endometriosis

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ENDOMETRIOSIS
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDCINA “DR. WITREMUNDO TORREALBA”
ROTACIÓN: GINECOLOGIA I
Br: Raquel Hernández Dra. Edith Perez
MARZO, 2022
DEFINICIÓN
TEMARIO
LOCALIZACIÓN
TEORIAS
TRATAMIENTO
Uterina (adenomiosis)
Ovárica (endometriosis)
Otras
Adenomiosis
PREVALENCIA
Endometriosis
Metaplásica
Implantativa
Inmunitaria
Quirúrgico
Hormonal
DEFINICIÓN
Presencia de tejido endometrial en lugares distintos del que fisiológicamente ocupa el endometrio
Se hayan en el espesor del miometrio más de 2.5 mm 
por dentro de la capa basal. Actualmente esta forma 
se denomina adenomiosis 
Fuera del útero, en la pelvis, en el abdomen o en el lugares mas lejanos. Esta 
forma se denomina endometriosis externa o simplemente endometriosis.
LOCALIZACIÓN
Localización uterina (adenomiosis). 
Presencia de tejido endometrial en el espesor de la 
pared uterina en el miometrio. El trastorno casi 
siempre se acompaña de fenómenos de hipertrofia 
muscular de modo que el útero suele ser grande y 
globoso
Tipos de adenomiosis: difusa y modular. 
En el primero los focos están distribuidos irregularmente 
por todo el miometrio 
En el segundo const i tuyen agregados nodulares 
circunscritos
NORMAL
LOCALIZACIÓN
Endometriosis ovárica
Casi siempre es bilateral. Aparece en forma de quiste 
cuyo diámetro oscila entre 1 -6 cm, aunque puede tener 
mayores dimensiones. 
Habitualmente estos quistes contienen sangre, por lo que su contenido es de color 
marrón oscuro, parecido al chocolate
Con frecuencia estos quistes se rompen y se originan firmes y densas adherencias con 
los órganos vecinos, dificil la extirpación quirúrgica de los anexos.
LOCALIZACIÓN
Otras
En el peritoneo pélvico, fondo de saco vesicouterino y fondo de saco de 
Douglas, aparece en forma de quistes de pequeño diámetro < 1 cm
Por su contenido hemático tienen el mismo aspecto señalado en el ovario
A través del peritoneo, su color es variable, dependiendo del estadio 
evolutivo de la enfermedad y de la sensibilidad a las hormonas del tejido
Rojas
Azules
Marrones
Negras 
Blancas
CLINICA
• SINTOMAS
Dolor abdominal y pélvico
Dismenorrea
Dispareunia
Trastornos Menstruales
Esterilidad
• DIAGNOSTICO
L a e c o g r a f í a . L a i m a g e n e s 
re la t ivamente t íp i ca : qu is tes 
ováricos con un patrón específico.
También se rea l i zan aná l i s i s 
sanguíneos
• El 3 y el 10% en mujeres en edad reproductiva
• El 25 y el 35% en mujeres estériles.
PREVALENCIA
Grupos de mujeres mediante cirugía de diversa extensión, se encontraron tasas de prevalencia 
que varian del 0 al 50%.
 En cambio, otros autores encuentran una prevalencia estimada entre el 5 y el 15%. 
• El 1 y el 2% en edad reproductiva 
• 20 veces más en mujeres estériles.
Se produce por proliferación de la capa basal del endometrio y penetración de zonas de estas en el espesor del miometrio
TEORIAS
Adenomiosis: 
La profundidad se hace siguiendo los intersticios musculares
Puede penetrar también siguiendo la vía hemática y linfática.
Los hallazgos de Cullen 1908 comprueban esta teoría 
Factores que podrían favorecer la aparición de la adenomiosis
Estimulando la proliferación de la capa basal del endometrio 
Disminuyendo la resistencia del miometrio a ser penetrado por la mucosa uterina
Inflamaciones
Multiparidad
Legrados repetidos
Traumas quirúrgicos 
Tumores uterinos
Factores hereditarios
Edad avanzada 
Estimulación estrogénica excesiva. 
Aumento irregular del grosor de la zona de unión endometriomiometria por hiperplasia del músculo liso
Otra teoría defendida para explicar la producción de la adenomiosis es la metaplásica.
Factores
TEORIAS
Endometriosis -Teoría de la metaplasia
Defendida por Meyer (1930), y posteriormente por Novak et al. (1948
Los focos de endometriosis se originan por metaplasia a partir del epitelio peritoneal
Hay que recordar que el epitelio celómico primitivo es el origen de la mucosa del conducto de Müller, del epitelio peritoneal y del epitelio germinal 
del ovario
Estímulos no muy bien conocidos pondrían en marcha la proliferación de un grupo de células de la serosa peritoneal
Producirían epitelio endometrial, a la vez que el estroma subyacente desarrollaría estroma endometrial.
Esta teoría permite explicar la producción de los focos de endometriosis situados en la cavidad peritoneal
TEORIAS
Endometriosis –Teoría implantativa
Defendida por Sampson (1921)
Las masas celulares endometriales desprendidas durante la menstruación, pasan a la trompa y de allí a la cavidad 
peritoneal
Debe cumplirse las
siguientes condiciones
1. Paso de sangre menstrual a la cavidad abdominal a través de la trompa (menstruación retrograda
2. La sangre menstrual contiene células endometriales viables, es decir, células que conservan su 
vitalidad. 
3. Las células endometriales contenidas en el flujo menstrual son trasplantables a la cavidad 
abdominal con capacidad de crecimiento
4. La distribución anatómica de los focos de endometrios se adecúa a los principios
 de trasplante biológico
Se acepta la posibilidad del transporte de células endometriales en lugares alejados.
Autores han encontrado células endometriales en vasos o en ganglios linfáticos. 
Endometriosis localizada en el ombligo.
Propagación linfática: 
Propagación hemática
Ser transportadas por vía sanguínea e implantadas en lugares muy distantes del endometrio
Solamente de esta manera podrían explicarse ciertas formas 
Localizadas en pulmón, piel y músculos
TEORIAS
Endometriosis –Teoría inmunitaria
Ha alcanzado especial interés
Impediría la destrucción y la adecuada desaparición de las partículas de endometrio menstrual que llegan a la cavidad peritoneal
Una alteración de la inmunidad celular 
Se acepta que varios factores están implicados en el inicio y extensión de la endometriosis
Se han encontrado diferencias en la composición química y en el comportamiento biológico de las células endometriales de las mujeres con 
endometriosis en comparación con las mujeres normales
Diferencia en los 
factores 
inflamatorios 
Factores de 
crecimiento en el 
líquido peritoneal 
de las mujeres con 
endometriosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento está condicionado por la intensidad de los 
síntomas, por la localización y extensión de las lesiones y por la 
edad de la mujer y su deseo de descendencia. 
Disponemos actualmente de dos métodos que pueden 
resultar útiles en el tratamiento de la endometriosis
Quirúrgico y Hormonal.
Aun esta en litigio el 
tratamiento a utilizar
TRATAMIENTO
Quirúrgico
Realizado por laparoscopia
Constituye la primera opción terapéutica
Ha desplazado a la hormonoterapia.
1. Lesiones < 2 mm: pueden ser coaguladas, vaporizadas 
con láser o resecadas.
2. Lesiones 2-5 mm: pueden ser vaporizadas o 
resecadas.
3. Lesiones > 5 mm: deben ser resecadas. 
El tratamiento comprende:
En casos de endometriosis moderadas, las tasas de embarazo 60%,
Casos de endometriosis graves son de alrededor del 35%
Tratamiento recomendado es una histerectomía total extrafascial con 
doble anexectomía y resección cuidadosa de todos los nódulos 
profundos. 
Puede conservarse un ovario, si no está afectado, riesgo de recidiva, 
este no es elevadoDolor que no cede a los tratamientos habituales seccionar, por vía laparoscópica, 
los ligamentos uterosacros, con la finalidad de interrumpir las fibras nerviosas que 
inervan el útero.
TRATAMIENTO
Quirúrgico
Realizado por laparoscopia
Constituye la primera opción terapéutica
Ha desplazado a la hormonoterapia.
1. Lesiones < 2 mm: pueden ser coaguladas, vaporizadas 
con láser o resecadas.
2. Lesiones 2-5 mm: pueden ser vaporizadas o 
resecadas.
3. Lesiones > 5 mm: deben ser resecadas. 
El tratamiento comprende:
En casos de endometriosis moderadas, las tasas de embarazo 60%,
Casos de endometriosis graves son de alrededor del 35%
Tratamiento recomendado es una histerectomía total extrafascial con 
doble anexectomía y resección cuidadosade todos los nódulos 
profundos. 
Puede conservarse un ovario, si no está afectado, riesgo de recidiva, 
este no es elevadoDolor que no cede a los tratamientos habituales seccionar, por vía laparoscópica, 
los ligamentos uterosacros, con la finalidad de interrumpir las fibras nerviosas que 
inervan el útero.
TRATAMIENTO
Hormonal
Los focos de endometrio ectópico responden a las hormonas esteroideas 
El endometrio eutópico como ectópico, de la endometriosis tiene grandes diferencias con respecto al endometrio normal
Se emplea para aliviar o hacer desaparecer el dolor y reducir el riesgo de progresión 
Contraceptivos orales:
Introducido por Küstner en 1958, seudoembarazo 
Cualquier anticonceptivo oral combinado 
En dosis de 1 comprimido diario
Frena la producción de la adenohipófisis 
Hace desaparecer el pico ovulatorio de la LH
La duración del tratamiento 6 y 12 meses.
Náuseas,
Dolor en las mamas
Leucorrea
Retención de agua y sal con 
aumento de peso
Insomnio
Intranquilidad
Irritabilidad o, por el contrario, 
Somnolencia y pequeñas 
pérdidas intermenstruales
Efectos Secundarios
Notable mejoría de sintomas 75 y el 100% 
Indice de embarazadas en mujeres estériles es del 10-58%
20-25% de los casos presentan recidivas 
TRATAMIENTO
Hormonal
Gestágenos: 
Acetato de medroxiprogesterona
IM (50 mg/semana) VO (30 mg/día) durante 6-12 meses
Acción inhibidora de la función gonadotropa
Suprime la ovulación; además, induce atrofia del endometrio y decidualización del estroma.
Aumento de peso
Depresión
Otros
Efectos Secundarios
Administrado por VO, es tan efectivo como el danazol para endometriosis asociada a esterilidad 
Primer medicamento que hay que usar en el tratamiento 
TRATAMIENTO
Hormonal
Gestrinona
19-noresteroide no saturado
Acción antiprogestacional
Interacciona con los receptores de la progesterona
Acción androgénica y antiestrogénica, que potencia su acción antiprogestacional
Son poco importantes y 
transitorios.
Efectos Secundarios
Inhibición hipofisaria
Produce atrofia del endometrio
Dosis de 5 mg, dos veces por semana, administrada durante 6 meses
Mejoría de los síntomas en el 85-90% de los casos y una prevalencia de gestaciones en el 56-
61%
TRATAMIENTO
Hormonal
Danazol: 
Introducido por Greenblatt et al. (1971)
Seudomenopausia. 
Esteroide sintético, químicamente semejante a la testosterona
Acción por inhibición de las gonadotropinas hipofisarias. Se sabe que es múltiple
Aumento de peso, Aumento del 
apetito, Acné, Seborrea, Cambios 
de la voz, Hirsutismo, 
Masculinización del feto 
femenino en caso de embarazo 
durante el tratamiento
 Disminución del tamaño de las 
mamas, Sofocaciones, Sudoración 
nocturna, Insomnio, Irritabilidad, 
Depresión, Vaginitis atrófica, 
Calambres, Mialgias, Edema, Rash 
cutáneo, Cefaleas, Marcos y 
Náuseas
Efectos SecundariosLas dosis recomendadas varian entre 400 y 1800 mg/día
Mantiene durante 6 meses y es aconsejable iniciarlo con el comienzo de la regla
Mejoría completa o parcial de los síntomas del 66-100%
Embarazo varían entre el 26 y el 76%, y las de recidivas anuales son del 10 al 12%.
Pueden producirse alteraciones hepáticas y del metabolismo de las lipoproteínas. 
Contraindicado: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática o renal o enfermedad cardiovascular e 
hipertensión arterial
TRATAMIENTO
Hormonal
Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas: 
GnRH es una hormona hipotalámica que estimula en la hipófisis la secreción y liberación de FSH y LH.
Sus analogos suprimen la esteroidogénesis ovárica y testicular
Al final de las 2-4 semanas de administración, los niveles de estradiol son bajos
Sofocaciones, Sequedad vaginal, 
Cefalalgias, Depresión, Insomnio, 
Irritabilidad, Molestias articulares 
y aumento de la excreción de 
hidroxiprolina, Aumento del 
calcio de los huesos
Efectos Secundarios
Denomina a este tipo de tratamiento ovariectomia médica
Por via subcutánca (0,6-1 mg) 
Se mantiene 6 meses. 
La mejoría de los sintomas se obtiene en el 85-90% de los casos
La consecución de embarazo, en el 30-52% de los casos.
Al contrario que el danazol no inducen cambios significativos en el metabolismo de los lípidos, no alteran el 
colesterol, ni las lipoproteínas, ni los triglicéridos, ni las enzimas hepáticas ni los parámetros de la 
coagulación 
TRATAMIENTO
Hormonal
Mifepristona (RU486): 
Estudio reciente,
Durante 6 meses consigue una eficacia semejante a los análogos de la GnRH.
Actividad antiprogesterona y antiglucocorticoidea
Impide, por tanto, un desarrollo normal del endometrio
Provoca una disrupción de la maduración normal del endometrio
También produce retraso de la maduración folicular, anovulación y disminución 
de los estrógenos
Se indica la administración de fármacos AINES con la finalidad de inhibir la 
sintesis de prostaglandinas y tratar el dolor en las mujeres con síntomas leves.
Antiinflamatorios no esteroideos
Las prostaglandinas han sido consideradas responsables del dolor que acompaña a la endometriosis
CONCLUSIONES
Los fármacos son eficaces en el tratamiento del dolor, sin embargo, después de un cierto tiempo, el dolor puede volver a aparecer, si bien en estos casos la 
intensidad suele ser menor.
Pueden inactivar los focos de endometriosis, pero las recidivas son frecuentes y la curación definitiva solo puede obtenerse con la cirugía.
La esterilidad que se asocia a la endometriosis difícilmente se modifica con la hormonoterapia
Se consideran fármacos de primera línea
• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Contraceptivos orales en dosis bajas.
• Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona)
 
Y se consideran fármacos de segunda linea: 
• Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona) en dosis altas
• Danazol.
• Analogos de la GnRH.
¡Gracias por 
escuchar!
REFERENCIAS BIBLOGRAFICAS