GINECOLOGIA (504)

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483Anomalías anatómicas
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importancia decisiva para el desarrollo testicular normal (Ross, 
2005).
Las células de Sertoli en fase de desarrollo comienzan a secretar 
hormona antimülleriana (AMH, antimüllerian hormone) (llamada 
también sustancia inhibidora mülleriana) (MIS) durante la sép-
tima a octava semanas del desarrollo; dicha hormona gonadal ori-
ginará regresión del sistema paramesonéfrico ipsolateral (conducto 
de Müller), involución que terminará entre las 9 y 10 semanas 
de la gestación (Marshall, 1978). La AMH también controla el 
crecimiento rápido del gubernaculum testis necesario para el des-
censo transabdominal de los testículos. En los varones, durante 
la niñez permanecen altas las concentraciones séricas de AMH 
para después disminuir en la pubertad a las cifras bajas propias de 
varones adultos. A diferencia de lo mencionado, las niñas tienen 
niveles no detectables de dicha hormona hasta la pubertad, fase en 
que comienzan a ser mensurables sus niveles séricos. En el aspecto 
clínico cabe utilizar las concentraciones de AMH para medir la 
reserva ovárica y anticipar los resultados satisfactorios de la hiper-
estimulación ovárica controlada durante la reproducción asistida 
(cap. 19, pág. 515).
En los testículos, aparecen células de Leydig a partir del mesén-
quima original del pliegue gonadal, que está entre los cordones 
testiculares; su diferenciación comienza, en promedio, una semana 
después de que se desarrollan las células de Sertoli. Las células de 
Leydig comienzan a secretar testosterona durante la octava semana 
de la gestación. Entre las semanas 15 y 18 alcanza su máximo la 
menciona en párrafos anteriores, las células germinativas migran 
por movimiento ameboide a lo largo del mesenterio dorsal del 
intestino posterior para “poblar” el pliegue genital y diferenciarlo. 
De ese modo, los principales componentes celulares del pliegue 
genital temprano incluyen células germinativas primordiales y 
células somáticas.
En ese punto, la presencia o la ausencia de los genes que “deter-
minan” el tipo de gónadas son los que rigen el desarrollo fetal 
en uno u otro géneros (fig. 18-3) (Taylor, 2000). La diferencia-
ción sexual depende del sexo genético, que está presente desde la 
fecundación del ovocito que posee un cromosoma X y del esper-
matozoide que porta un cromosoma X o Y. En los humanos, el 
gen llamado región determinante sexual del Y (SRY, sex-determining 
region of the Y ), es el factor que rige la aparición de los testículos. 
En presencia de dicho gen, las gónadas terminan por desarrollarse 
en la forma de testículos. Otros genes importantes en el desarro-
llo gonadal incluyen SF1, SOX9, WT1, WNT4 y DAX1 (Viger, 
2005).
En los varones, las células de la región medular de los cordones 
sexuales primitivos se diferencian hasta formar células de Sertoli, 
que se organizan para formar los cordones testiculares (fi g. 18-3A). 
Estos últimos se identifi can a las seis semanas y consisten en las 
células de Sertoli mencionadas y células germinativas íntimamente 
apiñadas. En los comienzos del segundo trimestre en el cordón se 
forma un tubo interior (luz) y se transforma en los túbulos semi-
níferos. El desarrollo de vasos específi cos para los testículos es de 
FIGURA 18-2. Desarrollo embrionario del aparato genitourinario de la mujer. (Modificada con autorización de Shatzkes, 1991.)
Mesonefros
Conducto 
mesonéfrico
Intestino 
posterior
Cloaca
Mesonefros
Conducto 
mesonéfrico
Conducto 
de Müller
Metanefros
Intestino posterior
(recto primitivo)Cloaca
Vejiga
Mesonefros
Yema ureteral 
y metanefros
Conducto 
mesonéfrico
Conducto 
de Müller
Intestino posteriorCloaca
Mesonefros
Conducto 
de Müller
Vejiga
Recto
A B C
D E F
Conducto 
metanéfrico
Tabique 
urorrectal
Seno 
urogenital
Metanefros 
(riñón)
Conducto de Müller 
(trompa de Falopio)
Conductos de 
Müller fusionados
Conducto 
metanéfrico 
(uréter) Recto
Seno 
urogenital
Vejiga
Conducto 
mesonéfrico
Riñón
Uréter
Útero
Uretra Recto
Vagina
Vejiga
Vestigio 
del conducto 
mesonéfrico
Trompa de 
Falopio
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