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ENDOMETRIOSIS
UNINTER 2020
ENDOMETRIOSIS
DEFINICIÓN
Presencia de tejido endometrial funcionante (glándulas		y		estroma)	fuera		de	la	cavidad uterina	y			del	músculo	uterino.		
Es estrógeno-dependiente y presenta regresión después de la menopausia	o de	la ooforectomía
ETIOLOGIA
Teoría de Sampson o menstruación retrógrada.
Metaplasia celómica, epitelio celómico se transforma en tejido endometriósico.
Teoría de la inducción, factores bioquímicos no definidos inducen a células peritoneales no diferenciadas a transformarse en tejido endometrial.
Factores inmunológicos, mujeres con endometriosis presentan cambios en la citotoxicidad macrófaga peritoneal y la actividad secretora.
Teoría genética, predisposición familiar.
PATOGENESIS
TEORÍA	INMULÓGICA
La	disfunción	del	sistema
inmunitario,	no	permite
eliminar oportunamente las células endometriales que llegan al abdomen por anormalidad observada en toxicidad de Linfocitos T, en la función de Linfocitos B, en la actividad cítocida natural y en el depósito de complemento.
Menstruación cíclica, reacción inflamatoria, cicatrices, fibrosis y secuestro de implantes con adherencias de tejidos afectados.
PREVALENCIA
Se requiere Biopsia por métodos invasivos en poblaciones sintomáticas.
En mujeres sometidas a esterilización: 2-20%.
Adolescentes con laparoscopía por dolor 53%.
En mujeres infértiles 20 – 50%.
Biopsia en peritoneo normal 6-13%.

Diagnóstico por cirugía: 1.6 casos por cada 1000 en mujeres entre 15 y 49 años.
Mujeres asintomáticas: 2 a 22 %
Mujeres infértiles: 20 al 50 %
Mujeres con dolor pélvico crónico: 40 a 50%.
Incidencia
RAZA:
Hay mas prevalencia en las mujeres blancas que en las negras
La incidencia es mas alta en las mujeres orientales
NIVEL SOCIOECONOMICO:
Hay mas prevalencia en ♀ de alto nivel socioeconómico
LOCALIZACION ANATOMICA

Útero

Ovarios

Trompas cuello uterino

Vagina

Vulva

Perineo

Pelvis

Tabique rectovaginal

Peritoneo uterino

Ligamentos anchos, útero sacros, redondos

Intestino, ombligo, pulmón, pleura
ETIOPATOGENIA
Menstruación retrógrada:
Fragmentos endometriales se adhieren e invaden el mesotelio peritoneal y desarrollan aporte sanguíneo, lo cual conlleva a que éstos implantes sobrevivan y crezcan.
Teoría: Menstruación retrógrada e inmunológica
Síntomas y Signos:
Dolor
Dismenorrea
Dispareunia (asociado a enfermedad en el septo rectovaginal o en los ligamentos úterosacros)
Disuria
Alteraciones menstruales
Infertilidad
Masa palpable
Abdomen agudo (obstrucción intestinal)
SINTOMAS
DOLOR PELVICO
Mas característico y con frecuencia el único
Intensidades variable Profundo, constante
Localizado a los lados de la pelvis en una u otra fosa ilíaca
Es premenstrual o peri menstrual Dispareunia
ALTERACIONES MENSTRUALES
Edad de menarca
Ciclos menstruales acortados
Duración de la menstruación prolongada
Pequeñas perdidas de sangre premenstruales
Dolor
ESTERILIDAD
Mecanismo no bien conocido
Prevalencia elevada de ciclos anovulatorios
Desarrollo folicular anormal
Anormal elevación del pico de LH
Insuficiencia del cuerpo lúteo
Hiperprolactinemia
Alteraciones del sistema inmunitario
Inflamación intraperitoneal
EXPLORACION DIAGNOSTICA
Inspección simple
Inspección con especulo
Tacto vaginoabdominal o rectoabdominal
Ecografía tras vaginal
Laparoscopia
Histerosalpingografia
La TC y RM
Enema de bario y rectoscopia
Cistoscopia y urografía descendente
Biopsia
Diagnóstico:
Inspección visual: En la gran mayoría no se encontrarán anormalidades.
Vagina y Cervix: lesiones azules o rojizas, dolorosas a la palpación y sangrantes al contacto.
Examen bimanual: anormalidades anatómicas: presencia de masa
Exámenes de laboratorio: para descartar otras enfermedades.
DIAGNÓSTICO
Sólo debe ser hecho a través del examen histológico.
Examen laparoscópico.
Imagenología: U.S para detectar endometriomas.
CA – 125 y CA 19-9,
Puede jugar un rol para evaluar el tratamiento médico o quirúrgico.
Diagnóstico por laparoscopía
Primer método para el diagnóstico de endometriosis.
Sus hallazgos pueden ser variables y pueden incluir lesiones endometriales discretas, endometriomas y la formación de adherencias.
Las lesiones pueden ser rojas, rosadas, claras, blancas, amarillas, azules o negras.
Pueden parecer como masas lisas, agujeros, lesiones estelares, lesiones planas
Pueden ser superficiales o profundas
EVALUACIÓN
Lesión	clásica:	negra	o	azul	como	quemado	de pólvora.
Lesiones no clásica: roja, blanca, no pigmentada y vesicular.
Lesiones	rojas	se	consideran	las	formas	más activas de endometriosis.
Ventanas de Allen – Master, defectos del peritoneo cicaticial que cubren implantes endometriales.
LAPAROSCÓPICA
Diagnóstico por imágenes:
Resonancia magnética
Sonografía: abdominal, transvaginal, sonovaginografía, transrectal.
La sonografía posee una sensiblilidad adecuada si los endometriomas son mayores de 20 mm.
Los endometriomas se caracterizan por ser estructuras quísticas, ocacionalmente presentan septos, paredes gruesas.
Diagnóstico histológico
Las guías no incluyen el diagnóstico histológico como requisito.
Para su diagnóstico se requiere la presencia de glándulas endometriales y de estroma endometrial afuera de la cavidad uterina.
Hallazgos frecuentes son hemosiderina y metaplasia fibromuscular
Diagnóstico
Marcadores tumorales:
CA – 125: los niveles correlacionan con la severidad de la endometriosis.
Otros: CA 19 – 9, proteína placentaria 14, Interleucina 6 (niveles mayores de 2 pg/ ml), TNF alfa (niveles mayores de 15 pg/ ml en el líquido peritoneal)
Diagnósticos diferenciales
Ginecológicos:
Enfermedad inflamatoria pélvica
Quiste ovárico hemorrágico
Torsión ovárica
Dismenorrea primaria
Fibroma degenerado
No ginecológicos
Cistitis intersticial
ITU crónica
Litiasis renal
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndrome de colon irritable
Diverticulitis
Linfadenitis mesentérica Desórdenes
musculoesqueléticos.
EVOLUCION
Entre el 18-53% puede regresar o desaparecer, entre el 23 y el 64% puede progresar y el 25% no se modifica
Esta relacionada con la función ovárica
Tendencia espontánea a la regresión al iniciar la menopausia
Elevada tasa de mujeres infértiles
La gestación influye favorablemente pero solo dura mientras no hay menstruación
Incrementa las gestaciones ectópicas
Abdomen agudo, obstrucciones intestinales
Tratamiento:
Depende de los síntomas específicos, severidad de los síntomas, localización, objetivo del tratamiento y el deseo de conservar su fertilidad.Lo mas importante es diferenciar si la paciente busca tratamiento por dolor o por infertilidad.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Disminuir el dolor.
Limitar la reaparición	de la enfermedad.
Conservar o intensificar la fecundidad.
TRATAMIENTO MEDICO
Agonistas de GnRh, administrados por largo tiempo suprimen función pituitaria. Ej: acetato de leuprolide, spray nasal de nefarelina y goserelina.
Danazol (Ladogal). Inhibe la esteroidogénesis en el cuerpo lúteo.
Progestinas, causa decidualización y atrofia del tejido endometrial.
Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg. I.M. cada 3 meses por un año, ó 30 mg vo por 90 días.
TRATAMIENTO MEDICO
A.O, causan anovulación y decidualización. Alivia dolor pélvico y dismenorrea en 60-95% de casos.
Antagonistas de la progesterona, efecto antiproliferativo del endometrio, sin riesgo de hipoestrogenismo. 
Mifepristona 25-100 mg/día.
AINES, para el control del dolor.
GESTRINOMA:
19-noresteroide no saturado Acción antiprogestacional
Ligera acción androgénica y antiestrogénica Inhibición hipofisaria
5 mg 2 veces x semana x 6 meses
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Tratamiento definitivo, HTA + SOB. Paciente puede recibir TRH, con leve riesgo de recurrencia.
Excisión de	focos endometriósicos.
Excisión	de endometriomas.
Para el manejo del dolor: AINES, neurectomía pre-sacra, ventrosuspensión uterina.
INFERTILIDAD Y ENDOMETRIOSIS
Es causa de subfertilidad.
embarazos
gestación
Estadíos	I	y	II,	60-70%	de espontáneos en 18 meses de R.S.
Estadios	III	y	IV,	12-20%	de espontánea en 18 meses.
Considerar	técnicas	de	reproducción asistida.