Biologia de los microorganismos (1617)

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E N F E R M E D A D E S B A C T E R I A N A S Y V Í R I C A S T R A N S M I T I D A S D E P E R S O N A A P E R S O N A 951
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alterar la estructura de las proteínas de los pili de N. gonor-
rhoeae, creando nuevos serotipos que desaf ían la respuesta 
inmunitaria. En segundo lugar, el uso de anticonceptivos ora-
les causa un aumento del pH vaginal: cuando eso sucede, las 
bacterias lácticas que se encuentran normalmente en la vagina 
de una mujer adulta ( Figura 23.8b) no se desarrollan, lo que 
reduce la competencia y facilita la colonización de N. gonor-
rhoeae. Finalmente, y muy importante, los síntomas de gono-
rrea en la mujer suelen ser tan leves que la enfermedad puede 
pasar desapercibida.
Sífilis
La sífilis está causada por la espiroqueta Treponema pallidum, 
una célula espiral, larga y extremadamente fina (Figura 29.37). 
Como N. gonorrhoeae, T. pallidum es muy sensible a variacio-
nes ambientales y a la deshidratación, por lo que la sífilis solo se 
transmite por contacto sexual íntimo, o de madre a hijo durante 
el embarazo. En la Sección 14.20 se trata la biología de las espi-
roquetas y del género Treponema.
Con frecuencia, la sífilis se transmite al mismo tiempo que 
la gonorrea, como coinfección. Sin embargo, la sífilis es poten-
cialmente más grave que la gonorrea. Por ejemplo, la sífilis mata 
alrededor de 100.000 personas al año en todo el mundo, mien-
tras que la gonorrea mata directamente solo a unas 1.000. No 
obstante, debido principalmente a la diferencia de los síntomas 
y de la patobiología de las dos enfermedades, la incidencia de 
la sífilis en los Estados Unidos es menor que la de la gonorrea. 
De todos modos, la incidencia de la sífilis ha aumentado los 
últimos años en los Estados Unidos, con más de 10.000 nue-
vas infecciones diagnosticadas cada año, por contraste con las 
6.000 de 1997.
La espiroqueta de la sífilis (Figura 29.37) no traspasa la piel 
intacta, y probablemente la infección inicial ocurre a través 
de pequeñas fisuras de la capa epidérmica. En el hombre, la 
inflammatory disease) que puede provocar esterilidad. En el 
hombre, N. gonorrhoeae causa una dolorosa infección dolo-
rosa del canal uretral y típicas descargas uretrales purulentas. 
La falta de tratamiento de la gonorrea puede ocasionar, tanto 
en el hombre como en la mujer, daño en las válvulas cardíacas y 
en los tejidos conectivos debido a la acumulación de complejos 
inmunes en dichas zonas. Además de causar gonorrea en adul-
tos, N. gonorrhoeae también causa infecciones oculares en los 
recién nacidos. Los niños que nacen de madres infectadas pue-
den adquirir la infección ocular durante el parto. Por tanto, para 
evitar la infección gonocócica en los niños, suele ser preceptivo 
el tratamiento profiláctico de los ojos de todos los recién naci-
dos con una pomada a base de eritromicina. 
El tratamiento con penicilina era el preferido para tratar la 
gonorrea hasta la década de 1980 cuando aparecieron cepas 
de N. gonorrhoeae resistentes a ese antibiótico. Las quinolonas 
ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxacino también se utiliza-
ban, pero hacia 2006, un porcentaje significativo de las cepas de 
N. gonorrhoeae aisladas en los Estados Unidos también habían
desarrollado resistencia a estos medicamentos. Las cepas resis-
tentes a la penicilina y a las quinolonas responden a una tera-
pia antibiótica alternativa con una dosis única de cefixima o
 ceftriaxona, antibióticos �-lactámicos.
Aunque los medicamentos empleados todavía resultan efi-
caces para su tratamiento, la incidencia de la gonorrea se man-
tiene relativamente alta (Figura  29.35) por, al menos, tres 
motivos. En primer lugar, aunque durante una infección se 
producen anticuerpos anti-gonocócicos, estos son específi-
cos para la cepa infecciosa, y no aportan inmunización contra 
otras cepas de N. gonorrhoeae. Como consecuencia, la reinfec-
ción por gonorrea es posible y muy común en las poblaciones 
de alto riesgo. Además, dentro de una misma cepa de N. gono-
rrhoeae pueden producirse cambios antigénicos que desactivan 
la respuesta inmunológica. Por ejemplo, una mutación puede 
Figura 29.36 Neisseria gonorrhoeae, el agente causante de la
gonorrea. (a) Tinción de Gram de una descarga uretral. (b) Micrografía por 
microscopía electrónica de barrido de las microvellosidades de la mucosa de 
las trompas de Falopio humanas con células de N. gonorrhoeae adheridas 
a la superficie de las células epiteliales. Las células de N. gonorrhoeae 
tienen cerca de 0,8 μm de diámetro. Las especies de Neisseria son 
Betaproteobacterias ( Sección 15.2).
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(a) (b)
Figura 29.37 La espiroqueta de la sífilis, Treponema pallidum.
(a) Células con una técnica de anticuerpos fluorescentes. Cada célula de
T. pallidum mide 0,15 μm de ancho y 10-15 μm de largo. (b) Preparación con
tinción de plata (método Fontana) de una muestra procedente de un chancro
sifilítico. (c) Micrografía electrónica de sombreado de una célula de T. pallidum. 
Los endoflagelos son típicos de las espiroquetas Sección 14.20).
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