farmacos antiarritmicos

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ANTIARRITMICOS 
1. Conceptos generales 
-Grupo Heterogéneo, que entre ellos comparten muchas funciones. Las arritmias son trastornos del ritmo cardiaco, generalmente se 
producen por MECANISMO DE REENTRADA, que es que el corazón en el nódulo SA, va a tener una determinada cantidad de descargas, 
si hay un daño estructural el impulso dado por cationes, no va a pasar y como el corazón tiene badmotropismo otro ente o zona 
ubicado después del sitio de la lesión va a disparar una contracción generando una arritmia. Otro mecanismo son los trastornos 
hidroelectrolíticos, como la hipopotasemia, la acidemia, la estimulación adrenérgica y simpática. Otro factor es la prolongación 
excesiva del potencial de acción, por ejemplo, el uso excesivo de algunos fármacos que prolongan el PR o producen bradicardia 
excesiva. El aumento IC de calcio también, debido de una dosis excesiva de digitálicos que inhiben la sodio sodio potasio, y activa la 
bomba que saca sodio e ingresa calcio, esto también puede ocasionar arritmias. 
-Bloqueo de canales iónicos diversos 
-Acción relacionada con las concentraciones séricas de los iones. 
-TODOS: EFECTO PROARRÍTMICO, que significa que un bloqueo prolongado de la conducción del impulso o de una corriente eléctrica, 
estimulando a los focos ectópicos del corazón, este efecto se potencia cuando se combinan dos o más antiarrítmicos, esto se traduce 
en el EKG como una excesiva y progresiva prolongación del QT, originando arritmias como la torcida de punta 
2. Antiarrítmicos de CLASE I: Actúan generando un Bloqueo de los canales de Na+ 
-Ia: Quinidina/Procainamida 
-Ib: Fenitoina (epamin)/Lidocaina 
-Ic: Propafenona (más frecuentemente usado) /Flecainida 
TODOS Disminuyen amplitud y rapidez del PA, bloqueando los canales de sodio, evitando que se transmita el potencial al tejido 
miocárdico, deprimen excitabilidad, disminuyen las velocidades de conducción al disminuir el ingreso de sodio, e impidiendo la 
despolarización progresiva de las estructuras a donde se desplaza la corriente eléctrica. También actúan haciendo bloqueos de otros 
canales: K+ y/o Ca2+, importante por ejemplo en una taquicardia supraventricular por crisis hipertensiva, hay que yugular la razón de 
base, el dolor o la hipertensión, pero por ejemplo la lidocaína administrada IV en dosis de 1.5-2mg/kg peso, va a inhibir en la fase de 
meseta del PA del cardio miocito el ingreso de calcio, y en la FASE 1 que es la repolarización va disminuir o bloquear la entrada de 
potasio, lo que se traduce en un acortamiento de la fase de meseta, por eso se dice que el Grupo Ia: Al bloquear canales de K+, 
prolongando la repolarización del miocito, prolongando el PA y alargando el QT, lo que es importante ya que esta prolongación del QT 
debe monitorearse ya que puede terminar en asistolia y muerte. 
 
3. Antiarrítmicos de CLASE II: Beta bloqueantes Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Propanolol 
Pueden ser cardio selectivos o no cardio selectivos, el mecanismo de la estimulación β: 
Aumenta entrada de Ca2+, aumenta la cantidad de AMPc, disminuye GMPc, estimula la Corriente de marcapasos o Funny, acelera la 
corriente de salida de K+. 
Bloqueantes β: Deprimen o suprimen los marcapasos normales y anormales (todo lo opuesto de lo de arriba), aparecen latidos 
anormales, son el grupo que menos arritmias producen. Disminuye la corriente de salida de potasio, reduce la FC, a mayor tono 
simpático. Mayor reducción de frecuencia, a mayor tono simpático, mayor bloqueo beta 1. 
TTO: De arritmias SV y ventriculares, arritmias por feocromocitoma, por procesos tiroideos. Reducen la mortalidad total y las muertes 
súbitas después del IAM al disminuir el trabajo cardiaco y consumo de oxígeno. También se usan en ICC, porque estos pacientes tienen 
un tono adrenérgico aumentado (ES MALO), porque pueden aparecer condiciones que lo hacen proclive a arritmias o extra sístole. 
Ocasionan bradicardia con menos tendencia a la producción de extrasístole. Paciente con diabetes, tienen que tener monitoreo de la 
condición glucémica para su uso, signo de alerta en las personas de tercera edad prolongación del PR por encima de 0.2 ya que indica 
bloqueo de trasmisión de la corriente eléctrica y ajustar la dosis, porque tienen menos cantidad de agua corporal total, puede aparecer 
intoxicación por betabloqueantes que se trata con atropina, glucagón. 
-Carvedilol: FARMACO DE ELECCION PARA SX CORONARIO, mejora la perfusión coronaria, gran poder antiarrítmico por ser un 
poderoso bloqueante beta 1, pero también bloque alfa 1, a la par de la bradicardia y la reducción del trabajo cardiaco también 
disminuye la postcarga e influye sobre el consumo de oxígeno, tendremos un ventrículo que trabaja menos forzado porque tenemos 
una postcarga menor. 
-Propranolol: Antagonista β no selectivo: Fármaco prototípico, beta 1 y beta 2 bloqueante, puede producir broncoespasmo, trastorno 
del manejo de glúcidos y lípidos, bloqueando las células beta del páncreas, 
-Atenolol: Antagonista β1 selectivo: Cardio selectivo, viene en amp 100mg, Frenan automatismo norma l (reducen IF) aplana los pre 
potenciales de acción en el nodo SA, se traduce en el EKG alargan PR, no prolongan conducción QT es decir que la contracción del 
ventrículo permanece casi que normal, musc vent QRS normal, prolongación QT es insignificante. Se usa mucho en emergencia cuando 
llega una FA, titulando la dosis. Tiene poco efecto pro arrítmico 
Contraindicaciones generales del grupo II: 
-Bloqueo AV 2°-3°, hay que ver el PR, la prolongación de este ya es signo de bloqueo 
-Hipotensión PAS < 90mmHg 
-Insuficiencia cardiaca descompensada con función ventricular sistólica no conservada (disfunción sistólica), o con función diastólica 
que es la fracción de eyección conservada (disfunción de la relajación), se puede usar en ambos, y se determinó, que una vez que se 
logra vaciar la sobrecarga de líquidos del paciente, los betabloqueantes mejoran la sobrevida disminuyendo en un 30% la aparición de 
arritmias 
-Bradicardia FC < 60cpm, relativamente contraindicados 
-Asma o hiperreacción bronquial, porque cuando no son cardio selectivos desencadenan broncoespasmo 
OJO: Retirada progresiva porque cuando se usan betabloqueantes hay un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas, se llama 
regulación a la alta, y por esto al retirar de forma brusca hay gran posibilidad de IAM por estimulo adrenérgico, en caso de un sobre 
estimulo crónico, como en la ICC hay una regulación a la baja, porque hay muchas catecolaminas, disminuye la afinidad o sensibilidad 
de los receptores beta que están en el corazón para protegerlo de la fibrosis. 
En Test de esfuerzos para valorar isquemia y que sea más preciso, se deben retirar cuatro días antes (Primeros dos días 50% de la dosis 
y segundos dos días suspender) 
4. Antiarrítmicos de CLASE III: Amiodarona y Sotanol 
AMIODARONA 
Es el prototipo de betabloqueante, Compuesto yodado similar a la hormona tiroidea, prolonga el PA al bloquear la salida de potasio, 
prolonga la pendiente de la FASE IV. SITIO PRINCIPAL DE ACCION 
-Bloquea los canales de CA y NA, el bloqueo prolongado de estos elementos durante el PA puede estimular focos ectópicos 
arritmogénicos, en el EKG se observan QRS aberrantes 
-Puede tener efectos alfa y beta bloqueante, debido a que bloquea los canales de calcio tiene efecto alfa vasodilatador y por ende 
disminuye el trabajo cardiaco y el estímulo beta adrenérgico en el corazón 
-Disminuye el automatismo en el nódulo sinusal disminuyendo la velocidad de conducción cardiaca, bradicardia potencialmente 
mortal 
-Aumenta la refractariedad de tejidos cardiacos, es decir, aumenta la posibilidad de ser estimulado 
-No deprime el inotropismo, es decir, no disminuye la contracción miocárdica 
Farmacocinética: 
-absorción lenta e irregular BI 30%, para impregnar el paciente hay que pasar el fármaco por 36 horas 
-Alta liposolubilidad y concentración en tejidos (miocardio,musculo esquelético, grasa y pulmón) también se puede acumular en 
cornea se les forma un halo gris debajo de la pupila, es acumulo del fármaco, OJO aquí y en pulmón, cuando se le administra a un 
paciente es bueno que a los dos meses se le haga una radiografía PA porque se puede producir fibrosis pulmonar, estos efectos son 
reversibles en 95% al suspender el fármaco 
-Tarda tres semanas en alcanzar una contracción de equilibrio o pico de saturación máximo 
-Metabolismo hepático en el citocromo CYP450 (CYP3A4) y excreción biliar 
Usos: arritmias supraventriculares como la FA y en taquicardias ventriculares. De manera crónica, se puede combinar con la 
propafenona. De mantenimiento se puede usar la cardioversión de FA, interacciona con la warfarina y digoxina, aumentando 
concentraciones plasmáticas 
Dosis: 400mg día, tiempo dependiente 
-Efectos adversos: 
1. digestivo: estreñimiento, anorexia, nauseas 
2. nervioso: cefalea, temblor, neuropatía periférica, fotosensibilidad, visión borrosa 
3. hipo o hipertiroidismo, tiene que ver mucho porque su estructura tiene yodo 
4. fibrosis pulmonar en dosis mayores a 400mg día 
5. disfunción hepática 
6. cardiovascular: hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, QT prolongado sobre todo asociado a otro fármaco como propafenona o 
fenotiacida 
SOTANOL 
tiene una dualidad en su comportamiento, es un beta bloqueando no selectivo, está formado por dos sub unidades que tiene efecto 
en beta 1 y otra que tiene efecto bloqueando la corriente saliente de potasio. OJO, AQUÍ DICE QUE EL SOTANOL ES CLASE II POR SER 
BETABLOQUEANTE, PERO SU FUNCIONALIDAD ESTA EN LA CLASE III BLOQUEANDO CORRIENTE DE K PROLONGANDO EL PA Y QT, 
IMPORTANTE. 
-Como prolonga el qt puede causar Torsade de Pointes 
5. Antiarrítmicos de CLASE IV: calcio antagonistas, Verapamil. Diltiazem 
-Disminuyen pendiente de fase 4 de marcapasos, en el tejido marcapaso prolonga la meseta, al bloquear el ingreso de calcio en el SA, 
disminuyendo el automatismo 
-Disminuyen automatismo normal 
-Disminuyen velocidad de conducción AV 
-Disminuyen inotropismo en pacientes con IC, disminuye el inotropismo en pacientes con ICC, el retículo sarcoplásmico esta 
pobremente desarrollado en el miocito, al tener un corazón deficiente, que no mantiene las demandas básicas de oxígeno y nutrientes, 
en estos pacientes lo que sucede es que disminuye la capacidad de formación de puentes cruzados en el miocito y deprimen aún más 
la función que la viene deprimida en estos pacientes con ICC, es una contraindicación relativa en estos pacientes el uso de verapamil 
y diltiazem 
Usos: Control FC en pacientes con Flutter Auticular o FA 
Efectos adversos: 
-Bradicardia Hipotensión, por la vasodilatación que produce a la baja la RVP 
-Deterioro en la función ventricular izquierda 
-Contraindicado en Wolff-Parkinson – White. Este sx es de pre excitación y se ve como una onda en delta, porque precipita la activación 
de vías alternas de conducción. Hay que tener cuidado con la amiodarona también. Y en pacientes con función ventricular izquierda 
deprimida, porque inhiben la entrada de calcio y deprimen aún más la función inotrópica 
6. OTROS o misceláneos: Adenosina y digoxina 
ADENOSINA 
NUEVA FAMILIA, Agonista de receptores A1 cardiacos- Acoplados a proteína G. lo importante es: 
-Activa corrientes de salida K+ (estimulada por Ach y Adenosina), aumentando de esa manera la rapidez de despolarización de la 
célula miocárdica. 
-Inhibe entrada de Ca2+ estimulada por AMPc por el tono simpático. Yugula parcialmente el tono simpático 
-Disminuye automatismo del Nodo SA y AV y acorta duración del PA – Disminuye QT. 
Farmacocinética: 
Metabolismo rápido por desaminasa de adenosina celular (6-12 seg): IV Rápida. 
Efectos adversos: Asistole (5 seg). La asistolia es una forma de manifestación del paro cardiaco, Opresión precordial, Disnea/ 
Broncoespasmo/ Hipotensión 
Contraindicaciones: Insuficiencia respiratoria /Broncoespasmo, elemento histaminógeno dependiente. Potencia a la acetilcolina 
Usos: Finalización de TSV Paroxística. 
DIGOXINA 
CONTROL DE FC EN FA en ptes con IC. Potencia tono vagal central y periférico: Ralentización descarga nodo SA ocasionando 
bradicardia, acortamiento del periodo refractario auricular y prolongación en nodo AV. Hay disminución de la excitabilidad temprana 
en la auricular y disminución de la excitabilidad tardía en el ventrículo. 
-Ajuste de dosis ante falla renal, ancianos, y bajo peso, Estrecho rango terapéutico. Digoxinemia. Efectos adversos cardiacos y extra 
cardiacos 
RESUMEN ACTUALIZADO DE HACE 20 AÑOS QUE ES IMPORANTE APRENDER El esmolol, es usado en tormenta tiroidea