Farmacología Adrenergicos resumen

Vista previa del material en texto

ORGANIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO 
El Sistema nervioso lo Podemos divider en: sistema nervioso central y periferico 
El Sistema Nervioso Central está compuesto por el encéfalo: cerebro, cerebelo y 
tronco cerebral) y la médula espinal(La médula espinal, se encuentra dentro del canal 
vertebral. De cada lado, surgen 31 pares de nervios espinales (Sistema Nervioso 
Periférico) que se reparten por todo el cuerpo. Su función consiste en transmitir 
información hacia el cerebro (información sensitiva) o hacia el resto del cuerpo 
(información motora). 
El Sistema nervioso periférico puede ser dividido desde el punto de vista funcional, 
en dos grandes componentes: el autónomo y el somático. 
1. El sistema nervioso somático se caracteriza por ser activado o inhibido 
voluntariamente y regula funciones, controladas por la conciencia, tales como 
la postura y locomoción. El sistema nervioso somático se distingue en su 
sector eferente por inervar la musculature esquelética, a través de fibras 
mielinizadas que se originan en la motoneurona alfa del asta anterior de la 
médula. El neurotransmisor de estas fibras, que se libera en la placa 
mioneural, es la acetilcolina y los receptors postsinápticos ubicados en la 
membrana plasmática de la célula muscular son nicotínicos de tipo muscular. 
2. El sistema nervioso autónomo presenta dos divisiones anatómicamente bien 
diferenciables: la parasimpática (cráneosacra) y la simpática (tóracolumbar) 
llevan acabo funciones involuntarias. Las fibras eferentes del sector 
parasimpático emergen del sistema nervioso central a través de ciertos nervios 
craneanos (tercero, séptimo, noveno y décimo) y de las raíces raquídeas sacras 
tercera y cuarta. Dichas fibras constituyen las denominadas fibras 
preganglionares, las cuales hacen sinapsis en los ganglios motores 
parasimpáticos. Estos ganglios se distribuyen de manera muy amplia y difusa 
en las paredes de los órganos inervados. Tanto las fibras parasimpáticas 
preganglionares largas como las postganglionares cortas liberan como 
neurotransmisor a la acetilcolina. 
Las fibras eferentes del sector simpático salen del sistema nervioso central a 
través de los nervios raquídeos torácicos y lumbares. Estas fibras 
preganglionares hacen sinapsis, en su mayor parte, en los ganglios 
paravertebrales, ubicados a cada lado de los cuerpos vertebrales, 
constituyendo dos verdaderas cadenas ganglionares. la sinapsis ganglionar 
ocurre en las paredes de los órganos a inervar, por lo que las fibras 
postganglionares se denominan “fibras adrenérgicas cortas”. Todas las fibras 
preganglionares del sector simpático liberan como neurotransmisor a la 
acetilcolina. La mayoría de las fibras post-ganglionares simpáticas liberan 
como neurotransmisor a la noradrenalina salvo excepciones (como aquellas 
que inervan a las glándulas sudoríparas, que liberan acetilcolina. 
La médula adrenal es un homólogo del ganglio simpático, en la cual en lugar 
de neuronas se encuentran las células cromafines, que secretan adrenalina o 
noradrelnalina como hormonas y reciben una inervación colinérgica idéntica a 
la ganglionar. 
El componente eferente del sistema simpático se origina en los cuerpos neuronales, 
localizados en la columna intermediolateral de la médula espinal desde el octavo 
segment cervical al segundo segmento lumbar. Los axones de estas neuronas, que 
constituyen las denominadas fibras preganglionares, emergen del sistema nervioso 
central formando parte de las raíces anteriores, desprendiéndose de éstas como los 
ramos comunicantes blancos para llegar a los ganglios simpáticos. El soma de la 
neurona ganglionar simpática puede encontrarse más o menos alejado de la médula: 
1) a corta distancia (cadena ganglionar simpática paravertebral bilateral); 2) a 
mediana distancia entre la médula espinal y el órgano efector (ganglios celíaco, 
mesentérico superior, mesentérico inferior, aórtico renal); 3) a corta distancia del 
órgano efector, dando lugar a las neuronas adrenérgicas cortas, como ocurre con la 
inervación simpática de vejiga, conducto deferente, uretra y útero. Los axones de las 
neuronas ganglionares constituyen las denominadas fibras postganglionares 
simpáticas, que son las encargadas de inervar a los órganos efectores. Las fibras 
postganglionares, que son amielínicas, pueden tener acceso a los efectores en forma 
independiente o integrándose a los nervios somáticos a través de los ramos 
comunicantes grises. 
 
FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS 
Los fármacos simpaticomiméticos son sustancias que tras su administración 
reproducen o imitan los efectos derivados de la activación del sistema nervioso 
simpático. El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas 
(Adrenalina, Noradrenalina y dopamina) y los análogos sintéticos como la 
isoprenalina. 
Actúan: 
• Directamente: Estimulando los receptores adrenérgicos 
• Indirectamente: aumentando la sintesis, liberación, eliminación o recaptación de 
catecolaminas • Por un mecanismo mixto 
El efecto dependerá del tipo de receptor adrenérgico sobre el que actúe el fármaco 
Receptores alfa: () 1 2 y Receptores beta: () 1   
Los agonistas adrenérgicos son un grupo de fármacos muy utilizados, especialmente 
en las Unidades de Cuidados Intensivos. Los más empleados son la adrenalina, la 
dobutamina, la dopamina y la noradrenalina. La adrenalina, es una catecolamina 
natural producida por la médula adrenal, tiene un efecto vasoconstrictor y estimulante 
cardíaco muy potente (acción cronotrópica e inotrópica positiva), actúa como 
agonista sobre los receptores α1, β1 y β2, es utilizada para restaurar el ritmo cardíaco 
en pacientes con paro cardiorrespiratorio, para el tratamiento de la insuficiencia 
respiratoria por broncoespasmo y en el shock anafiláctico. La dobutamina, es una 
catecolamina sintética con efectos agonista sobre receptores β1, β2 y muy poco sobre 
los α1, su uso terapéutico es en el tratamiento de la descompensación cardíaca, en la 
insuficiencia cardíaca congestiva y en el infarto al miocardio. La dopamina es un 
precursor endógeno de la noradrenalina cuyos efectos agonistas sobre de los 
receptores α1, β1, β2 y D1 depende de la dosis administrada, es útil para tratar el 
shock y brindar protección renal. La noradrenalina es el neurotransmisor del 
Sistema Simpático con efecto agonista sobre los receptores α1 y β1, lo cual produce 
un aumento de la resistencia periférica y la presión arterial sistólica y diastólica, se 
usa generalmente para el tratamiento de la hipotensión y en el shock. Durante el uso 
de estos fármacos en las unidades de terapia intensiva se han presentado una gran de 
reacciones adversas, siendo las más severas: arritmias cardíacas, hipertensión arterial, 
hemorragia cerebral, dolor anginoso y necrosis isquemica en el sitio de la inyección; 
también se han descrito otras de menor gravedad como son ansiedad, temblor, 
palidez, mareo y cefalea transitoria. 
 
RECEPTORES COLINERGICOS 
Los receptores para los neurotransmisores consisten en complejos proteicos que 
atraviesan la membrana celular. Su naturaleza determina si una sustancia concreta 
es excitadora o inhibidora. Los receptores que son estimulados continuamente por 
neurotransmisores o fármacos quedan desensibilizados (regulados en menos); si no 
son activados por su neurotransmisor o están bloqueados de forma crónica por 
fármacos, se vuelven hipersensibles (regulados en más). La regulación en menos o 
en más de los receptores influye fuertemente en el desarrollo de tolerancia y 
dependencia física. Estos conceptos son particularmente importantes en el 
trasplante de órganos o tejidos, en el que la denervación priva a los receptores de su 
neurotransmisor; como resultado, los órganos trasplantados pueden volverse 
demasiado sensibles a la estimulación nerviosa. Los síntomas de abstinencia pueden 
explicarse al menos en parte por un fenómenode rebote debido a la modificación de 
la afinidad de los receptores o de su densidad. 
La mayoría de los neurotransmisores interactúan básicamente con los receptores 
postsinápticos, pero algunos receptores se localizan en las neuronas presinápticas, 
lo que proporciona un control delicado sobre la liberación del neurotransmisor. 
Una familia de receptores, denominados receptores ionotrópicos (p. ej., N-metil-D-
glutamato, cinasa-quiscualato, colinérgicos nicotínicos, de glicina y de ácido 
gamma-aminobutírico [GABA]), consiste en canales iónicos que se abren cuando se 
les une el neurotransmisor, lo que facilita una repuesta muy rápida. En la otra 
familia, denominada receptores metabotrópicos (p. ej., receptores serotoninérgicos, 
alfa- y beta-adrenérgicos y dopaminérgicos), los neurotransmisores interactúan con 
proteínas G y activan a otra molécula (segundo mensajero como el cAMP) que 
cataliza una cadena de acontecimientos cuyo resultado es la fosforilación proteica 
del calcio o su movilización; las respuestas mediadas por un sistema de segundos 
mensajeros son más lentas y permiten una regulación más delicada de la respuesta 
rápida de los neurotransmisores ionotrópicos. Es mucho mayor el número de 
neurotransmisores que activan receptores específicos que segundos mensajeros. 
 
Acetilcolina (Ach) 
Neurotransmisor que se forma en las neuronas colinérgicas a partir de la colina y la 
acetil coenzima A (AcCoA). Es destruida por las enzimas acetilcolinesteasa (Ach E)y 
butirilcolinesterasa (BuChE). La deficiencia en el sistema colinérgico está ligada a 
una alteración de la memoria, sobre todo la memoria a corto plazo. 
La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, 
particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), 
los circuitos extrapiramidales, en el sistema nervioso periférico y en el sistema 
nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines 
https://psiquiatria.com/glosario/acetilcolina-ach
de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la 
inervación simpática de las glándulas sudoríparas). 
Cuando se une a los muchos receptores nicotínicos de la placa motora de las fibras 
musculares, causa Potenciales Excitatorios Postsinápticos, que derivan en la 
generación de un potencial de acción en la fibra muscular con su correspondiente 
contracción. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar 
acciones excitatorias. Las glándulas que reciben impulsos de la 
parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se estimulan de la misma forma. 
Por eso un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y 
un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos importantes que 
median la función sexual eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor 
vesical, relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como efectos 
broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan de un incremento de la 
secreción de surfactante. 
Normalmente, la acetilcolina se elimina rápidamente una vez realizada su función; 
esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasa que transforma la acetilcolina en colina 
y acetato. La inhibición de esta enzima provoca efectos devastadores en los agentes 
nerviosos, con el resultado de una estimulación contínua de los músculos, glándulas y 
el sistema nervioso central. Ciertos insecticidas deben su efectividad a la inhibición 
de esta enzima en los insectos. Por otra parte, desde que se asoció una reducción de 
acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando algunos fármacos que 
inhiben esta enzima para el tratamiento de esta enfermedad. 
Propiedades: 
Sistema cardiovascular: vasoconstricción, disminución de la frecuencia cardíaca, 
disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauricular y 
auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca. 
Tracto gastrointestinal: aumento del tono, amplitud y actividad paristáltica 
del estómago y de los intestinos. Estos efectos pueden 
producir náusea, vómito y diarrea. 
Amenorrea iatrógena: Puede aparecer al bloquearse los receptores dopaminérgicos 
tuberoinfundibulares por los neurolépticos. El sulpiride es uno de los neurolépticos 
que con más frecuencia produce este síntoma. 
Amisulpride: Neuroléptico de segunda generación. Derivado de benzamida 
sustituido. Actúa preferentemente produciendo un bloqueo de los receptores de 
dopamina D2/D3 del sistema limbico. 
Anticolinérgicos 
Sinónimo: antimuscarínicos. Fármacos que se utilizan para tratar los efectos del 
aumento y liberación de acetilcolina debido al bloqueo de los receptores 
dopaminérgicos por los neurolépticos. Los principales son el biperideno, la 
benzotropina y el trihexifenidilo. Pueden producir dependencia, sobre todo el 
biperideno en administración intramuscular. 
Antihistamínicos 
Actúan bloqueando los receptores de histamina tipo 1 (H1). Utilizados en psiquiatría 
sobre todo como ansiolíticos e hipnóticos. Los principales son la difenhidramina, la 
hidroxizina y la doxilamina, prometacina y ciproheptadina, esta última también se ha 
utilizado en el tratamiento de la anorexia nerviosa. 
Autoreceptores presinápticos 
Son receptores normalmente iguales a los postsinápticos, situados en la misma 
neurona que produce su neurotransmisor, estimulados por el mismo neurotransmisor, 
pero cuya estimulación puede producir o bien un aumento de la síntesis del 
neurotransmisor o, lo que es más frecuente, una disminución de la síntesis de este. 
https://psiquiatria.com/glosario/amenorrea-yatrogena
https://psiquiatria.com/glosario/amisulpride
https://psiquiatria.com/glosario/anticolinergicos
https://psiquiatria.com/glosario/antihistaminicos
https://psiquiatria.com/glosario/autoreceptores-presinapticos
NEUROTRANSMISORES LAS NEURONAS ADRENERGICAS. 
CATECOLAMINAS SINTESIS, RECAPTACION E INACTIVACION 
CATECOLAMINAS: A y NA 
Biosíntesis 
Las catecolaminas que participan fisiológicamente son la DA, la NA y la A. Son 
compuestos orgánicos derivados del grupo catecol que poseen una cadena lateral etil 
o etanolamina. El catecol es a su vez un anillo bencénico con dos sustituyentes 
hidroxilo en su molécula.2 En la figura 20-1 se puede observar las estructuras. En la 
síntesis de catecolaminas participan cuatro enzimas (figs. 20-1 y 20-2): la TH, que 
cataliza el primer paso de conversión de la tirosina en l-dopa; la LAAD catalizadora 
de la conversión de l-dopa en DA; la DβH vesicular, que convierte la DA en NA, y la 
FNMT, que cataliza la conversión de la NA en A.1,2,3 El primer paso de síntesis 
consiste en la hidroxilación del anillo fenólico del aminoácido tirosina por mediación 
de la TH. La tirosina puede ser sintetizada a partir de la hidroxilación de otro 
aminoácido, la fenilalanina, o provenir de la dieta y penetrar en la neurona por 
transporte activo. La TH es específica de las células catecolaminérgicas y se 
encuentra en la fracción libre del citoplasma; requiere O2 molecular, Fe2+ y el 
cofactor tetrahidrobiopterina. Esta reacción constituye el paso limitante porque la 
actividad enzimática es de 100 a 1.000 veces menor que la de las otras enzimas de la 
vía biosintética. La enzima es activada mediante fosforilación, que puede ser 
provocada por las proteíncinasas A y C, y por proteíncinasa dependiente de Ca2+- 
calmodulina. La estimulación de los nervios adrenérgicos y de la médula suprarrenal 
activa la enzima, mientras que los productos con anillo catecol la inhiben, de ahí que 
los productos de síntesis —catecolaminas— se convierten en reguladores de la 
síntesis. La enzima puede ser inhibida competitivamente por el falso sustrato a metil 
p tirosina. En estos últimos años, los estudios publicados han sugerido la posibilidad 
de que la variación genética en la TH podría estar implicada en la hipertensión. Ladescarboxilación de la l-dopa por la enzima LAAD y su conversión en DA se realiza 
también en el citoplasma no particulado. La enzima es poco específica y requiere 
piridoxal (vitamina B6) como cofactor y posee gran actividad. Se la inhibe con 
carbidopa, a MeDopa, o con benzerazida.1,2,3 La síntesis de NA requiere que la DA 
sea captada por las vesículas. La hidroxilación β de la DA se realiza mediante la 
enzima DβH, que la convierte en NA. La enzima es vesicular y contiene Cu2+. 
También convierte otras feniletilaminas en feniletanolaminas. La reacción necesita de 
oxígeno y ácido ascórbico Finalmente, la enzima FNMT convierte la NA en A 
mediante la adición de un grupo metilo, requiriendo como cofactor a la S 
adenosilmetionina. La enzima se encuentra en la fracción soluble del citoplasma, en 
médula adrenal.1,2,3 La actividad de las cuatro enzimas está sometida a influencias 
reguladoras, algunas de las cuales pueden actuar de manera conjunta sobre varias de 
ellas, mientras que otras lo hacen sobre una sola. Se ha indicado que el producto final 
inhibe la TH por competir con el cofactor tetrahidrobiopterina. El estrés mantenido 
puede incrementar la concentración de TH y DβH; los glucocorticoides de la corteza 
suprarrenal generan la síntesis de FNMT en las células cromafines de la médula 
suprarrenal, favoreciendo la síntesis de A.2,3 Almacenamiento de las catecolaminas 
Las catecolaminas se encuentran almacenadas en vesículas de células neuronales y de 
las cromafines de la médula suprarrenal. En las neuronas, las vesículas se concentran 
preferentemente en las varicosidades que existen a lo largo de los axones. La 
membrana vesicular tiene un sistema de transporte dependiente de ATP y Mg2+ que 
genera un gradiente de protones hacia el interior vesicular.1,2,3 Las vesículas (50 a 
100 nm de diámetro) contienen NA, ATP, proteínas ácidas (cromograninas), y la 
enzima DβH. Además, poseen otros cotransmisores (péptidos opioides diversos o sus 
precursores, etc.). Dentro de ellas, las catecolaminas quedan protegidas del 
metabolismo. El almacenamiento vesicular permite crear unidades cuánticas para la 
liberación de neurotransmisor.1,2,3 En la figura 20-2 se esquematiza la ubicación de 
estas estructuras. 
Liberación de catecolaminas 
 La despolarización neuronal permite la entrada de Ca2+ y la iniciación de la 
exocitosis vesicular, se descarga la amina junto con cotransmisores, DβH, ATP y 
cromograninas. El Ca2+ sería el elemento acoplador entre el estímulo y la 
exocitosis.2,3 La regulación de la liberación es por la misma NA liberada que actúa 
sobre autorreceptores presinápticos, del subtipo a2 -adrenoceptor, inhibitorios de la 
liberación. Sobre la presinapsis otros agentes también actúan sobre sus 
correspondientes receptores. Son facilitadores de la liberación: los receptores AT1, 
los receptores nicotínicos y los adrenoceptores β2 . Son inhibidores de la liberación: 
los receptores de prostaglandinas, los opioides, los muscarínicos, los dopaminérgicos, 
y los purinérgicos.2,3 Procesos de inactivación La acción de las catecolaminas 
finaliza por dos mecanismos: inactivación enzimática y captación neuronal y 
extraneuronal. La figura 20-2 esquematiza estos procesos. Las dos primeras enzimas 
que intervienen en la metabolización son la COMT y la MAO. La MAO es una 
enzima oxidativa mitocondrial que actúa en la cadena lateral; se encuentra en células 
neuronales y no neuronales (hígado, riñón, intestino, etc.). Su actividad se centra en la 
fracción citoplasmática de las monoaminas, fuera del interior de las vesículas.2,3 
Existen dos tipos de MAO con selectividad diferencial por los sustratos y distribución 
diferente en los tejidos: A y B. Ambas enzimas actúan sobre la dopamina, la tiramina 
y la triptamina; la A tiene selectividad por la noradrenalina y la serotonina, mientras 
que la B actúa sobre la feniletilamina y la bencilamina.1,2,3 Las MAO A y B se las 
pueden inhibir mediante pargilina (IMAO no selectivo), moclobemida (IMAO A) y 
selegilina (IMAO B). 
CLASIFICACION RECEPTORES ADRENERGICOS 
Los receptores a hormonas o neurotransmisores son moléculas transductoras de 
señales cuya actividad puede ser modificada por fármacos 
Los receptores adrenérgicos son un grupo de receptores que median algunas de las 
acciones periféricas y centrales de las catecolaminas. Estos receptores constituyen 
una subfamilia de los receptores de 7 dominios transmembranales acoplados a 
proteínas G 
Por su secuencia de aminoácidos, su afinidad por agonistas y antagonistas, y la vía a 
la cual activan, se han dividido en 3 familias: 
1) RECEPTORES α: se unen con adrenalina y noradrenalina. 
- RECEPTORES α1 (con 3 subtipos α1A, α1B, α1D): estos receptores 
están acoplados a la proteína Gqα y promueven la activación de la 
fosfolipasa C y la consecuente movilización de calcio intracelular mediada 
inositol-trifosfato (IP3) y la activación de la proteína quinasa C 
- RECEPTORES α2 (con 3 subtipos α2A, α2B, α2C): están acoplados a 
una proteína Giα, inhibiendo la actividad de la adenilato ciclasa. Tiene 2 
tipos: 
 Autoreceptores: inhibe secreción adicional de noradrenalina 
 Heteroreceptores: inhibe secreción de Acetilcolina 
2) RECEPTORES β (con 3 subtipos β1, β2, β3): los cuales están acoplados 
principalmente a la proteína Gs, estimulando a la adenilato ciclasa y 
generando AMPc como segundo mensajero 
 
 
FUNCIONES DE RECEPTORES α 
Los receptores α comparten varias funciones en común, aunque también tienen 
efectos individuales. Los efectos comunes incluyen: 
 Vasoconstricción de las arterias del corazón (sistema simpático)/(arteria 
coronaria) 
 Vasoconstricción de venas 
 Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal 
https://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna_quinasa_C
https://es.wikipedia.org/wiki/Arteria
https://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_coronaria
https://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_coronaria
https://es.wikipedia.org/wiki/Vena
https://es.wikipedia.org/wiki/Tracto_gastrointestinal
RECEPTORES α1 
Las acciones específicas del receptor α1 principalmente incluyen la contracción del 
músculo liso. Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de 
la piel, el riñón (arteria renal) y el cerebro. Otras regiones donde se afecta la 
contracción del músculo liso son: 
 coronarias 
 uréter 
 vasos deferentes 
 músculo liso 
 útero (embarazo) 
 esfínter uretral 
 bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor β2 en los 
bronquiolos) 
causa un aumento de la resistencia periférica y un aumento de la presión arterial 
Otros efectos adicionales incluyen: 
 la glucogenólisis y la gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado 
 aumento de la secreción por parte de glándulas salivales y la reabsorción 
de sodio en los riñones. 
 Midriasis 
 Aumento del cierre del esfínter vesical interno 
RECEPTORES α2 
Las acciones específicas de los receptores α2 incluyen: 
 inhibición de la liberación de insulina del páncreas 
 inducción de la liberación de glucagón del páncreas 
 contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal 
 Agregación plaquetaria 
 inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina 
 vasoconstricción. 
FUNCIONES DE LOS RECEPTORES β 
Receptores β1 
El receptor β1 es el receptor predominante en el corazón que produce efectos 
metabotrópicos y cronotrópicos positivos. Las acciones específicas de los receptores 
β1 incluyen: 
 aumento del gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca (taquicardia) 
https://es.wikipedia.org/wiki/Contracci%C3%B3n_muscular
https://es.wikipedia.org/wiki/Vasos_sangu%C3%ADneos
https://es.wikipedia.org/wiki/Piel
https://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_renal
https://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro
https://es.wikipedia.org/wiki/Coronarias
https://es.wikipedia.org/wiki/Ur%C3%A9ter
https://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_deferentehttps://es.wikipedia.org/wiki/%C3%9Atero
https://es.wikipedia.org/wiki/Embarazo
https://es.wikipedia.org/wiki/Esf%C3%ADnter_uretral
https://es.wikipedia.org/wiki/Bronquiolo
https://es.wikipedia.org/wiki/Glucogen%C3%B3lisis
https://es.wikipedia.org/wiki/Gluconeog%C3%A9nesis
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_salival
https://es.wikipedia.org/wiki/Sodio
https://es.wikipedia.org/wiki/Insulina
https://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
https://es.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Esf%C3%ADnter
https://es.wikipedia.org/wiki/Tracto_gastrointestinal
https://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta
https://es.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina
https://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
https://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADaco
https://es.wikipedia.org/wiki/Frecuencia_card%C3%ADaca
 aumento de la contractilidad cardiaca 
 aumento de la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares. 
Receptores β2 
El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante 
en músculos esqueléticos y liso que causan relajación visceral. Sus funciones 
conocidas incluyen: 
 relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios 
(broncodilatación) y uterino 
 relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido 
 relajación de la pared de la vejiga urinaria 
 vasodilatación de las arterias del músculo esquelético 
 ligero descenso de la resistencia periférica 
 aumento de la glucogenólisis (muscular y hepática) 
 gluconeogénesis 
 secreciones aumentadas de las glándulas salivales 
 inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos 
Receptores β3 
Es el receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos metabólicos, por lo 
que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la estimulación de 
la lipólisis del tejido adiposo. 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Renina
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_yuxtaglomerulares
https://es.wikipedia.org/wiki/Polimorfismo_(biolog%C3%ADa)
https://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADscera
https://es.wikipedia.org/wiki/Bronquio
https://es.wikipedia.org/wiki/Vejiga_urinaria
https://es.wikipedia.org/wiki/Arteria
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_esquel%C3%A9tico
https://es.wikipedia.org/wiki/Histamina
https://es.wikipedia.org/wiki/Mastocitos
CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS ADRENERGICOS 
La mayor parte de estos fármacos derivan de la feniletilamina beta. Se hacen 
sustituciones del anillo de benceno y en las cadenas laterales produciendo compuestos 
muy diversos cuya capacidad para diferenciar receptores alfa y beta varia así como su 
permeabilidad al SNC. 
Las aminas simpaticomiméticas pueden clasificarse de diferentes maneras. 
1. En función de su naturaleza química en: 
 Catecolaminas: ADRENALINA, NORADRENALINA, ISOPROTENEROL, 
DOPAMINA. Comparten las siguientes características 
Mejor grupo para activar receptores alfa o beta (Potencia elevada) 
Solo se administran por vía parenteral (Periodo de acción reducido) 
Moléculas polares, no penetran BHE. (Baja penetración al SNC) 
 No catecolaminas: FENILEFRINA, EFEDRINA Y ANFETAMINA. 
Comparten las siguientes características: 
Actúan indirectamente estimulando la liberación (De catecolaminas 
almacenadas) 
Se pueden administrar VO (Periodo de acción más prolongado) 
Penetran BHE (Mayor penetración al SNC) 
2. Atendiendo a su mecanismo de acción: 
1. Símpaticomiméticos de acción directa: Actúan directamente sobre los 
receptores adrenérgicos para inducir la liberación del neurotransmisor. 
2. Simpaticomiméticos de acción indirecta. Aumentan los efectos del 
neurotransmisor pero lo hacen por mecanismos que no implican la activación 
directa de los receptores adrenérgicos, por ejemplo , inhibiendo los sistemas 
de recaptación (cocaína), incrementando la liberación fisiológica del 
neurotransmisor (tiramina, cocaína) o inhibiendo el metabolismo de éste por 
las enzimas MAO (pargilina) o COMT (entacapona) 
3. Simpaticomiméticos de acción mixta. Actúan tanto sobre los receptores como 
sobre la terminación nerviosa adrenérgica, liberando noradrenalina endógena 
(efedrina, anfetamina). 
3. Atendiendo a la afinidad por un determinado subtipo de receptor adrenérgico 
Las aminas simpaticominéticas también pueden clasificarse atendiendo a la afinidad 
por un determinado subtipo de receptor adrenérgico. Aunque muchos de los fármacos 
activan en mayor o menor grado, ambos subtipos de receptores, algunos muestran una 
selectividad específica por receptores alfa o beta. Esta especificidad, a veces, es 
relativa y sólo se pone de manifiesto con dosis bajas del fármaco, ya que en dosis 
elevadas pierden su selectividad y pueden interaccionar con otros subtipos de 
receptores adrenérgicos 
 Agonistas a y ß adrenérgicos, representados principalmente por noradrenalina 
y adrenalina. 
 Agonistas a1-adrenérgicos selectivos, representados, primordialmente, por 
fenilefrina y metoxamina. 
 Agonistas a2-adrenérgicos selectivos, siendo sus principales ejemplos: 
clonidina, a-metildopa (prodroga), guanfacina. 
 Agonistas ß no selectivos, por ejemplo, el isoproterenol. 
 Agonistas ß1-adrenérgicos selectivos, representados principalmente por el 
prenalterol. 
 Agonistas ß2-adrenérgicos selectivos, que comprenden un numeroso grupo de 
fármacos, entre los cuales se destacan salbutamol, pirbuterol, fenoterol y 
ritodrina. 
ACCIONES FARMACOLOGICAS, USOS TERAPEUTICOS, EFECTOS 
ADVERSOS 
Adrenalina: Los efectos farmacológicos de la adrenalina dependen de la densidad 
relativa de receptores alfa y beta presentes en cada tejido. Es de destacar que la 
afinidad de la adrenalina por receptores beta es mayor que por los alfa; de ahí que en 
dosis altas predominen los efectos alfa, y en dosis bajas, los beta. Así, la inyección 
subcutánea produce efectos beta, mientras que la inyección intravenosa rápida origina 
acciones alfa. 
Noradrenalina: es más potente sobre los receptores alfa que sobre los beta 2. Sin 
embargo, su potencia sobre los receptores alfa es ligeramente inferior a la de la 
adrenalina. En consecuencia, produce intensa vasoconstricción de la piel, las mucosas 
y el área esplácnica, incluida la circulación renal, tanto en arteriolas como en vénulas. 
Al no provocar vasodilatación beta 2, aumenta la resistencia periférica y la presión 
diastólica. 
 
Isoproterenol: posee efectos agonistas beta y prácticamente carece de efectos alfa-
adrenérgicos. 
Dopamina: En dosis bajas, activa receptores D1 que producen vasodilatación y 
aumento del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y de la eliminación de 
Na+. Dosis más altas activan los receptores beta 1 miocárdicos y ejercen un efecto 
inotrópico positivo . Por ello, aumentan la presión arterial sistólica sin afectar la 
diastólica. En dosis muy altas, activa los receptores alfa 1 y produce vasoconstricción. 
Dobutamina: ejerce un mayor efecto inotrópico que cronotrópico positivo en el 
corazón 
Fenilefrina , La Etilefrina Y La Metoxamina: pertenecen al grupo de las 
feniletilatninas y se caracterizan por tener una semivida más prolongada que la 
adrenalina. Actúan preferentemente sobre los receptores alfa 1 -adrenérgicos, aunque 
en dosis elevadas pueden activar también los receptores beta adrenérgicos. Entre sus 
efectos farmacológicos destaca el incremento de la presión arterial. Tanto la 
fenilefrina como la etilefrina pueden administrarse por vía parenteral (vía 
intravenosa) en situaciones de hipotensión. La fenilefrina también puede 
administrarse por vía nasal como descongestivo nasal y en formulaciones 
oftalmológicas como agente midriático. 
Midodrina: es un derivado imidazólico que tiene la particularidad de ser un agonista 
alfa 1 eficaz por vía oral y que no atraviesa la barrera hematoencefálica. Tiene una 
semivida de 4-6 horas . Al no atravesarla barrera hematoencefálica y ejercer un 
efecto vasoconstrictor arterial y venoso, resulta un fármaco útil en el tratamiento de la 
hipotensión ortostática. 
 
 
 
 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS O SIMPATICOLÍTICOS 
Un antagonista adrenérgico o bloqueante adrenérgico es un tipo de medicamento o 
sustancia que actúa inhibiendo la acción de los receptores adrenérgicos al unirse a 
estos pero sin activarlos, impidiendo la acción de sustancias, como la adrenalina, la 
epinefrina y norepinefrina, en las células nerviosas y hace que los vasos sanguíneos 
se relajen y se dilaten (ensanchen), lo que permite que la sangre fluya más fácilmente 
y reduce la presión arterial y la frecuencia cardíaca. 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS, ACCIONES 
FARMACOLÓGICAS, USO TERAPÉUTICO EFECTO ADVERSO. 
Antagonistas Adrenergicos. 
Generan una supresión deL Sistema Nervioso SIMPÁTICO disminuyendo la síntesis 
o la secreción del neurotransmisor, o bien, al unirse a los adrenorreceptores en forma 
reversible o irreversible impidiendo su activación por catecolaminas endógenas. 
SIMPATICOCOLITICOS. 
 
 
Bloqueantes Alfa Bloqueantes Beta Afectan liberación 
 o recaptacion de NT 
 
 
 
 
 
 
 
Doxazosín, 
Fenoxibenzamina, 
Fentolamina, Prazosín 
Acebutolol, Atenolol, 
Labetalol, Metoprolol, 
Nadolol, Pindolol, 
Propanolol, Timolol 
Cocaína, Guanetidina, 
Reserpina 
 Alfa bloqueantes no selectivos. 
 
 
 Alfa bloqueantes selectivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Beta bloqueantes. 
 
 
 
 
 Fármacos que afectan la liberación o recaptación del NT.