10 - endometriosis

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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
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Ginecología y Obstetricia 
Endometriosis 
• Afección que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de los límites que normalmente ocupa el 
endometrio. 
• Este tejido heterotópico mantiene una íntima relación de dependencia con la función ovárica y responde a los estímulos 
de éste de la misma manera que el endometrio normal ortotópico. 
• Está asociada a la esterilidad. 
• No se la observa antes de la menarca. La edad de aparición oscila entre los 25 años y la menopausia (30-40 años, mayor 
frecuencia) 
• Con muy pocas excepciones, los focos endometriósicos asientan en órganos o tejidos situados entre dos planos paralelos 
que pasan por el ombligo y la vulva, respectivamente. 
• Se los puede observar en todo el aparato genital y sus ligamentos, peritoneo, vejiga, intestino, ingle, ombligo y cicatrices 
de laparotomía. Excepcionalmente se localizan en extremidades, pulmón, nariz, etc. 
CLASIFICACIÓN 
CLASIFICACIÓN DE ACOSTA 
• Leve 
 Lesiones recientes (no relacionadas con cicatrices o retracciones del peritoneo) 
 Implantes superficiales en el ovario SIN endometrioma ni adherencias peritubarias. 
• Moderada 
 Lesiones en uno o ambos ovarios con cicatriz y retracción, o pequeños endometriomas (<2cm). 
 Adherencias periováricas y/o peritubarias mínimas. 
 Implantes superficiales en el FSD 
 Adherencias, pero sin invasión al sigmoides. 
• Grave 
 Lesiones en uno o ambos ovarios con endometrioma >2cm. 
 Ovarios encarcelados por adherencias tobarías. 
 Trompas obstruidas 
 Obliteración del FSD 
 Engrosamiento de los ligamentos uterosacros 
 Compromiso del tubo digestivo y/o vías urinarias. 
 
CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE FERTILIDAD 
• Se basa en 
 La localización (peritoneal, ovárica, tubárica) 
 El grado de la lesión (superficial, profunda) 
 El tipo de adherencias que produce (velamentosas, densas) 
• Con estas características se establece un puntaje. 
 Estadio I (mínima): 1-5 puntos 
 Estadio II (leve): 6-15 puntos 
 Estadio III (moderada): 16-40 puntos 
 Estadio IV (severa): >40 puntos 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
• El diagnóstico de la endometriosis requiere demostrar la presencia del estroma, de las glándulas endometriales, focos de 
hemorragias recientes y antiguas y depósitos hemosiderina (unidad endometriosica elemental) 
• Los focos endometriósicos pueden sufrir modificaciones progestacionales bajo la influencia de las hormonas ováricas, por 
tratamientos inducidos o en el embarazo. 
 
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Endometriosis 
• Durante el embarazo es característica la transformación decidual del estroma, que se edematiza. – progesterona →
atrofia endometrial → focos endometriotico no tienen ninguna actividad y cicatrizan quedando una fibrosis (necesita una 
laparoscopia) 
• En la menopausia se produce la atrofia de los focos endometriósicos – disminución de los estrógenos 
• Consiste en la presencia de focos endometriales en las distintas localizaciones mencionadas, son continuidad con el 
endometrio ortotópico 
• La transformación maligna de un quiste endometriósico puede ocurrir, por lo cual todo quiste endometriósico extirpado 
debe ser estudiado. Generalmente corresponde a un adenocarcinoma de células claras (componente epitelial) 
ETIOPATOGENIA 
• La etiología no es conocida, existen varias teorías: 
 A. Menstruación retrograda – descartada 
 B. Diseminación linfática o vascular. 
 C. Hormonal por estrógenos altos: se ha demostrado que en los implantes endometriosicos se expresan aromatasa (se 
encarga de generar esa proliferación de estrogenos) y deshidrogenasa de 17 beta- hidroxi (desactivan los estrógenos) 
esteroide de tipo 1 que son las enzimas que convierten a la androstenediona en estrona y a esta en estradiol, sin 
embargo, existe deficiencia de deshidrogenasa 17 beta tipo 2 que desactiva a los estrógenos. 
→ Esta combinación enzimática asegura que los implantes tengan un ambiente estrogénico, por el contrario, el 
endometrio normal no expresa aromatasa y produce abundante 17beta hidroxiesteroide tipo 2 en respuesta a la 
progesterona. 
 D. Acción de prostaglandinas: la PGE2 es el inductor más potente de la actividad de la aromatasa en las células del 
estroma endometrial actuando atravez del receptor EP2, el estradiol producido por la acción de la aromatasa 
aumenta la producción de PGE2 al estimular a la COX-2 en las células endoteliales del útero 
→ Prostaglandinas PGE2 (INDUZ) → aromatasa (PRODUCE) → estrógenos (Estradiol) (ESTIMULA) → COX-2 (PRODUCE) → 
progesterona PGE2 (CICLO VICIOSO) ↑ 
 E. Sistema inmunitario: 
→ Función alterada de macrófagos – NO RECONOCE LOS FOCOS PARA ATACAR 
→ Inmunidad celular: actividad citotóxica de linfocitos T deficiente 
→ Inmunidad humoral: autoanticuerpos IgG- IgA 
→ Citoquinas: interlucinas 6 y 8 aumentadas – FAVORECE UN FACTOR INFLAMATORIO. Factor necrosis tumoral 
aumentado. Factor del crecimiento del endotelio vascular y proteína quimiotáctica de monocitos aumentada. 
 
• La patogenia es diferente según la localización del proceso. Diversas teorías se han propuesto que pueden ser agrupadas 
de la siguiente manera: 
 Hiperplásica: Cullen atribuye la endometriosis uterina a la hiperplasia de la capa basal del endometrio, que se 
propaga por infiltración entre las fibras del miometrio. 
 Metaplasia: la endometriosis seria la resultante de la metaplasia del epitelio celomico o de sus derivados (peritoneo, 
epitelio de revestimiento ovarico) – más aceptado 
 Disembrioplasicas: sostienen que la endometriosis es el resultado de la transformación de restos embrionarios. 
Teoría poco aceptada hoy en dia. 
 Migratorias: 
→ a) Metastásicas, por este mecanismo podrían explicarse las localizaciones excepcionales. Las partículas de 
endometrio serian vehiculizadas por la corriente linfática (Halban) o venosa (Sampson) 
→ b) Por Implantación, es el resultado de una proliferación de partículas desprendidas del endometrio, las cuales 
fueron transportadas hasta el lugar de su desarrollo ulterior, trozos de endometrio llegarían por medio de las 
trompas al peritoneo pelviano por acción antiperistáltica turbaría. 
 
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Endometriosis 
 
• La endometriosis hallada en cicatrices de laparotomía (histerectomía, pexias uterinas) o intervenciones vulvoperineales 
posiblemente sean la consecuencia de injertos de endometrio efectuados durante la maniobra quirúrgica. 
• Las localizaciones raras extraperitoneales son explicables por vehiculizarían embolica de tejido endometrial. 
CUADRO CLÍNICO 
• 20% son asintomáticos (leve) o con síntomas pocos característicos. Común consulta por dolor o deseo de embarazarse. 
• El síntoma fundamental es dolor pelviano de aparición cíclica, en relación directa con la menstruación. Sus 
características son: 
 Aparece unos días antes y persiste en el curso de esta. Máxima intensidad el día antes o al comienzo de la regla, se 
manifiesta en abdomen inferior y región sacra y puede extenderse a los muslos. 
• A medida que la afección progresa el dolor se acentúa y llega a ser a veces intolerable, en otros casos el dolor se 
prolonga (dolor pélvico crónico), persiste durante el intermenstruo y se agudizan durante las reglas 
SÍNTOMAS SEGÚN LOCALIZACIÓN 
• Dispareunia: en endometriosis ovárica, por adherencia de la gónada a la hoja posterior del ligamento ancho o al 
Douglas. También en endometriosis del fórnix posterior propagada al tabique rectovaginal así como cuando se sitúa en el 
perineo y la vagina. – dolor en las relaciones 
• Tenesmo rectal, proctalgia y síntomas de oclusión intestinal: cuando el proceso es estenosante y está ubicado en las 
paredes intestinales o en el tabique rectovaginal 
• Cistalgia, tenesmo vesical y polaquiuria: en la region vesicogenital, a veces con levehematuria 
• Síntomas de irritación peritoneal: en endometriosis peritoneales, simulan cuadros de apendicitis 
• Esterilidad: frecuente, producida por obstrucción tubaria,adherencias peritoneales 
• Fistulas menstruales: poco común, en endometriosis de cicatrices laparotomicas, vaginoperitoneales o del ombligo 
• Hemoptisis: en raras localizaciones pulmonares. 
• Endometrioma de pared: cicatrices de cesáreas anteriores 
DIAGNOSTICO 
• El diagnóstico definitivo es por la visualización directa por laparotomía o laparoscopia, y el estudio anatomopatológico de 
las lesiones. 
• A la visión directa: 
 Mucosa endometriosica de reciente implantación (brillante, de aspecto gelatinoso, rosado, suavemente adherida) 
 Implantes achocolatados (producto de las sucesivas hemorragias) 
 Focos antiguos (quemadura de pólvora) 
 Otras: bolsillos peritoneales, vesículas claras translucidas, cicatrices 
 No confundir con: hemangiomas, suturas previas, áreas necróticas, residuos de carbón poscx. Con láser) 
• Elementos que permiten efectuar un Dx. Presuntivo. 
 Anamnesis minuciosa: características del dolor. 
→ momento de aparición 
→ relación con el ciclo menstrual 
→ intensidad 
 Exámenes genitales: premenstruo y posmenstruo. 
 Pruebas auxiliares: 
→ ecografía- TAC- RMN 
→ CA 125 (S: 93% y E: 53%) -CA19.9 
→ Interleuquina 6 y FNT alfa en liquido peritoneal 
RELACIÓN 
• Endometriosis – carcinoma de células claras = un quiste pude volverse un carcinoma de ovario 
• Endometriosis - embarazo ectópico = trompas con adherencia y dificultad de pasaje. 
 
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Endometriosis 
TRATAMIENTO 
• Tener en cuenta: 
 Edad 
 Intensidad de los síntomas 
 Ubicación del proceso y extensión 
 El deseo de nuevos embarazos 
 Coincidencia con otros procesos ginecológicos 
• MEDICO 
 Hormonal: 
→ ACO (anticonceptivos orales) combinados 
→ Andrógenos: danazol – inhibidores de la aromatasa, gestrinona. 
→ Gestágenos: medroxiprogesterona, norestisterona, dienogest (tto actual) → atrofia endometrial = focos sin 
actividad – control a cada 3 meses 
→ Antagonistas PG (prostaglandina): mifepristona. 
→ Inhibidores de la aromatasa: anastrozol. 
• QUIRÚRGICO: vía laparoscópica o convencional. 
 Tto conservador: 
→ Liberación de adherencias. 
→ Cauterización de focos endometriosicos 
→ Resección de endometriomas 
 Tto Radical: 
→ histerectomía con ooforectomia (ovarios) bilateral – para que no continue con la actividad hormonal 
 OBS: en caso de dolor invalidante resistente a tto neurectomia pre sacra (op de cotte) 
• Tto radiante: castración actínica. 
ADENOMIOSIS 
• Consiste en la penetración de focos de tejido endometrial, tanto glándulas como estroma, entre los haces musculares 
lisos del miometrio. La presencia de estos focos endometriósicos puede acompañarse de una fibromiohiperplasia del 
miometrio, denominándose esto adenomiosis. 
• En la mayoría de los casos estos focos corresponden solamente a la capa basal endometrial, por lo cual no son 
funcionantes, pero en ocasiones los focos pueden estar constituidos tanto por el estrato basal como el funcional, en cuyo 
caso se observan modificaciones progestacionales en los mismos. 
SU PATOGENIA esta explicada por la teoría hiperplásica. 
CUADRO CLÍNICO: hipermenorrea. 
DIAGNOSTICO - presuntivos 
• Ecografía con o sin Doppler. 
• RMN. 
• Histerosalpingografia (signo de Dionisi) 
TRATAMIENTO 
• Paciente con deseos de gestación: 
 Tratamiento hormonal con gestágenos para disminuir el sangrado. 
• Pacientes sin deseos de gestación: 
 Histerectomía total.