CHLAMYDIA (bacteriologia)

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HISTORIA 
La enfermedad similar a la clamidia que afecta los ojos de las personas se escribió por 
primera vez en antiguos manuscritos chinos y egipcios hace miles de años. 
Halberstaedrrter y von Prowazek proporcionaron una descripción moderna de organismos 
similares a la clamidia en 1907. Chlamydia trachomatis fue cultivada por primera vez por 
Tang Fei-fan, aunque todavía no se reconocían como bacterias. 
Chlamydia es un taxón genérico que fue acuñado en 1945 por Jones et al., El término 
clamidia (una capa) apareció en la literatura en 1945, aunque se siguieron utilizando otros 
nombres, incluidos Bedsonia, Miyagawanella, ornithosis. Desde 1971 hasta 1999 se 
aceptaban cuatro especies dentro del género Chlamydia (según la clasificación de Stolz y 
Page): 
1) Chlamydia trachomatis (Busacca 1935) Rake, 1957, cepa tipo: ATCC VR-571. 
2) Chlamydia pneumoniae; 
3) Chlamydia pecorum; 
4) Chlamydia psittaci (Lillie 1930) Page, 1968, cepa tipo: ATCC VR-125. 
En abril de 1999, tras la presentación y propuesta de Everett, Bush y Andersen para una 
nueva clasificación de Chlamydiaceae, cinco especies nuevas fueron validadas, mientras 
que C. pneumoniae, C. pecorum y C. psittaci fueron trasladadas a un nuevo género: 
Chlamydophila. 
 Nota: Chlamydophila fue un género que agrupaba algunas especies que pertenecen a 
Chlamydia. Actualmente se considera como un sinónimo. 
Sin embargo En 2015, un artículo de Sachse et al. consideró fusionar de nuevo los 
géneros Chlamydia y Chlamydophila debido a que las diferencias entre las especies no 
son lo suficientemente importantes como para separar los dos géneros. Incluso antes de 
la publicación de este artículo, El Manual de Bacteriología Sistemática de Bergey ya 
consideraba en su edición más reciente a esa fecha a Chlamydia como un único género 
que incluía a Chlamydophila, y continúa haciéndolo en su edición más reciente de 2015. 
AGENTE CAUSAL Y TAXONOMÍA 
De las tres especies que causan 
enfermedad en humanos, Chlamydia 
trachomatis es la más común como 
causa de infecciones genitales y 
conjuntivitis. Chlamydia pneumoniae y 
Chlamydia psittaci son patógenos 
respiratorios. El conocimiento de la 
biología y patogenia de estas bacterias 
se basa principalmente en el estudio 
de C. trachomatis. 
Integrantes: 
Eglee Durán 
Fabio Escobar 
Indira Espinoza 
Joslenys Fernández 
Patricia Fernández 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
- Son células redondas con diámetros entre 0.3 y 1 μm. 
- La envoltura que rodea a las células incluye una membrana externa trilaminar que 
contiene lipopolisacáridos y proteínas similares a las de las bacterias 
gramnegativas. 
- Son parásitos intracelulares obligatorios y no crecen fuera de una célula eucariota. 
- También tienen ribosomas y son capaces de utilizar las vías comunes de 
producción de energía de las otras bacterias. 
- Se presentan en forma de cuerpos elementales (CE) (EB – elementary body) y 
cuerpos reticulares (CR) (RB – reticulate body) 
 
Principales características diferenciales de bacterias del género Chlamydia 
que causan enfermedad en humanos 
CARACTERÍSTICA C. trachomatis C. psittaci C. pneumoniae 
 
Hospedador natural 
 
Humano 
Aves, lo que 
incluye pavos, 
patos, gansos y 
faisanes 
 
Humano 
 
 
Enfermedad que 
produce 
Conjuntivitis, infecciones 
del 
aparato genital, 
linfogranuloma 
venéreo, neumonía 
(lactantes) 
 
 
Neumonía, 
endocarditis 
 
 
Bronquitis, neumonía, 
aterosclerosis 
Cuerpos de inclusión 
que contienen 
glucógeno 
 
Sí 
 
No 
 
No 
Susceptibilidad a 
sulfonamidas 
Sí No No 
 
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA 
 Los cuerpos elementales son resistentes a muchos factores ambientales estresantes, 
como una espora. Su membrana externa es similar a la de las bacterias 
gramnegativas. 
 Estas bacterias carecen de capa de peptidoglucanos rígida que existe en la mayor 
parte de las bacterias, y carecen de ácido N-acetilmurámico. 
 Tienen un núcleo denso central que se rodea de una membrana citoplasmática y de 
una membrana externa de doble capa. 
 La pared celular contiene lipopolisacáridos (LPS). Estos solamente tienen una 
actividad débil como endotoxina. 
 La membrana externa de estas bacterias tienen una proteína, MOMP: proteína 
principal de la membrana externa. Es un componente importante de la membrana y es 
único en cada especie. 
 También poseen otra proteína de membrana externa: OMP2, que está en todas las 
bacterias pertenecientes a la familia. Es una proteína rica en cisteína y es la que 
permite la formación de los enlaces disulfuro cruzados de los CE, que les dan 
estabilidad, y posteriormente se reorganizan para la formación del cuerpo reticulado. 
 Los cuerpos elementales contienen ARN y ADN en cantidades iguales, pero los 
cuerpos reticulados contienen 4 veces más ARN que ADN. El ADN, generalmente, se 
encuentra en el núcleo electrodenso, mientras que la mayor parte del ARN se 
encuentra en los ribosomas. 
 Tienen genoma circular similar al de los cromosomas bacterianos. 
PATOGENIA 
Ciclo de replicación 
1) La unión de los cuerpos elementales a las células huésped se inicia mediante la 
formación de un puente trimolecular entre las adhesinas bacterianas, los 
receptores del huésped y los proteoglicanos de heparán sulfato (HSPG) del 
huésped. 
2) El cuerpo elemental se somete a endocitosis en un compartimento unido a la 
membrana, conocido como inclusión, que se disocia rápidamente de la vía 
endolisosomal. 
3) Comienza la síntesis de proteínas bacterianas, los cuerpos elementales se 
convierten en cuerpos reticulados y las proteínas de membrana de inclusión 
promueven la adquisición de nutrientes 
4) Durante la mitad del ciclo, los cuerpos reticulares se replican exponencialmente. 
5) Bajo condiciones de estrés, los cuerpos reticulados entran en un estado 
persistente y pasan a cuerpos aberrantes agrandados. 
6) Los cuerpos elementales salen del huésped por lisis o extrusión. 
C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci 
El abanico de células que 
puede infectar C. trachomatis 
es limitado. Los receptores 
para cuerpos elementales (CE) 
se encuentran 
fundamentalmente en las 
células del epitelio cilíndrico no 
ciliado, cuboidal y de transición 
que se encuentran en las 
membranas mucosas de la 
uretra, el endocérvix, el 
endometrio, las trompas de 
Falopio, el ano y el recto, el 
aparato respiratorio y la 
conjuntiva. 
 
Las serovariantes de C. 
trachomatis que producen el 
linfogranuloma venéreo (LGV) 
se replican en los fagocitos 
mononucleares presentes en 
el sistema linfático. 
Para penetrar en el organismo 
humano, C. pneumoniae utiliza 
las células epiteliales 
columnares o de transición. 
Infecta las vías respiratorias y 
los monocitos; en un primer 
lugar, infecta las células de las 
vías respiratorias (altas y/o 
bajas) y posteriormente se 
disemina por la sangre gracias 
a los monocitos. Esto le 
permite la colonización a 
distancia de muchos lugares 
del organismo, tales como las 
arterias. Además de esto, la 
bacteria, cuando está 
infectando la célula 
hospedadora, tiene la 
capacidad de detener la 
apoptosis, lo que contribuye a 
la replicación y facilita una 
posible cronificación. 
Al igual que las otras 
clamidias, C. psittaci penetra a 
través de las células del 
aparato respiratorio. Desde allí 
se diseminan a las células 
reticuloendoteliales del hígado 
y del bazo, y una vez que 
llegan a estas localizaciones, 
los microorganismos se 
multiplican, produciendo 
necrosis focal. Los pulmones y 
otros órganos se ven 
afectados como consecuencia 
de la diseminación 
hematógena, que produce 
fundamentalmente una 
respuesta inflamatoria 
linfocitaria en los alvéolos y en 
los espacios intersticiales. En 
estas localizaciones aparece 
edema, engrosamiento de la 
pared alveolar, infiltración de 
macrófagos, necrosis y 
algunas veces hemorragia. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 C. trachomatis tiene una distribución universal. Se estima que 500 millones de 
personas están infectadas con el serotipo del tracoma a nivelmundial, y que como 
consecuencia de ello entre 7 y 9 millones de personas sufren ceguera. 
 El tracoma es endémico en Oriente Medio, el norte de África e India, especialmente en 
las comunidades donde existe hacinamiento y malas condiciones sanitarias y la 
higiene individual es deficiente. 
 Además, en estas áreas endémicas, los niños constituyen el principal reservorio de C. 
trachomatis. La incidencia es menor en los niños mayores y adolescentes, sin 
embargo, la incidencia de la ceguera continúa aumentando durante la edad adulta 
conforme progresa la enfermedad. 
 El tracoma se transmite de un ojo a otro a través de gotitas, las manos o la ropa 
infectada, pero como se registra un alto porcentaje de niños portadores de C. 
trachomatis en sus aparatos respiratorios y gastrointestinales en estas áreas 
endémicas, esta bacteria también es capaz de transmitirse mediante gotas 
respiratorias o contaminación fecal. 
 En el caso de la conjuntivitis de inclusión, la mayor parte de los casos se registran en 
individuos de edades comprendidas entre 18 y 30 años, y la infección genital precede 
probablemente a la afectación ocular. Se cree que las vías de transmisión son la 
autoinoculación y el contacto oral-genital. 
 Con respecto a la conjuntivitis neonatal, afecta aproximadamente al 25% de los recién 
nacidos cuyas madres padecen infecciones genitales activas, y se desarrolla una 
neumonía neonatal subsecuente en el 10 a 20% de los niños expuestos a este 
patógeno. 
 Por último, el LGV se presenta con frecuencia en adultos jóvenes sexualmente activos 
y tiene una prevalencia cada vez mayor en los hombres que tienen relaciones 
sexuales con hombres (HSH) en algunos entornos. La prevalencia más alta de 
infecciones genitales por clamidias en el sexo femenino se da en el grupo etario de 15 
a 19 años, seguido de otro grupo de edades entre los 20 a 24 años. Aproximadamente 
70% de las mujeres y 50% de los hombres no muestran ningún síntoma de las 
infecciones genitales causadas por clamidias. 
 La OMS estima que en el 2012 hubo 131 millones de nuevos casos de infección por 
clamidias en adultos y jóvenes de 15 a 49 años en todo el mundo, con alrededor de 
128 millones de casos ya existentes. El número más alto de casos se registra en la 
Región de las Américas y en la Región del Pacífico Occidental de la OMS. 
ENFERMEDADES CLÍNICAS 
C. trachomatis 
1) Infecciones oculares: 
a) Tracoma: Es una infección bacteriana que afecta los ojos. Se presenta como una 
conjuntivitis folicular o queratoconjuntivitis con inflamación difusa que afecta toda 
la conjuntiva. Los primeros síntomas de tracoma son lagrimeo, secreción 
mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia folicular. El examen 
microscópico de la córnea revela queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y 
extensión de los vasos del limbo hasta la córnea (paño corneal). A medida que el 
paño se extiende en sentido inferior a través de la córnea, se va produciendo 
cicatrización de la conjuntiva deformidades de los párpados, como el entropión 
(párpado retraído hacia adentro) y triquiasis, lo que produce excoriaciones en la 
córnea por el roce de las pestañas y esas excoriaciones pueden evolucionar a una 
ulceración. La ceguera vendría siendo una consecuencia de esta enfermedad 
producida a largo plazo por la cicatrización repetida de la córnea, por lo que la 
pérdida visual puede manifestarse hasta unos 15 a 20 años después del inicio de 
la infección. Sin embargo, es bastante común; es la principal causa de ceguera en 
algunos países subdesarrollados. Es producida por los serotipos: A, B, Ba y C. 
b) Conjuntivitis de inclusión en adultos: Es una conjuntivitis aguda folicular que se 
presenta en adultos sexualmente activos cuando las secreciones genitales de los 
adultos infectados son inoculadas por la misma persona en la conjuntiva. Esta se 
manifiesta con secreción mucopurulenta, queratitis, infiltrados corneales y, en 
algunos casos, se presenta cierto grado de vascularización corneal. Es producida 
por los serotipos que se asocian a las infecciones genitales: A, B, Ba, y 
también los serotipos D y K. 
c) Conjuntivitis y neumonía neonatal: Se presenta en los recién nacidos expuestos 
a C. trachomatis durante el parto. Después de una incubación de 5 a 12 días, los 
párpados del niño se hinchan, con hiperemia y abundantes secreciones que son 
acuosas en un principio y posteriormente se vuelven purulentas. Los niños que no 
se tratan o reciben únicamente un tratamiento tópico tienen riesgo de presentar 
una neumonía neonatal por C. trachomatis, cuyos signos y síntomas son: 
taquipnea intensa, tos paroxística y entrecortada característica, ausencia de fiebre 
y eosinofilia. En la radiografía se observa consolidación pulmonar e 
hiperinsuflación. 
2) Infecciones genitales: 
En el aparato genital femenino, estas infecciones suelen ser asintomáticas en el 80% de 
los casos, pero en caso de ser sintomáticas puede presentarse bartolinitis, cervicitis, 
endometritis, perihepatitis, salpingitis y uretritis. En 5 a 30% de los casos de mujeres 
infectadas se observa la forma ascendente de la infección como salpingitis y enfermedad 
inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease), donde la cicatrización 
producida por infecciones crónicas o repetidas es una causa importante de esterilidad y 
embarazo ectópico. 
 Síndrome de Reiter: Se cree que el síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, 
poliartritis y lesiones mucocutáneas) se inicia con la infección genital por C. trachomatis. 
Alrededor del 50% al 65% de los pacientes con síndrome de Reiter tienen una infección 
genital por clamidias al inicio de la artritis, y los estudios serológicos ponen de manifiesto 
que más del 80% de los hombres con síndrome de Reiter muestran indicios de una 
infección previa o concomitante por C. trachomatis. 
Linfogranuloma venéreo (LGV): Tras un período de incubación de 1 a 4 semanas, en 
los pacientes con LGV aparece una lesión inicial en el lugar de la infección, bien sea el 
pene, la uretra, el glande, el escroto, o en el caso de las mujeres puede ser la pared 
vaginal, el cuello, la vulva, etc. Esta lesión inicial es una pápula o úlcera, que 
generalmente por ser pequeña e indolora pasa inadvertida. La ausencia de dolor 
diferencia a estas úlceras de las que se observan en la sífilis o las infecciones por herpes 
simple. El paciente puede presentar fiebre, cefalea y mialgias mientras está presente la 
lesión. La segunda fase de la infección viene marcada por la inflamación y la tumefacción 
de los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. Los ganglios inguinales 
suelen estar afectados, y se van convirtiendo en bubones dolorosos que van aumentando 
de tamaño hasta romperse y formar fístulas de drenaje. Las manifestaciones sistémicas 
son fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. Es 
producido por los serotipos: L1, L2 o L3. 
C. pneumoniae 
Neumonía ambulatoria en adultos: Se calcula que 10% de los casos de neumonía y 5% 
de los casos de bronquitis son causados por este microorganismo. Se disemina por 
contacto de persona a persona, y la mayoría de estas infecciones se manifiestan como 
faringitis o laringitis para posteriormente complicarse a una bronquitis o neumonía 
(enfermedad de las vías respiratorias bajas). También hay tos frecuente y esta puede 
persistir por semanas. 
C. psittaci 
Psitacosis humana (ornitosis): Es una neumonía zoonótica (neumonía de las aves) 
contraída a través de la inhalación de secreciones respiratorias o polvo de evacuaciones 
de aves infectadas. Se observa principalmente como riesgo ocupacional de trabajadores 
de pollerías y en criadores de aves, y es muy poco común la transmisión de persona a 
persona. En humanos se presenta como una infección aguda de las vías respiratorias 
bajas, hay fiebre de inicio agudo, cefalea, malestar general, mialgias, tos seca y neumonía 
intersticial bilateral. 
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 
1) Citología:Consiste en un examen de muestras celulares teñidas con Giemsa para 
determinar la presencia de inclusiones. Este fue el primer método que se usó para el 
diagnóstico de la infección por Chlamydia trachomatis. Sin embargo, este método no 
es altamente sensible. 
2) Serología: La serología tiene un valor limitado en el diagnóstico porque los 
anticuerpos pueden persistir durante un tiempo prolongado, y por esta razón no se 
podría diferenciar entre una infección actual y una infección previa. Por tanto, la 
prueba es incapaz de diferenciar entre infecciones actuales y previas. La 
determinación de los anticuerpos de tipo IgM tampoco resulta de utilidad, ya que los 
adolescentes y los adultos no suelen producir estos anticuerpos. 
3) Cultivo: Es el método más específico para diagnosticar este tipo de infecciones. Las 
bacterias infectan in vitro a un número restringido de líneas celulares, al igual que 
ocurre con el reducido abanico de células que logran infectar en condiciones in vivo. 
Se ha calculado que la sensibilidad de los hallazgos de una sola muestra endocervical 
pueden ser del 70% al 85%. 
4) Detección antigénica: Se han utilizado dos enfoques generales: 
a) La tinción de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales 
conjugados con fluoresceína, también conocida como anticuerpos 
fluorescentes directos (DFA, direct fluorescent antibody) 
b) Inmunoanálisis de absorción ligada a enzimas. 
En ambas pruebas se emplean anticuerpos que se han preparado frente a las MOMP 
clamidiales o frente a los lipopolisacáridos de la pared celular de la bacteria. 
5) Sondas de ácidos nucleicos: Estas pruebas determinan la presencia de secuencias 
específicas de especie de ARN ribosomal 16S. Son pruebas rápidas y relativamente 
baratas. Sin embargo, una desventaja es que estas pruebas son relativamente 
insensibles para la detección de pequeños números de clamidias. Por este motivo se 
han desarrollado diversas pruebas de diagnóstico molecular que amplifican en primer 
lugar la secuencia de información genética específica y posteriormente la detectan por 
medio de sondas específicas de la especie. 
TRATAMIENTO 
Como las clamidias son organismos intracelulares obligatorios, todos los medicamentos 
utilizados tienen la capacidad de penetrar dentro de la célula para, de esta manera, poder 
erradicar el microorganismo. 
1) Azitromicina: Pertenece a la familia de los macrólidos, es un derivado 
semisintético de la eritromicina. Es el fármaco más utilizado ya que tiene la 
capacidad de curar la infección con una dosis única. Su actividad antibiótica es 
posible porque es capaz de atravesar la pared celular y unirse a la subunidad 
ribosómica 50S e impide la formación de enlaces peptídicos entre aminoácidos de 
una proteína que está por formarse, inhibiendo de esta manera la síntesis de 
proteínas ARN-dependientes. 
2) Doxiciclina: Pertenece a la familia de las tetraciclinas; es bastante lipófila por lo 
cual se le facilita el paso al interior de las bacterias. Una vez dentro de la célula, la 
doxiciclina se fija a las subunidades ribosómicas 30S, con lo que se bloquea la 
unión del aminoacil-ARN de transferencia al ARN mensajero. De esta manera, la 
doxiciclina bloquea la síntesis de proteínas impidiendo en definitiva el desarrollo 
bacteriano. 
3) Eritromicina: Se considera el menos tóxico de estos antibióticos porque es de 
origen natural; por esta razón es el medicamento de elección para el tratamiento 
de mujeres embarazadas, adolescentes y recién nacidos. El espectro de acción es 
similar al de la azitromicina, sin embargo, es menos utilizado porque muchos 
microorganismos ya han adquirido resistencia a este fármaco y por esta razón se 
considera que su eficacia es menor. 
4) Fluoroquinolonas o quinolonas fluoradas: Se utilizan en casos donde los 
antibióticos anteriores no son muy efectivos. Ellas se encargan de inhibir la 
actividad enzimática de las topoisomerasas microbianas tipo II, que son necesarias 
para la actividad vital de las bacterias porque actúan en la biosíntesis del ADN. 
Algunas de estas quinolonas son: Norfloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina, 
Sparfloxacina, etc. 
PREVENCIÓN Y CONTROL 
Las conjuntivitis y las infecciones genitales por Chlamydia son enfermedades de 
transmisión sexual que se diseminan por el contacto con una pareja infectada, y por esta 
razón se previenen con prácticas sexuales seguras y con el tratamiento precoz de los 
pacientes sintomáticos y de sus parejas sexuales. Es difícil prevenir el tracoma debido a 
que la población con enfermedad endémica tiene generalmente un acceso limitado a la 
asistencia médica. Aunque el tratamiento puede tener éxito en los individuos que residen 
en las zonas donde la enfermedad es endémica, resulta difícil erradicar la enfermedad en 
la población y evitar las reinfecciones si no se mejoran las condiciones sanitarias. 
Por esta razón, La Organización Mundial de la Salud ha iniciado el programa S-A-F-E 
para eliminar el tracoma que causa ceguera y reducir de manera considerable la 
enfermedad activa desde el punto de vista clínico. El programa S-A-F-E (por sus siglas en 
inglés) es como sigue: cirugía (Surgery) para los párpados deformados; tratamiento 
periódico con azitromicina; lavado e higiene de la cara (Face); y mejoramientos 
ambientales (Environmental), como construcción de letrinas y reducción del número de 
moscas que se alimentan de exudados conjuntivales. 
La conjuntivitis neonatal por inclusión también tiene su origen en el aparato genital 
infectado de la madre, por lo que para prevenir los problemas oculares neonatales es 
necesario diagnosticar y tratar a la mujer embarazada y su pareja sexual. 
CASO CLÍNICO 
Un varón de 29 años de edad acude con padecimiento de dos días de evolución con 
sensación urente durante la micción y secreción ureteral acuosa, poco viscosa. Había 
tenido relaciones sexuales sin protección con una nueva pareja sexual, mujer, cuatro 
semanas antes. La tinción de Gram reveló 50% de leucocitos polimorfonucleares y 50% 
de mononucleares. No se observaban microorganismos. 
1) ¿Cuál es la causa más probable de la uretritis de este varón? 
A. Neisseria gonorrhoeae 
B. Ureaplasma urealyticum 
C. Chlamydia trachomatis 
D. Trichomonas vaginalis 
E. Mycoplasma hominis 
 
2) ¿Cuál es la prueba más sensible para detectar el patógeno? 
A. Cultivo 
B. Serología 
C. Análisis de inmunofluorescencia 
D. Prueba de amplificación de ácidos nucleicos 
 
3) ¿Cuál es el antibiótico al cual es susceptible el microorganismo causal? 
A. No es susceptible a los antibióticos 
B. Es susceptible a la mayor parte de antibióticos betalactámicos 
C. Resistente a las quinolonas 
D. Susceptible a los macrólidos 
 
1(C), 2(D), 3(D) 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Brooks, G.F., Butel, J.S., Carroll, K.C., Mietzner, T.A., Morse, S.A. (2011). Jawetz, 
Melnick y Adelberg. Microbiología médica. 25° Edición. Editorial McGraw-Hill. 
Elwell C, Mirrashidi K, Engel J. Chlamydia cell biology and pathogenesis. Nat Rev 
Microbiol. 2016 Jun;14(6):385-400. doi: 10.1038/nrmicro.2016.30. Epub 2016 
Apr 25. PMID: 27108705; PMCID: PMC4886739. 
Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2016) Harrison Principios de 
Medicina Interna. 19° Edición. Editorial McGraw-Hill. 
Murray, P.R., Rosenthal, K.S., Pfaller, M.A. (2017). Microbiología médica. 8° 
Edición. Editorial Elsevier. 
Organización Panamericana de la Salud. Clamidiasis. [Página Web en Línea]. 
Disponible en: 
https://www.paho.org/es/temas/clamidiasis#:~:text=La%20prevalencia%20m
%C3%A1s%20alta%20de,persona%20con%20infecci%C3%B3n%20por%20
C (Consultado: julio 2022). 
Ryan, K.J., Ray, C.G., Ahmad, N., Lawrence Drew, W., Plorde, J.J. (2011). 
Sherris. Microbiología médica. 5° Edición. Editorial McGraw-Hill.