YERSINIA

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YERSINIAINTEGRANTES
· Yocibelth Rosales
· José Rojas
· Valhery Ruiz
· Angellys Rodríguez
· Yulianny Ruiz
HISTORIA
El nombre del género Yersinia viene dado por su descubridor, en 1894, Alexandre Yersin, bacteriólogo franco-suizo del Instituto Pasteur. Originalmente, este microorganismo fue denominado Pasteurella pestis, pero en el año 1967 fue renombrado como Yersinia pestis en honor a su descubridor.
Yersinia es un género de bacterias que pertenece a la familia de las Yersiniaceae. Está compuesto por 11 especies, de las cuales tres son patógenas de animales, de donde pasan al ser humano produciendo enfermedades, siendo la más destacada la peste. Esta bacteria es responsable de producir la yersiniosis, la cual es una zoonosis que por lo general afecta a roedores, animales pequeños y pájaros, siendo las ratas el principal reservorio de la enfermedad., aunque los seres humanos pueden llegar a ser huéspedes accidentales. Las Yersinias son bacilos del tipo gramnegativos aerobios y anaerobios facultativos; son mótiles a 22°C, pero no a 37°C, por flagelos anfitricos, o peritricos, forman pilis, y fimbrias. No forman cápsulas de gran espesor ni esporas.
 Este agente infeccioso que ha sido directamente responsable de más muertes humanas que cualquier otra enfermedad infecciosa, salvo la malaria. Ha originado diversas pandemias a lo largo de la historia, entre las que cabe destacar: la Plaga de Justiniano (541-542 dC), que asoló Asia, el norte de África, Arabia y parte de Europa; la peste negra (1347-1351 dC), que acabó con la vida de un tercio de la población de Europa; y la Tercera Pandemia (1855-1918), que comenzó en China e India y terminó por extenderse por el resto de Asia, África y américa. 
AGENTE CAUSAL
Los patógenos humanos mejor conocidos del género Yersinia son Yersinia pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis. Y. pestis es un patógeno muy virulento, que produce una enfermedad sistémica de alta mortandad llamada peste; Y. enterocolitica y Y. pseudotuherculosis son patógenos principalmente entéricos que son relativamente infrecuentes y raras veces se cultivan en la sangre.
El género incluye 11 especies, de las cuales Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis y Yersinia enterocolitica son patógenas para humanos. Y. pestis es homogénea desde el punto de vista antigénico, pero Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica tienen múltiples serotipos de antígenos O y H. Yersinia es patógeno sobre todo en animales, con transmisión ocasional a humanos por medio de contacto directo o indirecto. Y. pestis es la causa de la peste.
TAXONOMÍA
· Dominio: Bacteria
· Filo: Proteobacteria
· Clase: Gammaproteobacteria
· Orden: Enterobacterales
· Familia: Yersiniaceae
· Género: Yersinia
· Especies: pestis
 enterocolitica
 pseudotuberculosis
CARACTERTÍSTICAS GENERALES
· Bacilos gramnegativos
· Anaerobios facultativos.
· Fermentadores; oxidasa-negativos.
· El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina) 
· Yersinia tiene genes de adherencia, actividad citotóxica, inhibición de la migración fagocítica y de la acción de engullir e inhibición de la agregación plaquetaria 
· Pertenece a la familia de las enterobacterias
· Y. pestis es inmóvil, no forma esporas, con tendencia al pleomorfismo y a la tinción bipolar (capta de manera notable colorantes en sus polos, como el caso de las tinciones especiales de Giemsa, Wayson, Wright y azul de metileno)
· Y. pestis está cubierta por una cápsula proteica, la cual es antifagocítica. Es resistente al efecto bactericida del suero. Crece veloz en medios que contienen sangre o líquidos y a altas temperaturas de 30° C. Posee sus propias adhesinas similares a las invasinas de otras bacterias del género Yersinia.
· Y. pestis comparte características con otras bacterias del género Yersinia que son patógenas para los humanos (Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica), como plásmidos de virulencia y múltiples proteínas de membrana externa de Yersinia (Yops, Yersinia outer membrane proteins). 
· Y. pestis tiene dos plásmidos adicionales de virulencia que codifican una glucoproteína que actúa como antígeno capsular, conocida como F1 y enzimas con fosfolipasa, proteasa y actividad fibrinolítica y activadora del plasminógeno. 
· Y. enterocolitica crece mejor a temperaturas bajas de 25° C y son móviles a esa temperatura, pero no a 37° C.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Todas las yersinias poseen lipopolisacáridos que tienen actividad endotóxica cuando se liberan. Y. pestis y Y. enterocolitica también producen antígenos y toxinas que actúan como factores de virulencia, poseen sistemas de secreción tipo III que constan de un complejo que se esparce por toda la membrana y que permite a las bacterias inyectar las proteínas de forma directa en el citoplasma de las células hospedadoras.
Las yersinias virulentas producen antígenos V y W que codifican los genes presentes en un plásmido de alrededor de 70 kb. Esto es esencial para la virulencia, los antígenos V y W generan las necesidades de calcio para multiplicarse a una temperatura de 37° C. 
En comparación con las demás yersinias patógenas, Y. pestis ha obtenido plásmidos adicionales. El Ppcp1 es un plásmido de 9.5 kb que contiene genes que elaboran proteasas activadora de plasminógeno, que tiene una actividad de coagulasa dependiente de temperatura (20° C a 28° C, la temperatura de la pulga) y actividad fibrinolítica (35 a 37° C, la temperatura del hospedador). Este factor interviene en la diseminación del microorganismo desde el lugar de inyección de la picadura de la pulga. El plásmido yFra/pMT codifica la proteína capsular (fracción F1) que se produce principalmente a una temperatura de 37° C y confiere propiedades antifagocíticas. Además, este plásmido contiene genes que codifican la fosfolipasa D, necesaria para la supervivencia del microorganismo en el intestino medio de la pulga.
PATOGENIA
Y. pestis
Y. pestis tiene sistemas reguladores que perciben la temperatura, concentraciones de calcio y con seguridad otros desencadenantes ambientales que modifican la activación y desactivación de factores de virulencia apropiados. A temperatura ambiental (20 a 28 °C) en la pulga se producen los factores que facilitan la multiplicación del microorganismo (fibrinolisina, fosfolipasa) y que causan el bloqueo del proventrículo (coagulasa, biopelícula de polisacáridos). La pulga, al percibir la inanición, se alimenta con voracidad y finalmente regurgita sangre y bacterias hacia la picadura. A través de ésta, Y. pestis es desplazada súbitamente hacia un nuevo hospedador (rata o ser humano).
En un nuevo hospedador homeotermo (35 a 37 °C), Y. pestis produce un segundo grupo de factores de virulencia, lo que incluye la proteína F1, Yops y activador del plasminógeno (Pla) (fi gura 36-3). La proteína F1 forma una cápsula similar a un gel con propiedades antifagocíticas que permiten que las bacterias persistan y se multipliquen. El activador del plasminógeno facilita la diseminación metastásica a través de actividad enzimática y adhesión a las proteínas de la matriz extracelular. Los Yops, conocidos como familia de proteínas (YopA, YopB y así en lo sucesivo), tienen diversas actividades biológicas, que se incluyen en dos categorías. La primera categoría es una actividad enzimática destructora dirigida a la célula hospedadora. El otro grupo de acciones altera la función intracelular y está mediada a través de sistemas de secreción por inyección (tipo III). Una vez en el interior de la célula hospedadora, lo que incluye fagocitos profesionales, estas proteínas secretadas alteran las vías de señalización, destruyen la estructura del citoesqueleto, inhiben la producción de citocinas y desencadenan apoptosis.
Tales microorganismos finalmente alcanzan los ganglios linfáticos regionales a través de los vasos linfáticos y en dichos ganglios se multiplican con rapidez y producen una linfadenitis supurativa hemorrágica conocida en la clínica comobubón. La diseminación al torrente sanguíneo ocurre con rapidez. La toxicidad sistémica extrema que se desarrolla con la bacteriemia parece ser consecuencia de una endotoxina de lipopolisacáridos (LPS) combinada con la acción de diversas Yops, proteasas y otros productos extracelulares. La bacteriemia causa diseminación a otros órganos, sobre todo los pulmones, dando origen a una neumonía hemorrágica necrosante conocida como peste neumónica.
Y. enterocolitica
Yersinia enteropatógena penetra en el hospedador humano mediante alimentos contaminados e invade las células M de las placas de Peyer. El proceso de invasión y sus efectos en la célula hospedadora dependen de una amplia gama de factores de virulencia que se despliegan bajo una compleja regulación genética y ambiental. Estas proteínas incluyen la invasina, que se une a las integrinas en la superficie de las células hospedadoras, y la proteína efectora denominada Yops, la cual es suministrada por otro sistema de secreción de inyección (tipo III). Cuando se inyecta en la célula hospedadora desencadena efectos citotóxicos, lo que incluye alteración de las vías bioquímicas (desfosforilación, cinasa de serina) y alteración de funciones sensoriales y de citoesqueleto de actina.
Algunos de los factores de virulencia producidos por Yersinia son regulados en un sistema en el cual la expresión responde a la temperatura o a la concentración de calcio libre (Ca2+). La temperatura fisiológica en el hospedador mamífero es diferente de la que se encuentra en un insecto o en el ambiente, y la concentración de calcio extracelular es notablemente diferente de la que se encuentra en los líquidos extracelulares. Al percibir al medio ambiente, Yersinia es capaz de expresar o suprimir factores de virulencia en diferentes etapas del proceso patógeno. Los resultados parecen estar programados para apoyar la estrategia patógena de Yersinia, la cual consiste en paralizar la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófi los defensores con el fi n de nulifi car la respuesta inmunitaria celular del hospedador. Los determinantes de la virulencia están codifi cados en el cromosoma bacteriano y en plásmidos que contienen genes para los aparatos de secreción y para Yops. Otro componente genético son las islas de patogenicidad, que se encuentran sólo en tres especies patógenas, pero no en las restantes bacterias del género Yersinia. 
El Ca2+ y la temperatura regulan la expresión de factores de virulencia Los plásmidos y las islas de patogenicidad contienen los genes de virulencia 
Los resultados biológicos de este proceso extraordinario y multifactorial consisten en el incremento de la capacidad patógena de las bacterias del género Yersinia para entrar y replicarse en el sistema reticuloendotelial y retrasar la respuesta inmunitaria celular. Esto conduce a la formación de microabscesos y destrucción de la estructura de las placas de Peyer y de los ganglios linfáticos mesentéricos. Los síntomas sistémicos que se observan con la diseminación pueden atribuirse en gran medida a los efectos de las endotoxinas. La diseminación conduce a la formación de microabscesos en los ganglios linfáticos 
EPIDEMIOLOGÍA
Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo que el ser humano constituye un hospedador accidental. Se distinguen dos formas de infección por Y. pestis, la peste urbana, en la que las ratas constituyen el reservorio natural, y la peste salvaje, que produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de campo y gatos domésticos. Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de Y. enterocolitica, mientras que los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios naturales de Y. pseudotuberculosis.
La peste, producida por Y. pestis, ha sido una de las enfermedades más devastadoras de la historia. Las epidemias de peste ya se recogían en el Antiguo Testamento. La primera de las tres grandes pandemias (la peste urbana) comenzó en Egipto en el año 541 d. C. y se extendió por el norte de A frica, Europa, Asia central y meridional y Arabia. En el momento en que esta pandemia terminó, a mediados del siglo VIII, la mayor parte de la población de estos países había muerto de peste. La segunda pandemia, que comenzó hacia 1320, originó (en un período de 5 años) más de 25 millones de muertos únicamente en Europa (del 30% al 40% de la población). La tercera pandemia comenzó en China en 1860 y se extendió a África, Europa y América. Se siguen viendo en la actualidad casos epidémicos y esporádicos. Ultimamente, se han descrito una media de 10 casos anuales en E.E.U.U con enfermedad principalmente del tipo peste salvaje y presente en los estados occidentales.
La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se extiende entre las ratas o entre éstas y el ser humano a través de pulgas infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre de una rata bacteriémica. Tras la replicación de las bacterias en el intestino de la pulga, los microorganismos se pueden transferir a otro roedor o al ser humano. La peste urbana se ha eliminado de la mayoría de las comunidades mediante un control eficaz de las poblaciones de ratas y una higiene más adecuada. Por el contrario, la peste salvaje es difícil o imposible de eliminar, como consecuencia de la distribución universal de los reservorios mamíferos y de las pulgas vectores. Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio animal, de modo que los patrones cíclicos de la enfermedad en el ser humano se producen a medida que el número de hospedadores reservorio infectados aumenta o disminuye. Las infecciones se pueden producir también por la ingestión de animales contaminados o la manipulación de tejidos de animales contaminados. Aunque este microorganismo es muy infeccioso, la transmisión de una persona a otra es infrecuente a no ser que el paciente presente afectación pulmonar.
Y. enterocolitica es una causa frecuente de enterocolitis en Escandinavia y en otros países del norte de Europa, así como en las zonas frías de Norteamérica. En EE.UU. se registra aproximadamente una infección confirmada mediante cultivos por cada 1 0 0 .0 0 0 habitantes y año, y el 90% de las infecciones se asocia al consumo de carne, leche o agua contaminada. La mayoría de los estudios muestran que estas infecciones son más frecuentes durante los meses fríos. La virulencia de este microorganismo se asocia a ciertos serogrupos específicos. Los serogrujios que se encuentran con mayor frecuencia en Europa, Africa, Japón y Canadá son 03 y 0 9 . El serogrupo 08 se ha identificado en EE .UU .
Y. pseudotuberculosis es una causa relativamente rara de enfermedad en el ser humano. En la mayor parte de los casos son los animales (lo que incluye animales silvestres) la causa más común de la infección, aunque se desconoce el mecanismo exacto de transmisión. En animales, Y. pseudotuberculosis causa seudotuberculosis, enfermedad que se caracteriza por necrosis local e inflamación granulomatosa en ganglios linfáticos, bazo e hígado. 
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Y. pestis
Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Y. pestis son la peste bubónica y la peste neumónica.
Peste bubónica
 La peste bubónica se caracteriza por un período de incubación no superior a 7 días desde que la persona ha sido picada por una pulga infectada. Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila. La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento, y hasta un 75% de los afectados fallece.
Peste neumónica
 El período de incubación (2 o 3 días] es más corto en los pacientes con peste neumónica. Inicialmente, estos pacientes presentan fiebre, malestar general, y sensación de opresión torácica. En etapas avanzadas de la enfermedad aparecen tos, esputo productivo, disnea y cianosis. Es común la muerte en el segundo o tercer día de la enfermedad y no hay sobrevivientes sin antibioticoterapia. En los casos de peste neumónica se observa una cianosis terminal, loque explica el término de muerte negra. Incluso hoy día, la peste neumónica es casi siempre letal si el tratamiento apropiado se retrasa más de un día a partir del inicio de las manifestaciones clínicas. 
Estos pacientes presentan elevada infectividad; la transmisión de una persona a otra ocurre por medio de partículas aerosolizadas. La tasa de mortalidad de los pacientes con peste neumónica no tratada supera el 90%.
Y. enterocolitica
Aproximadamente dos tercios de las infecciones por Y. enterocolitica originan enterocolitis, como su propio nombre indica. La gastroenteritis se asocia de forma característica a la ingestión de agua o alimentos contaminados. Después de un período de incubación comprendido entre 1 y 10 días (media, de 4 a 6 días], el afectado desarrolla una entidad que se caracteriza por la presencia de diarrea, fiebre y dolor abdominal, y que puede durar hasta 1 o 2 semanas. Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a persistir a lo largo de varios meses. La enfermedad afecta al íleon terminal y puede parecer una apendicitis aguda en caso de afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. La infección por Y. enterocolitica es más frecuente en niños, y la seudoapendicitis supone un problema particular de este grupo de edad. 
En 1987 se describió por primera vez la producción de bacteriemia postransfusional y shock endotóxico por Y. enterocolitica. Debido a que los microorganismos de Yersinia pueden desarrollarse a 4 °C , estos microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar elevadas concentraciones en los productos sanguíneos ricos en nutrientes que se almacenan en el refrigerador
Y. pseudotuherculosis
Puede producir también una enfermedad entérica con idénticos rasgos clínicos. Otras manifestaciones que se ven en los adultos son la septicemia, la artritis, el absceso intraabdominal, la hepatitis y la osteomielitis. 
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Y. pestis
Se debe sospechar la peste en pacientes con fiebre que han estado expuestos a roedores en zonas endémicas conocidas. Es esencial el reconocimiento rápido y la confirmación de la enfermedad mediante análisis de laboratorio a fin de establecer el tratamiento que salve la vida del paciente.
A. Muestras
Se obtiene sangre para cultivo y se aspiran los ganglios linfáticos aumentados de tamaño para frotis y cultivo. Se pueden analizar sueros de fases aguda y convaleciente para medir las concentraciones de anticuerpos. En la neumonía, se cultiva el esputo; ante una posible meningitis, se obtiene líquido cefalorraquídeo para frotis y cultivo.
B. Frotis
Y. pestis abarca bacilos gramnegativos pequeños que aparecen como células individuales o en pares o como cadenas cortas en material clínico. Las tinciones de Wright, Giemsa o Wayson pueden ser de mayor utilidad cuando se tiñe material de un probable bubón o de un hemocultivo positivo por el aspecto bipolar característico (forma de alfiler) de los microorganismos con estos métodos de tinción, lo cual no tiene lugar con la tinción de Gram directa. Los métodos de tinción directa más específicos (quizá disponibles a través de laboratorios de referencia) comprenden el empleo de tinciones de anticuerpos fluorescentes dirigidas al antígeno F1 capsular.
C. Cultivo
Todas las muestras se cultivan en agar sangre, chocolate y discos de agar de MacConkey y en caldo de infusión de cerebro y corazón. El crecimiento en los medios sólidos puede ser lento y tal vez necesite más de 48 h, pero los hemocultivos suelen ser positivos en 24 h. Se pueden identificar de modo tentativo los cultivos mediante reacciones bioquímicas. Y. pestis produce colonias no fermentadoras de lactosa en agar de MacConkey y crece mejor a una temperatura de 25 °C que a 37 °C. El microorganismo elabora catalasa, pero no indol, ni oxidasa ni ureasa y es inmóvil. Las últimas dos reacciones son útiles para distinguir Y. pestis de otras yersinias patógenas. Un microorganismo con las características antes mencionadas debe remitirse a un laboratorio de salud pública para realizar pruebas definitivas. Es mejor llevar a cabo la identificación concluyente de los cultivos mediante inmunofluorescencia o con lisis por medio de un bacteriófago específico de Y. pestis.
Todos los cultivos son muy infecciosos y se deben manejar con precaución extrema en el interior de una cabina de seguridad biológica.
La muestra apropiada incluye aspirado del bubón, sangre y esputo.
D. Diagnóstico serológico
En los pacientes no vacunados, una concentración de anticuerpo en suero de fase convaleciente de 1:16 o más es prueba presuntiva de infección por Y. pestis. Un incremento de los valores de disolución en dos muestras sucesivas confirma el diagnóstico serológico.
Y. enterocolitica
A. Muestras
Las muestras incluyen heces, sangre o material obtenido en la exploración quirúrgica. Los frotis teñidos no aportan datos.
B. Cultivo
En las heces, quizá se encuentren pocas yersinias y su proliferación se logra con “enriquecimiento en frío”, es decir, se coloca una pequeña cantidad de heces o el material obtenido por un aplicador dental, en solución salina amortiguada con pH de 7.6 y se conserva a 4 °C durante dos a cuatro semanas; muchos microorganismos fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica prolifera. Los cultivos secundarios elaborados a intervalos con agar de MacConkey pueden recuperar Yersinia. De manera alternativa, muchos laboratorios clínicos utilizan agar selectivo para Yersinia, como el compuesto de cefsulodina-triclosán-novobiocina (CIN, cefsulodin-Irgasan-novobiocin) incubado a temperatura ambiente durante varios días. Las colonias de Y. enterocolitica tienen el aspecto de un ojo de buey con un centro rojo, en el agar de CIN.
C. Diagnóstico serológico
En muestras de sueros pares obtenidos a un intervalo de dos semanas o más, se puede demostrar un incremento de los anticuerpos aglutinantes; sin embargo, las reacciones cruzadas entre yersinias y otros microorganismos (vibriones, salmonelas y brucelas) pueden confundir los resultados.
TRATAMIENTO
Las infecciones entéricas con otras especies de Yersinia son generalmente autolimitadas. Si está indicado el tratamiento antibiótico, la mayoría de los microorganismos son sensibles a cefalosporinas de amplio espectro, aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazol 
Y. pseudotuberculosis es susceptible a la ampicilina, cefalosporinas, aminoglucósidos y tetraciclinas.
Y. enterocolitica
La mayor parte de las infecciones por Yersinia que evolucionan con diarrea desaparece de forma espontánea y se desconocen los posibles beneficios del tratamiento antimicrobiano. Y. enterocolitica suele ser susceptible a aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, piperacilina, y suele ser resistente a penicilinas y cefalosporinas de tercera generación mediante la producción de betalactamasas. La septicemia o la meningitis por Yersinia confirmadas tienen una mortalidad alta, pero los decesos tienen lugar sobre todo los pacientes inmunodeprimidos. La septicemia por Yersinia se puede tratar de manera adecuada con cefalosporinas de tercera generación (posiblemente en combinación con un aminoglucósido) o una fluoroquinolona (puede ser en combinación con otro antibiótico). Cuando las manifestaciones son muy congruentes con una apendicitis o una adenitis mesentérica, la exploración quirúrgica ha sido la regla, a menos que varios casos simultáneos indiquen que es probable la infección por Yersinia.
Y. pestis
Las personas con peste necesitan ser tratadas de inmediato. Si el tratamiento no se recibe dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de los síntomas iniciales, aumenta el riesgo de muerte. Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una mortalidad de casi 50%, la peste neumónica de alrededor de 100%.
Las infecciones por Y. pestis se tratan con estreptomicina; como tratamientos alternativos se pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol o trimetoprima-sulfametoxazol. El fármaco de elección es la estreptomicina, pero se ha demostrado que el aminoglucósidogentamicina es igualmente eficaz. La doxicilina es un fármaco alternativo, asi como la ciprofloxacina del grupo de las fluoroquinolonas. Ambos fármacos se usan a veces en combinación con la estreptomicina y la gentamicina. Y. pestis presenta resistencia natural a la penicilina.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Y. pestis
La peste urbana se ha prevenido mediante el control de ratas y las medidas de salud pública general, así como con el uso de insecticidas. La peste selvática es virtualmente imposible de eliminar por el tamaño y dispersión de los múltiples reservorios de roedores. La enfermedad puede prevenirse al evitar el contacto con roedores y conejos enfermos o muertos. También para el control se lleva acabo el sacrificio de los animales infectados.
En regiones endémicas se recomienda la erradicación de pulgas en las mascotas domésticas, que se sabe transportan pulgas infectadas de roedores a seres humanos. 
La presencia continua de peste completamente virulenta en el ciclo selvático conlleva un riesgo de extensión al ciclo urbano, y la enfermedad epidémica ocurre en casos de desastres mayores o alteración social. 
La quimioprofilaxis con doxiciclina o ciprofloxacina se recomienda para aquellos que han tenido contacto cercano con casos de peste neumónica. También se utiliza para contactos caseros de personas con peste bubónica, porque pueden haber tenido contacto con la misma pulga.
Si se diagnostica un caso humano, debe notificarse a las autoridades de salud con rapidez. Se debe aislar a todos los pacientes con sospecha de peste, sobre todo si no se ha descartado la afectación pulmonar. Es indispensable saber manejar con extrema precaución todas las muestras. 
Durante algún tiempo se utilizó una vacuna de peste inactiva con formol para personas con alto riesgo ocupacional, pero ya no se encuentra disponible. Hoy día se están perfeccionando múltiples vacunas por las preocupaciones en torno al bioterrorismo.
Y. enterocolitica
Reducir el contacto con animales de granja y domésticos, ya que sus heces o materiales contaminados por ellos puede contribuir a la mayor parte de las infecciones humanas. La carne y los productos lácteos de forma esporádica se han señalado como fuentes de infección y se han identificado brotes epidémicos originados en alimentos o bebidas contaminados.
CASO CLÍNICO
Y. pestis
Masculino de 30 años de edad acude el 9 de julio a su hospital de zona por fiebre de 3 días de evolución, con náuseas, vómitos y adenopatías inguinales derechas. Recibió el alta sin tratamiento y a los 3 días regresó al hospital, donde fue ingresado con sepsis e infiltrados pulmonares bilaterales. Se le puso en aislamiento respiratorio y recibió tratamiento con gentamicina, a la cual respondió. Los hemocultivos y el cultivo de los ganglios aumentados de tamaño fueron positivos para Yersinia pestis.
Y. enterocolitica
Paciente de ocho meses de edad natural y procedente de Maracay. Según refiere la madre presenta diarreas abundantes acompañadas de moco y sangre. Presenta pérdida del apetito desde hace cuatro días, en su casa poseen buenas condiciones higiénicas aunque en el patio tienen crías de cerdos. El paciente toma agua hervida, pero en ocasiones, en la casa de la señora que lo cuida, toma agua sin hervir. Se alimenta con leche materna y dieta libre. En el interrogatorio y en el examen físico no se constataron hallazgos patológicos excepto la palidez cutánea mucosa.
Se le indicó determinación de polimorfonucleares en heces fecales, así como coprocultivo y estudio parasitológico de las heces ante la sospecha de una enfermedad diarreica aguda (EDA) de posible causa bacteriana o parasitaria.
Después de realizados los exámenes referidos se le prescribió tratamiento ambulatorio durante siete días. Al cabo de ese período acudió a consulta con evolución favorable y desaparición del cuadro diarreico. En ese momento se le informaron a la mamá los resultados de los complementarios, que arrojaron más de 50 leucocitos polimorfonucleares en heces fecales y aislamientoen coprocultivo de Yersinia enterocolítica.
BIBLIOGRAFÍA
Ryan, K.J., Ray, C.G., Ahmad, N., Lawrence Drew, W., Plorde, J.J. (2011). Sherris. Microbiología médica. 5° Edición. Editorial McGraw-Hill
Murray, P; Rosenthal, K. y Pfaller, M. (2014). “Microbiología Médica”. 7ª Edición. Editorial ELSEVIER. España.