Biologia de los microorganismos (1589)

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E N F E R M E D A D E S B A C T E R I A N A S Y V Í R I C A S T R A N S M I T I D A S D E P E R S O N A A P E R S O N A 937
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resistente, en consonancia con el papel que desempeña el ácido 
micólico en estas propiedades de tinción.
Normalmente, el tratamiento de individuos tuberculina 
positivos consiste en dosis diarias de isoniacida y del antibió-
tico rifampicina durante 2 meses, seguido de dosis quincena-
les durante 9 meses. Este tratamiento elimina los remanentes 
de M. tuberculosis y evita la aparición de organismos resisten-
tes a antibióticos. La terapia farmacológica múltiple reduce la 
posibilidad de que aparezcan cepas con resistencia a más de un 
compuesto. Pese a todo, la resistencia de M. tuberculosis a la 
isoniacida y a otros agentes antimicrobianos está aumentando, 
especialmente en pacientes con VIH/SIDA, en los que la tuber-
culosis es una infección frecuente (véase Figura 29.45g). El tra-
tamiento de estas cepas, denominadas cepas tuberculosas de 
resistencia múltiple, requiere el uso de fármacos antitubercu-
losos de segunda línea que, en general, son más tóxicos, menos 
eficaces y más caros que la rifampicina y la isoniacida.
Lepra
Mycobacterium leprae, una especie relacionada con M. tubercu-
losis, provoca lepra, conocida formalmente como enfermedad 
de Hansen. La forma más grave de la enfermedad de Hansen es 
la lepra lepromatosa, caracterizada por lesiones abultadas y con 
dobleces en el cuerpo, especialmente en regiones frías como la 
cara y las extremidades (Figura 29.18). Las lesiones, se deben al 
crecimiento de células de M. leprae en la piel, y contienen una 
gran cantidad de células bacterianas. Igual que las células de otras 
micobacterias (Figura 29.15a), las de M. leprae de las lesiones se 
tiñen intensamente de rojo con fucsina fenicada mediante el pro-
cedimiento de tinción para la resistencia ácido-alcohol, lo que 
demuestra definitivamente la existencia de una infección activa.
En casos graves de lepra no tratada, las lesiones desfigurantes 
llegan a destruir los nervios periféricos; los músculos se atrofian 
y se pierde la función motora. La pérdida de sensibilidad en las 
extremidades provoca heridas asintomáticas, como quemaduras 
y cortes. La descalcificación ósea provoca la lenta retracción de los 
dedos y su transformación hasta adquirir la apariencia de garras 
en las fases avanzadas de la lepra. La patogenia de la enferme-
dad se debe a una hipersensibilidad de tipo retardado ( Sec-
ción 24.8), combinada con la gran invasividad de M. leprae, que 
La terapia antimicrobiana de la tuberculosis ha sido uno de 
los principales medios para controlar la enfermedad. El pri-
mer antibiótico antituberculoso eficaz fue la estreptomicina, 
pero la verdadera revolución en el tratamiento de la tuberculo-
sis llegó con el descubrimiento de la hidracida del ácido isoni-
cotínico, llamada isoniacida (INH) (Figura 29.17). Este fármaco 
es muy eficaz y se absorbe rápidamente por vía oral. La isonia-
cida es un análogo del factor de crecimiento ( Sección 27.11) 
relacionado estructuralmente con la nicotinamida; en las mico-
bacterias inhibe la síntesis de ácido micólico y compromete la 
integridad de la pared celular. Después del tratamiento con iso-
niacida, las micobacterias pierden su carácter ácido-alcohol 
Figura 29.16 Síntomas de la tuberculosis. (a) Muestra de esputo de
un paciente con tuberculosis, teñida con naranja de acridina de Smithwick. 
Las células de M. tuberculosis son las estructuras con forma de palito de 
color amarillo anaranjado (flechas). (b) Radiografía torácica normal. Las 
tenues líneas blancas son arterias y otros vasos sanguíneos. (c) Radiografía 
torácica de un caso avanzado de tuberculosis pulmonar; las manchas blancas 
(flechas) indican las zonas con tubérculos que contienen células viables de 
Mycobacterium tuberculosis.
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Figura 29.17 Estructura de la isoniacida (hidracida del ácido
isonicotínico). La isoniacida es un agente quimioterapéutico eficaz para tratar 
la tuberculosis. Nótese la semejanza estructural con la nicotinamida.
N
C
O
N NH2
NH2
H
Isoniacida
N
C
O
Nicotinamida
Figura 29.18 Lesiones cutáneas de lepra lepromatosa. La lepra
lepromatosa está causada por infecciones de Mycobacterium leprae. Las 
lesiones pueden contener hasta 109 células bacterianas por gramo de tejido, 
indicando una infección incontrolada y activa, con una mala prognosis.
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