10- ENDOMETRIOSIS

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Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | González-Merlo. Ginecología - 9ª edición 
|GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
ENDOMETRIOSIS 
 
 Presencia de tejido endometrial en 
lugares distintos del que fisiológicamente 
ocupa el endometrio. Se observa: glándulas y 
estroma que responden al estímulo de las 
hormonas ováricas (pero ni siempre). 
 
Endometriosis profunda: lesiones que infiltran 
más de 5 mm el tejido retroperitoneal que 
afecta a los órganos subyacentes: intestino, 
uréteres, vejiga y nódulos en el espacio 
rectovaginal. 
 
Existen dos formas de endometriosis: 
 
1. Endometriosis interna o adenomiosis donde 
los focos ectópicos se localizan en el 
espesor del miometrio más de 2,5 mm por 
dentro de la capa basal. 
2. Endometriosis externa/endometriosis 
donde los focos se localizan fuera del útero, 
en la pelvis, en el abdomen o en lugares 
más lejanos. 
 
HISTOGENESIS 
 
Adenomiosis 
 
 Se supone que se produce por 
proliferación de la capa basal del endometrio 
y penetración de zonas de esta en el espesor 
del miometrio. 
 Se han invocado una serie de factores 
que podrían favorecer bien estimulando la 
proliferación de la capa basal del endometrio 
o bien disminuyendo la resistencia del 
miometrio a ser penetrado por la mucosa 
uterina, que son: 
• Inflamaciones; 
• Multiparidad; 
• Legrados repetidos; 
• Traumas quirúrgicos (cesáreas, 
miomectomías); 
• Tumores uterinos; 
• Factores hereditarios; 
• Edad avanzada; 
• Estimulación estrogénica excesiva. 
 El aumento irregular del grosor de la 
zona de unión endometrio miometrial en 
pacientes afectas de adenomiosis, demostró 
la existencia de una hiperplasia del músculo 
liso. Entonces se ha relacionado el espesor de 
esta zona con la posibilidad de aparición de 
adenomiosis. 
 Otra teoría defendida es la 
metaplasica, donde los focos endometriales se 
producirían por metaplasia a partir del tejido 
muscular o del tejido conjuntivo. 
Endometriosis 
 La predisposición genética 
desempeña un importante papel en la génesis 
de la endometriosis. 
Teoría Metaplasica – Meyer y Novak et al. 
 Supone que los focos se originan por 
metaplasia a partir del epitelio peritoneal. 
Recordar que el epitelio celómico primitivo es 
el origen de la mucosa del conducto de 
Müller, del epitelio peritoneal y del epitelio 
germinal del ovario. 
 Estímulos no muy bien conocidos 
(inflamatorios, hormonales u otro) pondrían en 
marcha la proliferación de epitelio 
endometrial a la vez que el estroma 
subyacente desarrollaría estroma endometrial. 
Teoría implantativa – Sampson 
Supone que las masas celulares endometriales 
desprendidas, fundamentalmente durante la 
menstruación, pasan a la trompa y de allí a la 
cavidad peritoneal, en donde anidan. 
Condiciones: 
• Paso de sangre menstrual a la cavidad 
abdominal a través de la trompa 
(menstruación retrógrada, muy frecuente); 
• La sangre menstrual contiene células 
endometriales viables. Se han encontrado 
células endometriales en la trompa y en la 
cavidad peritoneal; 
• Las células endometriales contenidas en el 
flujo menstrual son trasplantables a la 
cavidad abdominal con capacidad de 
crecimiento; 
• La distribución anatómica de los focos de 
endometrios se adecúa a los principios de 
trasplante biológico. 
 Para la implantación y el crecimiento 
de los focos de endometriosis no es necesario 
el estímulo de los estrógenos ni de la 
progesterona. Pero, para el mantenimiento 
con vitalidad durante largo período de 
tiempo, sí. 
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Propagación linfática 
 Posibilidad del transporte de células 
endometriales por vía linfática y de su posible 
implantación en lugares alejados. 
Propagación hemática 
 Posibilidad de que las células 
endometriales puedan ser transportadas por 
vía sanguínea e implantadas en lugares muy 
distantes del endometrio. Lo que explicaría 
endometriosis, como las localizadas en 
pulmón, piel y músculos. 
Teoría inmunitaria 
 Se ha defendido que una alteración de 
la inmunidad celular mediada impediría la 
destrucción y la adecuada desaparición de 
las partículas de endometrio menstrual que 
llegan a la cavidad peritoneal. 
 Se acepta actualmente, por lo tanto, 
que varios factores están implicados en el 
inicio y la extensión de la endometriosis: 
menstruación retrógrada, metaplasia 
celómica, propagación linfática, cambios 
inmunológicos y predisposición genética. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Localización 
Aparato genital: útero, ovarios, trompas, cuello 
uterino, vagina, vulva y perineo. 
Fuera del aparato genital: pelvis (Douglas), 
tabique recto vaginal, peritoneo uterino, 
ligamentos anchos, ligamentos útero sacros, 
ligamentos redondos, fondo de saco vesico 
uterino. 
Alejados del aparato genital: intestinos, 
ombligo, vejiga, cicatrices de laparotomías, 
pulmón, pleura y extremidades. 
Aspecto Macroscópico 
Localización uterina (adenomiosis) 
 El útero habitualmente está 
aumentado de tamaño y es más pesado. Al 
corte puede adoptar tres formas: 
a) puede existir un engrosamiento difuso de la 
pared; 
b) puede estar localizada semejando un 
mioma, pero sus límites con el tejido normal 
circundante no están bien marcados como en 
el mioma; 
c) masa polipoide (pólipo adenomiomatoso), 
que hace relieve en la cavidad uterina 
corporal o cervical. 
 La primera forma es la más frecuente y 
la última es rara. 
ENDOMETRIOSIS OVÁRICA 
 Casi siempre es bilateral y aparece en 
forma de quiste cuyo diámetro oscila entre 1 -
6 cm, aunque pueden ser mayores. 
 Habitualmente contienen sangre, por 
lo que su contenido es de color marrón oscuro, 
parecido al chocolate; de ahí la 
denominación de «quistes de chocolate». 
 Con frecuencia se rompen y se 
originan firmes y densas adherencias con los 
órganos vecinos, que hacen difícil la 
extirpación quirúrgica de los anexos. 
 El diagnóstico de seguridad solo puede 
hacerse en el estudio histológico. 
OTRAS LOCALIZACIONES 
 En el peritoneo pélvico, fondo de saco 
vesicouterino y fondo de saco de Douglas, 
aparece en forma de quistes de pequeño 
diámetro, inferiores habitualmente a 1 cm. Por 
su contenido hemático tienen el mismo 
aspecto señalado en el ovario. 
 A través del peritoneo, su color es 
variable, dependiendo del estadio evolutivo y 
de la sensibilidad a las hormonas del tejido; 
pueden ser rojos, azules, marrones, negros o 
blancos según que su contenido en sangre, 
sea más o menos reciente y la presencia de 
reacción fibrosa más o menos marcada. 
 En la mayoría de las localizaciones 
aparece en forma de pequeños quistes de 
color azul, que contienen una sustancia 
semejante al alquitrán. 
 A veces, la endometriosis adopta una 
forma nodular por la proliferación de los tejidos 
circundantes, fibras conjuntivas y musculares 
(ombligo, intestino), ligamentos uterosacros, 
ligamentos redondos, etc. 
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ASPECTO MICROSCÓPICO 
 
 Se caracteriza por la presencia de 
endometrio con sus dos componentes: 
glándulas y estroma. 
 El aspecto funcional es variable, en 
ocasiones experimenta cambios cíclicos 
semejantes al endometrio normal, otras veces, 
recuerdan la capa basal del endometrio y no 
sufren cambios secretorios. 
 En casos de embarazo, el estroma de 
los focos de endometriosis puede sufrir 
cambios deciduales típicos. 
 
PATOLOGIAS ASOCIADAS 
 
 Hiperplasia glandular del endometrio y 
mioma. La transformación maligna de la 
endometriosis es rara. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Prevalencia 
 
 Varía entre el 3 y el 10% en mujeres en 
edad reproductiva,y entre el 25 y el 35% en 
mujeres estériles, mientras otros encuentran 
una prevalencia estimada entre el 1 y el 2% en 
edad reproductiva y 20 veces más en mujeres 
estériles. 
 
Factores de riesgo 
 
Edad: Etapa reproductiva o menstrual de la 
mujer, desde los 15-19 años se encuentran 
cifras mas bajas, 40-44 años más altas. 
Raza: Prevalencia es superior en las mujeres 
blancas que en las negras, > en orientales > 
japonesas. 
Otras lesiones orgánicas del aparato genital: 
Útero en retroversioflexión por favorecer la 
menstruación retrógrada. Enfermedad 
inflamatoria pélvica al estimular la producción 
de metaplasia peritoneal y la ligadura, quizá 
por fístula de la porción proximal de la trompa. 
Paridad: Meigs en 1938 defendía que la falta 
de hijos por deseo de evitarlos favorece la 
producción de endometriosis, por estimulación 
permanente de las hormonas cíclicas que 
produce el ovario, no interrumpida por las 
gestaciones. Los estudios actuales sugieren 
que los estímulos cíclicos de las hormonas 
ováricas influirían más favoreciendo la 
progresión de la enfermedad que el 
comienzo. 
Características de la menstruación: Ciclos 
cortos de 27 días o menos, flujo menstrual largo 
(superior a 7 días) y dolor menstrual. Otros 
factores, como un ligero adelanto en la edad 
de la menarquia, antes de los 12 años y el uso 
de tampones durante la menstruación. 
Factores genéticos 
Otros factores: Tanto el tabaco como el 
ejercicio tienen un efecto protector sobre la 
producción de endometriosis probablemente 
porque ambos descienden los niveles de 
estradiol. El riesgo parece reducirse también 
durante el uso de la toma de contraceptivos 
orales. 
 
SÍNTOMAS 
Dolor pélvico 
 
 Síntoma más característico de la 
endometriosis y con frecuencia el único, de 
presentación e intensidad variables. Suele ser 
intenso, profundo, constante y está localizado 
en ambas fosas ilíacas. 
 Su presentación es muy característica 
lo habitual es que sea premenstrual o 
perimenstrual (dismenorrea) que se inicia al 
comienzo de la regla o unos 2 días antes, y 
persista o incluso se intensifique durante la 
menstruación. La intensidad del dolor 
aumenta con el tiempo y la dispareunia es 
bastante frecuente. 
 
Esterilidad 
 
 Aparece en un 30% de los casos. Se 
comprende que sean estériles las mujeres que 
padecen de endometriosis graves con lesiones 
anatómicas importantes y extensas 
adherencias. También en casos de 
endometriomas voluminosos, que destruyen 
gran parte del tejido ovárico. Algunos autores 
han señalado una prevalencia elevada de 
ciclos anovulatorios. 
 En la endometriosis leve o mínima 
algunos autores han considerado que el 
mecanismo posible por el que se puede 
reducir la fertilidad sería: 
1. Función coital: dispareunia que reduce la 
frecuencia del coito. 
2. Función del esperma: inactivación de los 
espermatozoos por anticuerpos. 
3. Función de la trompa: lesión de las fimbrias 
4. y reducción de la movilidad de las trompas 
por las prostaglandinas. 
5. Función del ovario: anovulación, LUFS, 
luteólisis producida por prostaglandina F= y 
alteración de liberación de 
gonadotropinas. 
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Alteraciones menstruales 
 
 Son poco específicas y habitualmente 
son como descrito anteriormente en factores 
de riesgo. 
 
Otros síntomas 
• Proctalgia y tenesmo rectal en casos de 
endometriosis del recto. 
• Disuria, tenesmo vesical y hematuria en 
casos de endometriosis de la vejiga. 
• En casos de rotura de un quiste 
endometriósico del ovario, puede 
producirse un cuadro de abdomen agudo. 
• En casos de endometriosis intestinal, 
pueden existir trastornos de la función 
intestinal (diarrea, estreñimiento, 
hemorragia catamenial por el recto, 
cuadros obstructivos o seudoobstructivos). 
 
*Otras veces la endometriosis cursa de forma 
totalmente asintomática (endometriosis silente). 
 
EXPLORACIÓN 
 
Inspección simple: Pueden observarse ciertas 
formas de endometriosis (vulva, perineo, 
cicatrices de laparotomías, ombligo), como 
nódulos de color azul. 
Inspección con espéculo: Pueden visibilizarse 
nódulos con igual tonalidad azul en el cuello 
uterino y en la vagina. 
Tacto vaginoabdominal o rectoabdominal: 
Pueden detectarse nódulos de tamaño 
variable, de consistencia dura y firmemente 
adheridos a los tejidos circundantes, 
localizados en los ligamentos uterosacros, 
fondo de saco de Douglas o tabique 
rectovaginal. Igualmente puede reconocerse 
ovarios quísticos (endometriomas). El útero 
suele encontrarse en retroversion fija y su 
movilización despierta dolor. En la 
adenomiosis, el útero aparece aumentado de 
tamaño, de forma irregular y de consistencia 
blanda. 
 
Métodos complementares 
 
1. Ecografía transvaginal: De gran valor para 
el dx. de endometriomas y para su control 
evolutivo. Es de poca utilidad para el 
diagnóstico de la endometriosis pélvica. El 
Doppler color también puede facilitar el 
diagnóstico. 
2. Laparoscopia: método más valioso para 
hacer un diagnóstico de seguridad. 
Permite, además, hacer tomas biópsicas de 
las zonas sospechosas para estudio 
histológico. 
3. TC y RM: Pueden ser de utilidad en ciertos 
casos concretos. 
4. Enema de bario y rectoscopia: Útiles en el 
diagnóstico de la endometriosis intestinal. 
5. Cistoscopia y urografía descendente: Útiles 
para el diagnóstico de la endometriosis del 
tracto urinario. 
6. Biopsia de los focos accesibles, como la 
vulva, fondo de saco vaginal, cuello 
uterino, cicatriz laparotómica y ombligo. 
7. Marcadores: El CA-125 con frecuencia está 
8. elevado en la endometriosis. 
 
CA-125 
Valor aumentado en 50 a 100 veces más del 
normal: Patologias malignas como CA. de 
ovário. 
Valor aumentado en 2 a 3 veces más del 
normal: Patologia benigna como 
endometriosis. 
 
Es utilizado para seguimiento (cada 2-3 
meses) de la evolución del tratamiento de la 
endometriosis. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 Procesos inflamatorios crónicos de la 
pelvis, la salpingitis aguda recurrente, el 
cuerpo lúteo hemorrágico, los tumores de 
ovarios benignos o malignos, y el embarazo 
ectópico. 
 
EVOLUCIÓN 
 
 Existe una tendencia espontánea a la 
regresión cuando la mujer inicia la 
menopausia. 
 La endometriosis no tratada y dejada a 
su evolución natural entre el 18 y el 53% puede 
remitir o incluso llegar a desaparecer; entre el 
23 y el 64% de los casos pueden progresar, y el 
25% no modificarse. 
 La gestación influye favorablemente 
sobre la endometriosis, pero este efecto es 
variable y dura solo mientras la mujer no tiene 
la regla. También se ha podido demostrar que 
la endometriosis tubárica incrementa las 
gestaciones ectópicas. 
 Otras complicaciones, como cuadros 
de abdomen agudo por rotura de un «quiste 
de chocolate», cuadros obstructivos 
intestinales o problemas urinarios graves, son 
realmente excepcionales. 
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TRATAMIENTO 
 
 Está condicionado por la intensidad de 
los síntomas, por la localización, extensión de 
las lesiones, edad de la mujer y su deseo de 
descendencia. 
 
Tratamiento quirúrgico 
 
 El tratamiento quirúrgico conservador, 
realizado por laparoscopia, constituye la 
primera opción terapéutica. 
 Objetivos fundamentales: la curación 
del dolor y/o de la esterilidad, si la mujer desea 
tener hijos. El tratamiento comprende: 
1. Lesiones < 2 mm: pueden ser coaguladas, 
vaporizadas con láser o resecadas. 
2. Lesiones 2-5 mm: pueden ser vaporizadas o 
resecadas. 
3. Lesiones > 5 mm: deben ser resecadas. 
 Con la finalidad de mejorar los 
resultados, se ha propuesto hacer tratamientohormonal durante 6 a 8 semanas antes de la 
operación y continuar, igualmente, la 
hormonoterapia entre 12 y 24 semanas 
después de la cirugía. 
 En mujeres con varias intervenciones 
previas por endometriosis y cumplido su deseo 
de fertilidad, el tratamiento recomendado es 
una histerectomía total extrafascial con doble 
anexectomía y resección cuidadosa de todos 
los nodulos profundos. 
 En ocasiones, la endometriosis es muy 
extensa, de forma que el tratamiento 
conservador no podrá extirpar todas las 
lesiones y será necesaria una conducta 
radical. 
 En mujeres afectas de endometriosis y 
dolor que no cede a los tratamientos 
habituales (cirugía y hormonoterapia), se ha 
recomendado seccionar, por vía 
laparoscópica, los ligamentos uterosacros, 
con la finalidad de interrumpir las fibras 
nerviosas que inervan el útero. 
 
Tratamiento hormonal 
 
 Los focos de endometrio ectópico 
responden a las hormonas esteroideas de 
forma semejante al endometrio normal, y este 
hecho constituye la base del tratamiento 
médico de la endometriosis. 
 Se emplea para aliviar o hacer 
desaparecer el dolor y reducir el riesgo de 
progresión. 
 
CONTRACEPTIVOS ORALES 
 
 Se emplea cualquier anticonceptivo 
oral combinado tomado con continuidad, en 
dosis de 1 comprimido diario, que se puede 
aumentar a 2-3 por día si es necesario para 
evitar la hemorragia por disrupción. La 
duración del tratamiento oscila entre 6 y 12 
meses. 
 
GESTÁGENOS 
 
Acetato de medroxiprogesterona, que puede 
emplearse por vía intramuscular (50 
mg/semana) o por vía oral (30 mg/día), 
durante 6-12 meses. 
 
GESTRINONA 
 
 Se emplea en dosis de 5 mg, dos veces 
por semana, administrada durante 6 meses, 
comúnmente empleada es la oral. 
 
DANAZOL 
 
Las dosis recomendadas varían entre 400 y 800 
mg/día. El tratamiento se mantiene durante 6 
meses y es aconsejable iniciarlo con el 
comienzo de la regla. 
 
ANÁLOGOS DE LA HORMONA LIBERADORA 
DE GONADOTROPINAS 
 
 Se administran por vía intranasal (600 a 
1.200 mg/día), subcutánea (0,6-1 mg) o en 
depot (3,5-4 mg cada mes). El tratamiento 
puede iniciarse el primer día del ciclo o hacia 
la mitad de la segunda fase del ciclo (días 20-
22 del ciclo), y se mantiene 6 meses. La 
ovulación se recupera al cabo de 1-2 meses 
de interrumpir el tratamiento. 
 
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 
 
 Administración de fármacos 
antiinflamatorios no esteroideos con la 
finalidad de inhibir la síntesis de 
prostaglandinas y tratar el dolor en las mujeres 
con síntomas leves. 
 
ETINILESTRADIOL + DIENOGEST 
 
 El Dienogest es un fármaco utilizado 
para el tratamiento de la endometriosis y en 
combinación con otras sustancias como un 
contraceptivo oral.