CARDIOVASCULAR RESUMEN

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ROBERT CALDERON 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
El flujo de sangre en el corazón: En la vena cava inferior 
y superior la sangre llega a la aurícula derecha, de aquí 
durante la diástole ventricular derecha pasa de la 
aurícula al ventrículo pasa a través de la válvula 
tricúspide, posterior a eso es sístole de aquí pasa del 
ventrículo derecho a la arteria pulmonar (sangre venosa) 
se dirige a los pulmones durante el proceso de hematosis, 
aquí en los pulmones se regresa a través de las arterias 
pulmonares (superior e inferior del lado derecho e 
izquierdo) con sangre arterial hasta la aurícula izquierda, 
con sangre arterial pasamos a través de la válvula mitral 
hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole ventricular 
esa sangre sale a través del tracto desde el ventrículo izquierdo hacía la aorta (hacía sus ramas colaterales). 
Válvulas auriculoventriculares: 
tricúspide y mitral. 
Válvulas sigmoideas o semilunares: 
aórtica y pulmonar. 
RECUENTO ANAtoMICO 
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FISIOPATOLOGÍA CARDÍACA 
Sistema cardiovascular: Consta del corazón y los vasos sanguíneos que impulsan y conducen la sangre por el 
organismo, aportando oxígeno, nutrientes y hormonas a las células y eliminando sustancias de desecho. 
Vasos sanguíneos: Hay tres clases de vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. 
 La sangre a alta presión sale del corazón y se distribuye por todo el cuerpo mediante un sistema 
ramificado de arterias de paredes gruesas. Los vasos de distribución finales o arteriolas aportan la 
sangre rica en oxígeno a los capilares. Estos forman un lecho capilar en el cual se produce el 
intercambio de oxígeno, nutrientes, productos de desecho y sustancias con el LEC. La sangre del lecho 
capilar pasa a vénulas de paredes delgadas. Las vénulas drenan en pequeñas venas que desembocan 
en otras mayores. Las venas de mayor calibre, las VCE y VCI, llevan la sangre pobre de oxígeno a 
corazón. 
La mayoría de los vasos sanguíneos tienen 3 capas o túnicas: 
1. Túnica íntima o capa interna Revestimiento interno compuesto por una 
sola capa de células epiteliales extremadamente aplanadas, o endotelio, que reciben soporte de un 
delicado tejido conectivo. Los capilares se componen solo de esta túnica. 
2. Túnica media o capa media: Capa media compuesta principalmente por músculo 
liso. 
3. Túnica adventicia o capa externa: Lámina más externa de tejido 
conectivo. 
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VALVULOPATÍAS 
Las válvulas del corazón regulan el flujo de la sangre que pasa por las cuatro cavidades del corazón. 
Cada ventrículo posee una válvula de entrada y otra de salida. Cada válvula está formada por unas lengüetas 
(cúspides o valvas), que se abren y cierran como puertas basculantes en un solo sentido. En el ventrículo 
derecho, la válvula de entrada es la válvula tricúspide, que se abre desde la aurícula derecha, y la válvula de 
salida es la válvula pulmonar, que se abre hacia el interior de la arteria pulmonar. 
En el ventrículo izquierdo, la válvula de entrada es la válvula mitral, que se abre desde la aurícula 
izquierda, y la válvula de salida es la válvula aórtica, que se abre hacia el interior de la aorta. 
Cualquiera de los dos problemas puede alterar gravemente la capacidad del corazón para bombear 
sangre. A veces, una válvula sufre ambos problemas. Por lo general, las válvulas defectuosas crean soplos y 
otros sonidos cardíacos anormales que un médico puede auscultar con un estetoscopio 
¿QUE son la estenosis y la regurgitación? 
Las válvulas cardíacas pueden funcionar inadecuadamente por un escape de sangre (regurgitación) o 
porque no se abren de forma adecuada y, por lo tanto, bloquean parcialmente el flujo de sangre que pasa por la 
válvula (estenosis). La estenosis y la regurgitación pueden afectar a cualquiera de las válvulas del corazón. 
La estenosis significa estrechez, va a limitar el paso de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo 
izquierdo. 
ESTENOSIS MITRAL 
ETIOLOGIA 
 La causa predominante de la estenosis 
mitral adquirida, es la fiebre reumática que es 
por el estreptococos hemolítica del grupo A, una 
enfermedad infecciosa que se da a nivel 
respiratorio alto, que se manifiesta como una 
faringoamigdalitis, que luego de dos a tres 
semanas de iniciados los síntomas catarrales 
puede presentar hallazgos compatibles con la 
miocarditis, artritis de grandes articulaciones migratoria, mialgia, fiebre. 
La fiebre reumática da lugar a cambios característicos en la válvula mitral; las manifestaciones 
diagnósticas son el engrosamiento en los bordes de la valva, la fusión de las comisuras, y el acortamiento y 
fusión cordal. Con la fiebre reumática aguda hay una inflamación y edema de las valvas, con pequeños 
trombos de fibrina y plaquetas a lo largo de las zonas de contacto de la valva. La cicatrización posterior lleva 
a la deformidad valvular característica, con obliteración de la arquitectura normal de la valva por la fibrosis, 
la neovascularización y la mayor cantidad de colágeno y celularidad. 
 
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En las primeras fases de la enfermedad, las valvas relativamente flexibles adoptan una forma curvada en 
la diástole debido al movimiento restringido de las puntas de las valvas. Este abombamiento diastólico es más 
evidente en el movimiento de la valva anterior y se hace menos llamativo a medida que las valvas se fibrosan 
y calcifican más provocando así la estenosis. 
 2/3 Estenosis mitral reumática se da en mujeres. 
 40% cursa simultáneamente con insuficiencia mitral. 
 Otra causa infrecuente incluye la calcificación del anillo mitral que se extiende hasta las valvas, la 
endocarditis infecciosa con vegetaciones grandes que obstruyen el orificio valvular y la estenosis 
congénita infrecuente de la válvula. 
PATOLOGIA 
La inflamación aguda y recurrente determina las características patológicas típicas de la EMt derivada 
de la cardiopatía reumática. Éstas incluyen el engrosamiento fibroso y la calcificación de las valvas valvulares, 
la fusión de las comisuras (los sitios en que se encuentran las valvas), así como el engrosamiento y el 
acortamiento de las cuerdas tendinosas. 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 
 
 
El principal indicador de la gravedad de la obstrucción de la válvula mitral es el grado de apertura de 
la válvula en diástole o el área del orificio de la válvula mitral. En los adultos normales, el área transversal del 
orificio de la válvula mitral es de 4 a 6cm2. Cuando el orificio se reduce a aproximadamente 2 cm2, lo que se 
considera una EM leve, la sangre puede fluir de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo solo si la impulsa 
un gradiente de presión pequeño, aunque anómalo. 
La presión auricular izquierda elevada aumenta (POR DISMINUCION DEL FLUJO AL VI), a su vez, las 
presiones venosas y capilar pulmonar, lo que provoca disnea en el ejercicio. 
Las primeras crisis de disnea en los pacientes con EM las precipita habitualmente la taquicardia debida 
al ejercicio, el embarazo, el hipertiroidismo, la anemia, la infección o la FA. Todas ellas: 
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 1) aumentan el flujo sanguíneo a través del orificio mitral, lo que aumenta la presión auricular 
izquierda, y 
2) reducen el tiempo de llenado diastólico, lo que reduce el gasto cardíaco anterógrado (HACIA LA 
AORTA). 
ESTOS PACIENTES NO SE BENEFICIENIAN CON FC ELEVADAS, porque da lugar a aumento de la presión 
transmitral, aumenta la presión en la auricula izquierda y por ende aumenta las presiones a nivel capilar 
pulmonar 
La obstrucción a la altura de la válvula mitral tiene otras consecuencias hemodinámicas, que son 
responsables de muchos de los resultados clínicos adversos asociados a esta enfermedad. La presión auricular 
izquierda elevada provoca una hipertensión arterial pulmonar, con efectos secundarios sobre los vasos 
pulmonares y el lado derecho del corazón. 
Además, el aumento del tamaño de la aurícula izquierda y la estasis de sangre se asocia a un mayor 
riesgo de formaciónde trombos y embolia sistémica. Habitualmente, el ventrículo izquierdo es relativamente 
normal, a no ser que haya una Insuf Mitral coexistente, y las anomalías primarias del ventrículo izquierdo son 
una cámara pequeña sin llenar y un movimiento paradójico del tabique causado por un aumento de tamaño y 
disfunción del VD. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Principalmente vamos a tener síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda. 
• Disnea progresiva: No es un síntoma que sale de un día para otro, lleva años de 
evolución el cuál el paciente indica un patrón de disnea progresivo. Indica una disminución a la 
capacidad del ejercicio, que puede avanzar incluso a una ortopnea (se presenta en reposo, incluso en 
decúbito dorsal). 
• TOS Y HEMOPTISIS: La hemoptisis viene dada por una ruptura de los capilares venosos a 
nivel de las venas pulmonares, por un aumento de las presiones y se presenta principalmente cuando 
tenemos edema agudo de pulmón. 
• PALPITACIONES Y EMBOLIA: Estas enfermedades cursan con alteraciones del ritmo 
que pueden ser altamente embolizantes como fibrilación auricular y fluter auricular, estas arritmias 
aumentan considerablemente la posibilidad de ictus (eventos cerebrovasculares de origen isquémico). 
• INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: Una vez comprometido el hemicardio 
derecho, naturalmente los síntomas son de IC izquierda, sin embargo, cuando existe una evolución muy 
avanzada de ésta condición y presenta hipertrofia del ventrículo derecho, insuficiencia tricúspidea, 
empiezan a presentar síntomas de IC derecha, edema, ascitis, anasarca, hepatoesplenomegalia con 
ingurgitación yugular. 
• DOLOR TORACICO. 
 
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SEMIOLOGÍA ESTENOSIS MITRAL 
• El primer ruido va a ser intenso y 
corresponde al cierre de las válvulas 
auriculoventriculares. Si tenemos una mitral 
estenótica vamos a encontrar un ruido más 
fuerte (reforzamiento del primer ruido). 
• El soplo de la estenosis mitral suele ser 
diastólico, porque el fenómeno fonético que se 
escucha en la incapacidad de la sangre de pasar 
por las aurículas, se escucha en diástole 
temprana, diástasis y contracción o sístole 
auricular. 
• El foco mitral se escucha; 
topográficamente, en el 5to espacio intercostal 
en la línea media clavicular (alrededor de la 
tetilla). 
 
INSUFCICIENCIA MITRAL 
 El cierre es incompleto por lo que hay un bombeo de sangre 
persistente que entra y sale de la aurícula. La insuficiencia mitral 
(IM) es una alteración anatómica y/o funcional del aparato valvular 
mitral que provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo 
a la aurícula izquierda durante la sístole. 
 El aparato valvular mitral consiste en las valvas mitrales, 
las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el anillo mitral. Las 
alteraciones de cualquiera de estas estructuras pueden causar una 
IMi. Las principales causas de la IMi son el prolapso de la válvula 
mitral (PVM) que es la caída de la válvula por debajo de donde 
debería estar que es un cambio de tejido fibroso a mucoide que 
genera la predisposición a desarrollar insuficiencia, la cardiopatía 
reumática, la endocarditis infecciosa, la calcificación anular, la miocardiopatía y la cardiopatía isquémica 
 
Anomalías de las valvas valvulares La IMi causada por la afectación de las valvas se produce en 
muchas situaciones. La IMi en los pacientes con cardiopatía reumática crónica, al contrario que la EM, es más 
frecuente en los hombres que en las mujeres. 
 
Es una consecuencia del acortamiento, rigidez, deformidad y retracción de una o las dos cúspides de 
la válvula mitral, y se asocia a un acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas y de los músculos papilares. 
El PVM afecta a las valvas y las cuerdas, y se asocia habitualmente a una dilatación anular. La endocarditis 
infecciosa puede causar una IMi al perforar las valvas, las vegetaciones pueden impedir la coaptación de las 
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valvas y la retracción valvular durante la fase de cicatrización de la endocarditis puede causar una IMi. La 
destrucción de las valvas de la válvula mitral también puede darse en los pacientes con un traumatismo 
penetrante y no penetrante. La IMi asociada a la exposición a fármacos también se debe a cambios anatómicos 
en las valvas. 
CAUSAS PRINCIPALES DE INSUFICIENCIA MITRAL 
 CONGÉNITAS ADQUIRIDAS 
 
 
 
 
 
 
 
Anomalías del anillo mitral 
• DILATACIÓN; La IMi secundaria a la dilatación del anillo mitral puede producirse en cualquier 
forma de cardiopatía caracterizada por dilatación del ventrículo izquierdo, especialmente la 
miocardiopatía dilatada 
• CALCIFICACIÓN. La calcificación idiopática (degenerativa) del anillo mitral es una de las 
anomalías cardíacas más frecuentes encontradas en la necropsia; en la mayoría de los corazones 
tiene escasas consecuencias funcionales. Sin embargo, cuando es grave puede ser una causa 
importante de IMi y, al contrario que la IMi secundaria a la fiebre reumática, es más frecuente en las 
mujeres que en los hombres. El desarrollo de una calcificación degenerativa del anillo mitral 
comparte factores de riesgo frecuentes de la ateroesclerosis, como la hipertensión sistémica, el 
hipercolesterolemia y la diabetes. Por ello, la calcificación anular mitral se asocia a la 
ateroesclerosis coronaria y carotídea, e identifica a los pacientes con mayor riesgo de morbilidad y 
mortalidad cardiovasculares 
• Anomalías de las cuerdas tendinosas. Tales anomalías son causas 
importantes de IMí. Las cuerdas pueden sufrir una anomalía congénita; la rotura puede ser 
espontánea (primaria) o producirse a consecuencia de la endocarditis infecciosa, un traumatismo, la 
fiebre reumática o, en casos poco frecuentes, la osteogenia imperfecta o la policondritis recidivante 
• Afectación de los músculos papilares. Las enfermedades de los 
músculos papilares del VI son una causa frecuente de IMi. Debido a que a estos músculos los irriga la 
porción terminal del lecho vascular coronario, son particularmente vulnerables a la isquemia y 
cualquier trastorno de la perfusión coronaria puede provocar una disfunción del músculo papilar. 
Cuando la isquemia es transitoria, da lugar a una disfunción temporal de los músculos papilares y 
puede causar episodios transitorios de IMi que se asocian a veces a crisis de angina de pecho o 
edema pulmonar 
 
• Cleft o fenestraciones. 
• Defectis de las almohadillas 
endocárdicas. 
• Fibroelastosis endomiocárdicas. 
• Válvula mitral en paracaídas. 
• Degeneración mixomatosa. 
• Endocarditis infecciosa. 
• Disfunción isquémico necrótica. 
• Calcificación del anillo. 
• Dilatación del anillo. 
• Miocardiopatía hipertrófica. 
• Miocardiopatía restrictiva. 
• Miocardiopatía dilatada. 
• Colagenopatías. 
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Cuando la isquemia de los músculos papilares es intensa y prolongada, produce una disfunción y 
cicatrización de estos músculos, así como una IMi crónica. La isquemia de los músculos papilares se debe 
habitualmente a una ateroesclerosis coronaria, pero también puede darse en los pacientes con anemia grave, 
shock, arteritis coronaria de cualquier causa o una arteria coronaria izquierda anormal. 
 
FISIOPATOLOGÍA DE INSUFICIENCIA MITRAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cuál es el mecanismo de 
Fran Starling?: Todo lo que entra 
debe de salir, el corazón tiene la capacidad 
intrinseca de activar la actina y la miosina 
cuando es necesario, en este caso, aumente 
el volumen, ya que hay que bombear con 
más fuerza para eyectar todo lo que entra. 
Precarga: Presión telediastólica del 
ventrículo izquierdo (presión de la pared del 
ventrículo izquierdo al final de la diástole). 
Fracción de eyección: Elemento 
que se cuantifica por medio de 
cardioelectrografías, es un marcador de 
función sistólica y es el porcentaje de 
sangre que sale del ventrículo izquierdo por 
cada latido. 
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA 
 En la IMt aguda el VI recibe la mayor carga de volumen que reingresa de laAI de acuerdo con la 
relación de Frank-Starling. El resultado es un incremento compensatorio del volumen latido y la fracción de 
expulsión del VI, de tal froma que al final de cada contracción sistólica el volumen del VI sigue siendo normal 
en el corazón compensado. El vaciamiento sistólico del ventrículo se ve facilitado en la IMt por la impedancia 
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total menor a la contracción del VI (es decir, la poscarga menor a la normal), toda vez que una fracción del gasto 
cardiaco del VI se dirige hacia la AI, con una impedancia baja relativa, más que la aorta con presión más alta. 
 En cuanto al tamaño y la distansibilidad de la aurícula izquierda son normales, presentando una presión 
alta en la AI y la presión venosa pulmonal alta presentando congestión y edema pulmonares. 
 El edema agudo del pulmón en conjunto con un bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca) pueden 
llegar a ocasionar un shock cardiogénico. 
INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA 
 El desarrollo gradual permite que la AI realice cambios compensatorios que amortiguan los efectos del 
flujo retrógrado hacia la circulación pulmonar. En especial, la AI se dilata y su distensabilidad se incrementa, 
de tal modo que la cavidad puede recibir un mayor volumen sin un incremento sustancial de la presión. La 
dilatación de la aurícula izquierda es por tanto adaptativa, toda vez que impide incrementos importantes de las 
presiones vasculares pulmonares. Sin embajo, esta adaptación ocurre a expensas de una disminución del gasto 
cardiaco anterógrado, puesto que la AI distensible se convierte en un reservorio de baja presión para el volumen 
expulsado del ventrículo izquierdo, en comparación con la aorta. En consecuencia, al tiempo que fracciones 
progresivamente mayores de sangre refluyen hacia la AI, los síntomas crónicos de la IMt crónica incluyen los 
correspondientes al gasto cardíaco anterógrado bajo (es decir, debilidad y fatiga). Además, la dilatación 
auricular izquierda crónica, predispone al desarrollo de fibrilación auricular. 
 En relación con el tamaño y distensabilidad son mayores en la AI, las presiones relativamente normales 
en la AI y venas pulmonares, pero con disminución del gasto cardiaco anterógrado. En la IMt crónica, el VI 
también sufre una dilatación compensatoria grdual en respuesta a la carga de volumen, que depende de la 
hipertrofia exéntrica. 
 El paciente presenta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Congestión 
pulmonar. 
• Disnea 
progresiva. 
• Hemoptisis en 
ocasiones. 
• Fcte: 
Hipertensión 
pulmonar. 
• FA: Menor 
dilatación 
auricular. 
AUSCULTACIÓN 
Disminución intensidad del 1er ruido. 
HT pulmonar. 
R3 Gravedad y asoc. Insuficiencia cardíaca. 
Soplo sistólico: Irradia a axila, intenso. 
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ESTENOSIS AORTICA 
 La sangre es incapaz de circular con libertad desde el ventrículo izquierdo hasta la aorta. La 
obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI) suele localizarse en la válvula aórtica y se expone 
en este apartado. Sin embargo, la obstrucción también puede tener lugar por encima de la válvula (ESTENOSIS 
SUPRAVALVULAR) o por debajo de ella (ESTENOSIS SUBVALVULAR LOCALIZADA), o puede deberse a una 
miocardiopatía hipertrófica. 
ETIOLOGIA 
Joven: Válvula aórtica bicúspide. (Mayormente 
congénitas). 
Anciano: (Mayor a 70 años): 
• Calcificación degenerativa. 
• Fiebre reumática. 
• Radiación. 
 
 
CAUSAS SEGÚN EL ÁREA ANATÓMICA: 
1) Supra valvular: congénito. 
2) Sub valvular: miocardiopatía hipertrófica o en la estenosis aórtica subvalvular congénita aislada (raras). 
 3) Valvular: Es la más frecuente. La estenosis aórtica congénita no tiene que ser estenótica inicialmente, con 
los años se engrosa y calcifica, estrechando el orificio aórtico. 
La fiebre reumática puede causar estenosis aórtica. Es raro estenosis aórtica aislada, casi siempre se asocia a 
valvulopatía mitral y generalmente también a insuficiencia aórtica 
. NOTA: la estenosis aórtica idiopática o senil degenerativa es la forma más frecuente en los ancianos. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
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La estenosis aortica conlleva a la obstrucción del flujo de salida del ventrículo el flujo. Esto que genera? 
Al estar obstruido el flujo aumenta la presión sistólica del ventrículo izquierdo por lo tanto se genera una 
hipertrofia CONCENTRICA, que es un compensación para mantener como tal la contractilidad y una fracción de 
eyección aceptable en esto pacientes, sin embargo al cronificarse la patología y al generarse fibrosis intersticial 
este mecanismo de compensación se va deteriorando y puede llevar a una disfunción del VI. 
Ya sea por el aumento de la masa del ventrículo izquierdo en caso de hipertrofia o ya después por una 
disfunción del ventrículo izquierdo, se comprometen la perfusión coronaria por lo tanto es más vulnerable ese 
miocardio a sufrir isquemia y lo que lleva el futuro a desarrollar insuficiencia cardiaca. 
Por otra parte, si concomitantemente este proceso el paciente una patología como hipertensión arterial 
sistémica, es decir, que aumenta la poscarga en ese ventrículo izquierdo, todo el cuadro empeora. 
En cuanto al aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo que en algunos casos se 
mantiene por la acción de de la contracción auricular que lo cual es importantísimo para mantener un volumen 
sistólico eficaz pacientes, puede verse afectado cuando estos pacientes en estadios avanzados desarrollan 
alteraciones del ritmo como fibrilación auricular o disociaciones auriculoventriculares, esto agrava totalmente 
el cuadro de la insuficiencia cardíaca 
CLÍNICA 
• Disnea. 
• Angina. Se vuelve frecuente al esfuerzo. 
• SINCOPE. De esfuerzo y al reposo; Puede llegar a presentar arritmias (Trastornos de ritmos, de 
conducción o bloqueos) 
o Más frecuente en varones adultos mayores. 
Las manifestaciones cardinales de la EAo adquirida son la disnea de ejercicio, la angina, el síncope y, 
finalmente, la insuficiencia cardíaca. Los síntomas suelen aparecer a la edad de 50 a 70 años con la estenosis 
de una válvula aórtica bicúspide y por encima de los 70 años con la estenosis de una válvula trivalva calcificada. 
La hipotensión con el ejercicio también puede manifestarse como crisis de «palidez» o mareo con el esfuerzo. 
Otras observaciones tardías en los pacientes son: la hipertensión pulmonar y la hipertensión venosa 
sistémica. Aunque la EAo puede ser responsable de una muerte súbita, esto ocurre habitualmente en los 
pacientes que ya tenían síntomas. 
Puede aparecer una hemorragia digestiva, asociada a menudo a una angiodisplasia (sobre todo del 
lado derecho del colon) u otras malformaciones vasculares. 
La endocarditis infecciosa es un riesgo mayor (EN TODAS LAS VALVULOPATIS) 
La EAo calcificada puede soltar émbolos de calcio a varios órganos, como el corazón, los riñones y el 
encéfalo. 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
Pulso: Pulso débil, lento (TARDUS), pequeño. 
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AUSCULTACION: Foco AORTICO, soplo SISTÓLICO eyectivo. 
 Irradia al cuello derecho y carótidas. 
Las características clave de la exploración física en los pacientes con EAo son la palpación del latido 
carotídeo, la evaluación del soplo sistólico, la evaluación del desdoblamiento del segundo tono cardíaco y la 
búsqueda de signos de insuficiencia cardíaca. 
INSUFICIENCIA AORTICA 
 La insuficiencia aórtica 
produce un reflujo diastólico retrógrado 
de la aorta al ventrículo izquierdo. Se 
contrae el ventrículo izquierdo, sale la 
sangre hacia la aorta y cuando baja la 
presión del ventrículo izquierdo la 
válvula va a cerrar y no cierra 
completamente; la sangre se regresa. 
Ocasionando un descenso de la presión 
diastólica aórtica y aumento del 
volumen diastólico del ventrículo 
izquierdo y una sobrecargade volumen 
en el ventrículo izquierdo (cuando se contrae de nuevo viene sangre de la aurícula más la sangre que se está 
regresando de la aorta). La insuficiencia aórtica crónica a nivel del ventrículo es capaz de responder a la sangre 
que se regresa, dilatándose, manejando un mayor volumen de sangre sin aumento importante de la presión. 
Mientras la contractilidad miocárdica es adecuada, el gasto se mantiene y la fracción de eyección permanece 
normal (60%). Cuando el ventrículo izquierdo está dilatado disminuye su distensibilidad y aumenta la presión 
diastólica y se reduce la contractilidad, disminuye la fracción de eyección y aparece los síntomas y signos 
clínicos de la insuficiencia cardíaca, disminuye el volumen sistólico anterógrado y el gasto cardiaco. El deterioro 
de la función ventricular precede a la clínica. Estadios avanzados: genera elevación de la presión de la aurícula 
izquierda, la presión capilar pulmonar, la presión del ventrículo derecho y una disminución del gasto cardíaco 
en reposo por aumento del volumen diastólico en el ventrículo izquierdo y se genera el EDEMA PULMONAR. 
 
En la insuficiencia aortica hay un aumento de la precarga y postcarga y la función sistólica del 
ventrículo se mantiene a través de la combinación de dilatación e hipertrofia ventricular, más que todo se 
genera un tipo de hipertrofia excéntrica con la disposición de los sarcomeros se coloca en serie y alargamiento 
de los miocitos. En la insuficiencia aortica compensada hay suficiente engrosamiento parietal para que la 
relación entre el espesor ventricular de la pared y el radio de la cavidad permanezcan normales, esto mantiene 
o disminuye la tensión parietal telediastólica y los podemos encontrar en valores normales. 
 
La insuficiencia aórtica se diferencia de la estenosis aórtica en la que hay una hipertrofia como 
hablamos por sobrecarga de presión (CONCENTRICA) y en este caso como acabo de decir en la insuficiencia 
aortica se produce un tipo de sobrecarga, pero de volumen, es decir, con hipertrofia excéntrica. 
 
Durante el ejercicio, la resistencia vascular periférica disminuye y con un aumento de la FC, la diástole 
se acorta y la regurgitación por latido disminuye, es decir, estos pacientes se benefician de las FC cardiacas 
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elevadas, esto facilita un incremento del gasto cardíaco eficaz es decir anterógrado sin incremento sustancial 
del volumen y la presión telediastólica. 
 
A medida que avanza la enfermedad evidentemente la función ventricular izquierda está 
comprometida, porque se genera fibrosis intersticial y la distensibilidad disminuye, por lo tanto en fase 
avanzada de la enfermedad aumenta las presiones en el VI (telediastolica) a nivel de la aurícula izquierda, 
evidentemente todo esto se transmite a nivel del árbol pulmonar, donde vamos a encontrar una presión 
pulmonar en cuña aumentada y que transfiere ese aumento de presión a las cavidades cardiacas, por lo tanto 
puede generarse incluso una insuficiencia cardíaca global. 
CAUSAS DE INSUFICIENCIA AÓRTICA 
• Anormalidades de la válvula (porción próxima de la aorta). En países occidentales es la causa más 
frecuente de Insuficiencia aórtica degenerativa. 
• Aneurimsa de la raíz aortica (en síndrome de Marfan); tiene que ver con las alteraciones del colágeno, 
puede debilitar la pared aórtica, generar aneurisma. 
• Fiebre reumática (menor al 15%). 
• Válvula aortica bicúspide (10-15%). 
• Endocarditis (10%); que infiltra, el proceso infeccioso puede infiltrar las valvas de la válvula aortica y 
generar una alteración o una dificultad en la coartación de la válvula aórtica, es decir, afecta el cierre 
de la válvula aórtica y por lo tanto se genera la insuficiencia. 
• Aortitis (mayor al 5%). 
• Disección de la aorta ascendente. 
• También unas de las causas es espondilitis anquilosante o cuando es por traumatismo, es decir, un 
desgarro o laceración aórtica puede generar alteraciones a nivel valvular. 
Anatómicamente se debe: 
1) Engrosamiento y retracción de las cúspides (las cúspides son el borde y cuando ellas se engrosan no 
van a llegar al sitio porque se retraen, entonces cuando ellas cierren no van a hacer contacto y genera espacios), 
lo cual impide la normal coaptación de los velos; VALCULAR. Fiebre reumática (es la más frecuente, aunque la 
insuficiencia aórtica aislada rara vez es reumática), endocarditis aórtica infecciosa (aguda), insuficiencia 
aórtica congénita, colagenosis como la artritis reumatoide son una de las primeras causas. 
2) Dilatación del anillo aórtico (los anillos es donde se asientan los velos o las valvas de la válvula): 
sífilis, espondilitis anquilosante, Marfan, hipertensión arterial (primera causa no controlada de dilatación del 
anillo aórtico), arterioesclerosis senil, enfermedades de la aorta ascendente y dilatación del ventrículo 
izquierdo. 
3) Prolapso valvular: aneurisma desecante de la aorta, degeneración mixomatosa (tumor que se 
produce dentro del miocardio) o defectos del tabique interventricular. La degeneración mixomatosa de la 
válvula es otra causa frecuente de insuficiencia aórtica y se asocia al síndrome de Marfan y a otras 
conectivopatías. 
 
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FISIOPATOLOGÍA 
 
 En la insuficiencia aórtica los diferenciales de presión son muy altos (entre 80-100 mmHg) y un 
aumento de la presión de pulso, se debe a que la presión en la arteria aorta está disminuida (presión diastólica) 
porque parte de la sangre contenida en la arteria aorta va en flujo retrogrado al ventriculo. Y la presión sistólica 
se mantiene alta es porque aumenta el volumen y el tiempo de vaciado sistólico. 
 En la IA todo el volumen de eyección del VI se propulsa a la cámara de baja presión (es decir, la aorta), 
aunque la presión diastólica aórtica baja facilita el vaciado ventricular durante la primera parte de la sístole. 
En la IMi, especialmente en la IMi aguda, la reducción de la tensión parietal (es decir, la menor poscarga) permite 
un vaciado sistólico más completo; en la IA, el aumento del volumen telediastólico del VI (es decir, la mayor 
precarga) proporciona una compensación hemodinámica 
La IA grave puede aparecer con un volumen de eyección anterógrado eficaz normal y una fracción de 
eyección normal, junto con una elevación del volumen, la presión y la tensión telediastólicos del VI. 
De este modo, en la IA, hay un aumento de la precarga y la poscarga. La función sistólica del VI se 
mantiene a través de la combinación de dilatación e hipertrofia cameral. Esto lleva a una hipertrofia excéntrica, 
con replicación de sarcómeros en serie y alargamiento de los miocitos y de las fibras miocárdicas. En la IA 
compensada, hay suficiente engrosamiento parietal para que la relación entre el espesor ventricular de la pared 
y el radio de la cavidad permanezca normal. Esto mantiene o devuelve la tensión parietal telediastólica a los 
valores normales. La IA contrasta con la EAo, en la que hay una hipertrofia por sobrecarga de presión 
(concéntrica) con replicación de sarcómeros, en gran parte en paralelo, y una relación aumentada entre el 
espesor de la pared y el radio, pero, como en la EAo, hay un aumento del tejido conjuntivo intersticial. A medida 
que persiste la IA y aumenta de gravedad con el tiempo, el engrosamiento parietal no puede mantenerse a la 
altura de la carga hemodinámica y se eleva la sobrecarga parietal telesistólica. 
ROBERT CALDERON 
Durante el ejercicio, la resistencia vascular periférica disminuye y, con un aumento de la frecuencia 
cardíaca, la diástole se acorta y la regurgitación por latido disminuye, lo que facilita un incremento del gasto 
cardíaco eficaz (anterógrado) sin incrementos sustanciales del volumen ni de la presión telediastólicos 
En los pacientes con IA grave crónica, las necesidades totales de oxígeno del miocardio también 
aumentan por el aumento de la masa del VI. Como la mayor parte del flujo sanguíneo coronario se genera 
durante la diástole, cuandola presión arterial es menor de lo normal en la IA, la presión de perfusión coronaria 
se reduce. Una combinación de mayores demandas de oxígeno y menor aporte— establece las condiciones para 
la aparición de la isquemia miocárdica, especialmente durante el ejercicio. De este modo, los pacientes con una 
IA grave exhiben una reducción de la reserva coronaria, que puede ser responsable de la isquemia miocárdica 
y puede, a su vez, intervenir en el deterioro de la función del VI (isquemia coronaria). 
CLÍNICA 
• Disnea de esfuerzo. 
• Angina x latido cardiaco hiperdinámico. 
o Más frecuente en pacientes asintomáticos durante años (se instala de manera insidiosa poco 
a poco) se dice ser traicionera y llega hasta tener una disfunción del ventrículo izquierdo 
(cuando disminuye la capacidad de eyección, la capacidad de bombeo es cuando el paciente 
acude a consulto con los síntomas de insuficiencia cardiaca). 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
• Pulso: magnus. Celer et altus, un pulso con descenso rápido. 
• Presion arterial: Diferente, hay un alargamiento en la presión del pulso. PAS aumentada 
y PAD disminuida. 
• AUSCULTACION: Foco AÓRTICO y accesorio (foco de Erb), soplo DIASTÓLICO. Porque es durante 
el llenado del ventriculo izquierdo en diástole cuando el flujo retrogrado va de la aorta al ventrículo. 
VALVULOPATIA TRICUSPIDE 
 Las valvulopatías adquiridas del lado derecho por lo general son secundarias a las del lado izquierdo 
y fisiopatológicamente son parecidas pero del lado derecho, teniendo en cuenta que el hemicardio derecho 
maneja volumenes y el izquierdo maneja presiones. 
Estenosis tricuspidea. 
Es casi siempre de origen reumático. También 
cuando haya un elemento que no permita el vaciado 
de la auricula derecha hacia el ventriculo derecho. 
Otras causas de obstrucción al vaciado auricular 
derecho son inusuales y comprenden la atresia 
tricuspídea congénita los tumores auriculares 
derechos, que pueden producir un cuadro clínico 
indicativo de una ET que progresa con rapidez, y el 
ROBERT CALDERON 
síndrome carcinoide, que suele producir una IT. En pocos casos, la obstrucción en la salida del VD se debe a una 
fibrosis endomiocárdica, vegetaciones en la válvula tricúspide, una derivación de un marcapasos o tumores 
extracardíacos. 
La ET reumática aislada es infrecuente y casi nunca aparece en forma de lesión aislada, sino que 
generalmente acompaña a la valvulopatía mitral. En muchos pacientes con ET, la válvula aórtica también está 
afectada (es decir, hay una estenosis trivalvular). 
Hay cierre de la válvula, aumento de la presión de la AD con su respectiva dilatación, disminución del 
flujo que va al VD y eso trae trastornos hemodinámicos. Sobrecarga de la presión sobre la AD, esta sobrecarga 
se transmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico produciéndose congestión venosa con clínica de 
insuficiencia cardíaca derecha. Las gradientes de presión de sólo 5mmHg son suficientes para elevar la presión 
arterial media de la AD y producir congestión venosa sistémica. La AD es la que menos presión maneja, la AD 
casi se llena es por un aumento de la presión intratorácica y retorno venoso que es espontáneo, por eso los 
gradientes de elevación tan pequeños van a producir cambios hemodinámicos por la incapacidad que tiene la 
AD de manejar presiones. Se asocia a estenosis mitral y ésta puede ser anterior a la estenosis de la tricúspide. 
ETIOLOGÍA 
• Congénita. 
• Enfermedad reumática. 
FISIOPATOLOGIA 
El gradiente de presión diastólica 
entre la aurícula derecha y 
ventrículo derecho (la expresión 
hemodinámica de la ET) aumenta 
cuando el flujo sanguíneo 
transvalvular se incrementa 
durante la inspiración o el ejercicio, 
y disminuye cuando el flujo 
sanguíneo declina durante la 
espiración. Suele ser suficiente solo 
un gradiente de presión diastólica 
relativamente modesto (es decir, un 
gradiente medio de solo 5 mmHg) 
para elevar la presión auricular 
derecha media a cifras que dan 
lugar a una congestión venosa sistémica y, a no ser que se limite el consumo de sodio o se administren 
diuréticos, se asocia a distensión venosa yugular, ascitis y edema. En los pacientes con ritmo sinusal, la onda a 
auricular derecha puede ser muy alta y puede incluso acercarse a la cifra de presión sistólica del VD. El gasto 
cardíaco en reposo suele estar muy reducido y no aumenta durante el ejercicio. Esto es responsable de la 
ROBERT CALDERON 
normalidad o ligera elevación de las presiones auricular izquierda, arterial pulmonar y sistólica del VD, a pesar 
de la presencia de una valvulopatía acompañante. 
CLÍNICA 
Disnea y al evolucionar aparecen signos de congestión venosa sistémica, astenia, fatiga. 
• A la auscultación: SOPLO MESODIASTÓLICO con retorno venoso presistólico y chasquido de apertura de 
la tricúspide. Edema de miembros inferiores, hepatomegalia dolorosa que puede estar con ictericia, 
ascitis, presencia de fibrilación auricular en el ECG, signos de crecimiento de la aurícula derecha, 
crecimiento de la aurícula derecha en Rx de tórax. ECG: Engrosamiento del cuerpo valvular. 
Insuficiencia tricuspidea 
Ocurre cuando durante la sístole ventricular 
derecha hay un flujo retrogrado desde el 
ventrículo derecho hacia la aurícula derecha. 
ETIOLOGÍA 
• Causas de Insuficiencia 
tricuspidea crónica: 
o Dilatación del anillo 2a dilatación de VD. 
o Degeneración mixomatosa; trastornos 
conjuntivos hereditarios; Prolapso; Anomalía de Ebstein. 
o Cardiopatías: Isquémica, MCD. 
o 20% entre mujeres de 24-65 años asintomáticas saludables. 
• Causas de Insuficiencia tricuspídea aguda: 
o Endocarditis infecciona EV. IAM VD. Rotura de cuerdas. Trauma. 
FISIOPATOLOGÍA DE INSUFICIENCIA TRICUSPÍIDEA 
El ventrículo derecho tiene que 
aumentar la capacidad de 
contracción porque el flujo que va a 
la arteria pulmonar, se va a desviar 
parte de ese gasto a la auricula 
derecha, tiene que aumentar la 
presión para estar compensada por 
los mecanismos de Frank Starling. 
CLÍNICA 
Debido a congestión venosa 
sistémica y a reducción del gasto 
cardíaco hay ingurgitación yugular 
con onda “v” prominente. 
ROBERT CALDERON 
Hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema periférico y reflujo hepatoyugular positivo. Es característica la 
presencia de un SOPLO HOLOSISTÓLICO en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta con la 
inspiración y disminuye con la espiración o con la maniobra de Valsalva. 
• A la auscultación aparece el soplo sistólico de origen similar a la insuficiencia mitral y en el electro 
muestra un crecimiento del ventrículo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en caso de 
insuficiencia tricúspide aislada. Se puede asociar a fibrilación auricular. Rx de tórax: aumento de las 
cavidades derechas. 
• Ingurgitación yugular 
• Hepatoesplenomegalia 
• Ascitis, edema miembros inferiores 
• Hipertensión pulmonar: Disnea 
VALVULOPATÍA PULMONAR 
ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR 
Está obstruido el tracto saliente del ventrículo derecho, 
que limita el flujo de sangre durante la sístole desde el 
ventrículo hasta la arteria pulmonar. 
CAUSA MÁS FRECUENTE 
• Es congénita 
 
 
 
ASPECTOS ANATÓMICOS A CONSIDERAR 
 
 
ROBERT CALDERON 
FISIOPATOLOGÍA 
 
INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR 
En diástole vamos a encontrar un flujo 
retrogrado al ventrículo derecho desde la 
auricula y la arteria pulmonar. 
ETIOLOGÍA 
• Mas frecuentes: 
o Secundaria a hipertensión pulmonar. 
• Menos frecuentes: 
o Endocarditis infecciosa (drogadictos). 
o Reparación quirúrgica de la tetralogía 
de Fallot. 
o Dilatación idiopática de la arteria 
pulmonar o del anillo valvular. 
SÍNTOMAS 
 Suele ser asintomática o de difícil detección; sin embargo, cuando se presentan corresponden a: 
• Fatiga o quedarse sin aliento al hacer actividad. 
• Dolor precordial. 
• Palpitaciones irregulares. 
• Desmayos. 
• Cansancio y debilidad. 
• Dificultad respiratoria.o Lo más importante es que cursan con síntomas de insuficiencia cardiaca derecha, pero por lo 
general cursa con enfermedades plurivalvulares por lo que puede presentar síntomas de 
igual manera de insuficiencia cardiaca izquierda. 
ROBERT CALDERON 
FISIOPATOLOGÍA 
 La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo desde el tronco pulmonar hacia el ventrículo 
derecho, debido a una anomalía de la válvula pulmonar, este fallo conduce a una sobrecarga de volumen y 
mayor trabajo del ventriculo derecho, con una buena tolerancia por largo tiempo por mecanismos 
compensatorios pero a la larga decae. 
 
 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
• Grupo de síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica, un 
desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón. 
• La isquemia no solo conlleva una mala cantidad de suficiente O2 sino que también reduce la 
disponibilidad de nutrientes y la retirada de los metabolitos. 
• En más del 90% de los casos de la causa de la isquemia miocárdica es la disminución del flujo 
sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias. Por tanto la CI 
muchas veces lleva el nombre de la arteriopatia coronaria o cardiopatia coronaria. 
• Los sindromes de la CI no son más que las manifestaciones tardías de una ateroesclerosis coronaria 
que pudo haber comenzado durante la infancia o la adolescencia. 
• La CI suele revelarse como alguno o varios de los siguientes síndromes: Infarto de miocardio, angina 
de pecho, muerte súbita cardíaca. 
• Aparte de la ateroesclerosis coronaria la isquemia miocárdica puede estar ocasionada por embolos 
coronarios. Un cierre de los pequeños vasos sanguíneos miocárdicos y un descenso de la presión 
sanguínea (shock). 
ROBERT CALDERON 
Las arterias coronarias salen de la arteria 
aorta a través del seno coronario, ubicado por 
encima de la valvula sigmoidea aortica, 
tenemos la coronaria izquierda (se birfuca en 
la circunfleja ( ramas para la auricula izquiera 
y al ventriculo por sus ramas marginales) y la 
descendente anterior, ésta presenta ramas 
que irrigan las 2/3 partes anteriores del septo 
interventricular y la porción distal presenta ramas que irrigan al ventriculo que son las ramas diagonales) 
y derecha (presenta ramas auriculares, a nivel ventricular presenta la marginal derecha para el ventriculo 
derecho y también presenta a nivel distal la arteria ventricular posterior que irriga el septo posterior del 
septo interventricular; también tenemos a la ventricular posterior que es rama de la coronaria derecha), 
la arteria apexiana (irriga al apex, rama de la coronaria izquierda). 
 
CORTE TRANSVERSAL 
MUSCULO MIOCÁRDICO 
Tenemos tres capas: Epicardio, miocardio y 
endocardio. 
• Las arterias epicardicas, las arterias 
coronarias, presentan una irrigación 
a primera instancia a nivel más 
superficial de la pared del ventrículo 
izquierdo, sin embargo en su trayecto 
va a irrigar sus porciones medias y a 
lo correspondiente al endocardio. 
• Recordar que las arterias coronarias se nutren en diastole, paradojicamente la contraccion del 
ventriculo izquierdo genera una ahorcamiento, una limitación al flujo de sangre en sistole, 
conociendo que en diastole es que se da el nutrido de las arterias coronarias para llevar la 
perfusión de este tejido. 
DEMANDA MIOCÁRDICA DE OXÍGENO 
Existen tres factores determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno (MVO2): 
• FRECUENCIA CARDIACA: 
RECUENTO ANATÓMICO 
ROBERT CALDERON 
1. Al aumentar la frecuencia cardíaca se va necesitar 
más oxigeno para las celulas (porque están 
trabajando más). Se genera un enlentecimiento o 
limitación al tiempo del llenado telediástolico, es 
decir se llenan menos las arterias coronarias por lo 
que hay menos sangre disponible. Hay más demanda 
de oxígeno por el requerimiento por el aumento de 
la frecuencia cardiaca. 
2. Permeabilidad al vaso coronario, si tenemos un vaso 
obstruido vamos a tener una limitancia al paso del 
flujo (disminución de sangre y oxígeno al músculo 
miocárdico). 
▪ Recordar que la precarga es la presión telediástolica del ventriculo izquierdo, 
la presión que hay en la pared del ventriculo al final de la diástole. En 
contraparte, la poscarga es la presión que debe ejercer el ventriculo por cada 
latido cardiaco para hacer fluir la sangre a través del tracto sanguíneo. 
• CONTRACTILIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA. 
• Presion sistolica o tension de la pared miocardica. 
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS 
Una vez la placa está formada, empieza 
una liberación de células tóxicas que 
generan una lesión a nivel de esa 
misma placa de ateroma, la cual se va 
a ulcerar y a fisurar, siendo ésta última 
la parte donde ocurre la agregación 
plaquetaria y ocurre un proceso 
repetitivo, ya que mientras se rompen 
se van agregando plaquetas y hematíes 
donde va a ir creciendo 
progresivamente la placa de ateroma 
hasta llegar ser el inicio de la 
fisiopatología de los sindromes 
coronarios agudos, cuando esta placa 
pasa a inestabilizarse. 
 
ESPASMO CORONARIO 
• El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica. 
ROBERT CALDERON 
• El endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras (vasoactivas, o 
sea producen dilatación). La propiedad principal la aporta el óxido 
nítrico, sin embargo también la aportan la prostaciclina, el factor 
liberador de elementos relajadores del endotelio, por lo que tenemos 
que observar el calibre del vaso, si tenemos una obstrucción y además 
disminuido el calibre del vaso, la capacidad de suplir al tejido es 
mucho menor. 
• La placa ateroesclerótica reduce la relajación dependiente del 
endotelio y promueve vasoconstricción. 
 
CAUSAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• VASOESPASMO CORONARIO. Disminución en la luz del vaso. 
• PLACA ATEROMATOSA QUE DISMINUYE LA LUZ ARTERIAL. 
 Limita la luz del vaso. 
• TROMBOSIS CORONARIA POR AGREGACION 
PLAQUETARIA. 
 Los factores citotóxicos producen una 
ruptura de la placa de ateroma, la vuelve inestable y comienza a 
presentar síntomas. 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULACIÓN COLATERIAL 
 
• Es una microcirculación alterna que presta irrigación al 
ser necesaria. Se activa en procesos que hay una obstrucción en 
una arteria coronaria y van aumentando su tamaño y flujo hasta 
llegar a los 6 meses a tener el diametro de una arteria normal. 
• Tras la oclusión de una arteria coronaria la perfusión del 
miocardia depende de colaterales, las cuales se abren al instante 
de la isquemia. 
• Durante los 6 meses siguientes al evento coronario puede 
alcanzar diámetos de la arteria coronaria nativa. 
ROBERT CALDERON 
FACTORES DE RIESGO 
 
Angina de pecho 
ESTRANGULACIÓN O DOLOR TORÁCICO 
 También conocida como Angor Pectoris es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en 
el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del 
corazón. 
 En la isquemia no tiene la intensidad suficiente para causar un infarto, pero puede ser un precursor 
del mismo. 
La isquemia se caracteriza por unas crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar 
torácico subesternal o precordial (constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada), ocasionadas por una 
isquemia miocárdica transitoria (de 5seg a 15min) que no llega a provocar la necrosis de los miocitos. 
CLASIFICACIÓN 
 Sus tres modalidades están condicionadas por diversas 
combinaciones entre el aumento de las necesidades miocárdicas, 
el descenso de su perfusión y la afectación de las arterias 
coronarias. 
ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA: 
• Alude a un patrón de dolor de frecuencia creciente a 
menudo de larga duración que se desencadena con unos 
grados cada vez menores de actividad física o que aparece 
hasta en reposo. 
• En la mayoría de los pacientes estáproducida por la rotura de una placa ateroesclerótica con una 
trombosis parcial (parietal) superpuesta y tal vez embolia o un vasoespasmo (o ambos). Por tanto la 
Modificables: 
• Hábitos de vida (tabaquismo, 
obesidad, sedentarismo). 
• Hiperlipidemia. 
• HTA. 
• Resistencia a la insulina y 
diabetes mellitus. 
No Modificables: 
• Sexo. 
• Edad. 
• Factores genéticos (Ha familiar). 
ROBERT CALDERON 
angina inestable sirve como aviso de que un IM agudo puede ser inminente, a veces este sindrome 
recibe la designación de “angina pre-infarto”. 
• De inicio reciente cuando ocurre por primera vez. 
• Creciente si ya había ocurrido antes, pero se modifica, Angina in crescendo. 
• Puede presentarse durante el reposo por espasmo vascular y puede progresar a IAM. 
Angina estable o típica:sindrome coronario crónico 
• Forma más frecuente. Se da en el 75% de los casos con obstrucción coronaria, sucede durante el 
ejercicio y disminuye con el reposo. 
• Está ocasionada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria (debido a una ateroesclerosis 
coronaria estenosante duradera) y las necesidades miocárdicas, como el que se produce con la 
actividad física, la excitación emocional, o cualquier circunstancia que sobrecargue de trabajo al 
corazón- 
• Menos de 1 mes de reposo. 
• Dolor opresivo retroesternal. 
• Relacionado con el esfuerzo. 
• Duración usualmente de 5-15 minutos y sin exceder los 30 min (si es mayor a 30 min es infarto). 
• Irradiado a miembro superior izquierdo, mandíbula, cuello y epigástrico. 
• Suele calmarse con el reposo (que disminuye las necesidades) o mediante la administración de 
nitroglicerina, un potente vasodilatador (que aumenta la perfusión). 
Angina variante de prinzmetal 
• Es una forma infrecuente de isquemia miocárdica episódica que está causada por un espasmo de las 
arterias coronarias. Es poco común de episodios anginosos que ocurren en reposo. 
• Aunque las personas con este trastorno pueden tener perfectamente una ateroesclerosis coronaria 
apreciable, las crisis anginosas no guardan relación con la actividad física, la frecuencia cardiaca o la 
presión sanguínea. 
• En general la angina de prinzmetal responde rápidamente a los vasodilatadores como nitroglicerina o 
los antagonistas de calcio. 
CLÍNICA 
•
 
•
 
• 
•
 
•
 
•
 
ROBERT CALDERON 
• Hasta la 
clase 3 es un patrón 
de angina estable. 
• A partir de la 
clase 4 se considera 
sindrome coronario 
agudo. 
 
 
 
 
 
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA 
• ESTADIO 1: Proliferación de la célula muscular lisa. 
• Estadio 2: Placa ateroesclerótica (macrófagos). 
• Estadio 3: Ruptura de placa + trombo de superficie. 
• Estadio 4: Oclusión completa de luz arterial. 
 
 
Síndrome coronario agudo 
 Es el conjunto de cuadros clínicos que se ponen en evidencia las formas agudas de la isquemia 
miocárdica en general. No siento la causa exclusiva la arterioesclerosis coronaria. Se encuentra relacionado 
con la actividad física. 
 Tenemos que tener claro que al hablar de angina se refiere a un tejido que está sujeto a isquemia y 
que va a generar síntomas, pero que no va a generar una lesión necrótica. Mientras que en el IAM sí hay afección 
necrótica tisular, la angina puede ser su precursora. 
FISIOPATOLOGÍA DEL SCA 
 
 
 
 
 
Los síntomas 
aparecen hasta 
el estadio 3 
ROBERT CALDERON 
 
La diferencia es que en los SCA genera una ruptura, sufre un proceso de erosión, donde vamos a tener 
una fisura que va a generar un proceso trombótico sobreagreagado a la placa de ateroma que puede ser total 
como ocurre en los sindromes coronarios agudos tipo infarto miocardico con elevación del ST o subtotal cuando 
hablamos de infarto miocardico sin elevación del segmento ST. 
Por lo que en el infarto vamos a encontrar una isquemia prolongada que va a generar una necrosis del 
músculo miocardico, va a haber una sustitución de éste tejido por tejido fibrótico disfuncional que no va a tener 
la capacidad de suplir la función de la actina y la miosina para poder bombear la sangre correctamente al resto 
del cuerpo. 
 
ROBERT CALDERON 
Infarto miocardico 
• También llamado ataque cardiaco, consiste en la destrucción del músculo cardiaco debida a una 
isquemia grave y prolongada. 
• La forma más importante de CI, en la que la isquemia provoca la destrucción del músculo cardiaco. 
• Isquemia o deficiencia de O2 que resulta de una obstrucción del arbol coronario generando angina. 
• Si se recanaliza (espontáneamente o farmacológicamente) no produce muerte del tejido cardiaco. 
• Si se mantiene esta isquemia se produce la lesión del miocardio y finalmente necrosis, es decir, el 
infarto en 4-6 horas, 
• Mayor edad menos muerte por presencia de arterias colaterales. 
• El más importante es el tipo 1, producido por la enfermedad de placa. 
• El tipo 3 el familiar comenta que tenia angina de pecho. 
 
CASCADA ISQUÉMICA 
• Primera etapa: Una isquemia miocárdica va a 
generar una disfunción diastólica, ésta disfunción 
va a producir un aumento de la presión 
telediastólica en el ventriculo izquierdo y un 
alargamiento del tiempo de relajación 
isovolumétrica (periodo en el cual donde no hay 
perdida de volumen porque las valvulas se 
encuentran cerradas, cuando se invierte el 
gradiente de presión abren las valvulas AV). El 
ventriculo se encuentra con trastornos de la 
motilidad (atinetico, hipotinetico, no se contrae 
como debe). 
ROBERT CALDERON 
• Segunda etapa: Luego tenemos una disfunción en sístole, ya no sólo es que se limita el llenado, sino 
que se limita la contracción. 
• Hasta llegar a cambios electrocardiográficos, trastornos de repolarización, cambios T, cambios en la 
polaridad de la onda T, disminución de la onda R. 
• Lo último que ocurre en la cascada es la angina de pecho. 
• Por último después del dolor, 
podemos observar las enzimas 
cardiacas, ocurren 4-5 horas 
luego de iniciado el cuadro 
clínico. 
• Isquemia: Hay cambios a nivel de 
la polaridad de la onda T (repolarización 
ventricular), cuando hay isquemia 
subepicardia va a estar invertida y cuando 
hay isquemia subendocardica va a estar 
elevada. 
• Lesion: Cuando hay lesión 
subendocardica, vamos a encontrar un 
signo patognomonico que nos ayuda al 
diagnóstico y es la elevación persistente 
del segmento ST. 
• Necrosis: Progresión del infarto, 
vamos a encontrar un descenso de la onda 
ST, y se empieza a formar la onda Q, signo 
de la necrosis. Desaparece la onda R. 
 
 
ROBERT CALDERON 
FISIOPATOLOGÍA DE IC PRODUCIDA POR INFARTO MIOCARDICO 
 
CHOQUE CARDIOGÉNICO 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo, caracterizado por un conjunto de signos y 
síntomas que se presentan como resultado de un gasto cardiaco insuficiente, dando una serie de mecanismos 
compensadores cardiovasculares y neurohumorales. La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción 
ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia 
ventricular derecha promueve la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos 
pueden verse involucrados en forma conjunta o por separado. 
ROBERT CALDERON 
FISIOLOGIA INSUFICIENCIA CARDIACA 
• La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los 
requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por 
• Precarga: Representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo 
antes de la contracción (sístole). 
• Poscarga: Es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. 
Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del ventrículo 
izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. 
• Frecuencia y ritmo cardíaco 
• Cantidad de miocardio viable 
• El gasto cardíaco es el productoentre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe influencias 
del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales, en el periodo de tiempo de 
1 minuto. 
ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA 
 
 
MECANISMO DE ADAPTACIÓN Y DE INADAPTACIÓN 
• Diversos Mecanismos auxilian al corazón para afrontar la mayor carga hemodinámica (como serían la 
sobrecarga de presión o volumétrica). 
• Estas son útiles en el corazón cuando ha sufrido pérdida de miocardio o de la contractilidad. 
ROBERT CALDERON 
• A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas (beneficiosas), Sin embargo, a largo plazo 
terminan por ser inadaptativas (dañinas). 
PRINCIPIO DE FRANK STARLING: Describe la relación 
entre la precarga y el desempeño cardíaco. Afirma que, en condiciones 
normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole 
(representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es 
proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos normales. 
 
 
RESPUESTAS HEMODINAMICAS 
Cuando ocurre algún daño lo primordial es mantener los órganos principales como el cerebro y el 
corazón, por lo que los órganos perifericos van a sufrir una vasoconstricción. 
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa 
reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. 
Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos 
vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua. 
Respuesta renal 
 A medida que la función cardíaca se deteriora, el 
flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto 
cardíaco). Además, aumentan las presiones venosas 
renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos 
cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración glomerular) 
y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. 
La fracción de filtración y el sodio filtrado también se 
reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que 
promueve la retención renal de sodio y agua. 
La hipoperfusión renal (y tal vez el menor 
estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de 
la función ventricular) activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta 
la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y 
periférico. 
Estos efectos se amplifican como consecuencia 
de la intensa activación simpática asociada con la 
insuficiencia cardíaca. 
ROBERT CALDERON 
El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una 
cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la 
insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la 
síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y además 
estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II incrementa la liberación de 
noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar 
comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y 
los vasos periféricos, con probable agravamiento de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los vasos pueden 
sintetizar aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por 
corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos 
órganos. 
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la 
secreción de péptido natriurético auricular; el péptido 
natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos 
en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos 
estimulan la excreción renal de sodio, pero en los 
pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se 
amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, 
la disminución del número de receptores y, tal vez, la 
mayor degradación enzimática. Además, los niveles 
elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto 
contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y sobre la estimulación catecolaminérgica. 
 
El bajo gasto cardiaco por una lesión sistémica 
o en el corazón va a causar que se activen los 
sistemas neuroendocrinos para compensar, a 
corto plazo vamos a ver la estimulación del 
sistema nervioso simpático que va a actuar a 
nivel de los cardiomiocitos (receptores Beta 1, 
para cronotropismo y inotropismo) y a nivel de 
las fibras postganglionares para la activación 
de los receptores alfa para aumentar la 
resistencia a nivel arteriolar y aumentar la 
contracción venosa para aumentar el retorno 
venoso. Cuando empieza la distención a nivel de 
las auriculas empieza la secreción del peptido 
natriuretico auricular, que va aumentar de 
manera contrareguladora para compensar esa 
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retención de líquidos y el aumento de resistencia periferica, entonces aumenta la retención de sodio y agua, 
disminuyendo la volemia y la precarga. 
 Los peptidos tienen una vida muy corta porque la proteina “enerprisin” que disminuye su vida 
media en el torrente sanguíneo. 
 A mediano-largo plazo vamos a tener la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, las cuales condicionan el aumento del volumen de la célula del corazón y 
también a la contracción y el endurecimiento de los vasos a nivel que pasa el tiempo. 
 Para su inhibición esta el peptido natriurético cerebral, generalmente se encuentra en 
cantidades bajas, pero en una persona con IC puede encontrarse mayor a 300 g/dl y si es el 
propeptido por encima de los 1000, lo que indica que el paciente no se está tomando bien el 
tratamiento y el paciente se va a descompensar. 
RESPUESTAS NEUROHUMORALES 
Las concentraciones de catecolaminas 
(adrenalina y norepinefrina) se encuentran 
elevados durante las etapas tardías de la mayoría 
de las formas de insuficiencia cardíaca. Mediante 
la estimulación directa de la frecuencia y la 
contractilidad cardíacas, la regulación del tono 
vascular y el reforzamiento de la retención renal 
de sodio y agua, el sistema nervioso simpático 
ayuda al inicio a mantener la perfusión de los 
diversos órganos corporales. En personas que 
presentan insuficiencia cardíaca más grave y 
progresiva, la sangre se desvía hacia las 
circulaciones más críticas, es decir, la cerebral y la 
coronaria. 
Un incremento de la actividad simpática por 
estimulación de los receptores β-adrenérgicos del 
corazón provoca taquicardia, vasoconstricción y 
arritmias cardíacas. En situaciones agudas, la 
taquicardia aumenta de manera significativa la 
carga de trabajo del corazón, lo que incrementa la 
demanda miocárdica de oxígeno y ocasiona 
isquemia cardíaca, daño de miocitos y disminución 
de la contractilidad (inotropismo). 
 
 
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REMODELAMIENTO VENTRICULAR 
o Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del ventrículo, como consecuencia de algún 
factor desencadenante. 
o El remodelamiento es desencadenado por la proliferación o crecimiento del miocito, mecanismos 
compensadores, estrés oxidativo, apoptosis y finalmente fibrosis. 
o Es frecuente que el ventrículo remodelado cambien su forma a otra más esférica, lo que disminuye la 
eficacia de la expulsión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HORMONAS QUE INTERFIEREN EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA 
 
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección 
reducida: (ICrFE): 
o En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global 
del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo 
que produce. 
o Aumento del volumen y la presión diastólica.o Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%). 
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección 
preservada: (HFpEF): 
o En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca 
diastólica), el llenado del VI se ve afectado, lo que 
resulta en 
o Aumento de la presión de fin de diástole del 
ventrículo izquierdoen reposo o durante el esfuerzo 
o En general, volumen de fin de diástole del ventrículo 
izquierdo normal 
o La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de 
eyección permanecen normales (≥ 50%). 
o Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción 
marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede 
causar un volumen telediastólico ventricularmente 
bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas 
sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión 
pulmonar y congestión pulmonar. 
Fracción de eyección: 
volumen de eyección por 
latido / volumen al final 
de la diástole 
 
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Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección 
intermedia: (ICmFE): 
Recientemente, las sociedades internacionales han presentado el concepto de insuficiencia cardíaca 
con fracción de eyección media (ICmFE), en el que los pacientes tienen una fracción de eyección del ventrículo 
izquierdo del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de 
pacientes con ICpFE o ICrFE. 
Insuficiencia ventricular 
izquierda 
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y 
aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las 
proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial 
y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. 
El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen 
de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de 
manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la 
arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre 
arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de 
presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar 
y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce. 
INSUFICIENCIA VENTRICULAR 
DERECHA: 
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa 
sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre 
todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras 
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abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se 
congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia 
ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones 
de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, 
fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, 
lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede 
provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada 
por diarrea e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto 
isquémico del intestino. 
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA 
CARDIACA 
 
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL POR LA NYHA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMIENTO 
o Diuréticos. 
o Inhibidores de la convertidora de 
angiotensina. 
o Betabloqueantes a los receptores Beta1. 
o Inhibidores de la aldosterona. 
o Transplante al corazón. 
o Sacubitril/Valsartan. 
o Dapaglifozin (para la diábetes). 
Si está menor a 35% o en estadio 4 según la NYHA 
debe llevar un marcapasos, porque es común que 
haya una afección al sistema cardionector. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ALTERACIONES DEL RITMO 
 El término arritmia es muy general se refiere a todos los ritmos diferentes al ritmo sinusal regular, 
incluso la ligera variación en el ritmo sinusal qué es provocada por la alteración del equilibrio autónomo 
durante el ciclo respiratorio, la cual se denomina arritmia sinusal. 
Se han propuesto inclusive el término disritmia por algunas autores como una alternativa, pero la 
arritmia que quiere decir imperfeccion en un movimiento regularmente recurrente es el término 
comúnmente aceptado para los ritmos distintos al sinusal regular. 
Es importante destacar que la presencia de una arritmia no refleja de forma necesaria y el paciente 
tengo una cardiopatía, se observa inclusive una variedad de ritmos anormales que aparecen en forma 
común en individuos sanos sin cardiopatía y que pueden presentarse inclusive a cualquier edad. 
Las arritmias se clasifican principalmente se clasifican principalmente de acuerdo a su frecuencia, 
según su localizacion, si se originan a nivel de la aurícula o a nivel ventricular. 
Tambien es importante recordar que el término bradiarritmia se usa identificar cualquier tipo de ritmo 
con una frecuencia que será menor a 60 latidos por minuto y la taquiarritmias que se usa para identificar 
cualquier ritmo con una frecuencia mayor a 100 latidos x min. 
Existen muchas arritmias que no alteran las frecuencias en este rango de normalidad de la frecuencia 
cardíaca. Los dos aspecto importantes de las arritmas que son basico para la ompresion son: El mecanismo 
de origen y el lugar de origen, entonces pueden ser por trastornos en la automaticidad, por trastorno en la 
conducción (que tenemos los bloqueos o los mecanismos de reentrada) o por trastornos combinados. 
MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LAS ARRITMIAS 
1.-TRAstornos en la conduccion de los impulsos: Existe un bloqueo, o 
sea se origina un impulso incorrecto que no pasa, no se transmite de manera correcta. 
2.-trastornos del automatismo: No funciona correctamente el nodo sinusal, se origina 
el primer potencial de acción en otro lugar. 
3.-combinacion de ambos. 
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FRECUENCIA 
• Taquiarritmias: (FC: Mayor a 100 lpm). 
• Bradiarritmias: (FC: Menor a 60 lpm). 
BRADIARRITMIAS 
 
Bradicardia sinusal: Disminución de la frecuencia del ritmo cardiaco normal, como 
consecuencia de una tasa de disparo menor del nodo SA, hasta una velocidad inferior a 60 lpm. En reposo o 
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durante el sueño es normal y un hallazgo benigno en muchas personas. Por el contrario, la bradicardia sinusal 
patológica puede derivar ya sea de una enfermedad intrínseca del nodo SA o de factores intrínsecos que lo 
afectan. 
 Rimo sinusal con una frecuencia cardiaca en reposo de <60 lpm en adultos o por debajo del rango 
normal para niños de acuerdo a su edad. 
Onda P antecede complejo QRS 
Onda PR menos de 0,20 
Frecuencia cardiaca entre 30 aprox. 
 
 
 
 
CAUSAS DE BRADICARDIA SINUSAL 
No farmacologico: 
• Normal durante el sueño 
• Aumento del tono vagal (por ejemplo, 
atletas) 
• Estimulación vagal (por ejemplo, dolor) 
• Infarto de miocardio inferior 
• Enfermedad del nódulo sinusal 
• hipotiroidismo 
• Hipotermia 
• Anorexia nerviosa 
• Anomalías electrolíticas: hiperpotasemia, 
hipermagnesemia 
• Hernia del tronco encefálico (reflejo de 
Cushing) 
• Miocarditis 
FARMACOLOGICO: 
• Bloqueadores beta 
• Bloqueadores de los canales de calcio 
(verapamilo y diltiazem) 
• Digoxina 
• Agonistas alfa-2 centrales (clonidinay 
dexmedetomidina) 
• amiodarona 
• opiáceos 
• Agentes GABAérgicos (barbitúricos, 
benzodiazepinas, baclofeno, GHB) 
• Envenenamiento por organofosforado
 
Bloqueo av: 
Son la demora o el bloqueo de los impulsos sinusales o supraventriculares de otro tipo a través del 
nódulo AV. 
Al EKG, cuando el corazón presenta ritmo sinusal y existe un bloqueo AV, el ciclo P-P es regular, pero 
no siempre todas las ondas P están seguidas de un complejo QRS. Estas ondas P aisladas se denominan “ondas 
P caídas”. El bloqueo AV muestra pausas ventriculares y/o frecuencias ventriculares lentas. 
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Bloqueo av de primer grado: 
 Es una condición asintomática benigna que no requiere tratamiento. Sin embargo, puede revelar una 
patología en el nodo AV asociada con la susceptibilidad a grados mayores de bloqueo auriculoventricular si se 
administran medicamentos que 
comprometen en mayor medida la 
conducción AV o si avanza la enfermedad 
que induce el trastorno de conducción. 
 Aquí observamos que la onda P 
está más alejada del complejo QRS, o sea el 
complejo PR es mayor a 0,20. En el bloqueo 
AV de primer grado siempre se conduce el 
estímulo a los ventrículos. 
Bloqueo av de 2do grado mobitz tipo 1: 
 El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por la falla intermitente de la conducción AV, lo que 
hace que algunas ondad P no vayan seguidas por un complejo QRS. 
 En el bloqueo tipo 1 el grado de retraso AV incrementa de forma gradual con cada latido hasta que un 
impulso se bloquea por completo, de manera que una sola onda P no va seguida por un QRS. El bloqueo tipo 1 
deriva del compromiso de la conducción en el nodo AV. 
 Éste suele ser benigno y puede identificarse en niños, atletas entrenados y personas con tono vagal 
elevado, en particular durante el sueño. 
 En esta la conducción de impulsos supraventriculares sinusales o de otro tipo a los ventrículos se hace 
cada vez más difícil, causando intervalos PR progresivamente más largos hasta que una onda P no es conducida. 
La pausa que sigue a la onda P caída permite que el nodo AV se recupere y la onda P siguiente es conducida con 
un intervalo PR normal o un poco más corto. 
Se debe a una supresión funcional de la conducción AV (por fármacos, isquemia reversible). 
• Intervalos P-P son constantes. 
• Prolongación progresiva del intervalo 
PR que culmina en una onda P no conducida. 
• El intervalo PR es más largo 
inmediatamente antes del latido perdido. 
• El intervalo PR es más corto 
inmediatamente después del latido perdido. 
Bloqueo av de 2do grado mobitz tipo 11: 
Esta arritmia se considera peligrosa y a menudo progresa a formas más serias de bloqueo AV. Puede 
asociarse a compromiso hemodinámico y bradicardia severa. 
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El inicio de la inestabilidad hemodinámica puede ser repetino e inesperado, causando síncope (ataques 
de Stokes-Adams) o muerte cardíaca súbita. 
Exige la admisión inmediata para monitoreo, marcapasos temporal de respaldo, y en última instancia, 
inserción de un marcapasos permanente. 
La conducción de impulsos supraventriculares sinusales o de otro tipo a los ventrículos tiene lugar con 
bloqueo intermitente de algunas de las ondas P. El intervalo PR es constante y no se alarga antes de una onda 
P caída, como lo hace en el Mobitz tipo I. 
Se debe a una falla en la conducción a nivel del sistema His-Purkinje (debajo del nodo AV), es decir, un 
daño estructural del sistema de conducción (infarto, fibrosis, necrosis). 
En el 75% de los casos, el bloqueo es distal al Haz de His, produciendo complejos QRS anchos, mientras 
que el 25% restante el bloqueo se localiza dentro del propio haz de His, produciendo complejos QRS estrechos. 
Los pacientes suelen tener un BRI o bloqueo bifascular preexistente. Mientras que Mobitz I 
generalmente se debe a una supresión funcional de la conducción AV (p. ej., debido a fármacos, isquemia 
reversible), es más probable que Mobitz II se deba a daños estructurales en el sistema de conducción (p. ej., 
infarto, fibrosis, necrosis). 
En el 25% restante de los casos, el bloqueo de conducción se localiza dentro del propio haz de His, 
produciendo complejos QRS estrechos. 
A diferencia de Mobitz I, que se produce por la fatiga progresiva de las células del nódulo AV, Mobitz II 
es un fenómeno de "todo o nada" en el que las células de His-Purkinje dejan repentina e inesperadamente de 
conducir un impulso supraventricular. 
Puede que no haya un patrón en el bloqueo de la conducción o, alternativamente, puede haber una 
relación fija entre las ondas P y los complejos QRS, p. bloque 2:1, bloque 3:1. 
• Una forma de bloqueo AV de segundo 
grado en el que hay ondas P intermitentes no 
conducidas sin prolongación progresiva del 
intervalo PR. 
• El intervalo PR en los latidos conducidos 
permanece constante. 
• Las ondas P “manchan” a una velocidad 
constante. 
 
CAUSAS DE MOBITZ II 
• MI anterior (debido a infarto septal con necrosis de las ramas del haz) 
• Fibrosis idiopática del sistema de conducción (enfermedad de Lenègre-Lev) 
• Cirugía cardíaca, especialmente cirugía que ocurre cerca del tabique, p. reparación de válvula mitral 
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• Condiciones inflamatorias (fiebre reumática, miocarditis, enfermedad de Lyme) 
• Autoinmune (LES, esclerosis sistémica) 
• Enfermedad miocárdica infiltrativa (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis) 
• hiperpotasemia 
• Fármacos: bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio, digoxina, amiodarona. 
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA 
• Mobitz II puede asociarse a compromiso hemodinámico, bradicardia severa y progresión a bloqueo 
cardíaco de tercer grado. El corazón no se va a contraer. 
• El inicio de la inestabilidad hemodinámica puede ser repentino e inesperado, causando síncope 
(ataques de Stokes-Adams) o muerte cardíaca súbita 
• El riesgo de asistolia ronda el 35% anual 
• Mobitz II exige la admisión inmediata para monitoreo cardíaco, marcapasos temporal de respaldo y, en 
última instancia, inserción de un marcapasos permanente 
Bloqueo av de 3er grado: 
 Es una arritmias muy seria porque las frecuencias ventriculares a menudo son demasiado lentas para 
mantener una circulación sistémica adecuada y porque se produce paro ventricular y muerte si no funciona un 
mecanismo de escape y no se inserta un marcapasos. 
También denominado bloqueo cardiaco completo, ocurre cuando existe una incapacidad total para la 
conducción entre las aurículas y los ventrículos. En los adultos las causas más comunes son el infarto agudo de 
miocardio y la degeneración crónico de las vías de conducción propia de la edad avanzada. El bloqueo de tercer 
grado genera una desconexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos: no existe relación alguna entre 
las ondas P y los complejos QRS, ya que las aurículas se despolarizan en respuesta a la actividad del nodo SA, 
mientras que un ritmo de escape distal se dirige a los ventrículos de manera independiente. 
Complejo P-P regular. 
30-40 despolarizaciones por 
minuto que no son suficientes para 
mantener el compromiso hemodinámico. 
Bradicardia grave por ausencia de 
conducción AV. El ECG demuestra una 
disociación AV completa, con frecuencia 
auriculares y ventriculares 
independientes. 
Taquiarritmias 
Se clasifican en supraventriculares cuando implican a las aurículas o el nodo AV, y ventriculares 
cuando se originan a partir del sistema de His-Purkinke o los ventrículos. 
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Taquiarritmias supraventriculares: 
 El término taquicardia supraventricular (TSV) se refiere a cualquier taquiarritmia que surge por encima 
del nivel del haz de His y abarca las: 
• Taquicardias auricular regular. 
• Taquicardia auricular irregular. 
• Taquicardia auriculoventricular regular. 
Por lo general tienen un complejo QRS angosto, la única excepción es si presenta un bloqueo en la rama 
derecha. 
Las TSV se deben a la acción rápida y repetitiva de uno o más focos ectópicos