Escherichia coli Bacteriología semi

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Escherichia coli
Historia
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los microbios que se encontraban en el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio, en cuyo reporte describe el aislamiento y caracterización de bacterias de rápido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó Bacterium coli commune. también denominado Bacillus coli communis en los primeros textos (Lechmann 1893).
Durante algunos años, el término genérico Bacterium fue utilizado para describir el amplio grupo de bacilos asporógenos Gram-negativos que se encuentran en el tracto intestinal del hombre y de los animales, en las plantas y en la tierra, y que llevan una existencia saprofítica, comensal o patógena.
Posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros investigadores con múltiples sinónimos, Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954.
En 1964, el género Escherichia fue definido en la obra “Topley and Wilson’s Principles of Bacteriology and Inmunity” de Wilson y Miles como organismos móviles o inmóviles que se ajustan a la definición de Enterobacterieae siguiente: Bacilos asporógenos Gram-negativos, con frecuencia móviles, con flagelos perítricos. Fácilmente cultivables en los medios ordinarios de laboratorio. Aeróbicos y facultativamente anaeróbicos.|
20 años después, el género Escherichia fue admitido en la familia Enterobacteriaceae (Ørskov, 1984) y fueron definidas las características del biotipo principal de E. coli. En 1987, el género tipo Escherichia contenía cuatro especies además de E. coli (Jones, 1988): E. blattae (aislado en el intestino posterior de la cucaracha Blatta orientalis), E. fergusonii, E. bermannii y E. vulneris. Desde el punto de vista bioquímico todas estas especies son distintas de E. coli (Farmer et al. 1985)
Agente Causal
Escherichia coli ( E. coli ) es un bacilo gramnegativo que se sabe que forma parte de la flora intestinal normal, pero que también puede ser la causa de enfermedades intestinales y extra intestinales en humanos. 
Las enfermedades intestinales se describirán por los subtipos causales de E. coli, que incluyen: 
· Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
· Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
· Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC), 
· Escherichia coli enteropatógena (EPEC) 
· Escherichia coli enteroagregativa (EAEC). 
Taxonomía
	Dominio
	Bacteria
	Reino
	Bacteria
	Filo
	Proteobacteria
	Clase
	Gamma proteobacteria
	Orden
	Enterobacterales
	Familia
	Enterobacteriaceae
	Género
	Escherichia
	Especie
	coli
Características Generales
· Forma parte de la familia Enterobacteriaceae
· Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
· No forma esporas
· Temperatura de crecimiento preferente es a 37 °C (mesófilo), fimbriado y comúnmente es móvil por flagelos perítricos
· Se cultivan en medios corrientes.
· E. coli además participa en la producción de las vitaminas B y K
· Son componentes de la flora colonica normal en seres humanos y animales, además de ser flora de diversos hábitats ambientales como instituciones de cuidados a largo plazo y hospitales. (como consecuencia, excepto por ciertos tipos de patotipos de E. coli intestinal patógena, estos microorganismos son patógenos globales. 
· Escherichia coli coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento y se considera de flora normal.
· Hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño produciendo diferentes cuadros clínicos, entre ellos diarrea.
· Las infecciones por enterobacterias se pueden originar a partir de la diseminación endógena de los microorganismos (p. ej., diseminación de E. coli desde el intestino hasta la cavidad peritoneal después de la perforación del intestino) 
· Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la gastroenteritis e infecciones extraintestinales, meningitis y sepsis
· Su presencia en agua y alimentos es un indicador de contaminación fecal
Estructura y Fisiología
La familia Enterobacteriaceae tiene unos requerimientos nutricionales sencillos: fermentan la glucosa y lactosa, reducen los nitratos y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.
Se ha utilizado el aspecto de las bacterias en los medios de cultivo para diferenciar a los miembros más frecuentes de la familia Enterobacteriaceae. Por ejemplo, la capacidad de fermentar la lactosa (detectada por cambios en el color de medios de cultivo que contienen lactosa, como el agar McConkey, de uso habitual) se ha utilizado para distinguir a las cepas fermentadoras de lactosa (p. ej., Escherichia,).
(Estructura)
Como todas las bacterias Gram -, la cubierta de E. coli consta de tres elementos: la membrana citoplasmática, la membrana externa y, entre ambas, un espacio periplásmico constituido por péptido-glucano. Esta última estructura confiere a la bacteria su forma y rigidez, y le permite resistir presiones osmóticas ambientales relativamente elevadas.
Esta membrana externa está formada por una doble capa de lípidos que se asocia a proteínas, lipoproteínas y polisacáridos (capsular) lipopolisacaridos. Lo que provoca una reacción tóxica si se lisa. Cada una de las cepas patógenas de E. coli tiene factores de virulencia distintivos codificados en plásmidos, transposones y bacteriófagos.
La membrana externa es la superficie de contacto con el entorno de la bacteria, incluido el hospedador humano. Diversos componentes de la membrana externa son determinantes fundamentales en la patogenia y en la resistencia a los antimicrobianos. 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: 
 Antígeno capsular (antígeno “K”) 
 Antígeno somático (antígeno “O”) 
 Antígeno flagelar (antígeno “H”) 
 Antígenos menores como proteínas de membrana externa y fimbrias
	ANTIGENO K
	ANTIGENO O
	ANTIGENO H
	Los antígenos K de la cápsula (polisacáridos específicos de tipo)
Los antígenos O y K presentan propiedades antifagocitarias e inhibidoras de las sustancias bactericidas del suero, y son responsables de la virulencia de las cepas invasivas, cuya síntesis está codificada por genes que se encuentran en plásmidos de elevado peso molecular.
	El polisacárido O somático más externo, un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias
Es importante para la clasificación epidemiológica de las cepas dentro de una especie
	Las proteínas H de los flagelos bacterianos
· Las fimbrias comunes revisten importancia en la capacidad de la bacteria de adherirse a receptores específicos de la célula anfitriona
· Los pili sexuales o conjugativos facilitan el proceso de transferencia genética entre las bacterias
· Presentan una endotoxina ligada al lipopolisacarido, en especial al lípido A, responsable de la acción pirógena y probablemente de las alteraciones vasculares que se producen en las infecciones generalizadas. 
· Algunas cepas pueden producir exotoxinas responsables de la producción de diarreas, cuya síntesis está codificada por la presencia de plásmidos (plásmidos Ent), que a su vez pueden contener genes asociados con la capacidad de adherencia y otras propiedades (producción de colicinas, hemolisinas y resistencias a los antibióticos).
Patogenia
 E coli es el principal anaerobio facultativo de la flora microbiana que reside en el colon humano, posee una amplia variedad de factores de virulencia. Y de acuerdo con esos factores y la patogenicidad se puede clasificar 5 patotipos, 
 estos factores de virulencia se clasifican en: adhesinas y exotoxinas.
(Patotipo: poblaciones de la misma especie que difieren por su capacidad patogénica)
1) E. coli enterotoxigénica (ECET)
cuyas cepas pueden ser productoras de una o ambas toxinas, la toxina termolábil (o LT) y la toxina termoestable (TE), Ambas toxinas producen una elevada secreción de electrolitos y agua a través de la activación del adenilato ciclasa y la guanilato ciclasa del enterocito, respectivamente
toxinas termolábiles(LT-1, LT-II) 
LT-I es funcionalinteracciona con una proteína de membrana (Gs) que regula la adenil ciclasa. El resultado
neto es su activación permanente y el aumento de las concentraciones de (AMPc), que activa la proteína quinasa dependiente de ampc, fosforila normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos lo que produce el aumento de secreción de calcio y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio por las microvellosidades, El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua
que se manifestan con diarrea acuosa, además de que se genera la liberacion de PG y citocinas inflamatorias que se traducen a dolor y cólicos 
- toxinas termoestables (STa y STb). codificada en el gen st.
 STa es un péptido pequeño y monomérico que se une al receptor transmembranade la guanilato ciclasa, lo que provoca un aumento de las concentraciones de guanosina monofosfato cíclico (GMPc) Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento en la secreción de cloro y una inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo a la posterior hipersecreción de líquidos
Ambas tienen la capacidad de actuar sobre enzimas específicas como la adenilato ciclasa en el caso de toxina termolábil y la guanilato ciclasa en el caso de la toxina termoestable , al actuar sobre estas enzimas se genera una cascada de pasos que activan a mensajeros intracelulares que ejercen efectos en la salida y entrada de iones característicos como sodio y cloro, generando desestabilización que se traduce a un arrastre pasivo o hipersecreción de agua 
La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado por medio de adhesinas factores de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III). Los factores de colonización son fimbrias que reconocen unos receptores glucoproteicos específcos de la célula hospedadora (esto define la especificidad de hospedador). y luego secretar las toxinas descritas 
2) E. coli enteropatógena (ECEP), se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino e induce una alteración histopatológica conocida como lesión A/E (adherencia y eliminación). La lesión se lleva a cabo mediante un mecanismo, que induce la degeneración de las microvellosidades y altera la morfología normal de la región apical del enterocito.
No producen toxinas, pero utilizan una proteína denominada intimina, que es una adhesina de la membrana externa de la bacteria. Ella se puede subclasificar en típica y atípica según o no la de la resencia del plasmido del factor de adherencia, que es el que determina la formación de fimbrias pili formadores de haces (BFP, del inglés bundleforming pili)
Genera 3 fases 
1) Adherencia inicial: entre las misma bacterias, seguido de la adherencia al epitelio intestinal que es llevado a cabo por los BFP que permiten a las ECEP unirse entre sí y formar microcolonias y los flagelos ´para estrechar el contacto entre las bacterias y el enterocito
2) Translocación de señales intracelulares: luego de adherirse la ECEP inyecta el enterocito una serie de proteínas hacia el interior de la célula por medio del sistema de secreción tipo III (complejo aguja), dichas proteínas efectoras inducirán los efectos necesarios para continuar la infección. La mayor parte de las proteínas están codificadas en el LEE locus de eliminación del enterocito.
3) Adherencia intima bacteriana: aquí se forman pedestales, que es la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, estos pedestales poseen altas concentraciones de actina polimerizada y otros elementos que, forman largas cadenas de actina que alteran la morfología del citoesqueleto, se dañan las microvellosidades y éstas pierden su función
3) E. coli enteroagregativa 
Las bacterias se caracterizan por su autoaglutinación en una disposición en «pilas de ladrillos». Este proceso viene mediado por las fimbrias de adherencia agregantes I (AAF1), unas adhesinas parecidas a los BFP responsables de la formación de microcolonias en ECEP.
Hay otras fimbrias de adherencia agregantes (AAF/II, AAF/III).
Tras la adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino se estimula la secreción de moco lo que condiciona la formación de una biopelícula gruesa. Esta película protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las células fagocíticas
Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina termoestable enteroagregante (EAST) que está relacionada antigénicamente con la toxina termoestable de ECET y una toxina codifcada por
Plásmido (PET). Ambas toxinas inducen la secreción de líquido
C) E. coli enterohemorrágica (ECEH)
también llamada verotoxigénica, ya que puede producir dos citotoxinas denominadas toxinas Shiga (Stx1 y Stx2), shigatoxinas o verotoxinas. 
expresan actividad de anclaje y borramiento. Ambas toxinas se adquieren a partir de bacteriófagos lisogénicos. Están conformadas por una subunidad A y 5 subunidades B que se unen a un glucolípido especifico de la celula del hospedador (globotriaosilceramida Gb3) Hay una alta concentración de receptores de GB3 en las vellosidades intestinales y en las células endoteliales del riñón de modo que tiene la capacidad de generar patologías intestinales y extraintestinales.
El SHU síndrome hemolítico urémico trastorno que genera dicha bacteria a nivel renal, es mas asociado a la Stx2, que destruye las células endoteliales del glomérulo que inducen activación de plaquetas y acumulación de trombina, lo que genera disminución del filtrado glomerular e insuficiencia renal aguda. 
Las toxinas Shiga estimulan además la expresión de citocinas infamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral g
[TNF-g], interleucina 6 [IL-6]) que entre otros efectos,aumentan la expresión de Gb3.
5) E. coli enteroinvasiva (ECEI) 
Posee un plásmido de virulencia Pinv (genes pInv) que codifica proteinas y antígenos de invasión de plasmidos (IPA A,B,C,D..) median en la invasión del epitelio del colon 
En la mucosa del colon, ECEI invade inicialmente las células M y en una vacuola fagocítica por transcitosis la bacteria atraviesa la barrera epitelial e invade los macrófagos, después las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula. 
El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina. Este proceso de destruccion de las células epiteliales ,La liberación de IL-1 por parte de losmacrófagos apoptóticos y de IL-8 en los enterocitos infectados promueve la migración de polimorfonucleares, los que adicionalmente facilitan la entrada, vía luminal, de la bacteria al epiteliocon infiltración inflamatoria puede dar a lugar una infiltracion colonica.
Epidemiología
En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Aunque estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codifcados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos. 
La Eficiencia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas bacterias son:
 1) los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis 
2) responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo número de las infecciones hospitalarias,
y 3) una causa destacada de gastroenteritis. 
La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatales) son endógenas, de forma que el E. coli de la propia flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran (p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad).
E.coli enterotoxigénica: En paises tropicales o en desarrollo, ETEC es una causa principal de diarrea endémica. Las infecciones son más frecuentes en niños. La incidencia de la infección disminuye con la edad, un patrón que se relaciona con el desarrollo de inmunidad mucosa a los factores de colonización(o sea, adhesinas). 
En países industrializados, la infección casi siempre es posterior a un viaje a zonas endémicas, aunque ocurren brotes ocasionales transmitidos por alimentos. ETEC es el causante mas frecuente de la diarrea del viajero, 25 a 75% de los casos a esos países con incidencia El inóculo para producir la enfermedad es alto, de forma que las infecciones se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces. No se produce la transmisión de persona a persona
de E. coli enteropatógena (ECEP) fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y continúan siendo la principal causa de diarrea infantil en los países pobres (niños pequeños e incluso recién nacidos). La enfermedad es infrecuente en los países desarrollados, salvo por la aparición de brotes poco frecuentes en guarderías, es una causa relevante (esporádica y epidémica) en los lactantes de países en desarrollo. La lactancia disminuye la incidencia de esta infeccion y es poco frecuente en niños mayores y adultos, posiblemente porque han desarrollado una inmunidad protectora 
A diferencia de la enfermedad por ECET, la ECEP se transmite de persona a persona, de forma que es probable que la dosis infecciosa sea baja
E. coli enterohemorrágica (ECEH) son las cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados. La enfermedad es más frecuente durante los meses de verano y la incidencia máxima se describe en niños menores de 5 años. La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se describe la transmisión de persona a persona La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7,
E. coli Enteroagragativa: se ha descrito sobre todo en países en desarrollo y en niños pequeños. Sin embargo, estudios recientes indican que puede ser una causa relativamente frecuente de diarrea en todos los grupos de edad en países industrializados, se han visto implicadas en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños de los países en vías de desarrollo y en personas que han viajado a estos países Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños.
E. son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo la enfermedad esporádica se ve pocas veces en niños y viajeros.
Enfermedades Clínicas
Cepas comensales 
Casi todas las variantes comensales de E. coli, que constituyen la mayor p de la flora intestinal facultativa normal de los seres humanos, confieren beneficios al hospedador (p. ej., resistencia a la colonización con microorganismos parte patógenos). Estas cepas por lo general carecen de rasgos especializados de virulencia que permitan que cepas extraintestinales e intestinales patógenas de E coli causen enfermedad fuera del tubo digestivo o en el interior del mismo respectivamente. Sin embargo, incluso cepas comensales de E. coli pueden ocasionar infecciones extraintestinales en presencia de factores como un cuerpo extraño (p. ej., catéteres urinarios), inmunodepresión del agravantes, hospedador (p. ej., anomalías anatómicas o funcionales como de las vias urinarias o de la vía biliar o bien, inmunodepresión sistémica) o un inóculo que contenga grandes cantidades de una mezcla de diversas especies bacterianas (p.ej., contaminación fecal de la cavidad peritoneal).
Cepas patógenas intestinales 
Gastroenteritis 
Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes: E. coli - Enterotoxigénica, enteropatógena, enteroagregativa: que ocasionan principalmente una diarrea secretora que afecta al intestino delgado 
- Enterohemorrágica y enteroinvasiva que afectan sobre todo al intestino grueso.
 E. coli enterotoxigénica 
La diarrea secretora causada por ECET se produce tras un período de incubación de 1-2 dias y persiste durante un promedio de 3-5 días. Los síntomas (diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia, náuseas y vómitos) se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves, especialmente en adultos.
el inóculo para producir la enfermedad es alto, de forma que las infecciones se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces ( en particular alimentos mal cocidos, cascaras o no refrigerados).
Por lo general no hay cambios histopatológicos en el intestino delgado, pero se manifiesta con evacuaciones con sangre, moco y células inflamatorias además de fiebre. 
La enfermedad va desde el trastorno leve hasta el síndrome similar al cólera (por lo común duran tres días), pero la infección puede ocasionar morbilidad y mortalidad significativas cuando hay acceso limitado a los servicios de salud y cuando el individuo afectado es un niño pequeño o desnutrido.
 No se produce la transmisión de persona a persona.
E. coli enteropatógena 
La enfermedad se caracteriza por un cuadro caracterizado por diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada. Puede asociarse a fiebre y vómitos, las heces diarreicas a menudo contienen moco pero no sangre, suele resolverse de forma espontanea (con duración de 5 a 15 dias) pero puede persistir por semanas. 
Puede ocurrir diseminación rápida de persona a persona, una vez colonizado el intestino delgado los síntomas aparecen después de un breve periodo de incubación (uno o dos días)
E. coli enteroagregativa
 Se caracteriza por una diarrea acuosa aguda o persistente y con deshidratación en niños Las características clínicas de la enfermedad causada por EAEC se han descrito básicamente a partir de estudios en voluntarios adultos, brotes y casos esporádicos; estas cepas producen diarrea acuosa, frecuentemente con moco, con o sin sangre, fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómito
 Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y se ha asociado con inflamación intestinal y desnutrición, así como con disminución en el crecimiento y función cognoscitiva, se considera que la infección por EAEC induce inflamación en el intestino de niños y adultos, lo que resulta en daño al epitelio intestinal, disminuyendo la capacidad de absorción, que conlleva disminución en la absorción de nutrientes y, por ende, desnutrición, particularmente en niños
la contaminación de un alimento, incluso por pequeñas cantidades de microorganismos, puede ser el origen de un brote extenso por un microorganismo especialmente virulento
E. coli enterohemorrágica 
 La mayor parte de las infecciones se explican por el consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada o zumos de fruta, verduras crudas como espinacas o frutas.
La enfermedad provocada por ECEH va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. Inicialmente, la diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación. Los vómitos se describen en la mitad de los pacientes, pero no suele aparecer fiebre alta. A los 2 días de aparecer la enfermedad, el 30-65% de los pacientes sufren una diarrea sanguinolenta con dolor abdominal intenso. Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la mayor parte de los casos no tratados. 
El síndrome hemolítico urémico (SHU), un trastorno que se caracteriza por insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática, es una complicación que afecta a una proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años. 
Los síntomas se resuelven en la mayor parte de los casos no tratados que no se complican en 4-10 días; sin embargo, el 3-5% de los pacientes pueden fallecer por SHU y pueden aparecer secuelas graves (p. ej., disfunción renal, hipertensión, manifestaciones del sistema nervioso central [SNC] hasta en el 30% de los pacientes con SHU.
E. coli enteroinvasiva . 
Se cree que el inicio las toxinas inducen diarrea secretora (acuosa) en el intestino delgado, luego, Una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, después de la colonización e invasiónde la mucosa colonica se continua la replicación con diseminación de celula a celula, lo que produce colitis inflamatoria que se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, tenesmo y heces escasas que contienen moco sangre y células inflamatorias. Los síntomas por lo general ceden en forma espontánea (en 7 a 10 dias)
Cepas extaintestinales ExPEC
pueden diferenciarse de las cepas patógenas intestinales y de las comensales de E coli gracias a sus perfiles de virulencia distintivos (y de sus antecedentes filogenéticos. Las cepas ExPEC también pueden infección de las heridas quirúrgicas, osteomielitis y miositis, pero en pocas proporciones
Al igual que E. coli comensal (pero a diferencia de E. coli patógena intestinal) las cepas ExPEC a menudo se encuentran en la flora intestinal normal y no causan gastroenteritis en los seres humanos. Sino que se puede generar la adquisición de una cepa que afecta a (p. ej., colon, vagina, orofaringe) hacia un sitio extraintestinal que es estéril en condiciones normales (p. ej., vías uninarias, cavidad peritoneal o pulmones). 
Todos los grupos de edad, todos los tipos de hospedadores y casi todos los órganos y sitios anatómicos son susceptibles a la infección por ExPEC. Los hospedadores que antes eran sanos y que se infectan con ExPEC pueden sufrir enfermedad grave o fallecer; sin los resultados adversos son más frecuentes en presencia de enfermedades concomitantes y en anomalías de las defensas del hospedador
 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS (UTI). Las vias urinarias son el sitio más frecuente de infección por ExPEC. Es una infección muy común en pacientes ambulatorios. E. coli es el patógeno aislado más común en todos los sindromes de UTI/ combinaciones de hospedadores.
La cistitis no complicada, el síndrome más común de UTI aguda, se caracteriza por disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico. La fiebre y el dolor dorsal sugieren progresión a pielonefritis. El daño al parénquima renal y la pérdida de la función durante la pielonefritis ocurren sobre todo con obstrucción urinaria. 
INFECCIÓN ABDOMINAL Y PELVICA. El abdomen/pelvis es el segundo sitio más frecuente de infección extraintestinal por E. coli. Ocurren una amplia variedad de síndromes clínicos en esta región anatómica, como peritonitis aguda por contaminación fecal, peritonitis bacteriana espontánea, peritonitis relacionada con diálisis, diverticulitis, apendicitis, abscesos intraperitoneales. E. coli puede aislarse ya sea sola (como ocurre a menudo) o en combinación con otras bacterias anaerobias facultativas o bacterias de la flora intestinal
Meningitis neonatal 
E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes. Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K l. Este serogrupo está habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos. Sin embargo, no se conoce cuál es el mecanismo que gobierna la predilección de este serogrupo por la enfermedad en los neonatos. 
Septicemia 
De forma característica, la septicemia producida por los bacilos gramnegativos como E. coli proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (p. e j., fuga gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal). La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad está alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC.
CELULITIS/INFECCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA. 
E. coli con frecuencia contribuye a la infección de las úlceras por decubito y en ocasiones a la infección de las úlceras y heridas de las extremidades inferiores en pacientes diabéticos y en otros hospedadores con deterioro neurovascular. La osteomielitis secundaria a diseminación por contigüidad puede ocurrir en estas situaciones.
Pruebas Diagnósticas
Clinico: Un método practico para la valoración de individuos con diarrea es diferenciar los casos inflamatorios de los no inflamatorios 
Una historia detallada y un examen físico son importantes para establecer el diagnóstico de infección por E. coli  El inicio, la duración y la gravedad de los síntomas, así como cualquier factor que los alivie y los agrave, incluidos los medicamentos de venta libre probados, pueden ayudar a distinguirlos de otras enfermedades intestinales. 
Es especialmente importante distinguir entre la diarrea acuosa y la sanguinolenta y preguntar sobre los antecedentes alimentarios y de viajes recientes, que pueden proporcionar pistas para sugerir que la E. coli es la etiología de la enfermedad. 
ETEC es la causa bacteriana más común de la diarrea del viajero, y el manejo se basa en una alta sospecha clínica
 Si un paciente presenta una manifestación extraintestinal de E. coli,  es esencial preguntar sobre infecciones previas y evaluar el riesgo de organismos resistentes a los medicamentos. Cuando un paciente presenta síntomas compatibles con la cistitis, también es importante conocer la instrumentación permanente, como los stents ureterales o los catéteres de Foley. 
 Evaluación: Por lo general, no se requiere una evaluación de laboratorio de rutina en pacientes con enfermedad diarreica que parecen estar bien, ya que la enfermedad a menudo es autolimitada. Sin embargo, pueden respaldar la sospecha clínica y guiar el tratamiento en pacientes con signos o síntomas preocupantes que sugieran una enfermedad sistémica. 
Muchos casos de diarrea no inflamatoria se curan de manera espontanea o suele tratarse de manera empírica y ene stos casos puede no ser necesario identificar la causa concreta. 
Exámenes de laboratorio: 
A los pacientes con sospecha de infección por EHEC/STEC se les debe realizar:
-Hemograma completo (CBC) inicial y un panel metabólico básico (BMP). 
 -Cultivos de heces en pacientes con enfermedad diarreica prolongada, en pacientes con signos o síntomas sistémicos y en aquellos con disentería E. coli patógenas no se distinguen entre sí basándose únicamente en la apariencia; por lo tanto, se necesitan más pruebas bioquímicas.
Cultivos: 
· E. coli  no forma esporas, es flagelada y es anaeróbica facultativa . Tienen la capacidad inherente de fermentar lactosa y producir indol
· E. coli  se cultiva clásicamente en agar MacConkey, medios de cultivo que contienen lactosa. 
· Este grupo bacteriano se caracteriza porque produce indol durante el metabolismo, y el crecimiento bacteriano en agar MacConkey con producción de indol es diagnóstico de E. coli . EHEC/Por lo tanto, para distinguir aún más EHEC/STEC de otras E. coli cepas, las bacterias se cultivan en medios que contienen sorbitol. 
Diagnostico molecular 
Si bien no se requiere un diagnóstico molecular en enfermedades leves, se pueden identificar patógenos específicos mediante ensayos basados ​​en PCR.
· ETEC se distingue por la identificación de los genes LT y ST. 
· EPEC se identifica mediante la detección del plásmido pEAF o su factor BFP codificado. 
· EAEC se identifica a través de la detección del regulón AggR. 
· EHEC/STEC se identifica mediante la prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) de la toxina Shiga 1 (Stx1) y la toxina Shiga 2 (Stx2).  
· EIEC se puede detectar a través de NAAT. Muchas cepas de EIEC se identifican por la presencia del gen lacY, que codifica la lactosa permeasa.
Tratamiento
 Las infecciones por E. coli generalmente son tratadas con antibióticos (excepción: Infección por E. coli enterohemorrágica). El tratamiento debe iniciarse en forma empírica según el sitio y la gravedad de la infección (ej: infección leve de la vejiga, sepsis urinaria) y luego debe modificarse de acuerdo con el antibiograma. 
 Muchas cepas son resistentes a ampicilina y tetraciclinas, por lo que deben usarse otros fármacos; entre ellos, ticarcilina, piperacilina, cefalosporinas, carbapenémicos, fosfomicina, nitrofurantoína, aminoglucósidos y trimetoprim/sulfametoxazol. También son usados (TMP/SMX) y fluoroquinolonas, aunque estos cada vez son menos eficaces debido a la resistencia desarrollada por E. coli.
 Han aparecidocepas resistentes a múltiples fármacos que producen beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE), causando infección urinaria y sepsis. En este caso deben usarse carbapenémicos e inhibidores de betalactamasas. También podrían ser usados agentes similares a la tetraciclina tigeciclina y eravaciclina. La fosfomicina es una alternativa oral para las infecciones urinarias más bajas.
 La infección gastrointestinal por E.coli enterohemorragica (ECEH) no se trata con antibióticos, sino que el tratamiento es de sostén. Aunque la E. coli es sensible a los antibióticos más comúnmente usados, no se ha demostrado que éstos alivien los síntomas, reduzcan la portación del microorganismo o prevengan el síndrome urémico hemolítico.
 Además, en algunos casos puede ser necesaria la cirugía para controlar el origen de la infección (ej: drenar el pus, desbridar lesiones necróticas o extraer cuerpos extraños).
Prevención Y Control
· Extremar las condiciones higiénicas en sacrificio y ordeño de animales.
· Adecuado lavado de manos con agua y jabón. Mantener una higiene adecuada.
· Seguir los 4 pasos para la seguridad de los alimentos: limpiar, separar, cocinar y enfriar.
· Evitar el consumo de carnes crudas y carnes poco cocinadas.
· Limpiar los mesones, las tablas de cortar y los utensilios de cocina con agua y jabón después de que entren en contacto con carne cruda.
· No beber agua sin tratar ni tragar agua cuando esté nadando o jugando en lagos, estanques, arroyos y piscinas.
· No comer masa ni mezclas crudas.
· Lavar las frutas y vegetales crudos.
· Optar por leche pasteurizada y jugos pasteurizados.
Caso Clinico
Descripción del caso
 Paciente varón de 63 años que acude a consulta de Atención Primaria por clínica de disuria, polaquiuria y tenesmo de 12h de evolución, realizándose un Combur Test que muestra leucocituria, por lo que se inicia tratamiento con trimetropín-sulfametoxazol. A las 5 h comienza con fiebre de 38,5 oC, sudoración profusa y escalofríos, por lo que acude para reevaluación y, ante el mal estado general del paciente, se le deriva a urgencias. Durante su estancia en urgencias y tras la realización de pruebas complementarias, se decide su Ingreso en UCI para control de la situación y posteriormente es trasladado a urología para completar tratamiento antibiótico (ceftriaxona y gentamicina).
Exploración y pruebas complementarias
 Fiebre 40,5 oC, hipotensión (80/50 mmHg) y taquicardia (113 lpm). Sat 99%. Sudoración profusa. AC: RsCSRS sin soplos audibles. AP: mvc sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación. RHA conservados. Murphy, Rovsing y Blumberg negativos. Puño-percusión renal bilateral negativa. EEII: no edemas ni signos de TVP. Hemograma: 3.450 leucocitos con 72,4% de neutrófilos. Bioquímica: urea 43 mg/dL, creatinina 1,52 mg/dL, procalcitonina 0,61, lactato 3,7 mmol/L, PCR 19,8 mg/dL. SyS de orina: leucocitos +3, nitritos +4, ecografía abdominal: sin signos de patología abdomino pélvica aguda. Esteatosis hepática. Hipertrofia prostática. Hemocultivo y urocultivo: E. coli resistente a ampicilina.
Juicio clínico
 Shock séptico de origen urinario. Bacteriemia por E. coli.
Diagnóstico diferencial
 Pielonefritis aguda complicada. Shock hipovolémico. Endocarditis bacteriana.
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