farmacos cardiotonicos

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FÁRMACOS CARDIOTÓNICOS 
1. ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA, para comprender como funcionan los CARDIOTONICOS 
El origen del ladito cardiaco es el nódulo sinusal (aquí está la corriente Funny, es una 
corriente con un ingreso de sodio y de calcio que se produce en estados de 
hiperpolarización de la membrana del nódulo sinusal, que es simplemente miocitos 
inmaduros en etapa embriológica), y eso ocasiona los pre potenciales y luego los 
potenciales de acción, por un ingreso progresivo de calcio y sodio y una salida progresiva 
de potasio, esto explica en gran medida el recorrido normal que debería tener y las vías 
alternas que puede tener, es decir, un impulso eléctrico debe tener un sentido: nódulo 
sinusal, nódulo AV y de ahí al resto de las vías que conocemos, pero en algunas 
circunstancias por daño estructural del corazón, este impulso toma vías accesorias o 
alternas para la corriente y se pueden producir arritmias y disfunción miocárdica) o de 
Keith y Flack, ubicado en la desembocadura de la cava superior en la aurícula derecha, 
de ahí se transmite el impulso a el nódulo AV o Asshof y Tawara, después a ambas ramas 
de His y de ahí a las fibras de Purkinje, luego las fibras musculares que son el final de 
toda esta electro mecánica. 
-Esquema del potencial de acción en el miocito DEPENDIENTE DEL SODIO: la fase de 
reposo depende estrictamente de la estabilidad del potasio, es decir, si sale potasio, se 
hace más negativo el IC, y si entra se hace positivo, en la FASE 0, fase de ascenso por algún estimulo, se llama badmotropismo, se 
eleva, porque hay un brusco cambio, de -85mV, llega a ser positivo por el flujo de sodio al interior del miocito, luego viene la FASE 1 
donde hay una discreta y transitoria salida de el potasio que continua durante una FASE 2, de meseta donde actúa la lidocaína hay una 
discreta salida de potasio y un ingreso pequeño de sodio, pero el calcio es quien mantiene la meseta, en la FASE 3 sale el potasio que 
repolariza la membrana 
-Esquema del potencial de acción en el nódulo sinusal DEPENDIENTE DEL CALCIO: la membrana del nódulo tiene un potencial en 
reposo de alrededor de -60mV IC en esta circunstancia de negatividad o hiperpolaridad interior hay un ingreso de sodio y una salida de 
potasio, con ingreso de calcio, generando al nivel umbral y se produce la despolarización o FASE 0, donde empieza el ingreso de sodio 
para repolarizar la célula, y continua hasta la fase descendente del potencial de acción. 
2. EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y TOXICOS DE LOS DIGITALICOS SOBRE EL CORAZON: 
7. reducción de la velocidad de conducción AV y bloqueo 
AV, un paciente llega a la emergencia con una situación 
indeseable de ICC, se impregna con una ampolla, se le 
puede administrar, pero cuando aumentamos la dosis 
podemos ocasionar un bloqueo del nódulo sinusal, ya que 
el umbral para bloquearlo es relativamente pequeño, para 
bloquear el AV la cantidad es mas elevada, entonces 
podemos tener en estos casos de sobredosis un bloqueo 
AV. Esta es una de las Genesis de las arritmias por digoxina 
 
 
3. DIGOXINA, farmaconetica 
1. Buena absorción VO, 75% de la dosis es absorbida 
rápidamente, el resto es inactivada en el tracto GI por 
bacterias anaerobias, dando lugar a productos de la reducción de la digoxina. 
2. Circula en sangre sin unirse a proteínas plasmáticas, niveles terapéuticos previos de 1-2ng/ml, ahora, 0.5-1.5 ng/ml son niveles 
terapéuticos, que es mandatorio hacer? La digoxinemia, verificar y cuantificar los niveles en sangre de digoxina, y hay un signo 
electrocardiográfico de sobre dosis de digoxina en el ST que es el bigote de Salvador Dalí, un infra desnivel en el ST. La semivida es 
aproximadamente de 36horas 
3. Se une a receptores tisulares en el corazón y en el musculo esquelético 
4. Es liposoluble, atraviesa el cerebro llega a la teca o espacio subaracnoideo, donde está el LCR y estimula los núcleos dorsales del 
vago, estimulando el vago, el parasimpático, lo que explica en parte la bradicardia 
5. La mayor parte de la digoxina se absorbe y se excreta sin cambios por la orina, en pacientes nefrópatas hay que tener vigilancia 
estricta de los niveles de la digoxina en sangre, ya que la mayor parte se excreta por excreción tubular y FG, alrededor de 30% sufre 
aclaramiento no renal, mas en IR, en casos de trastornos renales, anuria o oliguria, mucho cuidado, vigilancia estricta 
6. En IRC se reduce el volumen de distribución ya que se depleta del volumen corporal total 
7. En pacientes con baja masa corporal magra se reduce la unión total al musculo esquelético, y se va toda hacia el corazón. 
 
4. Efectos terapéuticos de la digoxina por los glucósidos cardiacos: 
1. Aumento de la contracción miocárdica, esta acción determina su indicación en la ICC, disminuye la hospitalización en estos pacientes, 
sobre todo en estadio 2 y 3, porque aumenta la fuerza contráctil de miocardio mejorando la perfusión de todos los órganos, incluso 
riñones, disminuye la disnea también porque hay una activación de la circulación pulmonar, el aumento de contracción de la bomba va 
a mejorar la perfusión a todos los tejidos, mejorando el estatus clínico del paciente 
2. Prolongación del periodo refractario del sistema de conducción AV. Esta acción resulta de la estimulación que producen los digitálicos 
sobre los núcleos vagales que se encuentran en el piso del IV ventrículo en el BR, este efecto da un aumento de la capacidad filtrante 
del nódulo AV, ante impulsos de alta frecuencia (frase clave), provenientes de las aurículas y puede agregarse a la de los 
betabloqueantes. Esto explica la administración de digitálicos solos o asociados a beta bloqueantes para reducir la frecuencia ventricular 
en la FA y el flutter auricular crónico. Cuidado con una persona que tenga daño estructural porque al agregar digoxina se puede producir 
una bradicardia y se desencadene por una vía alterna focos arritmogénicos pero si se puede utilizar en caso de que llegue a la 
emergencia un paciente con una taquicardia supraventricular, se puede empezar a impregnar con 1 o 2 amp de digoxina según sea su 
peso. Es uno de los fármacos usados en taquicardia supraventricular y flutter auricular aórtico, se usa en estos casos porque 
aumentamos la afluencia de impulsos parasimpáticos y disminuye también la FC, y con esto, podemos yugularlo juntos los 
betabloqueantes, la posibilidad de un evento llamado ECV tromboembólica que es mas frecuente en los pacientes que tienen FA, que 
es la principal arritmia 
 
5. Farmacocinética: 
Cuadrito que sugirió que lo aprendamos, 
al ouadanina es muy irregular, la 
biotransformación hepática de la digoxina 
es 6%, de la digitoxina de 90%. Absorción 
intestinal es de 90-100% en la digitoxina, 
la digoxina de 50-80%. la vía de 
excreción de las 3 es renal, la semivida 
de la digitoxina es 4-6 dias, es decir hay que ajustar muy bien la dosis porque la vida media es larga comparada con la digoxina que es 
de 36.48horas, la ouadina de 21horas. Recomendar al paciente que mantenga la dieta, porque la principal causa de complicaciones en 
ICC es por transgresiones dietéticas y en segundo lugar olvido del tto. 
6. Efectos tóxicos de los glucósidos cardiacos, dependen de: 
1. Excitación del automatismo celular en los tejidos excitables auriculares, nodales, y ventriculares. La reducción del potencial de reposo 
celular, que producen los digitálicos en concentraciones toxicas es de origen de focos de automatismo ectópico generados tanto por la 
exaltación del automatismo natural de los tejidos cardiacos, por una parte hay una inhibición de ciertos tejidos, pero por otra parte, se 
exacerban otros, este es el efecto pro arrítmico; como por la manifestación de otro foco de automatismo conocida como actividad 
disparada, que es subsecuencia de potenciales de acción normales. Por lo que también se conoce como: generada por post potenciales 
2. Es conveniente recordar que la intoxicacióndigitálica en el corazón es consecuencia de la inhibición de la atapasa dependiente de na 
y k en el sarcolema o membrana del miocito, que provoca perdida parcial del potencial de reposo celular. En consecuencia, en todos los 
tejidos cardiacos, se produce una disminución de la excitabilidad y una reducción de la velocidad de propagación de impulsos. Estos 
efectos tóxicos explican los diversos grados de bloqueo de conducción de impulsos, a través del sistema de conducción AV, porque al 
inhibir la enzima que hace que se saquen tres sodios e introduce dos potasios, lo que pasa es que se hiperpolariza la membrana celular 
lo que acontece en una bradicardia desde el punto de vista iónico porque estas hiperpolarizando, pero por descarga parasimpática 
también hay bradicardia y esto puede desencadenar exacerbación de focos arritmogenicos de la digoxina, que culminan con bloqueo 
AV completo, y con la generación de arritmias cardiacas por reentrada de impulsos, cuya máxima expresión es la fibrilación ventricular 
 
7. Características de la toxicidad digitálica 
1. Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vomito, diarrea es indicador de digoxinemia 
2. Neurológico: malestar, fatiga, confusión, dolor facial, insomnio, depresión, vértigo, halos luminosos verdes o amarillentos 
3. Cardiológicos: palpitaciones, arritmia, sincope por la bradicardia que se produce por la descarga vagal, una hiperpolarización del 
sistema cardionector, aparición de focos arritmogenicos (importante lo va a preguntar) 
4. Sangre: niveles altos de digoxina que puede ser normales cuando hay potasio bajo, determinar magnesio que es antiarrítmico, urea 
y creatinina 
 
8. Factores que alteran la sensibilidad de la digoxina con niveles aparentemente terapéuticos: 
1. Efectos fisiológicos: 
Aumento del tono vagal (incremento de la digoxina en los nódulos) 
Aumento del tono simpático (opuesto al efecto vagal, a mayor tono simpático, mayor sensibilidad a la descarga vagal) 
2. Factores o enfermedades sistémicas: 
Insuficiencia renal (volumen de distribución y excreción reducidos) 
Baja masa magra corporal (disminuye unión al musculo esquelético) 
Enfermedad pulmonar crónica (hipoxia, alt de estado acido base) 
Mixedema (semivida prolongada) 
Hipoxemia aguda (sensibiliza arritmias digitálicas) 
3. Alteraciones electrolíticas: 
Hipopotasemia (sensibiliza a los efectos tóxicos, es la más frecuente, el potasio protege a las arritmias digitálicas) 
Hiperpotasemia (protege de arritmias digitálicas) 
Hipomagnesemia (causada por diuréticos crónicos, sensibiliza a toxicidad. El magnesio es antiarrítmico) 
Hipercalcemia (incrementa sensibilidad a la digital) 
Hipocalcemia (disminuye la sensibilidad) 
4. Enfermedades cardiacas: 
IAM (puede causar aumento de la sensibilidad, porque hay un área necrosada por las vías alternas que toma el impulso haciendo 
arritmias por reentrada) 
Carditis reumática aguda o viral (peligro de bloqueo de conducción) 
Enfermedad cardiaca tiro tóxica (disminuye la sensibilidad, cuando hay tirotoxicosis hay aumento del tono simpático) 
5. Tto farmacológico concomitante 
Diuréticos que pierden potasio (incrementan la sensibilidad vía hipopotasemia) 
Fármacos con efectos añadidos en los nódulos SA o AV (calcio antagonistas y betabloqueantes verapamilo, diltiazem disminuyen 
eficiencia digitálicos, beta bloqueantes, clonidina, metildopa, amiodarona, exacerban la toxicidad, exacerban la bradicardia) 
 
9. Bases celulares de las arritmias por toxicidad digitálica: 
Residen en la sobrecarga de CA, como resultado del exceso de inhibición de la bomba de sodio, cuando se supera ese margen 
terapéutico hay una precipitación brusca de calcio que se traduce en ectopia ventricular típicamente bigeminada, o auriculares como la 
taquicardia paroxística auricular. El exceso del estímulo vagal añadido causa un patrón típico de la taquicardia paroxística auricular con 
bloqueo. Se bloquea el sistema cardionector y se disparan otras taquicardias ectópicas, la taquicardia paroxística NO es dependiente 
del nódulo sinusal 
 
10. Causas de niveles anormalmente bajos de digoxina: 
1. Absorción escasa: mala absorción, dieta baja en fibras, interferencia farmacológica (colestiramina, sulfasalacina, neomicina, ácido 
paraaminosalicilico, kaolin-peptina, rinfampina) hipertiroidismo, aumento de la conversión intestinal a metabolitos inactivos 
2. Aumento de la secreción renal: mejora el FG conforme al tto vasodilatador aumenta el FSR 
 
11. Interacciones farmacológicas y otras causas de elevación de los niveles séricos de digoxina 
1. Dosis inicial excesiva para la masa corporal (baja masa corporal magra) 
2. Disminución de la excreción renal: hipopotasemia grave menor a 3mEq, fármacos cardioactivos concurrentes (quinidina, verapamilo, 
amiodarona), disminución del FSR (ICC, beta bloqueantes), filtración glomerular reducido (ancianos, enfermedad renal) 
3. Disminución del aclaramiento no renal: fármacos antiarritmicos (quinidina, verapamilo, amiodarona, propafenona) 
 
12. Tto del fallo cardiaco: No depende solo de la digoxina, también hay que agregar furosemida para depletar el volumen 
cardiaco y disminuir la sobrecarga de agua en el corazón, betabloqueantes que antes eran satanizados ahora se demostró que 
disminuyen la fibrosis, remodelado cardiaco, engrosamiento de las coronarias, mejoran la sobrevida en un 30%, también se usan 
sensibilizantes al calcio también se usan, los nitratos se agregan porque disminuyen la postcarga producen dilatación, disminuyen el 
retorno venoso y disminuyen el consumo de oxigeno cardiaco por la reducción del retorno venoso al corazón, por consiguiente la 
exigencia de oxigeno a las coronarias disminuye (función principal), 
 
13. Dopamina y dobutamina 
1. Dopamina molécula flexible precursora de adrenalina y noradrenalina 
2. Estimula la adenilciclasa, efecto natriurético importante a bajas dosis, transforma ATP en AMPc 
3. Aumenta en Ca IC liberado del retículo y del EC 
4. Dopamina a bajas dosis produce vasodilatación renal y aumenta la diuresis 
5. Dobutamina eleva el índice cardiaco y es menos taquicardizante que la dopamina 
6. Ambas experimentan taquifilaxia a partir de las 12 horas de uso 
 
14. Bipiridinas: amrinona y milrinona 
1. Inhibe la fosfodiesterasa III, ello aumenta en el IC la concentración de AMPc aumentan su vida media, aumenta la corriente de entrada 
de Ca en la fase II del potencial de acción del miocito, 
2. Sensibilizan la troponina C al calcio 
3. Disminuye la recaptura de catecolaminas en el corazón y estimula su liberación en las terminales cardiacas 
4. Aumentan el GC y reducen la RVP y la postcarga, porque por una parte estimula a los receptores beta 1 pero por otra parte también 
estimula los beta 2 y los alfa 2 que son vasodilatadores. En el musculo liso ARTERIOLAR el calcio produce vaso relajación OJO 
 
15. Otros fármacos cardiotónicos, levosimendán 
1. Sensibiliza la troponina c al calcio produciendo un cambio conformacional en esta proteína contráctil, mayor efectividad en sístole 
2. No aumenta el consumo de O2 del miocardio ni depleta atp, mantiene el gradiente de energía disponible 
3. Produce vasodilatación, en especial venosa, disminuye la postcarga, mejora disnea y fatiga, disminuye la presión capilar pulmonar 
porque aumenta el GC, moviliza los fluidos 
4. Administración EV, vida media 1 hora, unión a proteínas 98%, metabolismo hepático, eliminación renal por 75-80 horas 
5. Efectos adversos: nauseas, vomito, cefalea, dolor en la inyección, hipotensión, palpitaciones