resumen botulismo

Vista previa del material en texto

HISTORIA DE LA BOTULINA
En 1820, con las investigaciones de este bacilo realizadas por Justinus Kerner (1786-1862), en el reino de Würtenburg, sobre los envenenamientos producidos por salsas con carne, conocidos como botulismo (de botulus, salsa)1. Suele afirmarse quee este investigador no era un científico, sino un poeta y místico recibiendo así al nombre de la "enfermedad de Kerner", como se llamó al botulismo.
Tanto en Würtenburg como en el gran ducado de Baden eran frecuentes las intoxicaciones por el veneno de los embutidos o alantiasis, cuya alta mortalidad impactó a Kerner y también a Paulus, quien prosiguió las investigaciones en 1834. Entre 1793 y 1827 se registraron en Würtemberg 234 casos; y 400 hasta 1853, con 150 fallecidos6. Müller publicó en 1869 y 1870 extensas monografías sobre el tema aprovechando el gusto de los alemanes por los embutidos y las salsas de carne, que le suministraban abundante casuística.
A lo largo del siglo pasado el interés se fue centrando cada vez más en los embutidos, y hasta el mismo Virchow, que abominaba de las bacterias9, las buscó infructuosamente en estos alimentos. Van den Corput6 postuló que el agente causal era un hongo, que denominó Sarcina botulina, el cual aparentemente sólo existió en su imaginación, pues nadie pudo cultivarlo. Bien pronto se observó que el veneno se encontraba en el centro de los embutidos, con mayor probabilidad cuanto más gruesos fueran éstos; que no se desarrollaba en presencia de oxígeno; que los embutidos no mostraban signos de putrefacción y que muchas veces eran frescos, recién preparados. Se pensó en ptomaínas, sustancias encontradas en cadáveres exhumados, así como en una serie de compuestos químicos, como ácidos prúsico, pícrico y grasos, o bases orgánicas volátiles. Hasta llegó a hablarse de un ácido botulínico... Sin embargo, el hecho más claro es que ninguna de estas sustancias podía reproducir en animales de laboratorio la característica parálisis del botulismo.
Entre 1895 y 1897, los microbiólogos belga Emile Pierre van Ermengem, de Ghent, y alemán Wilhelm Kempner, de Berlín, pondrían término a la incertidumbre, al demostrar que el botulismo era causado por la toxina de un bacilo anaerobio. 
Trabajando con la cepa del belga, Kempner logró producir en cabras una antitoxina neutralizante. A mayor abundamiento, la etiología del botulismo pudo ser rápidamente confirmada por Römer durante un pequeño brote en Hesse, en 190011; y por Landmann y Gaffky10, cuatro años después, al investigar en Darmstadt una epidemia provocada por la ingestión de porotitos en conserva. Este último brote fue muy significativo, pues era la primera vez que se involucraban alimentos vegetales en el botulismo.
En 1976 describió Picket13 los primeros casos de botulismo infantil, aunque Arnon, que ha estudiado el problema a fondo, piensa que en 1931 ya se habían presentado otros, no debidamente diagnosticados14. La hipótesis es que el bacilo esporula, las esporas son llevadas por el viento hasta los panales e infectan la miel. Arnon logró reunir una casuística de 26 lactantes, menores de un año, que enfermaron entre los 14 y los 351 días de vida, porque sus torpes padres les dieron a comer miel conteniendo entre diez y cien esporas16. Considerando que la toxina botulínica es el veneno más potente conocido, con una dosis letal 50 de 1 mg/kg peso corporal, los efectos fueron desastrosos. Algunos niños tuvieron muerte súbita17.
Durante la segunda guerra mundial en 1943, carld lamanna obtuvo la toxina botulina tipo A capaz de proteger la ingedtion enzimatica en el intestino 
En 1972 schantz descubre la la posible utilidadad terapeutica esto le dio a Scott motivos para investigar en pacientes sobre la ayuda en estrabismo, blefarospasmos, ciertas tortixolis y desordenes musculares.en 1989 la FDA aprobó la toxina como orphan drug.
Mas corta:
La primera descripción clínica detallada fue realizada en Alemania por el Dr. Justinus Kerner, entre los años 1817 y 1822. Kerner ademas realizó experimentos con animales y en sí mismo, desarrolló una hipótesis fisiopatológica de una probable toxina, sugirió medidas de prevención y tratamiento, y planteó un eventual uso terapéutico de ella.
Posteriormente, Emile Van Ermengem, en 1897, investigó una epidemia de botulismo en la ciudad de Ellezelles, en Bélgica, llegando a descubrir una bacteria anaerobia en los alimentos que habían sido consumidos por los afectados y en el bazo de uno de los fallecidos.
Ademas, pudoreproducir los síntomas en animales de laboratorio que fueron expuestos a la toxina de dicha bacteria.
En una paradoja médica, en 1980 Alan Scott utilizó la toxina botulínica en el tratamiento de niños con estrabismo. En los años siguientes, la toxina ha sido utilizada por neurólogos en el tratamiento de distonías, otros trastornos de los movimientos y espasticidad, así como también por gastroenterólogos, dermatólogos y cirujanos plasticos.
Por otro lado, debido a su facil diseminación y alta tasa de mortalidad, la toxina botulínica
https://www.ensayostube.com/familia/medicina/Clostridium-Botulinum-DESCRIPC61.php
Agente causal y taxonomia
Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacteria (bacilo Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo.[1]
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. botulinum
Caracteristicas generales
 Estos microorganismos que tienen forma de varillas y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento.[2] La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolíco y lipolítico. 
Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G; sólo los tipos A, B, E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta.
De encuentran en los suelos, aguas y guas residuales. Forma parte de la flora microbiana normal el aparato digestivos de los animales y humanos.
No reducen los nitritos a nitratos
- Las esporas son mas resistentes al calor, resisten 105º durante 10 minutos, a excepción de las esporas de las cepas E que se inactivan a 80º durante 6-10 minutos.
- PH óptimo de 4 - 8 para la célula vegetativa
- Temperatura óptima de 25-35º
- Sensible a la sal, necesitan una concentración de sal inferior al 10% y Aw > 0,935 y condiciones de anaerobiosis.
Tetani
Historia: La enfermedad tétanos, es conocida desde la antigüedad, se conC. tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa.[2] Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos.[3] Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroina contaminada.[1]ectado en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y era eficáz en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad. La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P. Descombey en 1924, y fue usada ampliamente para prevenir tétano inducida por heridas de guerra en la segunda guerra mundial.[1]
Agente causal: Clostridium tetani
?Clostridium tetani
Clasificación científica
Reino:	Bacteria
División:	Firmicutes
Clase:	Clostridia
Orden:	Clostridiales
Familia:	Clostridiaceae
Género:	ClostridiumEspecie:	C. tetani
Nombre binomial
Clostridium tetani
Flügge, 1886
Clostridium tetani es una bacteria, gram positiva formador de esporas,y es anaerobio, Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de toxicidad grave en los humanos, provoca el tétanos generalizado, tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: Clostridium tetani
Caracteristicas:
C. tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa.[2] Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos.[3] Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroina contaminada.[1]
Clostridium botulinum 
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
C . botulinum, engloba un grupo heterogéneo de bacilos anaerobios de tamaño grande (0,6 a 1,4 × 3 a 20,2 µ m) y necesidades nutricionales exigentes C.botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio. Generalmente es recto o ligeramente curvado, y con extremos crecen en forma de grandes bastones y frecuentemente forman cadenas, también denominadas filamentos. Como ya se mencionó anteriormente, esta bacteria es esporulada. Las esporas que forman son ovales, subterminales y distienden el soma bacteriano. Es móvil por medio de flagelos peritricos. Los clostridios son anaerobios estrictos y obtienen su energía por fermentación, un proceso por el que convierten el piruvato en ácido láctico o etanol. Por lo tanto, el crecimiento de esta bacteria y la producción de su toxina se llevan a cabo en productos que se encuentran en una atmósfera con bajo contenido de oxígeno y bajas temperaturas, principalmente, aunque resisten temperaturas altas. Dentro de la especie Clostridium botulinum, la principal característica que define a los clostridios toxigénicos es la producción de la toxina botulínica, una neurotoxina de extraordinaria toxicidad
	En cuanto a su fisiología, los clostridios botulínicos son muy heterogéneos, presentan diferencias significativas en varias características dependiendo de la clase a la que pertenezcan, incluyendo la estabilidad térmica de sus esporas, el rango en la temperatura de crecimiento, su tolerancia a sales ácidos , la actividad proteolítica y la utilización de sustratos. De acuerdo con diversos estudios, C. botulinum puede ser separada en cuatro grupos fisiológicos distintos, identificados de I al IV. Así mismo, diversos estudios genéticos de estas bacterias, como la hibridación del DNA, la electroforesis en gel de campo pulsado, la secuenciación de genes que codifican rRNA 16s, han determinado que son genéticamente diferentes. Las principales características fisiológicas que diferencian a estos grupos son: temperatura de crecimiento, proteólisis y tipo toxina producido, entre otros Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G); la enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A, B, E y F. 
	El grupo I es proteolítico y puede producir toxinas A, B y F. El grupo II no es proteolítico y puede producir toxinas B, E y F. El grupo III no es proteolítico y produce toxinas C y D, finalmente el grupo IV puede ser débilmente proteolítico y produce solo toxina tipo G. Los dos primeros grupos representan el mayor riesgo para el hombre, porque están asociados al botulismo alimentario y otras formas de botulismo humano. Sin embargo, el tercer grupo, está asociado con el botulismo en animales y el cuarto grupo no se asocia con el botulismo propiamente dicho.
	La germinación de las esporas y el crecimiento de C. botulinum pueden ocurrir en una variedad de alimentos alcalinos o neutros cuando las condiciones son suficientemente anaerobias. La principal característica de importancia médica es que cuando C. botulinum crece en estas condiciones anaerobias, producen esporas las cuales son resistentes a múltiples factores como el calor, la desecación, la luz UV, los alcoholes, y crecen en ambiente anaeróbico, por lo que los casos de botulismo alimentario guardan relación con alimentos listos para el consumo enlatados con poco oxígeno. Las esporas son resistentes a las altas presiones, pero pueden destruirse por combinaciones de tratamientos de alta temperatura con alta presión. 
PATOGENIA
En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el botulismo de heridas se produce la toxina a nivel de la herida siempre y cuando el germen haya encontrado las condiciones adecuadas para germinar.
 Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas a nivel de la union neuromusuclar. 
Se dan los siigueinres pasos: 
1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica 
2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis 
3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
4. El mecanismo de bloqueo de liberación de la acetilcolina: La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso.
5. Puesto que la excitación del músculo precisa de la presencia de acetilcolina, la presentación clínica del botulismo es una parálisis fl ácida.
En el lactante las esporas ingeridas germinan a nivel del colon, ya que no existe flora inhibitoria, y producen la toxina que es luego absorbida. Como no atraviesa la barrera hemato encefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autónomo. Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad. La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de esta manera una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
EPIDEMIOLOGIA
Las esporas de C. botulinum se encuentran en los suelos y en los sedimentos de lagunas y lagos de muchas partes del mundo. Si las esporas contaminan los alimentos, se pueden convertir al estado vegetativo, multiplicarse y producir toxina en ciertas condiciones de almacenamiento. Esto puede ocurrir sin cambio en el sabor, color u olor de la comida. Las condiciones alcalinas que proporcionan las verduras, como las habichuelas, al igual que los hongos y pescados, promueven específi camente el crecimiento de esta bacteria. Es más frecuente que el botulismo se presente después de la ingestión de productos en conserva preparados en casa que no se han calentado a la temperatura sufi ciente para eliminar las esporas de C. botulinum, aunque también han estado implicados los productos comerciales de pescado que no se han esterilizado en forma adecuada. Debido a que la toxina es lábil al calor, el alimento se ingiere crudo o con una cocción insufi ciente. A menudo el botulismo ocurre en pequeños brotes familiares, en el caso de alimentos mal preparados en casa, o con menos frecuencia como casos aislados relacionados con productos comerciales. El botulismo en los lactantes y en heridas ocurre cuandola toxina se produce en forma endógena, comenzando con esporas ambientales que se han ingerido o que han contaminado una herida. Las esporas están distribuidas ampliamente Los alimentos alcalinos favorecen la producción de la toxina Los alimentos en conserva calentados de modo inadecuado son la fuente más común
Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo: 1) la forma clásica o botulismo alimentario; 2) el botulismo del lactante; 3) el botulismo de las heridas, y 4) el botulismo por inhalación. En Estados Unidos se observan anualmente menos de 25 casos de botulismo alimentario; la mayoría de los casos se asocian al consumo de conservas de elaboración casera (toxinas de los tipos A y B), y alguna vez lo hacen con el consumo de pescado en conserva (toxina tipo E). El alimento puede no parecer en mal estado, pero incluso con solo probarlo puede producirse un cuadro clínico completo. El botulismo del lactante es más frecuente, y se ha asociado al consumo de alimentos (miel, leche infantil en polvo) contaminados por esporas de C. botulinum e ingesta de tierra y polvo contaminados por esporas (que actualmente es la fuente de exposición más frecuente en los lactantes). La incidencia del botulismo de las heridas no se conoce, pero la enfermedad es muy rara. 
El Botulismo por inhalación supone un destacado motivo de preocupación en la era del bioterrorismo. La toxina del botulismo se ha concentrado para su diseminación en forma de partículas transportadas por el aire como arma biológica. Cuando se administra por esta vía, la enfermedad por inhalación se caracteriza por su rápido comienzo y su alta mortalidad
Clostridium tetani
ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA
C . tetani es un bacilo grampositivo, delgado, esporulado móvil de gran tamaño (0,5 a 2 × 2 a 18 µ m). El microorganismo produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de palillo de tambor. Tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y, cuando se detecta su desarrollo en medios de agar, aparece generalmente formando una película sobre su superfi cie en lugar de colonias separadas. Las bacterias tienen actividad proteolítica, aunque son incapaces de fermentar carbohidratos. 
Clostridium tetani No tiene una forma bacilar son mas bien en forma de baqueta de tampor debido a las esporas que produce, más bien de una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos.
El producto más importante de esta bacteria es su exotoxina neurotóxica llamada tetanoespasmina o toxina tetánica, una metaloproteinasa que tiene características estructurales y farmacológicas parecidas a las de la toxina botulínica. La toxina es lábil al calor, antigénica, se neutraliza con facilidad por medio de antitoxina y la destruyen con rapidez las proteasas intestinales. 
PATOGÉNESIS (INTRODUCCION: TOXINA TETANICA)
Aunque las células vegetativas de C . tetani mueren rápidamente cuando se exponen al oxígeno, la formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones más adversas. De mayor significación es la producción de dos toxinas por C . tetani, una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina) y una neurotoxina termolábil codifi cada por un plásmido (tetanospasmina).
La tetanospasmina (una toxina A-B ) se sintetiza como un único péptido de 150.000 Da y se escinde en una subunidad ligera (cadena A) y en una subunidad pesada (cadena B) por una proteasa endógena cuando la célula libera la neurotoxina. Las dos cadenas permanecen unidas por un enlace disulfuro y por fuerzas no covalentes. 
	 Las moléculas intactas de toxina se internalizan en vesículas endosómicas y se transportan desde el axón neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado en la médula espinal. En este compartimento, el endosoma se acidifi ca y provoca un cambio conformacional en el dominio N-terminal de la cadena pesada, su inserción en la membrana endosómica y el paso de la cadena ligera de la toxina al citoplasma celular. La cadena ligera es una endopeptidasa de zinc que escinde algunas proteínas clave implicadas en el tráfi co y la liberación de los neurotransmisores. En concreto, la tetanospasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gammaaminobutírico (GABA). Ello comporta una actividad sináptica excitadora carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación dpende de la formación de nuevas terminaciones axónicas.
PATOGENESIS
	El factor predisponente común para el tétanos es un área con potencial muy bajo de oxidorreducción en la que las esporas tetánicas puedan germinar, como una herida producida por una astilla grande, que provoca un área de necrosis debida a introducción de tierra o necrosis posterior a una inyección de drogas ilícitas contaminadas. La infección con organismos facultativos o anaerobios de otro tipo puede contribuir al desarrollo de un nido anaeróbico adecuado para la germinación de las esporas. Los bacilos tetánicos se multiplican localmente y no dañan ni invaden los tejidos circundantes. La tetanoespasmina se elabora en el sitio de infección e ingresa en las terminales presinápticas de las neuronas motoras inferiores, llegando principalmente al sistema nervioso central (SNC) al aprovechar el sistema retrógrado de transporte axonal en los nervios. En la médula espinal actúa al nivel de las células del asta anterior, donde el bloqueo de la inhibición postsináptica de los refl ejos motores espinales provoca contracciones espasmódicas tanto en los músculos protagonistas como en los antagonistas. Este proceso ocurre inicialmente en el área de la lesión causal, pero puede extenderse en forma ascendente y descendente por la médula espinal. Los estímulos menores, como un sonido o una corriente de aire, pueden producir espasmos generalizados. Un traumatismo proporciona las condiciones para el crecimiento La tetanoespasmina producida en el sitio asciende por los nervios hasta llegar al asta anterior El bloqueo de la inhibición refl eja produce contracciones espasmódicas}
EPIDEMIOLOGIA
Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos, en especial aquellos que han sido tratados con estiércol y a veces el microorganismo se encuentra en las vías intestinales inferiores de humanos y animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio estricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por:
 1.- Una herida punzante con algo que haya estado en contacto con el suelo, o por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 
2.- Por inoculación directa de material infectado que franquee la barrera principal de defensa, la piel.
El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización, contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales, administración de drogas, abortos...afectando también especialmente a individuos en la época neonatal, la causa suele ser la infección de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recién nacidos al año por esta causa. En los países desarrollados, la incidencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. En España la inmunizaciónse realiza de manera rutinaria, con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica muestra un descenso en el número de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los últimos años, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal.
El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia de Clostridium tetani..
 En muchos países en desarrollo, la mayoría de los casos de tétanos ocurren en lactantes poco después del parto, cuando el cordón umbilical se corta o venda sin tomar medidas de esterilización. De modo similar, el tétanos puede presentarse luego de un aborto practicado por una persona inexperta o como consecuencia de rituales de escarifi cación, circuncisión femenina e, incluso, por cirugías en las que se utilizan instrumentos o apósitos no estériles. Las esporas del ambiente germinan en las heridas Las técnicas no estériles pueden conducir a tétanos
EL BOTULISMO
Es un trastorno poco frecuente pero grave que se produce por las sustancias tóxicas de la bacteria llamada Clostridium botulinum.
Las tres formas comunes del botulismo son las siguientes:
· Botulismo transmitido por los alimentos. Las bacterias dañinas se reproducen y producen la sustancia tóxica en ambientes con poco oxígeno, como las conservas caseras.
· Botulismo de las heridas. Si las bacterias entran en una herida cortante, pueden provocar una infección peligrosa que produce la sustancia tóxica.
· Botulismo infantil. Es la forma más común de botulismo y comienza cuando las esporas de la bacteria Clostridium botulinum crecen en el tracto intestinal del bebé. Suele ocurrir a los bebés de 2 a 8 meses de edad.
Todos los tipos de botulismo pueden ser mortales y se consideran emergencias médicas.
Síntomas
Botulismo alimentario
Por lo general, los signos y síntomas del botulismo transmitido por alimentos comienzan entre 12 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo. Sin embargo, según la cantidad de toxina consumida, el inicio de los síntomas puede variar desde unas pocas horas hasta unos pocos días. Entre los signos y los síntomas del botulismo transmitido por alimentos se pueden incluir los siguientes:
· Dificultad para tragar o hablar
· Boca seca
· Debilidad facial en ambos lados del rostro
· Visión borrosa o doble
· Caída de los párpados
· Problemas para respirar
· Náuseas, vómitos y calambres abdominales
· Parálisis
Botulismo por herida
Lo signos y síntomas del botulismo por herida aparecen alrededor de 10 días después de que la sustancia tóxica haya ingresado al cuerpo. Entre los signos y síntomas del botulismo por herida se incluyen los siguientes:
· Dificultad para tragar o hablar
· Debilidad facial en ambos lados de la cara
· Visión borrosa o doble
· Párpados caídos
· Tienes dificultad para respirar
· Parálisis
La herida puede o no mostrarse roja e inflamada.
Botulismo infantil
Si el botulismo infantil está relacionado con los alimentos, como la miel, los problemas generalmente comienzan dentro de las 18 a 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo del bebé. Los signos y síntomas incluyen los siguientes:
· Estreñimiento, que suele ser el primer signo
· Movimientos flojos debido a la debilidad muscular y problemas para controlar la cabeza
· Llanto débil
· Irritabilidad
· Babeo
· Párpados caídos
· Cansancio
· Dificultad para succionar o alimentarse
· Parálisis
Ciertos signos y síntomas usualmente no ocurren con el botulismo. Por ejemplo, el botulismo generalmente no aumenta la presión arterial ni la frecuencia cardíaca, ni causa fiebre o confusión. A veces, sin embargo, el botulismo por una herida puede causar fiebre.
Causas
Botulismo alimentario
El origen del botulismo alimentario son alimentos enlatados en casa que son bajos en ácido, como las frutas, las verduras y el pescado. Sin embargo, la enfermedad también se ha producido a partir de pimientos picantes (chiles), papas al horno envueltas en papel de aluminio y aceites infusionados con ajo.
Cuando comes alimentos que contienen la toxina, se interrumpe la función nerviosa, causando parálisis.
Botulismo por herida
Cuando la bacteria C. botulinum ingresa por un corte, provocado posiblemente por una lesión que quizá no habías advertido, puede multiplicarse y producir toxinas. El botulismo por herida ha aumentado en las últimas décadas en aquellas personas que se inyectan heroína, que puede contener esporas de la bacteria. De hecho, este tipo de botulismo es más frecuente en las personas que se inyectan heroína de alquitrán negro.
Botulismo infantil
Los bebés contraen botulismo infantil tras ingerir esporas de la bacteria, que luego crecen y se multiplican en sus tractos intestinales y producen toxinas. La fuente del botulismo infantil puede ser la miel, pero es más probable que sea la exposición al suelo contaminado con la bacteria.
¿La toxina botulínica tiene beneficios?
Te puedes preguntar como algo tan tóxico puede ser beneficioso, pero los científicos descubrieron que el efecto paralizante de la toxina botulínica puede ser útil en algunas circunstancias.
La toxina botulínica se ha utilizado para reducir las arrugas faciales al prevenir la contracción de los músculos debajo de la piel y para tratar trastornos médicos, como espasmos en los párpados y dolores de cabeza graves. Sin embargo, hubo eventos poco frecuentes de efectos secundarios graves, como parálisis muscular más allá del área tratada, con el uso de la toxina botulínica por razones médicas. Asegúrate de consultar con un médico certificado para realizar procedimientos cosméticos o médicos con onabotulinumtoxinA (Bótox).
Complicaciones
Debido a que afecta el control muscular en el cuerpo, la toxina botulínica puede causar varias complicaciones. El peligro más inmediato es perder la capacidad de respirar, que es la causa más común de la muerte por botulismo. Otras complicaciones, que pueden requerir hacer rehabilitación, pueden incluir:
· Dificultad para hablar
· problemas para tragar
· Debilidad persistente
· Dificultad para respirar
· tiene un olor desagradable. Sin embargo, el sabor y el olor no siempre revelan la presencia de C. botulinum. Algunas cepas no hacen que la comida huela mal o tenga un sabor extraño.
· Si envuelves patatas en aluminio antes de cocinarlas, cómelas calientes o afloja el aluminio y consérvalas en el refrigerador, no a temperatura ambiente.
· Conserva infusiones de aceite con ajo o con hierbas en el refrigerador.
Los síntomas consisten en parálisis simétricas de nervios craneales asociadas con debilidad simétrica descendente y parálisis flácida sin deficiencias sensitivas. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio que identifican la toxina. El tratamiento se realiza con medios de apoyo y antitoxina.
Diagnóstico del botulismo 
· Estudios para identificar toxinas
· En ocasiones, electromiografía
El botulismo puede confundirse con síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller-Fisher), poliomielitis, accidente cerebrovascular, miastenia grave, parálisis por garrapata e intoxicación por metales pesados, curare o alcaloides de la belladonna. La electromiografía muestra un aumento característico de la respuesta a la estimulación rápida repetitiva en la mayoría de los casos.
En el botulismo transmitido por alimentos, el patrón de los trastornos neuromusculares y la ingestión del probable alimento causal son claves importantes para el diagnóstico. La aparición simultánea de al menos 2 pacientes que comieron el mismo alimento simplifica el diagnóstico, que se confirma a través del hallazgo de la toxina de C. botulinum en el suero o las heces. El hallazgo de la toxina de C. botulinum en el alimento sospechoso permite identificar la fuente de la intoxicación.
En el botulismo de las heridas, el hallazgo de la toxina en el sueroo el aislamiento de los microorganismos de C. botulinum en el cultivo anaerobio de la herida confirman el diagnóstico de botulismo.
Los ensayos para identificar la toxina sólo se realizan en algunos laboratorios, que pueden contactar las autoridades de salud locales o los Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades, CDC).
Tétanos: Clostridium tetani
Signos y síntomas del tétanos 
El período de incubación oscila entre 2 y 50 días (promedio, entre 5 y 10 días). Los síntomas del tétanos incluyen
· Rigidez mandibular (más frecuente)
· Dificultades para deglutir
· Inquietud
· Irritabilidad
· Rigidez del cuello, los brazos o las piernas
· Arqueamiento de la espalda (opistótonos)
· Cefalea
· Odinofagia
· Espasmos tónicos
Más adelante, los pacientes experimentan dificultades para abrir la mandíbula (trismo).
Espasmos 
El espasmo de los músculos faciales produce una expresión característica con sonrisa fija y elevación de las cejas (risa sardónica). Puede haber rigidez o espasmo de los músculos abdominales, cervicales y dorsales, y a veces opistótonos (rigidez generalizada del cuerpo con arqueo de la espalda y la nuca). El espasmo de los esfínteres causa retención urinaria o estreñimiento. La disfagia puede interferir sobre la nutrición.
Los espasmos tónicos dolorosos generalizados característicos, asociados con sudoración profusa, se desencadenan ante alteraciones menores del ambiente como una corriente de aire, un ruido o un movimiento. El estado mental del paciente suele .ai lúcido, pero tras varios espasmos puede entrar en coma. Durante los espasmos generalizados, los pacientes son incapaces de hablar o de gritar debido a la rigidez de la pared torácica o al espasmo de la glotis. Rara vez las fracturas se deben a espasmos sostenidos.
Los espasmos también interfieren sobre la respiración y causan cianosis o asfixia fatal.
Inestabilidad autónoma 
La temperatura muestra un aumento moderado, salvo que se produzca una sobreinfección, como una neumonía. La frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran. Los reflejos suelen estar exagerados. El tétanos prolongado puede manifestarse con hiperactividad y labilidad del sistema nervioso simpático, con períodos de hipertensión arterial, taquicardia e irritabilidad miocárdica.
Causas de muerte 
La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte. El espasmo laríngeo y la rigidez y los espasmos de los músculos de la pared abdominal, el diafragma y la pared torácica ocasionan asfixia. La hipoxemia también puede inducir paro cardíaco y el espasmo faríngeo promueve la aspiración de las secreciones bucales, con generación posterior de una neumonía que contribuye a la muerte por hipoxemia. También es posible la embolia pulmonar. Sin embargo, la causa inmediata de la muerte puede no .ai evidente.
Tétanos localizado 
En el tétanos localizado se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por donde ingresó la toxina, aunque no trismo; la espasticidad puede persistir semanas.
tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado que compromete los nervios craneales. Es más frecuente en los niños, en los que puede asociarse con otitis media o puede aparecer tras una herida en la cabeza. La incidencia es máxima en África e India. Todos los nervios craneales pueden verse comprometidos, en especial el séptimo. El tétanos cefálico puede generalizarse.
Tétanos neonatal 
El tétanos neonatal suele .ai generalizado y a menudo es fatal. Con frecuencia se inicia en un muñón umbilical mal higienizado en niños nacidos de madres con escasa inmunidad. El desarrollo de la enfermedad durante las primeras 2 semanas de vida se caracteriza por rigidez, espasmos y falta de deseo de alimentación. Los niños que sobreviven pueden presentar una sordera bilateral.
Complicaciones
Entre las complicaciones de una infección por tétanos se incluyen las siguientes:
· Problemas respiratorios. Pueden producirse problemas respiratorios potencialmente mortales por la tensión de las cuerdas vocales y la rigidez muscular en el cuello y el abdomen, especialmente durante un espasmo generalizado.
· Obstrucción de una arteria del pulmón (embolia pulmonar). Un coágulo de sangre que ha viajado desde otra parte del cuerpo puede bloquear la arteria principal del pulmón o una de sus ramas.
· Neumonía. Una infección pulmonar causada por la inhalación accidental de algo en los pulmones (neumonía por aspiración) puede ser una complicación de los espasmos generalizados.
· Fractura de huesos. Los espasmos generalizados pueden provocar fracturas de la columna vertebral o de otros huesos.
· Muerte. La muerte por tétanos suele ser consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias durante los espasmos o por daños en los nervios que regulan la respiración, el ritmo cardíaco u otras funciones de los órganos.
CLÍNICA
· Período de incubación
· El período de incubación medio oscila, como ya se ha comentado antes, entre 3 y 21 días, aunque su duración puede ser mayor en las personas protegidas de manera incompleta. Por regla general, un periodo más corto de incubación supone una mayor gravedad de la enfermedad.
· También existe el período de invasión, que es el que transcurre entre el comienzo de los síntomas y el pleno desarrollo de los mismos. Este período de invasión tiene mayor valor pronóstico que el de incubación, siendo peor el pronóstico cuanto menor sea el tiempo transcurrido.
· Fase inicial
· El síntoma principal en la gran mayoría de los casos es el trismus, que consiste en una dificultad para abrir totalmente la boca y es típicamente indoloro. Es un signo de fácil valoración por el clínico y junto con los antecedentes de una herida sucia y una historia clínica completa nos orienta siempre al diagnóstico de esta patología.
· El trismus puede desaparecer de forma precoz en la fase de estado por el tratamiento precoz, e incluso de forma espontánea.
· También en esta fase podemos encontrar una contractura de los músculos que se encuentran próximos a la puerta de entrada y de la musculatura dorsal y lumbar, junto con sensación de malestar general parecida a un cuadro gripal.
· Período de estado
· Las contracturas generalizadas de toda la musculatura marcan la fase de estado. Son contracturas tónicas sostenidas con exacerbaciones paroxísticas del músculo desencadenadas por distintos estímulos como puede ser una inyección, aumento del globo vesical, ruidos y otros muchos igual de dispares.
· Estas exacerbaciones no son las típicas contracciones seguidas de relajación como las tónico-clónicas de la epilepsia, sino que son aumentos muy intensos del tono sobre un fondo permanente de contracción.
· Otro signo característico es la risa sardónica, que se debe al gesto que adopta la cara por la contracción de los músculos faciales y consiste en un fruncimiento de las cejas, con un surco nasolabial muy marcado y los ojos semicerrados.
· También se afecta el resto de musculatura voluntaria, ocasionando rigidez de nuca, extremidades, tronco y, por último, del abdomen.
· En los casos severos se producen espasmos y convulsiones muy violentos que afectan a las extremidades, a los músculos del tronco (produciendo una deformidad de la postura con gran curvatura de la columna u opistótonos), a los músculos respiratorios y a los de la glotis produciendo fenómenos de asfixia que en algunos casos son letales. Estas crisis pueden durar segundos o varios minutos, y son desencadenadas, como ya se dijo antes, por estímulos de lo más variado.
· Otros músculos afectados son los de la faringe y algunos de la musculatura lisa, siendo la afección más predominante la del aparato urinario, que causa a veces retención de orina.
· Estas crisis descritas no aparecen en todos los casos y suelen ser escasas en los casos leves.
· Otros síntomas inespecíficos que aparecen en esta enfermedad son fiebre, diaforesis, taquicardia y el síndrome de hiperactividad simpática antes comentado.
· Actualmente, y gracias al tratamiento con relajantes, traqueotomía y respiración asistida,toda esta clínica descrita no es tan florida, pero aparecen nuevos problemas como son los efectos secundarios de los fármacos utilizados (relajación de la musculatura, aumento de secreciones, distensión abdominal, etc.).
· Formas clínicas
· Existen distintas formas clínicas de esta enfermedad, aunque sólo comentaremos las más relevantes:
· Tétanos criptogénico: es el secundario a inyecciones infectadas, quemaduras, úlceras, etc.
· Tétanos retardado: se da en personas incompletamente protegidas. Puede presentarse mucho tiempo después debido a una manipulación sobre la herida antigua por una reactivación del microorganismo.
· Tétanos cefálico: se da con las heridas de la cabeza. Puede evolucionar con parálisis facial y es, en general, de buen pronóstico.
· Tétanos postquirúrgico.
· Tétanos puerperal.
· Tétanos neonatorum.
DIAGNÓSTICO
· El diagnóstico de tétanos suele establecerse por observaciones clínicas. Deben hacerse cultivos de la herida en medio anaerobio, pero sabiendo que C. tetani puede aislarse en las heridas de enfermos sin tétanos, y que, rara vez, se desarrolla en cultivos de material de enfermos con tétanos.
· Un método, hoy en día en desuso, es la inoculación en ratón.
· Es muy poco probable que se diagnostique la enfermedad cuando hay un antecedente confirmado de inmunización o un valor sérico de antitoxina de 0,01 unidades/ml o mayor.
· En el recuento de la fórmula sanguínea puede encontrarse leucocitosis. El estudio del líquido cefalorraquídeo es completamente normal. El electroencefalograma (EEG) suele mostrar un patrón de sueño. En el electromiograma (EMG) se registran descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo silente que normalmente se observa después de un potencial de acción. Otro hallazgo presente ocasionalmente son los cambios inespecíficos en el electrocardiograma (ECG). Las cifras de las enzimas musculares pueden ser altas.
El diagnóstico diferencial debe establecerse dependiendo de las características clínicas predominantes, e incluye:
· Procesos locales que también producen trismus (como los abscesos alveolares).
· Intoxicación por estricnina (con síntomas similares, pero recuperación rápida tras los cuidados de apoyo).
· Reacciones distónicas con crisis oculogiras secundarias a toxicidad por fármacos (fenotiacinas o metoclopramida).
· Abstinencia alcohólica.
· Tetania hipocalcémica o alcalótica.
· Meningitis y encefalitis.
· Rabia.
· Abdomen agudo (por la rigidez abdominal).
· El gran aumento del tono en los músculos centrales (cara, cuello, tórax, espalda y abdomen) con espasmos generalizados sobreañadidos, sin apenas afectación de manos y pies, orientan decididamente al diagnóstico de tétanos.
· ACTERIAS CAUSANTES DE 
· INFECCIONES DEL SISTEMA 
· NERVIOSO CENTRAL
· BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
· Clostridium botulinum
· 
· 
· 
· 
· Referencias
· • Murray, P. R., Rosenthal, K. S., Pfaller, M. A., & GEA CONSULTORIA EDITORIAL SL. (2017).
· Microbiología médica (8.a ed.).Elsevier.
· • Cabello, R. R., Feregrino, R. R., & Feregrino, R. R. (2018). Microbiología y parasitología humana
· (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
Clostridium tetani	
· Tratamiento, prevención y control 
· El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida. El tratamiento de sostén, en especial el cuidado intensivo, es fundamental en la atención de los pacientes con botulismo. La respiración adecuada debe mantenerse por ventilación mecánica si es necesario y, en casos graves, quizá sea necesario preservarla hasta por ocho semanas. Tales medidas han reducido la mortalidad de 65 a menos de 25%. En caballos, se han preparado antitoxinas potentes para tres tipos de botulismo. Dado que el tipo causal para un caso individual casi siempre se desconoce, la antitoxina trivalente (A, B, E) debe administrarse de manera expedita por vía intravenosa (IV) con las precauciones habituales. La antitoxina no revierte la parálisis, pero si se administra cuanto antes, puede evitar su avance. Aunque la mayoría de lactantes con botulismo se recupera solo con apoyo, es recomendable proporcionar inmunoglobulina botulínica (BIG, botulinum inmune globulin) derivada de ser humano. 
CASOS CLÍNICOS
· Botulismo alimentario, a propósito de un caso. (Clostridium botulinum)
· Caso clínico: paciente varón de 48 años de edad sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias por presentar en las últimas 24 horas vómitos y dolor abdominal, sin fiebre ni alteración deposicional. En la exploración física sólo presentaba dolor abdominal difuso. 24 horas después se asocia visión borrosa, diplopía y boca seca, distinguiéndose una midriasis moderada bilateral con arreactividad pupilar. En el interrogatorio dirigido destaca el consumo 2 días antes de conservas caseras (pimientos y guindillas en aceite). Ante la elevada sospecha clínica de botulismo alimentario, se administra antitoxina botulínica y se solicitan pruebas de confirmación diagnóstica al centro Nacional de Microbiología, siendo positiva la PCR en heces para la neurotoxina B de Clostridium botulinum, así como el cultivo de heces y el bioensayo en ratón. El paciente evoluciona favorablemente con desaparición de la diplopía y normalización de la reactividad pupilar en el plazo de 1 mes.
· Tétanos generalizado en un adolescente (Clostridium tetani)
· Se presenta el caso clínico de un adolescente de 13 años de edad, con antecedentes de buena salud, quien solo recibió inmunización durante la etapa neonatal; presentó una herida causada por un clavo enmohecido en el dorso del pie derecho, aproximadamente 13 días antes de asistir al Hospital Wete de Zanzíbar, Tanzania, donde ingresa en el Servicio de Pediatría con el diagnóstico de tétanos generalizado. En ese momento la herida presentaba signos flogísticos dados por dolor, calor y rubor. (fig. 1).
· Al examen físico se constató, además, facies dolorosa, rigidez de nuca, palidez cutáneomucosa, espasmos generalizados intermitentes de músculos torácicos, abdominales y de extremidades; risa sardónica, trismo, sialorrea abundante y opistótonos. (fig. 2).
· Se prescribe tratamiento médico con hidratación parenteral polielectrolítica a 2000 mL diarios, sedación y analgesia con ketamina a 1 mg por Kg por dosis, cada 6 a 8 horas; diazepán a 0,25 mg por Kg por dosis y sulfato de magnesio 30 mg por Kg diarios en infusión continua, además de oxígeno suplementario por tenedor nasal a 4 litros por minuto.
· Desde el primer día de hospitalización se indican antibióticos tales como penicilina cristalina sódica a razón de 250 000 unidades por Kg por día y metronidazol a 30 mg por Kg por día; ambas por vía endovenosa durante 14 jornadas. Posteriormente se sustituyen por ceftriaxona a 100 mg por Kg por día hasta completar 10 ciclos con este último antimicrobiano.
· Asimismo, se aplicó toxina antitetánica a razón de 250 unidades internacionales e inmunización con toxoide tetánico; además, se curó la herida del pie con solución salina y aplicación de antibióticos tópicos.
· El plan terapéutico indicado al paciente fue multidisciplinario e incluyó a pediatras, epidemiólogos, inmunólogos y fisiatras.
· Después de recibir dicho tratamiento durante 2 meses de hospitalización, el adolescente evolucionó de manera satisfactoria.
· 
· 
Fig. 2
Se observan espasmos musculares generalizados y opistótonos.
Fig. 1
Se muestran signos flogísticos en la herida del dorso del pie derecho.