8- OVARIO POLIQUISTICO

Vista previa del material en texto

Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | González-Merlo. Ginecología - 9ª edición 
|GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
OVARIO POLIQUÍSTICO 
 
1935| Stein y Leventhal: Asociación de ovarios 
grandes, voluminosos, alteraciones 
menstruales (fundamentalmente de tipo 
amenorrea), esterilidad, hirsutismo y obesidad. 
2010|Ovario Poliquístico (OP): síndrome con 
anovulación u oligoovulación con clínica o 
laboratorio de evidencia de 
hiperandrogenismo y sin evidencia de ninguna 
otra condición fundamental. 
 Es característica la presencia al menos 
de dos de los siguientes caracteres: 
• Oligo-/amenorrea. 
• Con ultrasonidos, evidencia de ovario 
voluminoso (>10 cm3). 
• Evidencia clínica de exceso de andrógenos 
(acné, hirsutismo) o evidencia bioquímica 
(aumento de testosterona). 
Prevalencia: En la actualidad, oscilan entre el 
6 y el 10%. Las manifestaciones clínicas del OP 
pueden llegar a pasar desapercibidas si no se 
realizan estudios completos. 
ETIOPATOGENIA 
Hay dos datos muy importantes que 
hay que tener en cuenta: la anovulación y el 
aumento de los niveles de andrógenos 
circulantes. Las teorías más recientes 
consideran que la causa sea consecuencia de 
un trastorno funcional. 
Se ha observado que en las mujeres 
con anovulación persistente se produce un 
incremento en la secreción ovárica de 
androstenodiona y testosterona. 
La androstenodiona se transforma en la 
grasa periférica en estrona, y la testosterona 
actúa inhibiendo a nivel hepático la síntesis de 
proteína portadora de hormonas sexuales 
(SHBG - sex hormone binding globuliné) que al 
disminuir ocasiona un aumento del estradiol 
libre que unido al incremento de la estrona 
circulante da lugar a un incremento de la 
síntesis a nivel hipotalámico de LH y a una 
disminución por retroacción negativa de la 
FSH. 
Se ha observado también un 
incremento en los pulsos de hormona 
liberadora de gonadotropinas (GnRH) 
relacionado con la disminución del tono 
opioide central por la ausencia crónica de 
progesterona. 
Esta disminución en la secreción de FSH 
no interrumpe el desarrollo de nuevos folículos, 
pero no es capaz de desarrollarlos hasta su 
maduración completa y ovulación. Lo que 
provoca que en el ovario se formen múltiples 
quistes de entre 2 y 10 mm de diámetro 
(aunque en ocasiones pueden ser algo 
mayores). 
Composición de los folículos: se 
observa que la capa de células fecales es 
hiperplásica y luteinizada, debido a la 
estimulación de la LH, que favorece 
producción de andrógenos por la teca, la 
capa celular de la granulosa está pobremente 
desarrollada lo que desfavorece producción 
de estrógenos. 
Este microambiente androgénico 
favorece la atresia prematura de los folículos, 
que, a su vez, perpetúa el predominio a nivel 
ovárico de los andrógenos. Los folículos 
atrésicos contienen células tecales 
funcionantes, que se incorporan al estroma 
ovárico aumentando la secreción de 
androstenodiona y testosterona por parte del 
mismo, lo cual determina que se incrementen 
los niveles de andrógenos periféricos 
directamente y se inhiba la síntesis de SHBG. 
Se ha implicado también la elevación 
de la inhibina B en los mecanismos que 
pueden dar lugar a la atresia folicular en las 
mujeres con ovarios poliquísticos. 
La resistencia a la insulina que se 
asocia al hiperandrogenismo también se ha 
implicado en la génesis de los ovarios 
poliquísticos más frecuente cuando la mujer es 
obesa. Existen evidencias de que la 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | González-Merlo. Ginecología - 9ª edición 
hiperinsulinemia secundaria a esta resistencia 
podría ser uno de los factores 
desencadenantes de la elevación de los 
andrógenos, por la unión de la insulina a los 
receptores IGF tipo I, que produciría, a nivel de 
las células de la teca, un aumento en la síntesis 
de andrógenos. 
Hay que destacar que existe una 
presentación familiar de anovulación y ovarios 
poliquísticos. Herencia autosómica 
dominante, se pueden detectar ovarios 
poliquísticos hasta en el 50% de las hijas con 
madres afectas por este trastorno. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Aspecto macroscópico 
Los ovarios aparecen habitualmente 
aumentados de volumen (de 3 a 5 veces), y su 
superficie es lisa y de color grisáceo. 
Aspecto microscópico 
Podemos concluir que las características 
histológicas del OP son: a) engrosamiento de 
la cápsula; b) engrosamiento del estroma; c) 
folículos quísticos en distintos estadios de 
crecimiento y atresia; d) hiperplasia de la teca 
interna asociada a luteinización y el 
adelgazamiento de la granulosa. 
CLÍNICA 
 El síntoma principal son los trastornos 
menstruales. 
Trastornos menstruales 
En 90% de los casos, 50% presentan 
amenorrea, aunque esporádicamente puede 
haber algún ciclo ovulatorio. 30% de los casos 
puede presentarse como metrorragia 
disfuncional con sangrados más o menos 
abundantes, de manera no cíclica. Ambos 
síntomas pueden alternarse en una misma 
paciente. 
Generalmente no aparecen desde la 
menarquia, sino que ocurren tras unos años de 
presentar ciclos menstruales normales. 
Esterilidad 
Consecuencia de la anovulación, 
además de tener mayor dificultad para 
quedar gestantes, las pacientes tienen un 
riesgo mayor de presentar abortos 
espontáneos. La esterilidad en estas pacientes 
puede llegar al 74% de los casos. 
Hirsutismo, acné y alopecia 
El hirsutismo es secundario a la 
elevación de los andrógenos a nivel periférico, 
y es relativamente frecuente; lo presentan 
hasta el 70% de las mujeres. Aparición es muy 
variable. El hiperandrogenismo también 
puede provocar en estas mujeres acné y 
alopecia. 
Obesidad 
 Relativamente frecuente en un 35-60% 
de las mujeres con OP. La obesidad que 
presentan es característica, con un acúmulo 
de grasa mayor en la pared abdominal y en 
los lugares mesentéricos viscerales; es lo que se 
suele llamar obesidad androide. 
Carcinoma de endometrio 
 La situación hormonal característica de 
los ovarios poliquísticos y de la anovulación 
crónica, incrementa el riesgo de cáncer de 
endometrio, siendo este mayor cuanto más 
tiempo dure esta situación. Se ha calculado 
que estas mujeres tienen un riesgo de 
presentar cáncer de endometrio entre 3 y 4 
veces mayor que la población general. 
Resistencia a la insulina 
 Disminución de la respuesta de la 
glucosa a una determinada cantidad de 
insulina. 
Enfermedad cardiovascular 
 Puede favorecer un incremento de la 
tensión arterial, aumento de los triglicéridos y 
disminución del colesterol HDL. Esta 
combinación aumenta considerablemente el 
riesgo de enfermedad cardiovascular en estas 
mujeres. 
Acantosis nigricans 
 Decoloración de la piel en 
determinadas zonas del cuerpo (axilas, cuello, 
ingle y debajo de las mamas) debido a la 
aparición de zonas de hiperqueratosis y 
papilomatosis, que dan a la piel un color gris 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | González-Merlo. Ginecología - 9ª edición 
marrón. En ocasiones, son lesiones 
sobreelevadas de aspecto verrugoso. 
DIAGNÓSTICO 
 Se fundamenta en: Cuadro clínico, 
determinaciones hormonales, ecografía y 
laparoscopia. 
 
Determinaciones hormonales 
 Es, junto con la clínica, el dato más 
importante para realizar el diagnóstico de este 
trastorno endocrino. Es característica del OP: 
 
-  FSH circulante y  LH (cociente LH/FSH 
mayor que 2); 
-  Andrógenos circulantes: testosterona 
(superior a 1 ng/ml), androstenodiona (10 
ng/ml), deshidroepiandrosterona (DHA) y 
sulfato de deshidroepiandrosterona (DHAS). 
-  hormonas esteroideas, como la 17-
hidroxiprogesterona y la estrona; 
-  Progesterona; 
- Hiperinsulinemia: determinar: a) losniveles 
de insulina en ayunas (límite superior 10-20 
U/ml, según el laboratorio) y b) relación 
glucosa/insulina (inferior a 4,5 indica 
aumento de la resistencia a la insulina). 
 
Prueba de la progesterona: En mujeres con 
anovulación y ovarios poliquísticos 
administrar gestágenos (10 20 mg de 
acetato de medroxiprogesterona) durante 5 
días = sangrado. 
 
Ecografía 
 
 
 
 Muestra unos ovarios aumentados de 
tamaño, principalmente por el incremento del 
estroma, con un aumento de la cantidad de 
folículos ováricos, que son de pequeño 
tamaño y adoptan una disposición 
característica en forma de collar por debajo 
de la superficie ovárica. 
 
Laparoscopia 
 No es necesaria para hacer el 
diagnóstico, resulta útil cuando hay que 
realizar por algún otro motivo (p. ej., estudio de 
esterilidad). 
 
TRATAMIENTO 
 
 En el tratamiento del OP se pueden 
presentar dos eventualidades: 
1. La mujer que desea quedarse embarazada 
(se debe planificar la inducción de la 
ovulación). 
2. La mujer que no tiene interés en el 
embarazo. 
 
CLOMIFENO 
 
 Activa la secreción hipotalámica de 
GnRH, que, a su vez, conduce a la secreción 
hipofisaria de FSH y LH, con lo que comienza el 
desarrollo folicular normal. 
 Se emplea para inducir la ovulación y 
constituye la primera línea de tratamiento. 
 Las tasas de ovulación varían entre el 
70 y el 80%, y el número de gestaciones se sitúa 
alrededor del 81% después de 12 meses de 
tratamiento; de ellas, un 10% son gestaciones 
múltiples. 
 
DEXAMETASONA + CLOMIFENO 
 
 Cuando no se consigue la inducción 
de la ovulación con clomifeno la asociación 
con dexametasona produce la supresión de 
los andrógenos suprarrenales. 
 
CONTROL DE LA DIETA 
 
 Establecer una dieta que les permita 
reducir peso, con ello aumenta habitualmente 
la SHBG, lo que induce una disminución de los 
andrógenos circulantes y de la insulina. 
 
GONADOTROPINAS 
 
 En general, se indica cuando la 
administración de clomifeno falla en la 
inducción de la ovulación. Las tasas de 
embarazo conseguidas con el tratamiento en 
los ovarios poliquísticos son de alrededor del 
40%. Las tasas de aborto espontáneo son, en 
cambio, más elevadas: alrededor del 23%. Los 
embarazos múltiples aparecen en alrededor 
del 20% de las pacientes. 
Asociación de agonistas de la GnRH al 
tratamiento con gonadotropinas; 
Asociación de antagonistas de la GnRH y 
gonadotropinas; 
 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy 
Vitória Dias Britto Rosa | @vinamedpy | González-Merlo. Ginecología - 9ª edición 
HORMONA LIBERADORA DE 
GONADOTROPINAS PULSÁTIL 
 
 La GnRH se administra de forma 
continua y pulsátil mediante bomba portátil. 
Se recomienda asociar esta modalidad 
terapéutica con la administración previa de un 
agonista de la GnRH para desensibilizar la 
hipófisis. 
 
RESECCIÓN CUNEIFORME DE AMBOS OVARIOS 
 
 La extirpación de una importante masa 
del parénquima ovárico origina un descenso 
mantenido de los niveles de testosterona y de 
los niveles circulantes de inhibina. 
Posteriormente, los niveles de FSH aumentan y 
con ello comienza el desarrollo folicular normal 
y finalmente, tiene lugar la ovulación. Solo se 
recurrirá cuando el clomifeno y las 
gonadotropinas fracasen. 
 
CAUTERIZACIÓN DE LOS OVARIOS 
 
 Destrucción de una serie de zonas del 
ovario realizada con diatermia o vaporización 
con láser por vía laparoscópica. Usado en los 
casos en los que ha fallado la inducción de la 
ovulación con clomifeno en lugar de otros 
procedimientos más costosos y complicados. 
 
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES ORALES 
 
 La toma de AO de baja dosis es el 
tratamiento de elección en mujeres con 
hiperandrogenismo e hiperinsulinemia que no 
desean el embarazo. 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPERINSULINEMIA 
 
 Metformina y troglitazona que se 
utilizan en el tratamiento de la diabetes. 
Efectos de la metformina en los ovarios 
poliquísticos: 
 
a) disminuye la resistencia a la insulina; 
b) reduce los niveles de testosterona libre; 
c) incrementa la SHBG; 
d) mejora la regularización de la menstruación; 
e) induce la ovulación, y mejora la respuesta 
ovárica a los tratamientos convencionales 
inductores de la ovulación, y además tiene un 
efecto favorable sobre el hirsutismo.