ARRITMIAS (medicina interna)

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ARRITMIAS 
 
El término arritmia es muy general se refiere a todos los ritmos diferentes al ritmo sinusal regular, 
incluso la ligera variación en el ritmo sinusal qué es provocada por la alteración del equilibrio aut
ónomo durante el ciclo respiratorio, la cual se denomina arritmia sinusal. 
 
Se han propuesto inclusive el término disritmia por algunas autores como una alternativa, pero la 
arritmia que quiere decir imperfeccion en un movimiento regularmente recurrente es el término com
únmente aceptado para los ritmos distintos al sinusal regular. 
 
Es importante destacar que la presencia de una arritmia no refleja de forma necesaria y el paciente 
tengo una cardiopatía, se observa inclusive una variedad de ritmos anormales que aparecen en 
forma común en individuos sanos sin cardiopatía y que pueden presentarse inclusive a cualquier 
edad. 
 
Las arritmias se clasifican principalmente se clasifican principalmente de acuerdo a su frecuencia, 
según su localizacion, si se originan a nivel de la aurícula o a nivel ventricular. 
 
Tambien es importante recordar que el término bradiarritmia se usa identificar cualquier tipo de 
ritmo con una frecuencia que será menor a 60 latidos por minuto y la taquiarritmias que se usa para 
identificar cualquier ritmo con una frecuencia mayor a 100 latidos x min. 
 
Existen muchas arritmias que no alteran las frecuencias en este rango de normalidad de la frecuencia 
cardíaca. Los dos aspecto importantes de las arritmas que son basico para la ompresion son: El 
mecanismo de origen y el lugar de origen, entonces pueden ser por trastornos en la automaticidad, 
por trastorno en la conducción (que tenemos los bloqueos o los mecanismos de reentrada) o por 
trastornos combinados. 
 
TRASTORNOS EN LA PRODUCCION DEL IMPULSO 
 
La descarga del marcapasos desde lugares ectópicos, que a menudo se conocen como marcapasos 
latentes o secundarios, puede producirse en fibras situadas en varias partes de la aurícula, el seno 
coronario y las venas pulmonares, las válvulas AV, porciones de la unión AV y el sistema de His-
Purkinje. 
 
El marcapasos ectópico queda habitualmente preservado de alcanzar el nivel del potencial umbral 
debido a la supresión de la sobreconducción por un nódulo sinusal que descarga más deprisa o por 
la depresión eléctrica de las fibras contiguas, pero su actividad puede manifestarse en uno de estos 
lugares latentes cuando la velocidad de descarga del nódulo sinusal sea más lenta o cuando se 
produzca un bloqueo en algún lugar entre el nódulo sinoauricular y la localización del marcapasos 
ectópico, y permite el escape del marcapasos latente con la frecuencia de descarga normal de este 
último. Como ejemplo clínico, se podría citar la bradicardia sinusal con una frecuencia de 45 
latidos/min que permite una frecuencia de 50 latidos/ min en el complejo de escape de la unión AV. 
 
 
 
Como alternativa, la velocidad de descarga del marcapasos latente puede acelerarse indebidamente 
y usurpar el control del ritmo cardíaco desde el nódulo sinoauricular, que ha estado descargando 
con una frecuencia normal. El ejemplo clínico sería el de la interrupción del ritmo sinusal normal 
mediante un complejo ventricular prematuro o una ráfaga de taquicardia ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTIVIDAD DESENCADENADA: 
 
Postpotenciales: Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una 
oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un 
nuevo potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya 
completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha 
completado (post potenciales tard í os). Los pospotenciales pueden determinar respuestas 
generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo 
involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT 
largo Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales tardíos. 
 
La actividad desencadenada se inicia por posdespolarizaciones que son oscilaciones despolarizantes 
del voltaje de la membrana inducidas por uno o más potenciales de acción precedentes. En 
consecuencia, la actividad desencadenada es una actividad de marcapasos como consecuencia de 
un impulso o serie de impulsos precedente, sin que se produzca la quiescencia eléctrica 
No todas las posdespolarizaciones alcanzan el potencial umbral, pero, si lo hacen, pueden activar 
otra pos- despolarización y, en consecuencia, son autoperpetuantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
en cuanto la lámina 53 la importancia clínica puede estar que las taquiarritmias provocadas por una 
actividad que desencadena un pospotencial de acción tardío puede que no sea suprimida fácilmente 
o puede estar precipitada por ritmos rápido ya sea espontáneos, como la taquicardia sinusal o 
inducidos por la electroestimulación, así como vemos en el ejemplo abajo de potenciales de acció
n que son generados por electroestimulación. Un estimulo prematuro pueda tanto iniciar cómo 
terminar una actividad desencadenada este tipo, la diferenciación con un proceso de reentrada puede 
ser de verdad bastante difícil la respuesta a la sobre estimulación eléctrica puede ayudar a 
diferenciar las arritmias estimuladsa de las arritmias por el proceso o mecanismo de reentrada. 
 
en la lamina 54 Está bien documentado que las despolarizaciones tardías se producen debido a la 
activación de canales de entrada sensibles al calcio por incrementos espontáneos en la concentraci
ón de calcio libre intracelular. Alteraciones adquiridas o hereditarias en las propiedades de los 
canales que liberan calcio del Reticulo Sarcoplasmico. La rápida movilización de Ca2+ desde el RS 
hacia el citosol está mediada por la apertura sincrónica de canales liberadores de Ca2+ sensibles a 
rianodina (receptores de rianodina, RyR, como se vio en la electrofisiologia. 
 
Por la biodisponibilidad que aumena a nivel del citosol por desencadenantes, ya sea por isquemia, 
hipertrofia, aumento del tono simpatico pueden generar despolarizaciones tardias que desencadenan 
arritmia de tipo taquiarritmias ventriculares (LO MAS FRECUENTE) 
 
POSDESPOLARIZACIONES PRECOCES. Hay varias intervenciones que provocan un aumento 
de la positividad intracelular, que pueden provocar PDP. Las PDP pueden ser responsables de que 
el tiempo de repolarización se prolongue y de que aparezcan taquiarritmias ventriculares en varias 
situaciones clínicas, como en las formas adquiridas y congénitas del síndrome de QT largo 
 
SÍNDROME DEL QT LARGO. Los pacientes que tienen un síndrome de QT largo hereditario 
muestran una duración del potencial de acción anormalmente prolongada y tienen un riesgo mayor 
 
 
de muerte súbita cardíaca por taquiarritmias ventriculares. 
 
La estimulación simpática, principalmente izquierda, podría aumentar la amplitud de las PDP para 
provocar taquiarritmias ventriculares, la estimulación de los receptores a-adrenérgicos también 
aumenta la amplitud de las PDP inducidas por cesio y la prevalencia de taquiarritmias ventriculares, 
ambas suprimidas por magnesio. Las PDP también pueden ser responsables en los pacientes con sí
ndrome de QT largo adquirido y torsades de pointes debidos a fármacos como quinidina, /V-acetil 
procainamida, cisaprida, eritromicina y algunos fármacos antiarrítmicos de clase III 
 
PARASÍSTOLE. 
 
Alteración en el ritmo cardiaco que se caracteriza por la competencia entre dos focos distintos 
(generalmente el nodo sinusal y un foco ectópico), que inician de manera independiente impulsos 
cardiacos a ritmos diferentes. 
 
Es una arritmia muy característica, debida a la existencia de un foco que localizado en el miocardio 
ventricular, es capaz de generar sus propios est ímulos (foco automá tico). Este foco, para 
manifestarse debe cumplir ciertos requisitos: en primer lugar, debe presentar un bloqueo de ¨
entrada¨, que lo aísle y proteja de la actividad generada por el ritmo dominante (sinusal) y en 
segundo lugar, debe carecer de un bloqueo de ¨salida¨, que permita la aparición de los estímulos 
por él generados. De esta manera la actividad del foco parasistólico, podría hacerse evidente en 
forma periódica, sino se extingue el estimulo. 
 
Clásicamente, se ha relacionado la parasí
stole con la función de un marcapasos que 
descarga asincr ó nicamente con una 
frecuencia fija: sus tiempos de descarga no 
se alteran por el ritmo dominante, (en la 
imagen hay ritmos sinusales y aparece el foco ectópicos ventricular) sino que se despolariza cuando 
el miocardio es excitable y los intervalos entre descargas son múltiplos de un intervalo básico (por 
ejemplo en el liston de arriba tenemos que cada tres latidos sinusales aparece el ectópicos, sin 
embargo en el de abajo vemos que aparecen dos ectópicos seguidos y cada tres latidos hay un latido 
sinusal) 
 
TRASTORNOS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO 
 
El retraso y bloqueo de la conducción pueden dar lugar a taquiarritmias o bradiarritmias. 
 
 Las bradiarritmias se producen cuando el impulso que se propaga se bloquea y se sigue de 
asistolia o de un ritmo de escape lento; las taquiarritmias se producen cuando el retraso y el bloqueo 
producen una excitación reentrante. Varios factores que participan en las propiedades activas y 
pasivas de la membrana determinan la velocidad de conducción de un impulso y el éxito de la 
conducción. Entre estos factores se encuentran la eficacia de estimulación del impulso que se 
propaga, que está relacionada con la amplitud y la frecuencia de la elevación de la fase 0, la 
 
 
excitabilidad del tejido en el que se conduce el impulso y la geometría del tejido 
 
Los retrasos y bloqueos en la conducción se producen cuando falla la propagación del impulso elé
ctrico. Existen diversos factores que determinan la velocidad de conducción de un impulso y que se 
produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la 
membrana, la eficacia estimuladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite el 
impulso. 
Las uniones gap o de hendidura desempeñan un papel crucial en la velocidad y la seguridad de la 
propagación del impulso. 
 
Lo más frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias rápidas como resultado de una 
recuperación incompleta de su periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que todaví
a se encuentra refractario, la conducción no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este 
es el mecanismo habitual que explica varios fenómenos como el bloqueo o la conducción funcional 
sólo por una de las ramas del haz de His de un latido prematuro, el fenómeno de Ashman durante 
fibrilación auricular (FA) o la conducción aberrante dependiente de la aceleración. 
 
Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desaceleración o bradicardia dependiente está 
causado por la reducción de la excitabilidad que ocurre en los intervalos diastólicos largos, que 
resultan en una reducción de la amplitud del PA. 
Muchos factores pueden alterar la conducción de un impulso, como por ejemplo la frecuencia 
cardiaca, el tono del sistema autónomo, los fá
rmacos (p. ej., antagonistas del calcio, 
bloqueadores beta, digital, 
adenosina/adenosintrifosfato) o procesos 
degenerativos (porque alteran la fisiología del 
tejido y la capacidad de conducci ó n de los 
impulsos). 
 
La imagen práctica donde nos explica por lo 
menos en la figura A que se genera un impulso la vía de conducción es esta indemne y se genera la 
despolarizacion para la imagen B hay alteracion en el automatismo por lo tanto no se produce 
impulso y por lo tanto no hay despolarizacion. Y en cuanto a la figura C se genera el impulso elé
ctrico hay despolarizacion, se conduce a traves de las vias normales del sistema de conducción card
íac,o pero en un cierto punto hay un bloqueo por lo tanto no llevaa la despolarización ventricular 
por lo tanto en el electro no vemos ningún tipo de imagen de QRS. 
 
En la imagen 59 vemos tres ejemplos uno de un ritmo podría decirse sinusal con una frecuencia de 
62 latidos por minuto, totalmente normal sin embargo en imagen B observamos onda P que 
Producen una despolariacion ventricular , pero que están alternas con una onda P que no genera 
despolarización, entonces sería un tipo de bloqueo. 
 
Para la C vemos ondas P que despolarizan el ventrículo alternas con varias ondas P que no generan 
despolarizacion, vemos la diferencia en la frecuencia cardíaca que manejamos normal de 62 latidos 
 
 
por minuto, puede bajar a 46, incluso a 35 en casos de bloqueo completo auriculoventricular 
 
en la lámina 60 vemos con mayor detalle estos bloqueos que les explique anteriormente. El bloqueo 
AV de primer grado (ESTO SE VE EN MED INTERNA) que se caracteriza porque los intervalos 
PR son alargados, es decir, mayor a 0,20 seg. De segundo grado que se dividen en MOVIT TIPO I 
Y MOVIT TIPO 2, son los que predominan. Aquí incluyen al bloqueo AV de segundo grado 2 a 1. 
 
 en el movit tipo 1 es cuando el PR se va alargando, es decir, empieza a 0,20 , 0,25, 0,30 y cae onda 
P que no conduce. 
 
En el MOVIT TIPO II tenemos PR que son constantes (prolongados pero constantes), es decir, 0,25 
cada PR pero llega una onda P que no conduce. 
 
PARA el bloqueo AV de tercer grado ya es una disociación total auriculoventricular es decir las aur
ículas van por un lado y los ventrículos por otro hay ondas P que si conducen, otras que no 
conducen entonces es criterio mayor para colocación de marcapasos 
 
TRASTORNO DE CONDUCCIÓN POR MECANISMO DE REENTRADA 
Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando las aurí
culas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo 
auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y 
red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han 
activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de 
depolarizarse. 
 
 El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al coraz
ón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas 
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 
- Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un 
extrasístole). 
- Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 
- Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección 
retrógrada. 
 Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del 
impulso o ritmo recíproco 
 
EN LA IMAGEN: tenemos un impulso que se produce en el NS, se transmite por dos vias en este 
caso, una está bloqueada y la otra está liberada, pasa ese impulso hacia la via liberada y de forma 
retrograda despolariza el tej de la via que esta bloqueada. 
 
El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias parox í sticas 
supraventriculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White. En estos casos existe una vía 
anómala de conexión auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía normal. Habitualmente la 
vía anormal conduce rápidamente, pero al mismo tiempo posee períodos refractarios relativamente 
 
 
largos. 
 
De acuerdo al tamaño de los circuitos, hablamos de macroreentrada (ej: taquicardias paroxísticas 
supraventriculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White) y de microreentrada (ejs: 
taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada en el nódulo auriculoventricular o en el 
nódulo sinusal, taquicardias ventriculares monofocalessostenidas asociadas a enfermedad coronaria 
por microreentrada ventricular, etc). 
 
ACELERACIÓN. 
La aceleraci ó n de la taquicardia (p. ej., incremento del ritmo de la taquicardia mediante 
electroestimulaci ón), con la recuperaci ón del ritmo intr ínseco de la taquicardia cuando la 
electroestimulaci ó n cesa, establece la presencia de reentrada (fig. 35-24A). La aceleraci ó n 
representa la captura o reajuste continuo del circuito de reentrada de la taquicardia por la activació
n inducida por la electroestimulación. Cada estímulo inducido crea un frente de onda que viaja en 
dirección anteró- grada (ortodrómica) y restituye la taquicardia hasta el ritmo de electroestimulació
n. El frente de onda que se propaga de modo retrógrado en el sentido opuesto (antidrómico) choca 
con el frente de la onda ortodrómica del latido anterior (fig. 35-24B). Estos frentes de onda 
interaccionan produciendo unos datos electrocardiográficos y electrofisiológicos que solamente 
pueden ser explicados mediante procesos de reentrada. Por tanto, el criterio de aceleración puede 
utilizarse para probar el mecanismo de reentrada de una taquicardia clínica y formar la base para 
localizar las vías por las que viaja el frente de onda de la taquicardia. Esta localización es esencial 
para el tratamiento de ablación 
 
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ARRITMIAS 
 
La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatol ó gicas, 
dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la presencia de patologías cardíacas. 
El ritmo sinusal normal tiene varias características, cuya pérdida puede provocar alteraciones 
cardiocirculatorias: − la frecuencia de descarga sinusal está regulada por mecanismos autonó
micos asociados a variables fisiológicas (presión arterial, pH, tono simpático y parasimpático. etc.) 
que permiten que el corazón se ajuste mejor a las demandas periféricas; − la secuencia de la 
activación, hace posible la contracción coordinada de aurículas y ventrículos, aprovechando la 
contracción auricular para el llenado ventricular activo. 
 
 Esto, es especialmente importante en situaciones de baja distensibilidad ventricular en donde la 
contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es muy trascendente; − la activació
n ventricular a través del sistema His-Purkinje permite una contracción “coordinada” y más 
eficiente de los haces musculares de ambos ventrículos; 
 
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las siguientes alteraciones: 
− Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral 
− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llenado ventricular y el gasto cardí
aco 
− Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en 
 
 
el largo plazo deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía) 
− Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una 
insuficiencia cardiaca