................... 44 
FIGURA 8. EJEMPLO DE ACTIVIDAD CORTICAL REGISTRADA EN UN PACIENTE DURANTE EL 
ACTO QUIRÚRGICO.. ................................................................................................. 45 
FIGURA 9. REGISTRO DE UNA ECOG AGUDA. .................................................................. 47 
FIGURA 10. DISGENESIA CORTICAL TEMPORAL ................................................................ 49 
FIGURA 11. RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEAL: ESCLEROSIS MESIAL DERECHA............ 49 
FIGURA 12. IMÁGENES DE RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEAL EN EL ESTUDIO DE LA 
EPILEPSIA................................................................................................................. 50 
FIGURA 13. SPECT CEREBRAL EN EL ESTUDIO PREQUIRÚRGICO DE LA EPILEPSIA.. ......... 51 
FIGURA 14. LOBECTOMÍA TEMPORAL: RESONANCIA MAGNÉTICA. ................................... 58 
FIGURA 15. ELECTRODOS PARA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA EN EL NÚCLEO 
SUBTALÁMICO ......................................................................................................... 60 
FIGURA 16. ORGANIGRAMA SIMPLIFICADO DE PROTOCOLO DE ACTUACIÓN .................... 77 
FIGURA 17. ESQUEMA DEL SISTEMA COORDENADO UTILIZADO PARA LA DERIVACIÓN DEL 
MODELO................................................................................................................... 79 
FIGURA 18.- A) MODELO DE PLÁSTICO DE UN CEREBRO HUMANO.. B) IMAGEN 
FLUOROSCÓPICA DE EFO . ....................................................................................... 80 
FIGURA 19. MODELO QUE MUESTRA LA RELACIÓN ENTRE UNA CARGA EQUIVALENTE Y 
DIFERENTES ELECTRODOS DE UN EFO ..................................................................... 82 
FIGURA 20. REGISTROS EMPLEADOS EN EL ANÁLISIS DE FUENTES DE VOLTAJE. .............. 84 
FIGURA 21. EJEMPLO DE LA FUNCIÓN DE ERROR PARA UNA TRIPLETA DE POTENCIALES 
REALES. ................................................................................................................... 89 
FIGURA 22. GRÁFICO QUE MUESTRA LA RELACIÓN ENTRE EL ERROR EN LA 
DETERMINACIÓN DE LOS POTENCIALES Y EL NÚMERO DE PUNTOS DE LA MATRIZ DE 
COMPUTACIÓN.. ....................................................................................................... 90 
FIGURA 23. IMAGEN DE LA PANTALLA DEL PROGRAMA DE SIMULACIÓN DEL EFECTO DE 
DOS CARGAS. ........................................................................................................... 91 
FIGURA 24. IMAGEN DE LA PANTALLA DEL PROGRAMA DE SIMULACIÓN DEL EFECTO DE 
DOS CARGAS DE SIGNO OPUESTO.............................................................................. 92 
FIGURA 25. ERROR EN EL AJUSTE DE DOS CARGAS DE IGUAL MAGNITUD EN FUNCIÓN DE LA 
DISTANCIA. .............................................................................................................. 93 
FIGURA 26. CAPACIDAD LOCALIZADORA DE LA RM...................................................... 112 
FIGURA 27. CAPACIDAD LOCALIZADORA DEL SPECT INTERCRÍTICO. .......................... 113 
FIGURA 28. CAPACIDAD LOCALIZADORA DEL EEG. . .................................................... 114 
FIGURA 29. CAPACIDAD LOCALIZADORA DEL V-EEG.................................................... 115 
FIGURA 30. COMPARACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA CAPACIDAD LOCALIZADORA PARA 
DIFERENTES ESTUDIOS PREQUIRÚRGICOS OBTENIDOS EN LAS SERIES PRE Y POST 
2001.. .................................................................................................................... 118 
FIGURA 31. RESULTADOS QUIRÚRGICOS EN LA EVOLUCIÓN A 6 MESES EN EL ESTUDIO PRE 
2001 Y EN ESTUDIO POST 2001. ............................................................................. 119 
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FIGURA 32. HISTOGRAMA DE FRECUENCIAS QUE MUESTRA LA ESTANCIA DE LOS 
PACIENTES CON ELT DURANTE SU ESTUDIO EN LA UNIDAD DE V-EEG.................. 122 
FIGURA 33.REGISTRO CARACTERÍSTICO DE ELTM EN UN PACIENTE ESTUDIADO CON 
ELECTRODOS DE SCALP Y EFO.. ............................................................................ 126 
FIGURA 34. REGISTRO CARACTERÍSTICO DE ELTL EN UN PACIENTE ESTUDIADO CON 
ELECTRODOS DE SCALP Y EFO. ............................................................................. 126 
FIGURA 35. DISTRIBUCIONES ESPACIALES DE LA ACTIVIDAD INTERICTAL................... 133 
FIGURA 36. GRÁFICO QUE MUESTRA LA DISPERSIÓN MEDIA DE LA ACTIVIDAD INTERICTAL 
EN FUNCIÓN DE LA EDAD DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD............................... 135 
FIGURA 37. DISTRIBUCIONES ESPACIALES NORMALIZADAS DE LAS FUENTES DE VOLTAJE 
PARA LA ACTIVIDAD INTERICTAL E ICTAL. ............................................................. 139 
FIGURA 38. PROPIEDADES BIOFÍSICAS PARA LA ACTIVIDAD ICTAL NORMALIZADA CON 
RESPECTO A LA INTERICTAL................................................................................... 140 
 
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ÍNDICE DE TABLAS 
TABLA 1.CLASIFICACIÓN DE ENGEL PARA EL SEGUIMIENTO POSTQUIRURGICO DE LAS 
CRISIS EPILÉPTICAS .................................................................................................. 63 
TABLA 2. RESULTADOS QUIRÚRGICOS DE SERIES DE LOS ÚLTIMOS 5 AÑOS...................... 65 
TABLA 3. CARACTERÍSTICAS ETARIAS DE LOS PACIENTES ............................................. 100 
TABLA 4. DISTRIBUCIÓN POR SEXOS DE LA MUESTRA.................................................... 101 
TABLA 5. DISTRIBUCIÓN DE LOS CASOS EN FUNCIÓN DEL LADO INTERVENIDO .............. 101 
TABLA 6. DISTRIBUCIÓN MUESTRAL EN FUNCIÓN DE LA FRECUENCIA DE LAS CRISIS ANTES 
DE LA CIRUGÍA. ...................................................................................................... 101 
TABLA 7. RESULTADOS QUIRÚRGICOS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE ENGEL A LOS 6 MESES 
DE SEGUIMIENTO.................................................................................................... 105 
TABLA 8. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN 
FUNCIÓN DE LA PERTENENCIA A DIFERENTESGRUPOS DE EDAD............................. 106 
TABLA 9. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN 
FUNCIÓN DE LA EDAD DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. .................................... 107 
TABLA 10. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN 
FUNCIÓN DE LA HISTORIA DE EPILEPSIA. ................................................................ 107 
TABLA 11. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN 
FUNCIÓN DEL SEXO DE LOS PACIENTES. ................................................................. 108 
TABLA 12. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN 
FUNCIÓN DEL LÓBULO INTERVENIDO. .................................................................... 109 
TABLA 13. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN 
FUNCIÓN DE LA FRECUENCIA DE CRISIS PREVIA A LA CIRUGÍA. .............................. 110 
TABLA 14. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y BIOLÓGICAS DE AMBOS GRUPOS 
MUESTRALES. ........................................................................................................ 117 
TABLA 15. PATRONES ICTALES REGISTRADOS EN SCALP EN NUESTRO GRUPO MUESTRAL.
.............................................................................................................................. 123 
TABLA 16. PATRÓN ICTAL OBSERVADO EN EFO............................................................ 124 
TABLA 17. CORRELACIÓN ENTRE PATRONES CRÍTICOS DE SCALP Y EFO. ...................... 125 
TABLA 18. PATRÓN CRITICO EN SCALP Y GRADO DE ENGEL A 6 MESES.......................... 127 
TABLA 19. PATRÓN CRÍTICO EN EFO Y ENGEL A 6 MESES: ESTUDIO ESTADÍSTICO..... 128 
TABLA 20. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA DEL ERROR MEDIO EN UN MODELO DE FUENTES DE 
VOLTAJE PARA DIFERENTES ESTADOS. ................................................................... 131 
TABLA 21. CARACTERÍSTICAS DE LA ACTIVIDAD INTERICTAL DURANTE VIGILIA Y SUEÑO .
.............................................................................................................................. 132 
TABLA 22. LOCALIZACIÓN ANTERO-POSTERIOR DE FUENTES DE VOLTAJE DURANTE LA 
ACTIVIDAD ICTAL E INTERICTAL.. .......................................................................... 137 
 
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RELACIÓN DE ABREVIATURAS 
 
o CBZ: carbamazepina 
o CLE: complejo lesivo-epileptógeno 
o CSIC: Consejo Superior de Investigaciones Científicas 
o DE: desviación estándar 
o ECoG: electrocorticografía 
o EEG: electroencefalograma 
o EFO: electrodos de foramen oval 
o EH: Esclerosis hipocámpica 
o ELT: epilepsia del lóbulo temporal 
o ELTL: epilepsia del lóbulo temporal lateral 
o ELTM: epilepsia del lóbulo temporal mesial 
o ES: error estandar 
o ESI-55: Epilepsy Surgery Inventory-55 
o FAE: fármaco antiepiléptico 
o FLAIR: fluid attenuated inversión recovery 
o FNT: fenitoina 
o H. U.: Hospital Universitario 
o Hz: herzios 
o LCR: líquido cefalorraquídeo 
o MEG: magnetoencefalografía 
o n: tamaño muestral 
o OMS: Organización Mundial de la Salud 
o PET: tomografía por emisión de positrones 
o REM: Rapid Eyes Movement 
o RM: resonancia magnética 
o RMN: resonancia magnética nuclear 
o RME: resonancia magnética espectroscopica 
o SEEG: Estereoelectroencefalografía 
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o SISCOM: sustraction ictal SPECT coregistered to MRI 
o SPECT: tomografía computerizada con emisión de fotón único 
o TAC: tomografía axial computerizada 
o TIRDA: Temporal intermitent rhythmic delta activity 
o UCE: Unidad de Cirugía de la Epilepsia 
o v-EEG: vídeo-electroencefalograma 
o v-EEG-EFO: vídeo-electroencefalograma con electrodos de foramen oval 
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I. INTRODUCIÓN 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN 
1. CONCEPTOS GENERALES 
 
Se entiende por ataque o crisis epiléptica la descarga brusca, anormal por su 
intensidad e hipersincronía de un grupo de neuronas, que produce síntomas 
sensoriales, sensitivos, motores con o sin pérdida de conciencia de breve 
duración (Dichter, 1994; Zarranz, 2000). 
 
El término epilepsia alude la repetición de crisis epilépticas. Es, por tanto 
un trastorno crónico (Porter, 1986), al que la OMS define como “una alteración 
crónica del cerebro con varias etiologías, caracterizadas por crisis recurrentes, 
debidas a excesivas descargas de las neuronas cerebrales”. (Gastaut, 1973). 
 
En términos generales, conviene tener en cuenta los siguientes principios 
(Adams et al, 1997): 
 
a) No toda descarga paroxística del cerebro, aunque sea detectable en el 
electroencefalograma (EEG), es una crisis epiléptica si no tiene traducción 
clínica. 
 
b) Las disfunciones paroxísticas cerebrales cuya base no sea una descarga 
neuronal hipersíncrona sino de otro tipo, no deben ser consideradas crisis 
epilépticas, aunque pueden dar lugar a manifestaciones clínicas parecidas. 
 
c) Las descargas hipersíncronas de otros agregados neuronales fuera de la 
corteza cerebral que pueden dar lugar a manifestaciones clínicas paroxísticas 
como neuralgias, vértigo, mioclonías, ataxia o espasmos musculares, tampoco 
son crisis epilépticas, aunque respondan a los mismos fármacos. 
 
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Una crisis epiléptica es un síntoma y por sí sola, especialmente cuando es 
única, no define a un síndrome o enfermedad epiléptica. El 2 a 3% de la 
población tiene en algún momento de su vida una crisis convulsiva y no se les 
considera pacientes epilépticos. 
 
Aunque probablemente subestimada, se acepta una incidencia de 25 a 50 
nuevos casos/100.000 habitantes/año. La prevalencía estimada en los países 
occidentales es de 500 a 1.000 enfermos epilépticos por 100.000 habitantes, de 
los que al menos la mitad están en actividad (considerada como el haber 
padecido ataques en los 2 años previos). 
 
Para la clasificación en síndromes epilépticos se consideran tanto las 
características clínicas de cada caso como el patrón de recurrencia de las crisis, 
edad de inicio, signos y síntomas neurológicos asociados, hallazgos 
neurofisiológicos, antecedentes familiares y pronóstico; debiendo separarse las 
crisis parciales de las generalizadas, y los casos idiopáticos de los sintomáticos. 
 
En las crisis generalizadas (convulsiva o no convulsiva) el primer síntoma 
apreciable depende de la afección de ambos hemisferios cerebrales, por lo que la 
pérdida de conciencia ocurre desde el primer instante de la crisis, la descarga en 
el EEG es difusa y simétrica en las derivaciones de ambos hemisferios y las 
manifestaciones motoras, si las hay, afectan a las cuatro extremidades. Serán 
parciales (focales o localizadas) cuando la descarga se origina en un área 
limitada de la corteza cerebral y, por tanto, sólo se puede recoger en algunas 
derivaciones del EEG y durante la cual el paciente experimenta una combinación 
variada de síntomas y signos motores, sensitivos, psíquicos o vegetativos, de los 
cuales es total o parcialmente consciente. De su nivel de conciencia durante la 
crisis depende que sean parciales simples (cuando se preserva) o complejas (se 
pierde posteriormente). 
 
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Las epilepsias idiopáticas o primarias son aquellas en las que no puede 
detectarse lesión neurológica asociada. La influencia genética suele ser mayor, y 
por lo general responden mejor al tratamiento médico. En las epilepsias 
sintomáticas o secundarias la etiología es conocida y demostrable; siendo 
generalmente su pronóstico peor que el de las idiopáticas. Los casos en los que 
se asume que la epilepsia es sintomática, pero no se consigue demostrar la 
etiología, se clasifican como criptogenéticos, siendo esta la entidad más 
artificiosa y la más dependiente de los medios de diagnóstico empleados en cada 
paciente. La RM de alto campo permite demostrar lesiones cerebrales en muchos 
enfermos cuya epilepsia estaba clasificada previamente como criptogenética. 
 
El término “epilepsia del lóbulo temporal” (ELT) se ha empleado durante 
muchos años para hacer referencia a un grupo de procesos nosológicos asociados 
con crisis parciales complejas originadas presumiblemente en el lóbulo temporal. 
Las definiciones de la ELT y las crisis temporales han cambiado a lo largo de los 
años; y aún persite cierta confusión sobre algunos aspectos de las mismas 
(Engel, 1996 A). 
 
La Clasificación Internacional de 1970 acuñó el término crisis parcial 
compleja en sustitución de crisis del lóbulo temporal (Gastaut, 1970). Esta 
clasificación revisada en 1981 (Commission on Classification and Terminology 
of the International League Against Epilepsy, Epilepsia 1981) redefine 
fenomenológicamente los términos crisis parcial simple y crisis parcial 
compleja. La Clasificación Internacional de las Epilepsias y los Síndromes 
Epilépticos de 1985 y 1989 (Commission on Classification and Terminology of 
the International League Against Epilepsy, Epilepsia 1985; 1989) dividió las 
epilepsias y los síndromes epilépticos sintomáticos localizados en función del 
lóbulo cerebral donde se originan, y se reconoció un síndrome denominado” 
epilepsia temporal”. 
 
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Antes del advenimiento de la resonancia magnética (RM) de alto campo, se 
había empleado con frecuencia el término ELT criptogenética, para referirse a 
pacientes con clínica característica de ELT pero sin lesiones estructurales 
evidentes en la neuroimagen. En estos pacientes, los estudios 
anatomopatológicos de las piezas quirúrgicas evidenciaban esclerosis 
hipocámpica en la mayoría de los casos. El término criptogenético, a medida que 
se perfeccionan las técnicas de imagen, se acerca cada vez más al síndrome de 
ELT. 
 
Desde un punto de vista teórico podemos diferenciar varias regiones 
funcionales responsables de los distintos aspectos de la fenomenología de la 
epilepsia (Lüders et al., 1993). 
 
1.- Zona irritativa. Región del córtex que genera las descargas interictales. 
Su estudio se realiza mediante electroencefalografía (EEG). 
2.- Zona de comienzo ictal. Región del córtex que inicia las crisis. Se 
estudia mediante EEG, en numerosas ocasiones invasivo. 
3.- Lesión epileptógena. Patología estructural cerebral capaz de causar 
directamente las crisis. Su estudio incluye tomografía axial computerizada 
(TAC), resonancia magnética (RM) y anatomía patológica. Un ejemplo 
paradigmático es la esclerosis temporal mesial. 
4.- Zona generadora de los síntomas. Región cerebral que produce la 
sintomatología clínica inicial (este aspecto es muy importante). Su estudio se 
realiza meditante la observación vídeo-electroencefalografía (v-EEG). 
5- Zona de déficit funcional. Región cortical responsable de las 
disfunciones no epilépticas. Se estudia mediante exploración neurológica, 
neuropsicología, tomografía computerizada con emisión de fotón único (SPECT) 
y tomografía de emisión de positrones (PET). 
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6.- Zona epileptógena. Área cerebral total que se necesaria para generar 
crisis epilépticas y que debe ser extirpada (o desconectada) para abolir las 
mismas. No existe ningún método de estudio definido. 
 
La fisiopatología de la epilepsia, por tanto, debe explicar los aspectos 
siguientes: 
1.- Cuáles son los procesos anómalos subyacentes a la hiperexcitabilidad 
neuronal y al mal funcionamiento de la red neural. 
2.- Cómo se engarzan anatómica y fisiopatológicamente las diferentes 
regiones teóricas indicadas más arriba. 
 
2. EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL 
 
Las crisis comiciales originadas en el lóbulo temporal conforman el 
síndrome epiléptico más frecuente en adultos. La epilepsia del lóbulo temporal, 
por su carácter focal y su resistencia al tratamiento médico en aproximadamente 
el 50% de los pacientes, es la que con más frecuencia requiere tratamiento 
quirúrgico. 
 
2.1. EPIDEMIOLOGÍA 
 
No se dispone de datos epidemiológicos consistentes sobre la ELT, dado 
que la mayoría de los estudios sobre esta entidad proceden de centro de cirugía 
de la epilepsia, lo que distorsiona severamente los resultados. En la literatura se 
puede encontrar que el 40 % de los pacientes epilépticos tienen crisis parciales 
complejas (Gastaut et al., 1975); pero no todos estos casos se corresponden con 
epilepsia temporal, y mucho menos con Epilepsia de lóbulo temporal mesial 
(ELTM). No obstante, algunos autores sostiene que el 70% de estos pacientes 
tiene esclerosis hipocámpica (EH) (Babb y Brown, l987), y que parece existir 
cierta relación entre la ELTM y la forma familiar benigna de ELT (Berkovic et 
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al., 1994). No nos es posible cuantificar el número de pacientes con ELTM 
controlados con medicación, porque no se someten a un estudio exhaustivo. A 
pesar de esto, puede considerarse a la ELTM como el síndrome epiléptico más 
frecuente en humanos, a juzgar por la frecuencia de la epilepsia temporal y la 
incidencia de esclerosis hipocámpica en las piezas quirúrgicas. 
 
Las crisis temporales pueden originarse fuera de la región medial, en el 
neocortex temporal, es la epilepsia de lóbulo temporal lateral (ELTL), y su 
origen es neocortical. Es mucho menos frecuente que la ELTM, Saygi et al., 
1994 en un estudio que permaneció abierto 14 años, solamente describieron 10 
casos de ELTL en un centro monográfico de epilepsia con gran volumen de 
pacientes. 
 
2.2. ANATOMIA PATOLÓGICA 
 
En la ELT, los hallazgos patológicos más comunes son la presencia de 
tumores, malformaciones corticales y esclerosis del hipocampo. 
 
 
Tumores cerebrales 
 
La mayoría de los tumores que dan lugar a ataques epilépticos son gliomas 
de bajo grado histopatológico, pero existe una gran variedad de neoformaciones 
que dan lugar al desarrollo de epilepsia. Si bien disponemos de un número 
considerable de estudios morfológicos que interesan a la neoplasia y al tejido 
peritumoral adyacente (Russell y Rubinstein, 1989), todavía se desconoce por 
qué algunos pacientes desarrollan epilepsia mientras que otros no, a pesar de 
presentar el mismo tipo de tumor y de que éste se localice en la misma estructura 
cerebral. 
 
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Los mecanismos tumorales que dan lugar a las crisis dependen del efecto de 
masa que ejerzan (dentro del ligero margen que permite el contenido 
intracraneal), y de los fenómenos inflamatorios (lesión vascular, vasogénesis, 
edema de difícil resolución en el tejido cerebral, carente de linfáticos) que 
acontecen en la zona de transición entre los tejidos normal y tumoral. Las 
probabilidades de desarrollar crisis comiciales disminuyen en los tumores más 
alejadosde la corteza cerebral. 
 
Malformaciones corticales 
 
Existen diversos tipos de malformaciones corticales que pueden dar lugar a 
un fenotipo epiléptico (Norman, 1996; Barkovich et al., 1996). Estas 
malformaciones se pueden dividir en dos grandes grupos: 
A. Malformaciones difusas que afectan a todas las estructuras 
corticales, por ejemplo, lisencefalias y heterotopias en banda; (Barkovich et al., 
1994). 
B. Malformaciones focales que afectan primariamente a regiones 
corticales restringidas; por ejemplo, polimicrogiria focal y displasia cortical 
focal (Müller et al., 1998; Alonso-Nanclares et al., 2005). 
 
Las malformaciones frecuentemente se consideran como alteraciones de la 
migración neuronal, sin embargo esto no es así en ciertos casos. Por ejemplo, la 
presencia de neuronas gigantes y células baloniformes en los casos de displasia 
focal y hemimegaloencefalia (Taylor et al., 1971) se pueden explicar, no por una 
migración anormal, sino por una especificación anormal del fenotipo que da 
lugar a una alteración de la diferenciación. También es importante notar que la 
etiología de las malformaciones puede ser genética (malformación primaria; 
término que indica que el programa genético es erróneo) o epigenética 
(malformación secundaria; término que indica que el programa genético normal 
ha sido alterado por un agente extrínseco). Así, se han identificado genes cuya 
mutación da lugar a lisencefalias o heterotopias nodulares y en bandas (Reiner, 
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1993; Des Portes et al., 1998; Gleeson et al., 1998). La etiología epigenética se 
establece sobre la base de la asociación entre acontecimientos prenatales dañinos 
(infecciones, traumas maternales e ingesta de ciertos medicamentos o drogas) y 
malformaciones corticales (Palmini et al., 1994). Finalmente, un número cada 
vez mayor de pacientes epilépticos, que aparentemente no tienen alteraciones 
estructurales en los estudios de resonancia magnética, presentan malformaciones 
corticales en zonas pequeñas que se denominan microdisgenesias. Se cree que 
estas alteraciones podrían ser la causa de la epilepsia, por lo que el interés por las 
malformaciones corticales se ha incrementado notablemente en los últimos años 
(Kasper et al., 1999). 
 
Esclerosis del hipocampo 
 
La esclerosis hipocámpica corresponde a una pérdida celular específica 
especialmente importante de las capas CA1 e hilar del hipocampo, y menor de 
CA2, lo que diferencia esta entidad de la pérdida neuronal por otros motivos 
(Babb y Brown, 1987), en los casos más severos además existe una pérdida de 
células granulares de la fascia dentata (Arellano et al., 2004; Meldrum y Bruton, 
1992). Otros hallazgos, como la proliferación de células musgosas (Sutula et al., 
1989) y la pérdida selectiva de células hilares portadoras de somatostatina y 
neuropéptido Y (Lanerolle et al., 1992) también contribuyen a distinguir esta 
entidad patológica. 
 
Estos cambios patológicos a menudo afectan también a otras estructuras 
mediobasales del lóbulo temporal como son la amígdala, la circunvolución 
dentada, el subiculum y la corteza entorrinal, por lo que ciertos autores prefieren 
utilizar el término "esclerosis mesial temporal”. 
 
El potencial epileptógeno de este trastorno resulta de la pérdida de neuronas 
específicas en el hipocampo y la reorganización sináptica de los elementos 
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celulares, que desembocan en hipersincronización e hiperexcitabilidad. Así 
como disponemos de cuantiosa información referente a la fisiopatología de la 
ELTM establecida, gracias a los estudios realizados en las unidades de cirugía de 
la epilepsia y a modelos de experimentación animal (Engel, 1989 A; De Felipe, 
1999), aún se desconocen los acontecimientos que inician el proceso. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 A) Corte transversal de un hipocampo humano normal. Se indican las 
principales regiones anatómicas. B: Ejemplo de esclerosis mesial obtenida en un 
paciente epiléptico. Obsérvese la pérdida neuronal en CA1 (entre ambas flechas), 
típica de la esclerosis mesial (Cortesía del Dr. J. De Felipe) 
 
2.3 FACTORES GENETICOS Y ETIOLOGÍA 
 
Con la identificación de factores genéticos subyacentes en la epilepsia se 
podrán confirmar los diagnósticos, mediante análisis moleculares a partir de 
muestras de sangre periférica. 
 
Se han descrito dos síndromes de Epilepsia temporal hereditarios: 
La ELT familiar, frecuente aunque rara vez detectada (Berkovic et al., 
1994, 1996, 1998). 
La ELT autonómica dominante con alucinaciones auditivas, ligada al 
cromosoma 10q24 (Poza et al., 1999; Cendes et al., 1998; Kalachikov et al., 
2002; Winawer et al., 2002). 
 
La ELT con ELTM criptogénica se engloba entre las epilepsias parciales 
criptogenéticas/sintomáticas, un grupo heterogéneo de entidades frecuentes. Se 
N
CA4 
CA3 
CA2 
CA1 Hilus 
Dentado 
Subiculum 
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detectan en muchos casos factores adquiridos evidentes como daño perinatal, 
crisis febriles prolongadas, traumatismos cráneo-encefálicos, e infecciones del 
sistema nervioso. Pero parecen también existir factores genéticos que 
contribuyen (Andermann, 1982). Lo habitual es no encontrar una historia 
familiar florida de epilepsia. En los estudios se detecta una frecuencia aumentada 
de crisis o focalidad epileptógena en el EEG en familiares, compatibles con un 
modelo multifactorial de herencia (Andermann, 1982; Treiman, 1989). 
 
Se progresa lentamente en el estudio de los factores genéticos de la ELT. 
En algunos pacientes que asocian esclerosis hipocámpica y que tuvieron crisis 
febriles en la infancia sí suele haber historia familiar florida de crisis febriles 
(Falconer, 1971 A). En estas familias, la ELT se detecta en uno o en muy pocos 
de los afectados (Maher y McLachlan, 1995). Por todo lo anteriormente citado se 
acepta una componente poligénica en la epilepsia temporal mesial 
farmacorresistente. No se trata de la implicación de un solo gen, sino de la 
asociación de varios, de modo que los portadores tenderán a desarrollar la 
enfermedad 
 
Aunque los mecanismos exactos de epileptogénesis asociados a los 
hallazgos anatomopatológicos se desconocen (Cascino, et al., 1993) existen 
diferentes hipótesis para explicarlos. El grupo de investigación del Instituto 
Ramón y Cajal (Consejo Superior de Investigaciones Científicas –CSIC-), en 
asociación con la Unidad de Cirugía de la Epilepsia del H. U. Princesa, (Marco et 
al., 1996) ha descrito la existencia de alteraciones en los circuitos neuronales 
inhibitorios del neocortex, en especial de las células candelabro (De Felipe, et al., 
1993) que son uno de los tipos de interneuronas GABAérgicas más vulnerables. 
 
Los cambios patológicos encontrados en el hipocampo (pérdida neuronal, 
gliosis) podrían estar, por tanto, en relación con el tiempo de evolución de la 
epilepsia (Mathern et al., 1995 A). 
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En este tipo de lesiones se aducen varios procesos, relacionados entre sí. Se 
trata de modelos confirmados en animales pero que hasta el momento solo se 
postulan en humanos: 
 
• El kindling: epileptogénesis producida por descargas subumbrales a 
una frecuencia adecuada. ( Engel y Cahan, 1986; Moshe et al., 1988). 
• La epileptogénesis secundaria: generación de un foco secundario 
capaz de ocasionar clínica epiléptica, aunque se haya extirpado el 
foco primario (focos en espejo) (Morrell,l985). 
 
Desde el punto de vista etiológico, también es de interés la asociación 
descrita entre la EH y las microdisgenesias (Meencke y Veith, 1992), las 
lesiones displásicas como hamartomas y heterotopias y, aunque con menor 
frecuencia, las neoplasias (Levesque et al., 1991). 
 
2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 
Las crisis suelen iniciarse al final de la primera década de la vida, y en un 
principio responden a la medicación. La evolución es buena durante varios años, 
pero las crisis, ya resistentes a los fármacos antiepilépticos recurren en la 
adolescencia o al inicio de la edad adulta. 
 
Las características clínicas ictales de las crisis temporales mesiales tienen 
componentes objetivas (signos) y subjetivas (síntomas). Las subjetivas son las 
auras, muy frecuentes, que se presentan en más del 90 % de los pacientes (King 
y Ajmone-Marsan, 1977; French et al., 1993; Ojeman y Dodrill, 1992). El tipo 
de aura que predomina claramente consiste en sensaciones viscerales, por lo 
general en epigastrio y con una trayectoria ascendente de los síntomas (Magnus 
et al., 1954; Van Buren, 1963; Wieser, 1986; Duncan y Sagar, 1987; Palmini y 
Gloor, 1992; French et al., 1993). La sensación de temor es la segunda en 
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frecuencia, aunque a gran distancia de la anterior. Se presentan, también, 
alteraciones emocionales, generalmente miedo y ansiedad, pero en ocasiones 
tristeza, soledad, enfado, felicidad, excitación sexual, amnesia aislada, 
alucinaciones gustatorias, etc. 
 
Las manifestaciones objetivas de la ELTM, descritas por los observadores 
directamente o mediante grabaciones en vídeo, suelen comenzar cuando el 
paciente ya ha perdido la conciencia. Habitualmente se inician con inmovilidad, 
mirada fija y midriasis. Con escasa frecuencia permanece una cierta conciencia, 
suficiente para acatar órdenes sencillas durante esta fase de la crisis; en estos 
casos el foco suele ser temporal derecho. La crisis puede finalizar aquí (ausencia 
del lóbulo temporal), pero es más frecuente que se siga de actividad motora 
coordinada semivoluntaria (automatismos), siendo caractacterísticos los oro-
alimentarios. Durante estos los pacientes mastican, tragan, lamen, rechinan los 
dientes, etc. Estas maniobras pueden ser tan marcadas que incluso se hagan 
audibles en las grabaciones en vídeo. 
 
Se han buscado características de las crisis que sean lateralizadoras o 
localizadoras, como manifestaciones motoras hemicorporales, verbales, y 
hallazgos postictales (Gil-Nagel y Risinger, 1997). 
 
La desviación oculocefálica se ha considerado manifestación ictal durante 
mucho tiempo (Gowers, 1885; Penfield y Jasper, 1954; Ajmone-Marsan y 
Ralston, 1957), pero su capacidad lateralizadora, particularmente en la ELTM, se 
ha cuestionado (Robillard et al., 1983; Ochs et al., 1984; Quesney, 1986; Wyllie 
et al., 1986). Podemos encontrar estudios que dan o no valor lateralizador a la 
desviación de la cabeza y/o de los ojos en la ELT, en función del momento en 
que se presenten (Wyllie et al., 1986; Jayakar et al., 1989; Kotagal et al., 1989; 
Fakhoury y Abou-Khalil, 1995). La desviación temprana, discreta, puede ser 
ipsilateral al foco epiléptico, mientras que la desviación forzada oculocefálica 
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que acontece después durante la crisis, generalmente como preludio de una 
generalización secundaria, casi siempre es contralateral. 
 
La postura tónica o distónica unilateral se presenta en el 15 – 70 % de los 
pacientes, y es un dato fiable de origen contralateral de la crisis (Kotagal et al., 
1989; Newton et al., 1992 A; Fakhoury y Abou-Khalil, 1995). Los estudios con 
SPECT crítico han permitido asociar las posturas distónicas con una actividad 
incrementada en los ganglios basales ipsilaterales al foco epiléptico (Newton et 
al., 1992 A). Las posturas distónicas se han considerado un signo lateralizador 
“nuevo”, pero su descripción se publicó hace más de 40 años (Magnus et al., 
1954; Ajmone-Marsan y Ralston, 1957). Los automatismos ipsilaterales aislados 
no son tan localizadores como las posturas distónicas (Kotagal et al., 1989). Por 
el contrario, la paresia ictal contralateral sí puede considerarse un dato 
lateralizador fiable (Oestreich et al., 1995). 
 
Las alteraciones del lenguaje durante las crisis no se han estudiado de 
forma detallada. Tanto la afasia como la supresión de lenguaje ictales se han 
asociado al inicio de la crisis en el lóbulo temporal dominante para el lenguaje 
(Abou-Khalil et al., 1994; Fakhoury et al., 1994). La vocalización ictal se 
considera no lateralizadora (Yen et al., 1996), mientras que la verbalización 
coherente puede considerarse como originaria del lóbulo temporal no dominante 
para el lenguaje (Yen et al., 1996). 
 
La desorientación temporo-espacial sugiere origen crítico en lóbulo 
temporal derecho. 
 
En ocasiones, los pacientes dejan de experimentar crisis a medida que 
progresa la enfermedad; esto puede deberse a la amnesia retrógrada que 
provocan (Engel, 1989 A). Esta situación se presenta durante la monitorización 
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del paciente con vídeo-EEG: avisa de su crisis, se desencadena y luego niega 
haber avisado. 
 
En lo referente a los registros EEG, se han descrito patrones ictales 
diferentes para la ELTM y la ELTL, con los que se obtiene una clasificación 
correcta en más del 80 % de los casos. 
 
2.5 EVALUACIÓN DIAGNOSTICA 
 
La evaluación diagnóstica prequirúrgica, en pacientes que sufren epilepsia 
parcial farmacorresistente, se puede dividir en dos grandes apartados claramente 
diferenciados: 
 
- Primera fase. No invasiva. Comprende: exploración neurológica, 
monitorización con v-EEG, estudios neurorradiológicos con resonancia 
magnética de alto campo (RM), tests neuropsicológicos, evaluación psiquiátrica 
y, en ciertos casos, estudios funcionales de neuroimagen con tomografía de 
emisión de positrones (PET), tomografía de emisión monofotónica ictal 
(SPECT) y resonancia magnética espectroscópica (RME). 
 
- Segunda fase. Invasiva. Cuando los estudios anteriores son insuficientes 
para localizar la zona del foco epiléptico, o cuando es necesario identificar las 
regiones de corteza elocuente (corteza motora, sensitiva, del lenguaje, etc.) 
mediante estimulación eléctrica, se recurre a estudios de v-EEG con electrodos 
intracraneales. 
 
 
2.5.1. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 
 
La exploración neurológica no suele mostrar anomalías, a excepción de 
déficit leve o moderado del tipo de memoria que reside en el lóbulo temporal 
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afecto. Los protocolos que incluyen exploración neuropsicológica permiten 
detectar los defectos típicos de aprendizaje y memoria (Williamson et al., 1985). 
Cuando existe indicación quirúrgica, puede realizarse un test intracarotídeo de 
amobarbital (test de Wada), para demostrar que el lóbulo temporal contralateral 
es capaz de preservar la memoria (Rausch et al., 1993). 
 
2.5.2. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS 
 
La fisiopatología de la epilepsia y las principales manifestaciones de la 
misma tienen un carácter bioeléctrico, por lo que los estudios neurofisiológicos 
resultan de extraordinaria importancia en su evolución. Disponemos de diversas 
técnicas neurofisiológicas para su estudio, que clasificaremos en función de su 
grado de invasividad. El estudio diagnóstico habitual se realiza mediante EEG 
no invasivo. En los casos deepilepsia farmacorresistente en que se pretenda 
establecer la indicación quirúrgica, la búsqueda del foco epileptógeno puede 
requerir procedimientos quirúrgicos de implantación de electrodos, con la 
intención de ser más exhaustivos en el estudio y poder definir mejor el tejido que 
deberá resecarse. 
 
2.5.2.1. ESTUDIOS NO INVASIVOS. 
 
A. EEG Convencional 
 
EEG de scalp: En los pacientes con ELTM es raro encontrar estudios EEG 
rutinarios de vigilia normales (< 10%), y prácticamente todos suelen presentarse 
anomalías epileptógenos durante la monitorización prolongada (Williamson et 
al., 1993). El registro interictal característico muestra puntas y ondas agudas 
bifásicas, generalmente con inversión de fase en polo temporal, y ondas lentas 
que puede agruparse como patrones delta irregulares, que son muy típicos 
cuando se presentan en forma de brotes temporales interictales recurrentes en 
región temporal anterior ipsilateral (TIRDA). En hasta un tercio de los casos 
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estas alteraciones son bilaterales e independientes (Engel, 1992; Wieser et al., 
1993 A; Williamson et al., 1993). Las derivaciones temporales son las que 
suelen registrar el foco. Si bien las puntas y las ondas agudas interictales 
bilaterales y síncronas no caracterizan al síndrome de ELTM, en ocasiones se 
detectan puntas frontales bilaterales, a las que no se atribuye significado clínico 
(Sadler y Blume, 1989). 
 
En general el estudio EEG convencional es útil para lateralizar la zona 
epileptógena aunque raramente detecta la presencia de crisis. En apartado 
siguiente se detallarán las características bioeléctricas de las crisis en la ELT y se 
profundizará en las características de las manifestaciones interictales. 
 
En los casos de lesión epileptógena (tumores o cavernomas), el EEG de 
superficie, aunque tiene menor sensibilidad para detectar anomalías focales 
(Fisher-Williams, 1987), y prácticamente nula especificidad (Kiloh et al., 1981), 
sin embargo es útil y nos puede ofrecer un cierto grado de correlación entre 
hallazgos EEG y localización de la lesión (Boon et al., 1991). A pesar de que hay 
un porcentaje de pacientes (hasta un 20%) que pueden presentar signos de 
bilateralidad, esto no es índice de mal pronóstico (Cascino et al., 1993). 
 
B. Monitorización con v-EEG 
 
La monitorización con v-EEG representa una técnica que permite 
correlacionar, con documentación gráfica, el comportamiento clínico y el registro 
EEG durante periodos prolongados de tiempo (Salinsky, 1997). 
 
Su empleo fundamental es la evaluación de crisis epilépticas y, en general, 
todo trastorno paroxístico de la función cerebral, que requiera una correlación 
entre el episodio clínico y la actividad electroencefalográfica. La duración de la 
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monitorización varía dependiendo de la indicación, frecuencia de los episodios, y 
el número de los mismos que se necesita analizar. 
 
Al permitir un registro más prolongado e incluir las distintas etapas del ciclo 
sueño-vigilia, es también sumamente útil para ampliar la información interictal 
obtenida por el EEG convencional, así como para identificar crisis sutiles que 
pasan desapercibidas al enfermo y sus acompañantes. 
 
En la gran mayoría de los casos se emplean electrodos de superficie, que 
deberán fijarse con colodión para asegurar un contacto adecuado durante 
periodos largos. Con relativa frecuencia, resulta útil colocar electrodos especiales 
según la zona cortical en estudio. 
 
 
 
Figura 2. V-EEG para estudio prequirúrgico. A) Cámaras de vídeo que registran 
la actividad continua del paciente. B) Paciente con electrodos de scalp conectados a la 
caja de pre-amplificadores. C) Diferentes monitores que permiten observar al paciente 
y D) revisar el registro mientras se continúa con su adquisición. 
 
Los electrodos temporales accesorios (entre los que destacan los situados en 
los polos temporales T1 y T2) son los más utilizados en pacientes con presunta 
epilepsia originada en áreas temporales o frontales básales. En las epilepsias 
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extratemporales la colocación de electrodos no convencionales (Sistema l0-10) 
permite localizar con mayor precisión el foco epiléptico. Los electrodos 
semiinvasivos pueden ser de utilidad para la monitorización de tipo 
prequirúrgico, pero rara vez están justificados para estudios de tipo diagnóstico. 
Los electrodos esfenoidales se utilizan en gran número de los centros para la 
evaluación prequirúrgica de pacientes con epilepsia el lóbulo temporal, si bien 
algunos estudios han sugerido que los electrodos temporales anteriores brindan 
información prácticamente similar y se toleran mejor. (Krauss et al., 1992). Los 
electrodos nasofaríngeos se emplean, actualmente, muy rara vez para la 
monitorización prolongada debido a la irritación local que producen y a su 
tendencia a crear artefactos. 
 
Los electrodos invasivos o intracraneales son los que prácticamente se 
utilizan exclusivamente para la evaluación de candidatos quirúrgicos cuando la 
información aportada por los electrodos de superficie es insuficiente o, incluso, 
contradictoria, si bien con los avances recientes de neuroimagen estructural y 
funcional, el uso de los electrodos intracraneales en la ELT ha disminuido de 
forma considerable. Las técnicas más comunes incluyen los electrodos profundos 
y los electrodos epidurales o subdurales, que serán comentados más adelante. 
 
Las descargas intercríticas suelen ser unilaterales (en más del 90% de los 
casos) y restringidas a los electrodos temporales anteriores. No obstante pueden 
verse descargas bilaterales independientes en un 14-42% de los pacientes con 
ELTM. Esto puede reflejar el hecho de que la ELTM es una enfermedad 
bilateral. La mayoría de los estudios no han encontrado diferencias entre ELTL y 
ELTM por lo que respecta a la frecuencia de puntas o presencia/ausencia de 
puntas unilaterales o bilaterales. No obstante, se han identificado dos tipos de 
descargas interictales: Tipo 1: campo dipolar con negatividad en zona 
inferotemporal de scalp y positividad sobre el scalp o contralateral 
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centrotemporal. Afectan a estructuras mesiales y laterales. Tipo 2: amplio campo 
negativo fronto-temporal. Se originan en el neocórtex temporal o frontal. 
 
Los patrones críticos característicos pueden ayudar a diferenciar la entre los 
tipos de ELT (Ebersole y Pacia, 1996). Las auras no suelen asociar anomalías 
EEG, si bien durante este intervalo pueden desaparecer las puntas interictales, 
aunque este dato suele tener poca utilidad práctica. Los registros EEG ictales 
aportan mucho mejores datos de lateralización que los interictales, pero no 
debemos olvidar que frecuentemente están acompañados de artefactos durante las 
crisis que dificultan su interpretación, e incluso lateralizaciones falsas en raras 
ocasiones (Boon et al., 1991). En la práctica se han de valorar en su conjunto 
todos los datos EEG, junto con las aportaciones clínicas (vídeo) y de 
neuroimagen (Hess, 1987). 
 
Mediante estudios simultáneos con electrodos profundos y de superficie, se 
han indentificado hasta siete patrones bioeléctricos típicos en la ELT, aunque 
pueden agruparse, en general y para el propósito del presente estudio en tres: 
1.- Actividad theta unilateral a 5-7 Hz, en más del 90% de los casos entre 
los primeros 30 segundos tras el comienzode la clínica (Risinger et al., 1989). 
Son características de la ELTM. Sólo en un 55-75% de los pacientes se observa 
lateralización al comienzo de la crisis. 
2.- Las crisis temporales neocorticales difunden a mayor velocidad. Es 
típica la presencia de actividad rítmica a 2-5 Hz. (Ebersole y Pacia, 1996; Pacia y 
Ebersole, 1997). 
3.- Actividad rápida de bajo voltaje (desincronización uni o bilateral). Suele 
asociarse con la ELTL. 
 
No obstante, debe tenerse en cuenta que el EEG ictal, en algunos estudios 
(Williamson et al., 1993), mostró hasta un 20% de casos bitemporales y una falsa 
lateralización en el 3% de los casos. En este sentido, es importante tener presente 
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que la propagación bitemporal de la descarga ocurre más rápidamente en la 
ELTL. Un enlentecimiento post-ictal lateralizado ocurre en un 67-70% de los 
casos. 
 
C. Monitorización prequirúrgica 
 
En términos generales, la cirugía de la epilepsia pretende conseguir la 
exéresis del foco epiléptico, su aislamiento o, al menos, evitar la propagación de 
la descarga anormal a áreas con manifestaciones clínicas más elocuentes. Se 
trata, por tanto, de una técnica agresiva y con riesgo. Su finalidad, salvo en casos 
concretos, es conseguir la curación de la epilepsia o desaparición de las crisis, y 
si la evolución es positiva la suspensión de la medicación antiepiléptica. 
 
El fundamento del diagnóstico en cirugía de la epilepsia se basa en la suma 
de evidencias que indican un área como la fuente de donde se origina el proceso 
epiléptico. No es solamente el EEG el que decide que área resecar. La 
semiología, los estudios de neuroimagen (RM, PET, SPECT) y la evaluación 
neuropsicológica son fundamentales para aclarar la zona a extirpar. El EEG sigue 
siendo el arma clave. Si hay datos contradictorios con el SPECT, la PET o 
especialmente con la RM, se deben llevar a cabo estudios de monitorización de 
video-EEG con electrodos superficiales o en ocasiones con profundos para 
corroborar los hallazgos e implantar la cirugía. Es aquí donde el v-EEG aporta 
información clínica y neurofisiológica, ictal e interictal, insustituible en la 
evaluación de estos enfermos, (Parra e Iriarte, 1999). El registro v-EEG ictal 
continúa siendo el método más fidedigno para la localización o lateralización de 
un foco epiléptico. Aunque se ha propuesto que, en ciertos casos, la información 
de las pruebas de neuroimagen y el EEG intercrítico pueden ser suficientes para 
la selección de un candidato quirúrgico, el registro ictal es, probablemente, 
indispensable en la mayoría de los casos. 
 
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 30
Es evidente que el pronóstico de la cirugía va a depender de la selección de 
los pacientes. Hay procesos, como la esclerosis mesial temporal, que pueden y 
deben ser tratados precozmente mediante cirugía dadas las altas probabilidades 
de mejoría o corrección completa de las crisis, si bien en otro tipo de epilepsias el 
optimismo no puede ser tan claro. A la hora de la selección de los candidatos es 
fundamental el aclarar la localización precisa del foco primario de la crisis típica 
del paciente, y comprobar si es un cuadro unifocal o, por el contrario, multifocal. 
El registro de varias crisis es indispensable para incrementar hasta una seguridad 
suficiente las probabilidades de éxito de una resección cerebral. 
 
El estudio de monitorización de las crisis va a servir para dilucidar si el 
paciente tiene un único patrón de crisis tanto en cuanto a semiología como a los 
hallazgos en el EEG. El hecho de constatar varios tipos de crisis, sobre todo si el 
foco electroencefalográfico es diverso influirá decisivamente para descartar al 
paciente como candidato quirúrgico ideal. La demostración de crisis originadas 
en áreas distantes, incluso contralaterales contraindica la cirugía, salvo si el 
paciente y el médico de común acuerdo quieren plantearla como paliativa, 
intentando disminuir el número de crisis al resecar el foco responsable de la 
mayoría de ellas, pero sin la seguridad de curar el proceso epiléptico. 
 
En la epilepsia del lóbulo temporal en los que la RM demuestra una atrofia 
del hipocampo (esclerosis mesial temporal) unilateral y la actividad epileptiforme 
interictal tiene un notable predominio unilateral concordante, el registro de l o 2 
crisis puede ser suficiente; mientras que en los casos sin lesión estructural, donde 
la determinación de la presencia de un foco único depende fundamentalmente de 
la información electroencefalográfica, puede ser necesario el registro de, por lo 
menos, 4 a 6 crisis. 
 
Entre el 5 y el 20 % de los pacientes con diagnóstico de epilepsia 
resistente presentan crisis no epilépticas de tipo psicógeno (Lancman et al., 
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1994). Del l8 al 55% de los pacientes evaluados mediante v-EEG con episodios 
paroxísticos de diagnóstico dudoso presentan crisis no epilépticas de tipo 
psicógeno. (Mohan et al., 1996). La mayoría de estos enfermos no son 
epilépticos y padecen un trastorno puramente psiquiátrico. Un pequeño 
porcentaje, sin embargo, presenta una combinación de ambas afecciones, con 
crisis epilépticas y psicógenas coexistiendo en un mismo individuo. La correcta 
identificación del tipo de crisis es de gran importancia para el tratamiento de 
estos pacientes. Las manifestaciones clínicas de las crisis epilépticas y no 
epilépticas son muy similares, por lo que resulta poco fiable su diferenciación 
puramente clínica, aun en el caso de que la observación directa de la crisis haya 
sido realizada por personal médico cualificado. Ciertas crisis epilépticas, 
especialmente las originadas en el lóbulo frontal, pueden acompañarse de 
movimientos musculares estrafalarios e incluso violentos y caóticos que 
fácilmente pueden confundirse con crisis de tipo psicógeno, por lo que un 
registro EEG durante la crisis aporta información de gran utilidad en el 
diagnóstico diferencial. 
 
El hallazgo de actividad epileptiforme con un patrón de tipo ictal durante 
el periodo clínico permite establecer categóricamente el diagnóstico de epilepsia. 
Sin embargo, la ausencia de cambios electroencefalográficos durante la crisis no 
indica necesariamente que ésta sea de tipo no epiléptico. Las crisis parciales 
simples no se suelen reflejar en el EEG de superficie, lo que también puede 
suceder, aunque con mucha menor frecuencia, en la crisis parcial compleja. 
 
La duración del estudio de monitorización varía de pocos días a 2-3 
semanas. En ocasiones los pacientes tienen crisis frecuentes y no se precisa una 
disminución en la medicación, pero lo más habitual es que haya que disminuirla 
para conseguir crisis y reducir la duración del estudio. Hay que tener en cuenta 
que la supresión brusca de la medicación puede producir crisis por deprivación, y 
si se comprueba que su semiología es distinta de la de las crisis habituales típicas 
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del paciente, no tendrán valor dentro del estudio de evaluación. Este es el motivo 
por el que se debe ser prudente en la disminución de la medicación, 
especialmente de benzodiazepinas y barbitúricos. Sin embargo, en caso de no 
lograr crisis en varios días de monitorización a pesar de la disminución de la 
medicación antiepiléptica, deberán realizarse intentos de provocación de crisis 
(Ney et al., 1996; Devinsky et al., 1996). 
 
Los electrodos de superficie pueden mantenerse varios días ensu lugar, 
con la única necesidad de corregir impedancias y mejorar la conducción con 
pasta conductora cada día. Los electrodos esfenoidales pueden mantenerse sin 
riesgo durante el tiempo de la monitorización. El uso de electrodos profundos 
durante un periodo largo aumenta de modo significativo el peligro de 
infecciones, por lo que, aunque pueden emplearse antibióticos de amplio espectro 
a modo profiláctico, no es conveniente alargar el estudio más de 7-10 días. Los 
electrodos intracraneales tienen la ventaja de que no sólo localizan con más 
seguridad el foco epileptógeno primario, sino que pueden ser usados para 
localización de funciones corticales mediante estimulación eléctrica (lenguaje, 
área motora, corteza somestésica) y así delimitar el área que no debe ser 
resecada. 
 
El porcentaje de pacientes que tras una evaluación prequirúrgica acaba 
siendo sometido a cirugía varía ostensiblemente según la selección de pacientes 
para la entrada en la monitorización. Los datos, sumamente divergentes, oscilan 
entre un 20 % (Thadani et al., 1995; Boon, et al., 1996) y un 64 % (Chen et al., 
1995), existiendo estudios que sugieren que la cirugía puede estar indicada en 
cerca de un tercio de los pacientes estudiados. (Boon et al., 1994). En el caso del 
uso de electrodos intracraneales el porcentaje de pacientes que son sometidos a 
cirugía suele ser más alto debido a la selección previa y a la exclusión de los que 
no son buenos candidatos ya con electrodos de superficie (Behrens, et al. l994). 
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2.5.2.2. ESTUDIOS INVASIVOS 
 
Los estudios invasivos, en general, no están indicados en casos de ELT 
(Boon y Williamson, 1989) dado el alto porcentaje de correlación que se puede 
obtener entre lesión y posible zona epileptógena con estudios EEG superficiales 
o con electrodos semiinvasivos a través del foramen oval (Elger y Wieser, 1987; 
Drake et al., 1987). Estos electrodos además pueden mantenerse durante el acto 
quirúrgico con el fin de controlar la resección quirúrgica en el caso de que haya 
una importante actividad epileptógena contralateral a la lesión. 
 
Conceptualmente podemos dividir los estudios en semiinvasivos e 
invasivos, que a su vez se subdividen en aquellos que se realizan antes de la 
cirugía resectiva, y los que se realizan durante la misma (aprovechan la 
craneotomía). El objetivo es establecer una correlación eléctrica y clínica estricta 
sobre el inicio y propagación de la descarga epiléptica (Bancaud et al., 1965). 
 
A. Estudio prequirúrgicos 
 
Cuando se interpretan registros ictales de superficie debe tenerse presente 
que dichos registros pueden reflejar actividad epiléptica propagada y no el sitio 
de origen de la actividad epiléptica. Como consecuencia, en el l0 a 30 % de los 
pacientes con epilepsias del lóbulo temporal y en más del 50 % de las epilepsias 
extratemporales, las evaluaciones prequirúrgicas no invasivas dan origen a 
patrones no localizadores, a pesar de que se trata de epilepsias bien localizadas. 
Resulta imprescindible, por tanto, corroborar la localización proporcionada por 
el EEG crítico con la información de la semiología de las crisis y la imagen 
cerebral. La ausencia de concordancia entre los estudios se asocia con la 
persistencia de crisis después de la intervención quirúrgica en más del 50 % de 
los pacientes. 
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Los registros de superficie detectan actividad eléctrica que activa de forma 
sincrónica una zona cortical equivalente, como mínimo, a 6 cm² (Pfurtscheller y 
Cooper, 1975), mientras que los registros intracraneales detectan únicamente 
actividad eléctrica subyacente o contigua al electrodo (Cooper et al., 1969). 
 
Debido a la incapacidad de detectar actividad eléctrica a distancia, cada 
electrodo intracraneal cubre un área muy limitada de corteza cerebral. En 
realidad, los registros de superficie ofrecen una visión panorámica de la zona 
epileptógena sin delimitar con detalle sus bordes, mientras que los intracraneales 
proporcionan un mapa más detallado de la zona siempre y cuando estén 
correctamente implantados en ella. Resulta, por tanto, imprescindible que antes 
de implantar electrodos intracraneales se haya localizado el área de corteza y las 
estructuras que alojan la zona epileptógena. 
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Estudio v-EEG intracraneal 
 
La evaluación prequirúrgica con electrodos intracraneales permite ampliar 
la población a quienes se puede ofrecer tratamiento quirúrgico (Sola, 1998). Se 
trata de enfermos en quienes el estudio no invasivo no puede localizar el área 
epileptógena o identificar zonas de corteza elocuente cercanas o implicadas en la 
zona epileptógena, que deben ser respetadas en la resección. Sin embargo, el 
éxito de estos estudios depende en gran parte de una evaluación no invasiva 
correcta y el análisis adecuado de cada una de las líneas de información (clínica, 
EEG e imagen cerebral). Por ello, la información de los registros intracraneales 
debe considerarse como complementaria del resto de las pruebas que, en 
conjunto, permiten determinar o excluir la región epileptógena. Sería un error 
considerar que los electrodos intracraneales determinan la zona epileptógena por 
si mismos. Por asociarse con cierta morbilidad, los registros intracraneales no 
deben realizarse como técnica inicial en la evaluación prequirúrgica. 
 
Los electrodos intracraneales aumentan el porcentaje de pacientes libres de 
crisis, disminuyen las posibilidades de déficits funcionales postoperatorios y 
aumenta el número de pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento 
quirúrgico (Ojeman y Dodrill, 1992; Ojeman y Engel, 1987). 
 
Las indicaciones del estudio v-EEG intracraneal pueden dividirse en dos 
grandes grupos cuando se sospecha una epilepsia temporal o extratemporal y 
multilobular (Kanner et al., 2002): 
 
Presunta epilepsia temporal: l.- Cuando los registros de superficie ictales no 
demuestran un patrón inicial con distribución focal o regional en las derivaciones 
temporales. 2.- Cuando el registro de v-EEG de superficie aporta información 
crítica e intercrítica no congruente. 3.- Cuando existe incongruencia del v-EEG 
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de superficie con el cuadro clínico, la imagen estructural cerebral y los estudios 
neuropsicológicos. 4.- En general, en cualquier paciente que presente un patrón 
crítico temporal en los registros de superficie sin pruebas confirmadoras en 
estudios neuropsicológicos o de neuroimagen. 
 
Presunta epilepsia extratemporal y multilobular: l.- En cualquier paciente 
con patrón crítico con distribución focal en registros de v-EEG de superficie sin 
pruebas confirmadoras en el estudio de imagen estructural. 2.- En pacientes que 
presentan un patrón ictal no focal pero con distribución lateralizada al hemisferio 
homolateral a una lesión neurorradiológica en la RM. 3.- En cualquier paciente 
cuyos registros críticos de v-EEG de superficie no muestren un patrón crítico 
focal o regional y en quienes la zona epileptógena haya sido sugerida por 
actividad intercrítica, por RM estructural por estudios de neuroimagen funcional 
(PET interictal o SPECT ictal). 4.- Pacientes con sospecha de presentar dos o 
más regiones epileptógenas extratemporales con o sin lesión estructural. 5.- En 
pacientes cuyos estudios de primera fase, demuestran un foco crítico con 
distribución focal o regional en las derivacionesfrontales, parietales u 
occipitales, con lesiones estructurales extensas congruentes, que no pueden ser 
resecadas en su totalidad debido a su tamaño y localización. 6.- Pacientes con 
una zona epileptógena en o en las cercanías de corteza elocuente (corteza 
motora, sensitiva, áreas del lenguaje). 
 
Los más frecuentemente utilizados y mayoritariamente admitidos son los 
siguientes: 
1. - Electrodos de foramen oval (EFO). Diseñados por H.G.Wieser (Wieser 
et al., 1985), se colocan mediante punción del ganglio de Gasser a través del 
agujero oval, bajo anestesia general y con control radioscópico. Se trata de 
electrodos cilíndricos semiflexibles, con 4 a 10 puntos de registro. El extremo 
que se inserta tiene una disposición especial para reducir el riesgo de penetrar en 
la piamadre. Se administra tratamiento antibiótico profiláctico durante el periodo 
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de registro y hasta tres días después de retirar los electrodos. Una vez colocados, 
los puntos de registro se localizan en la cisterna ambiens, entre el tercio medio y 
el posterior del lóbulo temporal, a lo largo de la cara interna de uncus y región 
amígdalo-hipocámpica. (Wieser y Scwarz, 2001) Esta ubicación proporciona 
información sobre la actividad eléctrica de las estructuras temporales mediales y 
fronto-basales, por lo que son adecuados para registrar actividad epileptiforme 
intercrítica y crítica que se origina en la formación del hipocampo y la 
circunvolución del parahipocampo. (Wieser et al., 1993 B). 
 
Los EFO se emplearán para determinar si el origen de las crisis es o no es 
temporal medial, así como para determinar el lado del que proceden las crisis o la 
mayoría de estas en la epilepsia ELTM o con lateralidad dudosa. Permiten 
identificar los patrones de propagación temporal, necesarios para diferenciar la 
ELTM de las descargas propagadas, procedentes de otras zonas. Por tanto, no son 
adecuados para determinar otros orígenes que no correspondan a la región medial 
temporal. Son, además, insuficientes para identificar la extensión del área 
epileptógena. Las descargas circunscritas al núcleo amigdalino pueden o no ser 
identificadas, pero esto no suele ser un problema dada la rareza de la epilepsia 
amigdalina pura. 
 
La inserción de los electrodos a través del agujero oval (figura 3) puede 
producir algunas complicaciones. Aproximadamente el 9 % de los enfermos 
presenta dolor o molestias sensitivas, generalmente transitorias, en el territorio 
del trigémino homolateral, que en raras ocasiones se asocian con paresia del 
músculo masetero. La infección puede presentarse a pesar el tratamiento 
profiláctico con antibióticos, siendo más frecuente cuanto más tiempo dura el 
registro. Las hemorragias subaracnoideas y parenquimatosas se observan en 
menos del l % de los casos, y pueden causar déficit neurológicos persistentes de 
gravedad variable. 
 
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Figura 3. Electrodos de foramen oval. Radiografías de control antero-posterior y 
lateral de cráneo 
 
 
Figura 4. Ejemplo de registro ictal en un paciente con EFO. Se observa el origen 
de la crisis en electrodos de región temporal medial derecha (flecha). 
 
Los EFO mejoran a los electrodos esfenoidales en cuanto a la calidad del 
registro (figura 4) y a su localización más precisa y extensa. Pero su ventaja 
mayor es que, para la exploración de las regiones temporales profundas, permite 
sustituir las técnicas complejas de implantación de electrodos profundos 
existentes hasta ahora, al ser menos cruentos y más fáciles de colocar, resultan 
preferibles a otras técnicas invasivas (Sola, 2003 A). 
 
2. - Electrodos Subdurales. Este tipo de electrodos intracraneales han sido 
los más utilizados en los estudios invasivos de evaluación prequirúrgica. Son de 
diámetro variable (2-5 mm) fabricados de acero inoxidable o de platino y están 
incluidos en una lámina hecha de un plástico inerte, flexible y transparente como 
el silastic o el teflón. Los electrodos subdurales se agrupan en mantas (grids en 
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inglés) y tiras (strips), cuyo tamaño y configuración son muy diversos. Son 
compatibles con estudios de RM y pueden usarse también en estudios de 
magnetoencefalografía. 
 
Las mantas de electrodos se colocan con anestesia general mediante una 
craneotomía que se adecua al área que supuestamente alberga la zona 
epileptógena y al número de electrodos que se van a colocar. Las tiras de 
electrodos pueden implantarse mediante craneotomía con anestesia general o 
insertarse a través de agujeros de trépano deslizándolos en el espacio subdural 
basal al lóbulo temporal, occipital o frontal o sobre la convexidad del hemisferio. 
Una vez implantados los electrodos, se cierra la duramadre y el cuero cabelludo y 
el paciente puede ingresar en la Unidad de Monitorización v-EEG para el registro 
de la crisis y el estudio funcional con estimulación eléctrica cortical. 
 
Los electrodos subdurales permiten un muestreo amplio de la corteza 
cerebral, estando, sin embargo, limitados en el registro de la actividad de zonas 
profundas (Figura 5). En ocasiones se han utilizado electrodos de profundidad y 
subdurales en un mismo paciente. (Spencer et al., 1990) 
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Figura 5. Registro con electrodos subdurales. A) Radiografía lateral de un 
paciente con mantas de electrodos subdurales implantados. B) Craneotomía que 
muestra una manta subdural de 64 contactos. Los cuadros blancos muestran la región 
correspondiente al córtex motor primario C) Ejemplo de registro interictal. 
 
Su aplicación acarrea ciertas dificultades. La morbilidad de las tiras de 
electrodos subdurales es inferior al l % y similar a la de los electrodos profundos. 
Las mantas de electrodos subdurales se asocian a una mayor morbilidad, aunque 
inferior al 4 %. Las complicaciones más comunes son: meningitis, infecciones 
óseas, síndrome de hipertensión intracraneal (más frecuente con la implantación 
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de las mantas) y hematoma subdural o intraparenquimatoso. El riesgo de 
infección aumenta cuando se mantienen durante más de 2 semanas. Las 
complicaciones mortales o asociadas a secuelas permanentes son excepcionales. 
 
Por lo general, su colocación está indicada cuando la actividad epileptógena 
electroclínica está pobremente localizada y/o está próxima a regiones corticales 
funcionalmente importantes. La finalidad es múltiple: 1. - Registrar actividad 
intercrítica. 2. - Recoger y mapear crisis espontáneas. 3. - Localizar funciones 
corticales mediante estimulación eléctrica. 4. - Mapear los potenciales evocados 
somatosensoriales del córtex postrolándico. 
 
Su uso está especialmente indicado en epilepsias extratemporales, y en 
general en casos en que se precisan estudios funcionales (Engel, 1987 A; Lüders 
et al., 1987; Ojeman y Engel, 1987; Boon y Williamson, 1989). 
 
3.- Electrodos epidurales. Los electrodos epidurales consisten en tornillos, 
ganchos, tiras o mantas (Ross et al., 1990; ver figura 6). Estas dos últimas son las 
mismas que se colocan en el espacio subdural. Los ganchos o tornillos son discos 
de 3 mm de diámetro hechos de platino o acero inoxidable colocados en una base 
de plástico en forma de “hongo”. Las ventajas de este tipo de electrodos son: