VESÍCULA, PANCREAS E HÍGADO

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VESÍCULA BILIAR
Las patologia mas frecuentes de la vesicula son las infecciones (colecistitis), las tumorales (colangiocarcinomas o carcinoma de vesicula) y problemas de atresia biliar
A diferencia del resto del tracto gastrointestinal, la vesícula biliar carece de muscularis mucosae y submucosa. La pared consiste solo en 
1.- mucosa revestida por una sola capa de células. 
2.- capa fibromuscular 
3.- capa serosa de tejido adiposo con vasos sanguíneos y linfáticos, nervios y paraganglios
4.- cubierta peritoneal excepto en donde se adosa al hígado
Gorro frigio: forma que puede tener la vesicula 
TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIAR
1) Colelitiasis:
Afecta del 10 al 20 % de la población adulta del hemisferio norte. Mas alta en Ibero América, del 20 al 40 % y mas baja en Asia, del 3 al 5 %. (Se debe al tipo de alimentación)
80% de los cálculos son de monohidrato de colesterol, resto por sales cálcica de bilirrubina.
Patogenia:
- Sobresaturación de la bilis con colesterol
- Hipomotilidad de la vesícula biliar que permite que estas sustancias de colesterol precipiten y se formen los calculos
- Hipersecreción mucosa que atrapa los cristales
Factores de Riesgo:
· Edad avanzada 
· Hormonas sexuales femeninas (más común en mujeres)
· Reducción rápida de peso
· Obesidad
· Estasia de la vesícula biliar
· Trastornos innatos del metabolismo de los acidos biliares
· Sindromes hiperlipémicos
NOTA: Tambien hay un componente de tipo hereditario. Casi siempre si una madre padece de problemas de litiasis es muy probable que alguna de sus hijas tambien lo padezca. 
NOTA 2: Los cálculos de colesterol pueden tener forma facetada, como si tuvieran caras como un dado. Tambien pueden tener forma de nuez moscada. 
NOTA 3: Pueden ser de coloración amarilla, verde o negra dependiendo de la naturaleza de la sal que los forme.
NOTA 4: Los patólogos no hacen estudio de cálculos, pertenece más al area de cristalografia
2) Colecistitis:
Puede ser aguda, crónica y crónica reagudizada (reagudizada porque mientras mas eventos tenga el paciente mas fibrosis hace a nivel del area, y hace mas difícil resección)
Colecistitis aguda: vesícula luce aumentada de tamaño, tensa (como si estuviera llena de agua). Varia de coloración desde rojo brillante a verde-negro (presencia de sangre en subserosas mezclada con bilis).
En el 90% de los casos, el cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar o el conducto cístico. Mientras mas pequeños los cálculos mas complicada es la clínica porque pueden irse hasta el conducto colédoco o la ampolla de Vater.
Dependiendo de cómo evolucione la colecistitis puede haber:
- Empiema: exudado contenido de pus
- Colecistitis gangrenosa: necrosis, vesícula de coloración verde-negra. Es peligrosa porque puede haber ruptura de esa pared inclusive como iatrogenia (ya que la vesicula está muy sensible por la inflamación) y llevar a una peritonitis.
Colecistitis crónica: presenta cambios variables; puede haber un engrosamiento de la pared (normalmente mide de 0,1 a 0,2 cm de espesor y llega a medir 0,3 a 0,6 dependiendo de que tan crónico sea el proceso) normalmente la mucosa de la vesicula tiene un aspecto alfombrado y este aspecto puede cambiar y aplanarse debido a la presencia de los cálculos (el aplanamiento es un dato de cronicidad). La sola presencia de cálculos ya es razón para el diagnóstico. 
Clinica: Dolor intenso en hipocondrio derecho, insidioso o brusco, irradiado a hombro derecho. Calculo impactado dolor tipo cólico. Además fiebre, nauseas, vómitos, leucocitosis.
Complicaciones:
- Sobreinfección bacteriana con colangitis y sepsis
- Perforación de la vésicula biliar y formación de abscesos locales
- Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa
- Fístula entérica- biliar
- Agravamiento de trastornos médicos previos
3) Coledocolitiasis y Colangitis:
Presencia de cálculos dentro del árbol biliar. En la colangitis existe inflamación de la pared de los conductos biliares, casi siempre causada por infección bacteriana. Es peligroso que una colecistitis se reagudice porque puede terminar en una de estas al no controlar la infección y la inflamación.
Clínica: Fiebre, dolor abdominal e ictericia
La forma ascendente es la infección de conductos biliares intrahepáticos.
4) Atresia biliar: 
Se observa en neonatos y lactantes menores. Obstrucción completa del flujo biliar causada por la disminución o ausencia de todos o parte de los conductos biliares extrahepáticos. (es muy poco o no se desarrollo el árbol biliar)
Se cree que pueda ser causada por infección viral. Hay inflamación y Cicatrización fibrosante de los conductos sobre todo a nivel intrahepatico. Hay características floridas de obstrucción biliar en la biopsia. Fibrosis periportal y cirrosis en el plazo de 3 a 6 meses.
NOTA: Todo proceso de fibrosis intrahepatico conlleva a la cirrosis, no hay cirrosis sin fibrosis; pero si hay fibrosis sin cirrosis porque la fibrosis puede ser local, mientras que la fibrosis de una cirrosis tiene que ser generalizada.
NOTA 2: Solo puede resolverse con un transplante hepático al niño
Se divide en dos tipos:
a) corregible (10%) con permeabilidad del sistema proximal de ductos biliares, tratable por anastomosis biliar entérica.
b) no corregible (90% de los casos). En 2/3 de los casos el sistema extrahepático, incluyendo la vesícula, es atrésico. El tercio restante, el sistema proximal al ducto cístico es atrésico y puede ser tratada por portoenterostomía
5) Carcinoma de Vesicula Biliar:
Es el tumor maligno mas frecuente del tracto biliar (el adenocarcinoma es la lesion más frecuente desde el punto de vista histológico). En la séptima década de la vida y mujeres mas frecuentes 3 a 4 :1 hombre. Por lo general hay cálculos presentes en el 60-90 % de los casos. Mas común en Latinoamérica que en USA
Morfologia:
Hay dos patrones de crecimiento: exofítico (crece como si fuese una coliflor en la luz de la vesicula) e infiltrante (se mete dentro de las paredes), este último mas frecuente con área de engrosamiento e induración difuso de la pared, y escirroso y muy firmes.
La mayoría son adenocarcinomas. Pueden ser papilares, escasamente diferenciados o infiltrantes desdiferenciado. Cuando se descubren ya han invadido el hígado, sobre todo la forma indurada (si la forma exofítica crece hacia el cístico la persona hace retenciones y presenta clínica mas temprano, mientras que el infiltrante va mas solapado e invade el hígado)
Casi la mitad de los pacientes tienen metástasis al momento del diagnóstico. Invade el hígado directamente (por estar adosados) y en menor grado estómago y duodeno. 
El tratamiento de inicio es la cirugía y la extensión depende del estado del estado de la enfermedad, desde colecistectomía para estadio I y II, lobectomía hepática derecha y linfadenectomía para estadio III y IV, paliativo para el estadio V. Supervivencia a 5 años en estadio I y II es del 90%
6) Colangiocarcinoma: 
Es el adenocarcinoma que surge de los colangiocitos de los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos. Dos tercios son extrahepáticos conocidos como tumor de Klatskin (crece a nivel del hilio). Se da en individuos entre 50 y 70 años y es mas frecuente en las mujeres.
Morfologia:
Es un adenocarcinoma bien diferenciado con estroma denso, fibroso (desmoplásico). Consistencia arenosa y firme, la superficie de corte tiene un aspecto grumoso. La gran mayoría son secretores de mucina. Pueden haber estructuras tubulares glandulares, revestimiento epitelial de tipo cuboide a cilíndrico con pleomorfismo bastante marcado. Hipercromasia nuclear, nucléolo prominente, con diferentes formas.
PANCREAS
Es un órgano retroperitoneal, orientado transversalmente, mide 20 cm de longitud y pesa 90 gr en hombres y 85 gr en mujeres. Tiene dos conductos, de Wirsung que drena en la papila de Vater y de Santorini, que drena en otra papila menor y ambos terminan en el duodeno. (tomar en cuenta que pueden existir variaciones en esta distribución). La unión del Wirsung con el conducto biliar crean la ampolla de Vater. La porción exocrina constituyeentre el 80 y 85 % del órgano. Los islotes de Langerhans representan entre el 1 y 2 %. (pueden haber tumores de las células de los islotes llamados Insulinomas pero son raros, a diferencia de los Adenocarcinomas de tipo ductal y acinar que crecen de la porción exocrina)
El páncreas secreta entre 2 y 2,5 lt al día de líquido rico en bicarbonato, que contiene enzimas y proenzimas digestivas (por eso en una cirugía puede hacerse un seroma por todo ese liquido liberado ya que es muy agresivo). La secreción regulada a través del sistema vagal (acetilcolina) y humoral (secretina y colecistocinina producidas en el duodeno). La autodigestión esta controlada debido a que la secreción es en forma de proenzimas enzimáticamente inertes que necesitan de la presencia de otras sustancias para activarse.
1) Pancreatitis: 
Pancreatitis aguda: lesiones reversibles caracterizadas por inflamación, puede ir desde edema hasta necrosis intraparenquimatosa difusa con hemorragia grave. (La necrosis termina en fibrosis y el paciente pasa a pancreatitis crónica). ES UNA EMERGENCIA
 Morfologia:
- Extravasación microvascular que produce edema. 
- Necrosis grasa por las lipasas (EVITAR)
- Reacción inflamatoria aguda
- Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
- Destrucción de los vasos sanguíneos con hemorragia
Pancreatitis necrosante aguda: daño a las porciones acinares y ductales asi como islotes de Langerhans.
Clinica:
Dolor abdominal en banda. Constituye una urgencia médica. Hipocalcemia es de mal pronóstico porque el calcio está siendo retenido por la grasa que rodea al páncreas. Amilasa sérica muy alta así como la lipasa, hasta por 5 dias
Pancreatitis crónica: Lesión parenquimatosa irreversible y formación de cicatrices. Lleva a trastornos de malabsorción.
Morfologia: 
- Fibrosis parenquimatosa. 
- Reducción de acinos y dilatación de conductos pancreáticos. 
- Macroscopicamente la glándula esta dura con conductos extremadamente dilatados
2) Quistes No Neoplásicos:
Quistes Congenitos: Desarrollo anómalo de los conductos pancreáticos. Coexisten con quistes en el riñón, hígado y páncreas en la enfermedad poliquística y el von Hippel-Lindau. Pueden ser lesiones microscópicas hasta de 3-5 cms.
Pseudoquiste:
No hay epitelio que lo recubra, solo está dilatado. Representan el 75% de los quistes del páncreas. Suelen aparecer despues de un evento de pancreatitis y son solitarios, existe tabicación de zonas de necrosis por tejido fibroso y su contenido es rico en enzimas pancreaticas. Tamaño varia entre 2 y 30 cms.
3) Carcinoma de Pancreas:
Cuarta causa de muerte en USA, Enfermedad genética, sea heredada o adquirida. La mayoría se desarrollan en la cabeza del páncreas en un 60 % y constituyen adenocarcinomas ductales principalmente.
Disparidad entre los rasgos citológicos (atipias nucleares, mitosis elevada) y rasgos arquitectural bien diferenciados (a simple vista las glándulas parecen poco o nada alteradas, pero al explorarlas citológicamente si se observa alteración). 
Puede observarse invasión perineural en 90% y de vasos sanguíneos venosos en un 50% (puede hacer metástasis con facilidad, si ya alcanzó estos lugares facilmenta ya está en bazo, hígado pulmon y estomago). Otras variantes son el carcinoma de células acinares, adenoescamoso, carcinoma indiferenciado con células tipo osteoclasto.
¡¡PREGUNTA DE EXAMEN!!
Frecuencia de carcinoma de páncreas en diferentes partes de la glandula
Cabeza 60%
Cuerpo 10%
Cola 10%
Difusa 20%
Los tumores en cuerpo y cola son tratados con pancreatectomía. Los de cabeza y región ampular con la operación de Whipple (Elimina la cabeza del páncreas con el duodeno y dependiendo del grado puede llevarse parte de la cadena ganglionar de la curvatura mayor). Esta cirugías registran una tasa de mortalidad del 10 al 20%. Muchos casos llegan con tumor extendido y no son aptos para la cirugía.
La tasa de supervivencia a 5 años ha sido del 4 % o menos con mas del 90% de los pacientes muriendo en el primer año. Aun con la lesión confinada al páncreas la supervivencia a 5 años no excede el 15 %
Factores pronósticos: El estadio es el mas importante, invasión a vasos sanguíneos y margen de resección retroperitoneal se asocia a menor sobrevida
ENFERMEDADES HEPÁTICAS