Insuficiencia renal aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.) 
Dr. Jorge Peñaloza 
DEFINICIÓN 
Es la disminución brusca de Ja función renal potencialmente reversible, caracterizada 
por un ascenso progresivo 'de los residuos nitrogenados de la sangre (urea y creatinina) y 
asociada frecuentemente a disminución del flujo urinario, aunque en ocasiones el volumen de 
orina puede permanecer normal. 
 
VOLUMEN URINARIO NORMAL = 1 a 2 ml/k/h 
 
VOLUMEN URINARIO DISMINUIDO OLIGURIA: 0,5 a 1 ml/k/h 
ANURIA: 0,5 ml/k/h 
ETIOLOGÍA Y MECANISMOS FISIOPATOLOGICQS 
Las causas son múltiples y variadas, pero pueden ser agrupadas en cuatro procesos 
patológicos básicos mediante los cuales se producen IRA: 
1. Hipoperfusión renal. 
2. Injuria parenquimatosa. 
3. Obstrucción de la vía urinaria. 
4. Obstrucción renovascular. 
CLASIFICACIÓN 
• Deshidratación 
• Shock 
• Sepsis 
• Hemorragias 
• Quemaduras 
• Insuficiencia cardíaca 
• Sme. Nefrótico 
• Insuficiencia hepática 
• Cirugía cardiovascular 
2. Injuria parenquimatosa 
A. Enfermedad túbulo-intersticial: 
a) Tóxicos 
• Hemoglobinuria (Ej: transfusión de sangre 
 incompatible) 
• Mioglobinuria (Ej: traumatismo grave, 
* Endógenos: polimiositis, dermatomiositis) 
• Hiperuricemia 
• Hiperfosforemia (Ej: Sme. Lisis Tumorai 
 Aguda) 
• Hipercalcemia 
 
 
 
 
* Servicio de Nefrología 
 
69 
1. Hipoperfusión renal 
(Necrosis Tubular Aguda: NTA) 
 
• ATB y otros medicamentos (geníamicina, 
amikacina, anfotericina B, 
sulfamidas, cisplatino, ciclosporina A, 
metotrexato) 
• Sustancias de contraste 
• Metales pesados (mercurio, bismuto) 
• Otros (tetracloruro de carbono, etanoí, 
metanol) 
• ATB (penicilina, ampicilina, cefalotina, 
rifampicina, trimetoprima-sulfa) 
• Antiinflamatorios no esteroides 
(naproxeno, ibuprofeno) 
• Anticonvulsivantes (DFH, FB) 
• Diuréticos (furosemida, tiazidas) 
• Otros (indometacina, azatioprina, 
allopurinol) 
 
• Pielonefritis aguda 
 
 
• SUH 
• Púrpura SchöJein-Henoch 
• Glomerulonefritis rápidamente evolutiva 
• Nefritis lúpica 
• Otras glomerulopatías 
• Misceláneas (rechazo agudo de Tx renal, 
infiltración linfomatosa renal) 
 
• Uropatía obstructiva (válvulas de uretra post, 
estenosis pielo-ureteral, estenosis uretero-
vesical, vejiga neurogénica) 
• Litiasis renal 
• Estenosis uretral adquirida 
• Compresión extrínseca de la vía urinaria 
 
 
 
• Obstrucción venosa (Deshidratad ó.n 
grave, shock en neonatos) 
• Obstrucción arterial (excepcional en la 
infancia) 
 
 
EVALUACIÓN DEL PACIENTE 
El diagnóstico debe ser realizado lo más precozmente posible, identificando a los 
pacientes con riesgo y situaciones condicionantes de I.R.A. a fin de instaurar un tratamiento 
temprano y evitar mayores complicaciones. 
1. Anamnesis 
- Antecedentes que precedieron a la enfermedad actual procurando identificar agentes 
causales de IR.A. 
- Existencia de patología renal previa (ej: uropatía). 
- Signos y síntomas propios de enfermedad subyacente. 
 
 
 
 
 
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B. Enfermedad glomerulaf y vasculitis 
b) Infecciones 
Acción Directa 
Exógenos: 
Acción por 
Hipersensibilidad 
3. Obstrucción de la vía 
urinaria (Post-renaí) 
4. Obstrucción renovascular 
 
2. Examen físico 
 
• Evaluación de volumen y distribución de líquidos corporales (normohidratación, 
deshidratación, sobrehidratación y tercer espacio). 
a) Balance hídrico de los días previos. 
- Ingresos: Cantidad y tipo de soluciones. 
- Egresos: Pérdidas insensibles (P.I.) = Icc/k/h hasta 10 kg 
0,75 cc/k/h hasta 20 kg (por c/kg que sobrepase los 
10 kg) 
0,5 cc/k/h en > 20 kg (por c/kg que sobrepase los o 
20 kg) 
Pérdidas concurrentes (P.C.): diarrea, vómitos, fiebre, etc. 
Diuresis: normal, oliguria, poliuria. 
(Ver Criterios de Atención "Hidratación y Deshidratación"). 
b) Signos vitales: FC, FR, TA, Pulsos periféricos. 
c) Variaciones en el peso. 
 
• Estado de conciencia. 
• Signos y síntomas de uremia. 
• Signos y síntomas propios de la enf. subyacente o causal. 
 
3. Exámenes complementarios 
 
a) Imprescindibles: Urea, creatinina, ionograma, EAB, examen de orina, tele Rx de tórax 
(evaluar silueta cardíaca mediante el índice cardio-toráxico: I.C.T.), ECG 
en caso de anuria. 
b) Dentro de las primeras 24 hs: Calcio, fósforo, ácido úrico, glucemia, magnesio, 
proteinograma, colesterol, triglicéridos, urea en orina, 
creatinina en orina, ionograma en orina. 
c) Electivos: Ecografía renal, proteinuria de 24 hs, urocultivo, colágenograma y otros según 
sospecha diagnóstica. 
d) Eventuales: Biopsia renal, etc. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO 
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES 
 
A. Clínicas 
1) Sobrehidratación: balance hídrico positivo, aumento de peso , edema, HTA, índice 
cardio/toráxico aumentado o disminuido en caso de tercer espacio (hipoalbummemia). 
2) Sme. de hipervolemia: Insuficiencia cardíaca (taquicardia, tercer ruido, ritmo,de galope, 
HTA, hepatomegalia, índice cardio/toráxico aumentado). Edema "agudo de pulmón. 
3) Palfdez amarillo grisácea (anemia - uremia). 
4) Anorexia, náuseas, vómitos. 
5) Oiiguria - anuria 
6) Alteraciones del SNC; apatía, somnolencia, irritabilidad, convulsiones. 
B. Laboratorio 
- Urea en sangre elevada. 
- Creatinina en sangre elevada. 
- Hiponatremia: en la IRA oligúrica es debida al aumento del agua corporal (hiponaíremia 
dilucional; puede ser real por pérdidas extra renales o renales- en la IRA no oligúrica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
71 
 
- Hipernatremia: poco frecuente (por deshidratación o aporte excesivo de sodio). 
 
- Hiperkalemia: puede ser leve, moderada o grave según los niveles séricos y manifestaciones 
electrocardiográflcas; favorecida por disminución del FG, ingresos con la dieta o soluciones 
parenterales, ac. metabólica, lisis celular. 
 
- Acidosis metabólica: con anión gap elevado, debido a falta de excreción renal de ácidos, 
disminución de la reabsoción tubular y regeneración de bicarbonato, aumento de la 
producción diaria de radicales ácidos por hipercatabolismo. 
 
- Hiper fosfatemia: por disminución de la excreción renal de fosfatos, por lisis celular, 
 
- Hipocalcemia: en general es leve y secundaria a la hiperfosfatemia. 
 
- Anemia: por defecto en la producción medular, disminución de la vida media, diátesis 
hemorrágica. 
 
- Ex. de orina: densidad baja, hematuria, proteinuria, leucocituria y cilinduria. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
Frente a dos signos cardinales (aumento de la urea y disminución del flujo urinario), el 
principal diagnóstico diferencial de la IRA es la hiperazoemia pre renal o mal llamada 
insuficiencia renal funcional producida por hipoperfusión sin alterar la integridad 
anatómica renal. 
Hiperazoemia pre renal IRA 
Urea, 
Creatinina N 
CICr N 
U/P de urea > 10 < 10 
U/P^creatinina > 40 < 40 
EFNa ≤ 1 > 2 
Dens. ur, 
Osm. ur. (> 400) 
TRATAMIENTO 
 
I. Etiológico: Si es posible, se considerará cada caso en particular. 
II. Preventivo: Su objetivo es evitar las complicaciones y favorecer la rápida recuperación 
de la función renal. 
 
 
- Restablecer rápidamente el volumen circulante efectivo, corrigiendo las alteraciones de 
la cantidad, distribución y osmolaridad de los líquidos corporales. La hidratación y el 
aporte de sodio adecuado es la mejor protección contra el fallo renal. 
 
- Eliminar factores y agentes causajes (tóxicos endógenos y exógenos, hipoxia). 
 
 
-Evitar el uso de sustancias o medicamentos que favorecen el daño celular renal 
(sust. contraste, ATB nefrotóxicos).- Uso de manitol y furosemida: conceptualmente podrían ser beneficiosos en la etapa 
de prevención. Una vez instalada la IRA no anúrica la furosemida podría ser 
beneficiosa solo para mantener un flujo urinario mayor. De todas maneras no hay 
consenso en la utilidad de estas, drogas y podrían ser contraproducentes (el 
manitol puede provocar insuficiencia cardíaca y la furosemida ototoxicidad). Dosis: 
manitol = 0,5 gr/kg/dosis; furosemida = 1-5 mg/kg/dosis EV. 
 
 
 
72 
 
III. De sostén 
 
1. Balance hfdrico: mantener el volumen intravascular normal y osmolaridad normal. 
a) Deshidratación: aporte hídrico = déficit previo + P.I. + P.C., corrección, de tercer 
espacio. Objetivo: balance hídrico positivo. 
b) Normohidracación: aporte hídrico = P.I. + P.Q. + diuresis. Objetivo: balance hídrico 
neutro. 
c) Sobrehidratación: restricción hídrica= P.L Objetivo: balance híarico negativo. 
2. Hiponatremia: restricción hídrica. Hiponatremia < 120 mEq/1 que no responda a la 
restricción hídrica o presente síntomas se realizará corrección con CINa al 3% según 
Criterios de Atención "Hiponatremia". 
3- Hiperkaiemia: - Restricción del K de la dieta y soluciones parenterales. 
- Favorecer el ingreso del K a la célula con bicarbonaro de sodio según 
estado ácido base; glucosa + insulina. 
- Aumentar la excreción extrarrenal con resinas de intercambio catiónico 
(kayexalate o resin calcio), 
- Corregir la hipocalcemia y la hiponatremia pues ambas situaciones 
aumentan la toxicidad cardíaca de la hiperkalemia, (Ver Criterios de 
Atención "Hiperkalemia"). 
 
4. Acidosis metabólica: perjudica la recuperación y la regeneración de la célula tubular. 
Administrar bicarbonato de Na con pH ≤ 7,2 y bicarbonato plasmático ≤15 mEq/1 (Ver 
Criterios de Atención "Acidosis Metabólica"). 
5. Hiperfosfatemia: restricción de la ingesta, queiantes del fósforo de la dieta (carbonato 
de calcio - hidróxido de aluminio). 
6. Hipocalcemia: en general es leve y corregida al controlar la hiperfosfatemia. Si hubiera 
síntomas se administra gluconato de calcio al 10% EV. Ver Criterios de Atención 
"Hipocalcemia". 
7. Soporte nutricional: el aporte nutricional cumple un importante rol. Se indicará aporte 
calórico adecuado, dieta normoproteica con 70% de las proteínas de alto valor 
biológico, hiposódica, salvo en la IRA no oligúrica con pérdida excesiva de sodio 
urinario, el potasio se restringirá en los casos precisos. Se procurará evitar la 
alimentación parenteral. Se indicará alimentación por SNG si es necesario. 
8. Anemia: se realizará transfusión con G.R. solo en caso de presentar síntomas de 
descompensación hemodinámica o con Hto < 20% o Hb < 7 g%. 
9. H.T.A.: corregir hipervolemia; vasodilatadores (Ver Criterios de Atención 
"Hipertensión Arterial"). 
 
IV. Sustitutivo o de reemplazo: DIÁLISIS 
El propósito de la diálisis es la remoción de toxinas endógenas y exógenas, corrección de 
las alteraciones hidroelectrolíticas y del EABy y permitir un adecuado aporte nuírícional, 
hasta la recuperación de la función renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
73 
 
Las alternativas son: 
- Diálisis peritqneal intermitente (D.P.L), (la más utilizada en-pediatría}. 
- Hemodiálisis. 
- Hemofiltración - hemodiafiltración. 
Indicaciones: 
 
1) Hipervolemia - Insuficiencia cardíaca - Edema agudo de pulmón. 
2) Hiperkalemia grave. 
3) Acidosis metabólica intratable (acidosis metabólSca grave + hipernatremia + anuria). 
4) Nefropatía hiperuricémica. 
5) Hipocalcemia sintomática con hiperfosfaíemia (Ej: Sme. de Lisis Tumoral). 
6) Anuria de más de 48 horas. 
7) Sme. Urémico. 
8) Intoxicación medicamentosa u otras sustancias tóxicas. 
9) Compromiso grave del S.N.C. (Ej: Sme. Urémico Hemolítico). 
/ 
Criterios de Internación 
Se internará todo paciente en quien se sospeche el diagnóstico de I.R.A. 
Criterios de Alta 
Mejoría progresiva de la función renal, mejoría clínica y normalización de los trastornos 
hidroelectrolíticos. 
BIBLIOGRAFÍA 
• ídem "Insuficiencia Renal y Drogas". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se agradece la.revisión del tema "insuficiencia Renal Aguda (I.R.A)" a la Dra. Amalia 
Turconi. 
 
 
74 
 
SÍNDROME UREMICO HEMOLITICO (S.U.H.) 
Dra. Erica Hammermüller ** 
Dra. Adriana Macchi ** 
DEFINICIÓN 
Los síndromes urémicos hemolíticos son un grupo heterogéneo de entidades similares con 
etiologías, expresión clínica y severidad variables. Están caracterizados por anemia 
hemolítica y plaquetopenia (anemia mi ero angiop ática) e insuficiencia renal aguda (IRA). 
ETIOLOGÍA 
El S.U.H. típico o epidémico, asociado a diarrea (D +) es producido por bacterias 
patógenas productoras de verotoxinas (V.T.) o shiga-toxinas like. En nuestro país es la causa 
renal de IRA más frecuente en el lactante. Generalmente es secundario a infección p'qi 
éscherichia coli 0157-H7. 
El S.U.H. atípico (D -) puede presentarse en formas hereditarias (esporádico, recurrente) c 
asociado a otras causas (cicíosporina A, lupus eritematoso, hipertensión arterial maligna, etc.) 
S.U.H. TÍPICO D + 
Se caracteriza por la presencia de diarrea generalmente sanguinolenta que precede al 
cuadro clínico completo, entre 1 a 14 días. Está acompañado por alteraciones del sistema 
nervioso central (SNC) de diferente gravedad. La edad de presentación mas frecuente es de 7 
meses a 6 años de edad (media 16 meses). 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
** Servicio de Clínica 
75. 
Diarrea por E. coli 
productora de V.T. 
Proceso inflamatorio de 
las células endoteliales al ingresar 
la V.T. a la circulación 
Alteraciones y edema endotelial 
 Adherencia y agregación plaquetaria 
Formación de trombos en 
la microcirculación 
especialmente colon, 
riñon y SNC. 
Disminución de la luz capilar 
PLAQUETOPENIA 
ANEMIA MICROANGIOPATICA I.R.A 
 
EVALUACIÓN DEL PACIENTE 
Antecedentes de diarreas mucosanguinolenta, catarro de vías aéreas superiores, 
irritabilidad, palidez de aparición brusca y duración de olíguria o anuria. 
 
Se tendrá en cuenta: 
 
1- Hidratación y Volemia 
 
 
 
 
2- Anemia y Plaquetopenia 
 
 
 
 
3- Alteraciones del S.N.C. 
 
 
 
 
4- Abdomen 
 
 
 
 
5- Alteraciones 
 Cardiovasculares 
 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
 
INDISPENSABLES: 
- Hemograma y frotis (el diagnóstico se efectúa por presencia de glóbulos 
rojos fragmentados y plaquetopenia). 
- Urea sérica 
- Ionograma sérico 
- Estado ácido base 
- Creatinina sérica 
- Orina completa 
- Telerradiografía de tórax frente 
- E.C.G. 
- Coprocultivo 
 
 
 
 
 
 
 
- Calcio sérico 
- Fósforo sérico 
- Fosfatasa alcalina sérica 
- Proteinograma 
- Uricemia 
- Glucemia 
- Transaminasas 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Peso, edemas. 
Pulsos periféricos, tensión arterial, índice cardio-torácico 
frecuencia cardíaca y respiratoria 
Palidez de piel y mucosas 
Taquicardia, hipertensión arterial relativa 
Equimosis, hematomas, con menor frec. petequias 
Alteraciones de la conciencia (irritabilidad, somnolencia, coma) 
Convulsiones, etc. 
Realizar fondo de ojo 
Vómitos, diarrea, prolapso rectal, enteritis. 
Descartar suboclusión e invaginación intestinal 
a) Hipertensión arterial volumen-dependiente, 
b) Trastornos en la conducción cardíaca, (descartar alteraciones 
metabólicas). 
Tener en cuenta como signo de .alarma frecuencia cardíaca 
normal o baja en presencia de anemia (hiperkalemia) 
c) Con menor frecuencia miocarditis e isquemia miocárdica (por 
microtrombos). Realizar E.C.G. 
ELECTIVOS: 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Deshidratación con IRA. 
• Sepsis, meningococcemia 
• Invaginación intestinal 
• Otras causas de ERA 
• Púrpura trombocitopénica trombótica (en niños mayores) 
 
TRATAMIENTO 
A) Medidas Generales 
• Aislamiento del paciente siempre que sea necesaria la diálisis peritoneal intermitente 
(DPI) en sala de Cuidados Intermedios. 
• Valoración clínica adecuada y frecuente para realizar los cambios que el pacienterequiera. Balance hídrico y control frecuente de signos vitales. 
• Evitar el uso de vía endovenosa y antibióticos profilácticos. 
• Ajustar la dosis de los fármacos según filtrado glomerular (F.G.).Evitar los nefrotóxicos. 
B) De emergencia 
-IRA: 
Aporte por vía oral de preferencia con leche maternizada, 
o endovenoso si la anterior estuviera contraindicada. 
Reevaluación según balance cada 4 horas. 
Pérdidas insensibles + Pérdidas 
concurrentes + Déficit previo 
(Ver Criterios de-Atención 
"IRA") 
Corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos: 
- Hiperkalemia: varios factores provocan su elevación, a 
saber: hemolisis, acidosis metabólica, ayuno, hipertermia, 
convulsiones prolongadas, transfusiones, hiponatremia, 
etc., por lo cual es necesario su monitoreo. Si el paciente 
está en anuria la indicación es la DPI. Si el paciente 
presenta factores agravantes- esta indicación es de 
urgencia. 
- Acidosis metabólica: si es severa (pH< 7,20) y el 
bicarbonato es < de 10 mEq/lt. 
Si el pH es > a 7,25 
(Ver Criterios de Atención 
"Hiperkalemia") 
Corregir con bicarbonato de 
sodio EV rápido según fórmula 
Diálisis perifonea!. • 
Corrección con bicarbonato vía 
oral según fórmula. 
Hiponatremia: Suele ser dilucional y de grado variable. Limitar aporte hídrico y de . 
sodio. 
La hiponatremia severa (< a 120) con síntomas 
neurológicos requiere además 
Corrección rápida con cloruro de 
sodio 3% EV y diálisis 
peritoneal. 
77 
Si la hiporiatremia fuera secundaria a deshidratación Apone hídrico y de Na según 
necesidad. 
 
- Hipocalcemia: Es debida a varios factores: 
Hiperfosforemia, hipoalbuminemia, resistencia ósea a la 
acción de PTH. No es necesaria su corrección a menos 
que haya tetania. 
- Anemia aguda: 
Objetivo: mantener Hb > 7g/dl, Hto > 21 % Valorar 
transfusión ante anemia sintomática o caida rápida del 
Hto. 
- Hipertensión arterial: En el período agudo es secundario 
a hipervolemia en la mayoría de los casos. 
Si persistiera a pesar de la diálisis 
(Ver Criterios de Atención 
"Calcio") 
Glóbulos rojos desplasmatizados 
l0ml/kg. 
Mantener aporte de agua y Na 
restringido y diálisis peritoneal 
 
Evaluar uso de vasodilatadores 
(Ver Criterios de Atención 
"HTA") 
 
Síndrome convulsivo: Multifactorial: Encefalopatía 
hipertensiva, fiebre, alteraciones metabólicas, 
microtrombos, etc. 
Las convulsiones o el compromiso del sensorio tienen 
indicación de diálisis porque pueden ser secundarias a 
alteraciones metabólicas no dosables en el laboratorio 
habitual. 
 
- Indicaciones de diálisis peritoneal de urgencia: 
* Hiperkalemi a refractan a con alteraciones del ECG 
* Acidosis metabólica grave 
* Hipernatremia (raro) 
* Hiponatremia 
* Hipervolemia 
* Compromiso severo del SNC 
Tratamiento sintomático: 
Loracepan 0,1 mg/kg EV o 
difenilhidaníoína20 mg/kg EV. 
Diálisis peritoneal 
 
C) De sosten 
- Hiperfosfatemia: Es secundaria a la disminución del 
filtrado glomerular. 
Restringir la ingesta de fósforo. 
Quelantes: hidróxido de 
aluminio 1 ml/kg/d. Carbonato 
de calcio 200-400 mg/kg/d con 
las comidas 
 
- Plaquetopenia: La transfusión dé plaquetas no está 
indicada. Se reserva solo en casó de sangrado activo 
importante (excepcional) y/o la necesidad de realizar 
procedimientos invasivos quirúrgicos. 
1 unidad c/5 kg. 
78 
Nutricional: Objetivo: Mantener aporte calórico 
proteico adecuado y evitar el estado hipercatabólico. 
Evaluar uso precoz de SNG (por ser pacientes 
anoréxicos). Evaluar uso de alimentación parenteral 
cuando haya compromiso abdominal severo. 
Superada la etapa anúrica con función renal en vías de 
normalización 
* Indicación de diálisis peritoneal programada precoz: 
* Anuria > 24 horas con valores plasmáticos de urea 
>200 mg% + hiperkalemia moderada o acidosis. 
* Mejorar aporte nutricional al lograr balance negativo y 
posibilitar mayor ingreso hídrico. 
Dieta hiposódica hipokalémica 
con aporte proteico controlado 
según RDA para edad 
enriquecida para alcanzar el 
mejor aporte calórico con 
volumen restringido. 
Liberar aporte hídrico. Mantener 
dieta hiposódica 3-6 meses. * 
CONSIDERACIONES ESPECIALES 
En algunos pacientes se observa hiperuricemia severa, se considerará la medicación con 
Allopurinol transitoriamente a dosis de IRA. 
La plaquetopenia no tiene indicación de transfusión con plaquetas ya que la misma 
perpetúa y agrava el proceso (salvo especificaciones realizadas previamente). La presencia de 
alteraciones de la F.C. o de la F.R. y los picos hipertensívos sin causas metabólicas y/o 
hemodinámica que las justifiquen deberán hacer pensar en compromiso severo del S.N.C. (tronco 
cerebral). Solicitar T.A.C. y/o R.M. de cerebro. 
Antibióticos: habitualmente no se emplean, salvo en pacientes con clínica de enteritis y 
coprocultivo positivo para gérmenes enteropatógenos. El uso indiscriminado de los mismos 
podría agravar el proceso de producción y liberación de V.T. a la circulación. 
CRITERIO DE INTERNACIÓN 
Todo paciente con sospecha de S.U.H. deberá internarse. 
CRITERIO DE ALTA 
Recuperación de la diuresis con sodio y potasio séricos normales, uremia en descenso. 
U/P urea> 5. 
Hematocrito estable y recuento de plaquetas normales. 
Tensión arterial controlada. 
SEGUIMIENTO 
Se ajustará su frecuencia según la gravedad de 1.a etapa aguda. El 
niño con IRA leve a moderada necesitará: 
1) control a la semana de egreso con control de laboratorio (ionograma, EAB, urea, hto.) 
2) al mes (ídem + creatinina). 
3) a los 3 meses (con orina completa, ver proteinuria). 
4) a los 6 meses (se libera la dieta hiposódica y se controla la tensión arterial sin laboratorio). 
5) al año control con urea, creatinina, ionograma, EAB, orina completa, si controla esfínteres 
realizar proteinuria de 24 hs. 
Los niños que presentes secuela renal, generalmente pacientes con IRA grave (> 10 días de 
anuria) y/o que persisten con proteinuria , caída del F.G. e hipertensión arterial deberán ser 
controlados por nefrología pediátrica. El control del paciente con esta patología será hasta la 
adolescencia, con control al menos 2 veces por año de la T.A. Efectuar una vez al año orina 
completa y proteinuria de 24 horas. La nefropatía secuelar puede aparecer a largo plazo luego de 
un aparente período de normalidad. 
BIBLIOGRAFÍA 
• Síndrome urémico hemolítico, Comité de Nefrología Arch Arg Pedlaír. 1995; 93 (6): 407- 
411. - 
• Exeni, R. et al. Síndrome urémico hemolítico. Arch Arg Pediatr. 1994; 92 (4): 222-236. 
• Gianantonio, C. A., Vitacco, M., Mendilaharzu, F. et. al. The hemolytic uremic syndrome. 
Nephron. 1973; 11: 174-192. 
• Frishberg, J., Obrig, T. G. and Kaplan, B. S. Hemolytic uremic syndrome. In: Holliday, M., 
Barrat, M., Avner, E. Pediatric Nephrology. 3rd. Ed. Baltimore: Williams and Wilkins. 1994 
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• S te ward, Charles. L., Tina, L. V. Síndrome urémico-hemolítico. Pediatrics in Review. 1993; 
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• Gallo, G., Mendilaharzu, F. y Delgado, N. Síndrome urémico-hemolítico, estudio 
anatomoclínico 59 pacientes. Medicina Infantil 1994; 1 (4); 178-184. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se agradece la revisión del tema "Síndrome urémico hemolítico (S.U.H.)" a la Dra. 
Norma Delgado. 
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