Manual de Farmacología - Vera et al (1 ed 2017)

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Manual	de	Farmacología	 
 
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ÍNDICE 
 
CAPÍTULO I: “Principios Básicos” 
1. Definiciones 
2. Propiedades de los fármacos 
3. Farmacocinética 
3.1 Absorción 
3.2 Distribución 
3.2.1 Receptores 
3.2.2 Receptores adrenérgicos 
3.2.3 Efecto droga – receptor 
3.2.4 Factores que modifican la acción del fármaco 
3.2.5 Volumen de distribución 
3.2.6 Vida media 
3.3 Eliminación 
4. Farmacocinética de múltiples fármacos 
4.1 Interacción de múltiples fármacos 
5. Interacción de medicamentos 
CAPÍTULO II: “Antibióticos” 
 
1. Introducción 
2. Virulencia bacteriana 
2.1 Factores de virulencia de bacterias anaerobias orales 
3. Resistencia bacteriana 
3.1 Datos históricos de resistencia bacteriana 
4. Conceptos básicos 
5. Indicaciones para el uso de antibióticos 
6. ¿Cuándo premedicar? 
7. Clasificación de antibióticos 
8. Bactericidas 
8.1 Acción de la penicilina 
8.2 Partes de la penicilina 
8.3 Penicilina – Generalidades y espectro 
8.3.1 Penicilinas naturales 
8.3.1.1 Características 
8.3.1.2 Ventajas de la penicilina 
8.3.2 Penicilinas de amplio espectro o sintéticas 
8.3.2.1 Generalidades 
8.3.3 Penicilinas resistentes a la β-lactamasa 
8.3.4 Otros antibióticos bactericidas 
8.3.4.1 Cefalosporinas 
9. Bacteriostáticos 
9.1 Clasificación de los bacteriostáticos 
10. Antibióticos que actúan a nivel de material genético 
11. Alimentos y antibióticos 
12. Antibióticos de elección en Endodoncia 
13. Embarazo por antibióticos 
 
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14. Aminoglucósidos 
15. Glucopéptidos 
16. Azálidos 
17. Ocho mitos de la terapia antibiótica 
 
CAPÍTULO III: “Antimicóticos” 
 
CAPITULO IV: “Antivirales” 
 
CAPÍTULO V: “Analgésicos” 
 
1. Dolor 
1.1 Respuestas fisiológicas al dolor 
1.2 Clasificación de dolor 
1.3 Otra clasificación 
2. Vías del dolor 
2.1 Vía endógena de dolor 
2.1.1 Vía lateral 
2.1.2 Vía medial 
3. División de analgésicos 
4. Clasificación según las prostaglandinas que bloquean 
5. Analgésicos de acción periférica 
6. Derivados de pirazolonas o metamizol o dipirona 
7. Antiinflamatorios fibrinolíticos 
8. Contraindicaciones para el uso de AINES 
9. Inhibidores de COX-2 
10. Inhibidores de COX-3 
10.1 Derivados del paraminofenol 
11. Prodrogas 
12. Analgésicos de elección 
 
CAPÍTULO VI: “Analgésicos narcóticos (acción central)” 
 
1. Introducción 
2. Efecto principal 
3. Efectos secundarios 
4. Clasificación 
5. Opioides u opiáceos (nivel hospitalario) 
5.1 Dosis 
 
CAPÍTULO VII: “Corticoesteroides” 
 
1. Función de los corticoesteroides 
2. Trastornos prolongados 
3. Acción de los glucocorticoides 
4. Contraindicaciones de corticoesteroides 
5. Interacciones con otros fármacos 
6. Corticoesteroides sintéticos 
 
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7. Dexametasona 
8. Crisis adrenocortical 
 
CAPÍTULO VIII: “Antihistamínicos” 
 
1. División de los antihistamínicos 
1.1 Bloqueadores H1 
1.1.2 Contraindicaciones 
2. Reacción de hipersensibilidad leve 
3. Reacción de hipersensibilidad moderada 
4. Reacción de hipersensibilidad grave 
5. Bloqueadores más comunes 
6. Contraindicaciones 
7. Sugerencias en el tratamiento de Endodoncia 
 
CAPÍTULO IX: “Anestésicos” 
 
1. Clasificación de fibras nerviosas 
2. “Teoría de las compuertas de Melzack” 
3. Transmisión del impulso nervioso 
4. Conceptos básicos 
5. Regeneradores neuronales 
6. Métodos para inducir anestesia 
7. Teorías 
8. Composición de los anestésicos 
9. Características del anestésico ideal 
10. Farmacología de los anestésicos 
11. Distribución 
12. Metabolismo 
13. Excreción 
14. Acción sistémica 
15. Sobredosis de anestésico 
16. Farmacología de anestésicos 
17. Disociación de los anestésicos 
18. pKa de los anestésicos 
19. Dosis máxima 
20. Problemas relacionados con los anestésicos 
21. Sobredosis de vasoconstrictor 
 
 
CAPÍTULO X: “Vasoconstrictores” 
 
1. Contenido de un cartucho de anestésico 
2. Funciones del vasocontrictor 
3. Clasificación de los vasoconstrictores 
4. Receptores adrenérgicos de epinefrina 
5. Concentración de epinefrina 
6. Efectos de epinefrina 
7. Eliminación 
 
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8. Sobredosis 
9. Dosis máxima 
10. Características de vasoconstrictores 
11. Anestésicos con y sin vasoconstrictor más usados 
12. Duración del efecto anestésico 
13. Contraindicaciones relativas para el uso de vasoconstrictores 
14. Contraindicaciones absolutas para el uso de vasoconstrictores 
15. Aplicaciones clínicas 
 
CAPÍTULO XI: “Embarazo” 
 
1. Cambios anatomofisiológicos 
2. Cambios en el embarazo 
3. Cambios psicológicos 
4. Síndrome de hipotensión supina 
5. Factores teratogénicos 
6. Afección al producto 
7. Estudios de daño en feto 
8. Clasificación de medicamentos basado en los factores de riesgo (FDA) 
9. Complicaciones en el tratamiento dental 
10. Emergencia obstétrica 
11. Radiación 
12. Medicamentos de elección en el embarazo 
13. Medicamentos usados durante el embarazo 
14. Medicamentos contraindicados en el embarazo 
15. Conclusiones 
16. Tiempo de tratamiento (recomendado por el ginecólogo) 
 
CAPÍTULO XII: “Bifosfonatos”(ELABORADO POR CYNTHIA 
MERCADO VELAZQUEZ y TORAL) 
 
1. Características de los bifosfonatos 
2. Usos de bifosfonatos 
3. Osteonecrosis mandibular relacionada a fármacos anti-resortivos (ARONJ) 
3.1 Causas de ARONJ 
3.2 Teorías acerca de la formación de ARONJ 
3.3 Incidencia de ARONJ 
3.4 Manifestaciones orales de ARONJ 
4. Mecanismo de acción de bifosfonatos en cáncer 
5. Ejemplos y nombres comerciales 
6. Etiopatogenia de la ONM sin asociación a bifosfonatos 
7. Etiopatogenia de la ONM asociada a bifosfonatos 
8. Opciones de tratamiento para prevenir ARONJ 
9. Contraindicaciones para implantes 
10. Consideraciones para la realización de tratamientos de conductos 
 
 
 
 
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CAPÍTULO I 
PRINCIPIOS BÁSICOS 
 
1. DEFINICIONES 
 
Farmacología 
Es la ciencia de los fármacos o drogas, incluyendo sus fuentes, aspecto, composición 
química, propiedades, acciones biológicas y usos terapéuticos. También cubre campos 
relacionados, tales como la toxicología y posología (Terminology and Information on 
Drugs Third edition UNITED NATIONS 2016). 
 
Posología. 
Es el estudio de la dosis y es una división importante de farmacología. El conocimiento de la 
dosis de fármacos de uso común es esencial para adquirir confianza en la prescripción 
(Terminology and Information on Drugs Third edition UNITED NATIONS 2016). 
 
Fármaco o Droga 
Químico que modifica la actividad fisiológica de los tejidos vivos mediante su interacción a 
nivel molecular. Es importante aclarar que todo fármaco es un químico pero no todo químico 
es un fármaco. 
Sustancia química de estructura conocida diferente de un nutriente o un componente 
alimentario esencial, que produce un efecto biológico cuando se administra a un ser vivo. 
 
Profármaco. 
Fármaco que se activa sólo después de que se ingiere y se metaboliza en el hígado 
(Weinberg 2014). 
 
Medicamento 
Uno o más fármacos junto con el excipiente. 
Presentaciones farmacéuticas que contienen principios activos y además diversas 
sustancias que se emplean como: coadyuvantes, correctivos y excipientes o vehículos. Se 
clasifican en simples y compuestos. 
 
 
 
 
Ramos 
 
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Excipiente 
Sustancia farmacológicamente inactiva que brinda consistencia al preparado farmacéutico. 
 
Farmacoterapéutica 
Aplicación de fármacos o drogas para llevar a cabo la prevención y tratamiento de una 
enfermedad. 
 
Farmacocinética 
Es el estudio de los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción; 
determina la cantidad de droga presente a diferentes intervalos en su punto de acción 
dentro del sistema fisiológico. 
 
Se divide en: 
1. Liberación 
2. Absorción 
3. Distribución 
4. Metabolismo 
5. Excreción 
 
Reportes recientes añaden toxicidad en el proceso de farmacocinética quedando las 
siglas LADMET para referirse a dicho proceso. 
 
Toxicidad. 
Es la capacidaddel fármaco de generar directamente una lesión o daño a un órgano o 
sistema. 
 
Toxicología 
Es la determinación de los efectos indeseables o secundarios de los fármacos en los 
sistemas biológicos. 
Estudio de las sustancias como la causa de los efectos secundarios y enfermedades en el 
hombre, incluyendo sus fuentes, aspecto, composición química , propiedades, acciones 
biológicas, la detección y métodos de tratamiento (antídotos) (Terminology and 
Information on Drugs Third edition UNITED NATIONS 2016). 
 
Farmacodinamia 
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas, sus mecanismos de acción y 
la interacción de los tejidos con la respectiva droga. 
 
Farmacéutica 
Estudia la liberación del fármaco desde su forma de presentación hasta que éste alcanza 
cantidades suficientes para penetrar membranas y llegar a su receptor. 
 
Formas orales sólidas del fármaco: 
- Comprimidos 
- Cápsulas 
- Píldoras 
- Tabletas 
 
Comprimido 
Se obtienen aglomerando, por compresión, un volumen constante de partículas. 
 
 
 
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Cápsulas 
Pequeños contenedores o envases solubles generalmente fabricados a base de gelatina en 
cuyo interior se haya la dosis del fármaco. 
 
Píldora 
Con excipientes como jarabes de glucosa en un mortero resultando en una pasta a la que 
se le da forma de cilindro delgado. 
 
Acción de un fármaco 
Es la consecuencia de la interacción droga-receptor, así como el lugar donde se efectúa 
dicha interacción. 
 
Acción Farmacológica 
Respuesta de una materia viva a la administración de un fármaco, incluye dos tipos de 
respuesta: celular y molecular (Weinberg 2014). 
 
Tipos de acción farmacológica 
Estimulación, depresión, irritación, reemplazo, acción antiinfecciosa. 
 
Acción de un fármaco 
Modificación que produce un fármaco en las diferentes funciones del organismo. 
Esta acción dura mientras el fármaco ocupa el receptor y la disociación del fármaco y el 
receptor termina en forma automática el efecto. Sin embargo, en muchos casos la acción 
persiste después que el fármaco se disocia ya que, por ejemplo, alguna molécula de 
acoplamiento aún está en su forma activa (Katzung 2013). 
 
Un fármaco no crea funciones fisiológicas nuevas sino que actúa sobre las ya existentes, es 
decir, es capaz de alterar la velocidad y magnitud de estas funciones (más despacio o más 
rápido) pero es incapaz de producir nuevas funciones en una célula, tejido u órgano, de lo 
que se concluye que su efecto es cuantitativo, no cualitativo. 
Cualquier fármaco llega a un receptor (macromoléculas como proteínas enzimáticas, 
glucoproteínas de la membrana celular o ADN) y, si se une a éstos, tiene afinidad. 
 
Los cambios fisiológicos ocurren cuando el fármaco alcanza e interactúa con el receptor de 
un sistema fisiológico con el cual tiene afinidad. Cuando este receptor y la droga 
interactúan, se lleva a cabo la actividad intrínseca de la misma. 
 
Efecto de un fármaco 
Manifestación de una acción farmacológica en el paciente (Mitchel 2013). Es la respuesta 
fisiológica consecuente. Por ejemplo: la lidocaína, que unida a su receptor en los canales 
voltaje dependientes del sodio en fibras nerviosas sensoriales, impide la entrada del sodio 
con sus cargas positivas evitando la depolarización. 
 
Eficacia de una Droga 
Es la capacidad inherente del fármaco para producir cambios fisiológicos. Tiene que ver con 
la afinidad de la droga y su receptor. 
 
Eficacia del Fármaco 
Capacidad del fármaco para estimular al receptor y producir su máxima respuesta posible 
(Weinberg 2014). 
 
Potencia del Fármaco 
Fuerza del medicamento. Relación entre la dosis de un fármaco y su efecto terapéutico. 
 
 
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La potencia se refiere a la fuerza del fármaco y la eficacia se refiere a la capacidad del 
medicamento para ejercer su efecto. Por ejemplo, tanto 500mg de paracetamol como 
400mg de ibuprofeno producen la misma analgesia y tienen la misma eficacia, pero 
ibuprofeno es más potente porque se necesita una cantidad menor (Weinberg 2014), por 
otro lado, el ketorolaco es un antinflamatorio no esteroideo con eficacia equivalente a la de 
6 a 12 mg de morfina, lo que lo hace más potente que otros AINES (Abbas JADA 2014). 
 
 
 
Mecanismo de acción 
Son los procesos bioquímicos usados por la droga para alterar a su receptor o la función de 
éste y producir un cambio. Revisar: Acción de un fármaco. 
 
 
2. PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS 
 
Para que cualquier químico funcione como droga debe tener cuatro propiedades: 
 
a) Selectividad 
Que tenga uno o muy pocos receptores. 
 
b) Reversibilidad 
Debe ser eliminado después de cumplir con su acción. 
 
c) Actividad biológica 
Capacidad inherente del químico para interactuar con sistemas biológicos. La actividad 
biológica depende de su hidrosolubilidad o liposolubilidad y sus componentes químico-
reactivos. Una droga liposoluble es más efectiva porque cruza mejor las membranas 
biológicas que una hidrosoluble. 
 
d) Potencia 
La cantidad de droga necesaria para producir un grado de respuesta biológica. Una droga 
más potente produce una respuesta biológica con una dosis más pequeña que una droga 
menos potente. Se mide en mg. 
 
La farmacología se puede dividir en dos disciplinas a saber: farmacocinética y 
farmacodinamia. 
 
3. FARMACOCINÉTICA 
 
La farmacocinética describe las acciones del fármaco a medida que se mueve por el 
organismo y la forma en que el cuerpo influye sobre las concentraciones del medicamento. 
Para recordar de manera fácil se utiliza el acrónimo LADME. 
 
 
Ramos 
 
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L= la liberación del fármaco de su forma de dosificación. 
A= absorción hacia la circulación sistémica. 
D= distribución a los tejidos y órganos blanco. 
M= metabolismo o biotransformación. 
E= eliminación del fármaco por parte del organismo. 
 
¿Por qué es importante conocer la farmacocinética? 
 
Es importante conocer las bases farmacocinéticas para comprender los principios básicos 
de la prescripción de medicamentos. 
(p.ej; la absorción de los antibióticos en sangre puede verse alterada por la presencia de 
alimentos) (Weinberg2014) 
 
 
http://www.rxkinetics.com/pktutorial/1_2.html 
 
 
3.1 ABSORCIÓN 
 
Es el paso de la droga desde su sitio de administración hasta la circulación sistémica, sus 
receptores y otros sitios en el organismo. 
 
El tiempo de acción de una droga tiene tres fases: 
 
1) Latencia 
Lo que sucede entre la administración de la droga y la primera respuesta medible. 
 
2) Efecto pico 
Manifestación de la máxima concentración del fármaco en los receptores. 
 
3) Duración de la acción 
El tiempo que transcurre desde el inicio hasta el fin de la respuesta medible. 
 
La cantidad del paso del fármaco a través de las membranas depende de lo bien que se 
absorban los fármacos por las siguientes propiedades: 
a) Estructura de la membrana 
b) Procesos de transporte 
c) Concentración de la droga 
d) Propiedades físico-químicas 
e) Naturaleza de la superficie de absorción 
f) Ruta de administración 
 
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a) Estructura de la Membrana 
 
Por cuestiones farmacológicas, las membranas se conceptualizan bajo el modelo de 
mosaico fluido, que hace referencia a una doble capa de lípidos compuesta de cabezas 
hidrofílicas (polares) orientadas hacia fuera y de colas hidrofóbicas (no polares) orientadas 
hacia dentro. 
 
Las proteínas globulares y glucoproteínas son insertadas a intervalos de aminoácidos a 
través de esta doble capa de lípidos. La flexibilidad de esta membrana permite a los 
componentes lipídicos y proteínas moverse lateralmente formando canales o poros. Los 
fármacos liposolubles cruzan todas las barreras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toda actividad farmacocinética abarca el paso de la droga a través de membranas 
biológicas (gástrica, renal, endotelio – vascular) que pueden ser de varios estratos celulares 
(piel), de un estrato celular (vasos sanguíneos con unacapa de células endoteliales) o de 
menos de un estrato celular (ADN, eritrocitos, etcétera). 
Se reconocen dos barreras especializadas en el organismo: barrera cerebro - sangre 
(hemato-encefálica) y la placenta. 
 
Barrera Cerebro-Sangre (hemato-encefálica) 
 
Sus células endoteliales están muy unidas, sólo medicamentos fuertemente liposolubles la 
cruzan (alcohol, nicotina, barbitúricos, benzodiacepinas o vitaminas). Así mismo, la rodean 
numerosos astrocitos cerebrales, por lo que es permeable selectiva. Las drogas 
hidrosolubles como antibióticos, no penetran esta barrera. 
 
Las hormonas y nutrientes no liposolubles usan el sistema de difusión facilitada, contienen 
enzimas que alteran las propiedades químicas de ciertas sustancias para permitirles cruzar 
dicha barrera. 
Fisiología Humana - Stuart Ira Fox pág. 79 
 
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Placenta 
 
Barrera semipermeable que sólo detiene proteínas ionizadas y con alto peso molecular. 
Prácticamente todas las sustancias pueden atravesar la placenta. Las moléculas que cruzan 
tienen una concentración en circulación muy crítica que afecta tanto al feto como a la 
madre. 
 
TIPO I Alcanza equilibrio en el feto y la madre. 
TIPO II La proporción en el feto será mayor (calmantes). 
TIPO III Sólo una pequeña concentración pasa al feto (la mayoría de los anestésicos). 
 
 
b) Procesos de Transporte 
 
Transporte Activo 
Movimiento selectivo de químicos en contra de un gradiente de concentración de bajo a alto 
utilizando energía (ATP); generalmente sucede sólo con químicos endógenos como 
vitaminas y algunos aminoácidos. 
 
 
 
 
 
 
 
Difusión Facilitada 
Proceso que necesita un agente transportador, no requiere energía ni va en contra de un 
gradiente de concentración. Un químico se une a un transportador y facilita su paso a través 
de la membrana. 
 
Ejemplo: Azúcares endógenos y algunas drogas hidrosolubles. 
 
 
Difusión Pasiva (simple) 
Movimiento directo del químico a través de la membrana de alta a baja concentración, no 
usa energía. Entre más droga, más movimiento a través de la membrana. Generalmente, 
éste es el único proceso que controla los fármacos. 
 
 
 
 
Fisiología Humana - Stuart Ira Fox pag. 79 
 
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Filtración 
 
Es el paso de moléculas a través de poros acuosos de la membrana, no se requiere de 
energía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://image.slidesharecdn.com/transpotemembrana-120617021759-phpapp02/95/transpote-membrana-21-
728.jpg?cb=1339899587 
http://es.wikipedia.org/wiki/Filtraci%C3%B3n 
 
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Pinocitosis 
Proceso en el cual el químico es envuelto por medio de vesículas que se cierran para 
transportarlo a través de la membrana. 
 
 
 
 
 
 
 
c) Concentración de la Droga 
 
Mientras más alta sea la concentración de la droga, mayor es el movimiento a través de la 
membrana y mayor el paso del fármaco. La cantidad de droga y la velocidad para cruzar la 
membrana depende de la concentración en la superficie de ésta. 
 
 
 
d) Propiedades Fisicoquímicas de la droga 
 
 
Ø Liposolubilidad 
Entre más liposoluble la droga, mejor atraviesa la membrana. Por ejemplo: el tiopental 
(calmante) penetra al cerebro y comienza su actividad depresiva en segundos debido a su 
liposolubilidad. El fenobarbital (anticonvulsionante) por el contrario, tarda 15 minutos o más 
pues no es muy liposoluble. 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/30/Pinocitosis.svg?uselang=es 
 
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Ø Ionización 
 
Pka 
Es el índice de disociación, donde mejor se absorbe el fármaco. 
 
pka 
Es el pH donde el 50% de moléculas en solución se encuentra en forma ionizada, es el 
índice de disociación donde hay mejor absorción. 
La mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles presentes en la solución ionizada y 
no ionizada dependiendo del pH de la superficie de absorción y de su pKa (pH en el cual la 
forma ionizada y no ionizada son iguales y corresponde al pH donde la droga se absorbe 
mejor). 
 
Los fármacos tenderán a encontrarse en la forma ionizada cuando se exponen a un entorno 
cuyo pH es el opuesto al suyo. Por lo tanto, los ácidos se ionizarán progresivamente cuando 
aumente el pH (es decir, sea básico). 
Es útil considerar tres compartimentos corporales importantes en relación con el plasma 
(pH=7.4), estómago (pH=2) y orina (pH=8). El pH del intestino es de 5.5 a 7.5. Debido a que 
la mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles, se absorben mejor en el intestino, 
favoreciendo una mayor concentración de la forma no ionizada. 
 
Por ejemplo: 
• El ácido acetil salicílico es un ácido débil (pka=3.5) y su absorción será más 
favorable, por lo tanto, en el estómago (pH 1-3), donde no estará cargado y no en el 
plasma o en la orina, donde la carga será muy elevada; el ácido acetil salicílico en 
dosis altas puede dañar el estómago (Curso Crash Battista 2013). 
 
Los anestésicos (pKa de 7.5 a 10) tienen cierto equilibrio iónico dentro de los tejidos (pH de 
7). 
 
Las drogas no ionizadas son más liposolubles debido a que las cargas positivas y negativas 
de la superficie de la membrana detienen el paso de los fármacos ionizados (cargados 
eléctricamente), por lo que la penetración es dependiente del grado de ionización. 
 
En presencia de inflamación, el pH de los tejidos puede bajar a 5 y en presencia de 
infección baja a 3 (por iones H+), por lo tanto, a la molécula del anestésico se le unen 
cargas y lo ionizan, lo que provoca que sea más difícil el paso del anestésico a la 
membrana ya que se hidroliza y se requiere más cantidad de anestésico para que haga su 
efecto. 
 
Ø Biodisponibilidad 
Alude a las formas físicas del fármaco, su unión con las proteínas plasmáticas, el 
metabolismo hepático, grado de excreción renal, cómo le afecta la comida en el estómago y 
su alteración enzimática extrahepática. 
 
La biodisponibilidad es alterada por: 
 
a. Concentración insuficiente en la superficie de absorción. 
b. Tiempo insuficiente en la superficie de absorción. 
c. Inactivación de la droga. 
 
 
 
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La preparación farmacéutica (forma sólida, sales, el tamaño de la partícula de la droga), el 
metabolismo rápido (hígado) o si hay o no alimento en el estómago, son factores que 
influencian la absorción. Algunos ejemplos son la falta de absorción de algunos antibióticos 
al haber alimento en el estómago, la quelación que sufre la tetraciclina con metales como el 
calcio y el magnesio (leche de magnesia) lo que impide su absorción en el tracto 
gastrointestinal y la clindamicina que es inactivada por la caolina (Kaopectate). 
 
Así mismo, ciertos antibióticos disminuyen la absorción y circulación entero-hepática de 
algunos anticonceptivos orales que dependen de la microbiota intestinal para lo mismo. 
 
 
e) Naturaleza de la Superficie de Absorción 
 
Mientras más vascular y mayor sea la superficie de absorción, habrá mayor absorción. 
Ejemplo: la superficie ventral de la lengua o el intestino, que es considerado el mejor sitio de 
absorción por su superficie. 
 
f) Ruta de Administración 
 
1) Vía digestiva 
a) Oral 
- Con deglución 
Ventajas 
Es el más seguro, conveniente y económico. 
Desventajas 
Los medicamentos pueden degradarse al entrar en contacto con el medio ácido y 
enzimas del estómago, o bien irritar el revestimiento de este órgano y del intestino 
delgado. 
 
Cuando se administra un medicamento por vía oral es importante saber si se debe realizar 
con alimentos o sin alimentos. Algunos medicamentos, si se administran con alimentos 
disminuyen su acción y otros sin alimentos lesionan la mucosa gástrica. La indicación “Sin 
alimentos” significa que debe tomarse el medicamento dos horas antes o dos horas 
después de los alimentos (Salazar y Pimentel). 
 
- Oral sin deglución 
-Vía sublingual 
Ventajas 
Evita el paso hepático,absorción y efecto rápido. 
Desventajas 
Área de absorción pequeña; no todos los medicamentos se pueden administrar por 
esta vía. 
 
 
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2) Vía gastroentérica 
a) Vía rectal 
 
Ventajas 
Útil en pacientes que no pueden deglutir, en vómitos intensos y pacientes inconscientes. 
 
Desventajas 
Irritación, incomodidad, absorción irregular e incompleta (heces/bacterias), puede sufrir 
efecto de primer paso hepático. 
 
3) Vía parenteral 
1. Extravascular 
a. Escarificación 
b. Subcutánea 
c. Intradérmica 
d. Intramuscular 
e. Transdérmica 
 
2. Intravascular 
a. Intravenosa 
b. Intraarterial 
c. Intracardiaca 
 
 
 
PARENTERAL INTRAVENOSA 
VENTAJAS DESVENTAJAS 
• La más rápida 
• La más completa 
• Dolor (nocebo hiperalgésico) 
• Costo 
• Armamentario necesario 
 
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Cortesía Dra. López Cabrera 
 
 
- Infiltración en mucosas orales 
Inyección transepitelial como con los anestésicos locales o los agentes antagonistas 
como Mesilato fentolamina (Oralverse). 
 
4) Vía tópica 
 
Para lograr un efecto local, los medicamentos son aplicados en piel o mucosas. 
1. Mucosas 
a. Nasal 
b. Por inhalación 
c. Oftálmica 
d. Ótica 
e. Genital 
 
3.2 DISTRIBUCIÓN 
 
Es el paso del fármaco desde la circulación sanguínea hacia los tejidos, fluidos tisulares y 
su llegada a los receptores, depende de distintos factores como: 
 
⇒ Tamaño molecular. 
⇒ Liposolubilidad e hidrosolubilidad. 
⇒ Grado de unión a proteínas plasmáticas. 
⇒ Localización especializada de la droga (entre mayor el tamaño molecular, más 
complicado que el fármaco atraviese). 
 
La mayoría de los fármacos son muy solubles y no irritan los vasos sanguíneos. Primero 
llegan a zonas más irrigadas como el corazón, hígado o riñones, y luego pasan a zonas 
menos irrigadas. 
 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 19 
La cantidad de fármaco disponible para la difusión a los receptores y el grado de eliminación 
del organismo, depende del grado de unión a varias proteínas del plasma. 
 
1) Albúmina 
Se une a drogas ácidas como la penicilina. 
 
2) α 1 glucoproteína ácida 
Se une a drogas básicas como los anestésicos. 
 
3) Lipoproteínas 
 
Una droga unida a proteínas plasmáticas no puede atravesar los vasos capilares (no sale 
del torrente sanguíneo) y esto reduce la cantidad de droga libre, reduciendo su toxicidad y 
provocando que la droga sea liberada con mayor lentitud. 
 
Anteriormente, se pensaba que cuando dos medicamentos tenían afinidad a la misma 
proteína plasmática, uno de ellos podría desplazar al otro ocasionando que el último, cuya 
unión era débil, saliera del torrente sanguíneo en mayor cantidad y pudiera volverse tóxico. 
Por ejemplo, los AAINES (exceptuando meloxicam) desplazan a los hipoglucemiantes 
orales (sulfonilureas) cuyo nombre empieza con “Gli” (glibenclamida, glicazida, 
glipizida) , unidos a proteínas plasmáticas y al haber más hipoglucemiante libre, baja el 
nivel de glucosa en la sangre. 
 
Tomado de Farmacología Básica y Clínica.Katzung.12ª Edición 
 
Los fármacos rara vez se administran aislados, por lo que es posible que la presencia de un 
compuesto influya sobre el metabolismo de otro. Compuestos que comparten una misma 
ruta de biotransformación (por ejemplo son sustratos de un mismo CYP), y lo hacen 
mayoritariamente a través de una sola ruta, son compuestos claramente candidatos a 
presentar fenómenos de interacción fármaco-fármaco. Estas interacciones pueden ser 
potencialmente peligrosas cuando se administran fármacos con un intervalo terapéutico 
estrecho o en pacientes con factores predisponentes. Ejemplo: AINES con 
hipoglucemiantes, sulfonilureas (exceptuando meloxicam), warfarina y antidepresivos que 
tienen de sustrato el CYP2C9 y compiten por la misma ruta (Fernández Lisón). 
 
1. Una droga puede eliminar a otra (cuestionable). 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 20 
2. Problemas hepáticos, renales, embarazo, estrés, quemaduras, 
tumores (menos albúmina). 
3. Edad. 
3.2.1 Receptores 
 
Se le llama receptor a la porción del sistema biológico con la cual la droga interactúa para 
producir un efecto y cambio fisiológico. 
 
Los receptores pueden ser: 
⇒ Proteínas 
⇒ ADN 
⇒ Macromoléculas 
 
Los receptores silenciosos o puntos de almacén son aquellos con los cuales el fármaco 
tiene afinidad pero no tiene actividad intrínseca. 
 
Los fármacos son distribuidos a regiones selectas del cuerpo determinadas por sus 
propiedades fisicoquímicas. 
 
Las drogas liposolubles son secuestradas en el tejido adiposo, lo cual reduce la cantidad de 
droga libre en la sangre, bajando su toxicidad y posteriormente se libera lentamente para 
que llegue al hígado y a sus receptores. 
 
La tetraciclina sufre quelación con metales y se deposita en tejidos altamente mineralizados 
donde se inactiva farmacológicamente. 
Al haber exposición prolongada o crónica, los receptores reducen su número, como por 
ejemplo en la exposición crónica a la insulina. Si los receptores son privados de su función 
normal, aumentan en número para poder seguir su función. 
 
 
Para que un fármaco llegue a su receptor y provoque un efecto debe tener: 
 
a) Afinidad de la droga. Es la capacidad de un fármaco para combinarse con 
el receptor. La penicilina tiene afinidad con la pared celular de algunas 
bacterias anaerobias Gram negativas. Ejemplo: cuando entra una llave a la 
cerradura. 
 
b) Actividad Intrínseca (Interacción droga – receptor). Es la capacidad de un 
fármaco para producir un cambio fisiológico. Ejemplo: cuando la llave gira en 
la cerradura y la acción es cuando se abre la puerta. 
 
 
 
 
 
 
Dependiendo de su afinidad y actividad intrínseca, las drogas se clasifican en: 
 
a) Droga Agonista. Tiene afinidad y actividad intrínseca. 
 
b) Droga Antagonista. Tiene afinidad pero no actividad intrínseca como los α y β 
bloqueadores (bloquean receptores). Su efecto es reversible. 
 
 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 21 
 
 
 
3.2.2 Receptores adrenérgicos 
 
Alfa (α): Están en vasos sanguíneos de pequeño calibre como los de la mucosa oral 
(causan vasoconstricción), coronarias y uréter. 
Beta 1 (β1): Están en corazón; su activación por la epinefrina causa taquicardia y 
elevación del gasto cardiaco. 
Beta 2 (β2): Están en vasos sanguíneos periféricos grandes (músculos) y su activación 
causa vasodilatación. 
 
Los bloqueadores α y β impiden que la adrenalina llegue a los receptores α y β. 
 
α–bloqueador (fenotiacina) 
Evita la vasoconstricción. Si hay adrenalina presente, ésta no llega al α – receptor y se une 
al β – receptor causando vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial. 
 
β-bloqueador (propranolol) 
Evita la vasodilatación periférica y disminuye el gasto cardiaco, causando que la adrenalina 
llegue sólo a los α – receptores. 
 
3.2.3 Efecto Droga-Receptor 
 
Existen tres tipos de efectos: 
 
a) Primario 
Es el efecto esperado: analgesia, anestesia. 
 
b) Secundario 
Es el efecto indeseable: náuseas o vómito. 
 
c) Tóxico 
 Daño provocado por el fármaco: úlcera o elevación de la presión arterial. 
 
 
http://www.engenerico.com/que-es-la-farmacodinamica/ 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 22 
d) Anormal 
Puede ser hipersensitivo (aumentado), hiposensitivo (disminuido) e idiosincrático o 
anormal (contrario). Ejemplo: ponerse eufórico con calmantes. 
 
3.2.4 Factores que modifican la acción del fármaco 
 
♦ Farmacocinética 
♦ Interacción con otras drogas 
♦ Dosificación (cantidad de miligramos por unidad de tiempo) 
♦ Variables Biológicas 
o Edad: Los infantes y ancianos tienen menor actividad hepática; los ancianos 
tienen respuesta aumentada a calmantes. 
o Peso: Una persona obesa tiene menor porcentaje de agua, por lo tanto, las 
drogas hidrosolubles, así como algunos antibióticos se distribuyen en menor 
cantidad (en una persona delgada hay un 70% de agua y en un obeso un 
50%). 
o Sexo: Las mujeres tienen menor cantidad de agua. 
o Dieta: Algunasfrutas y verduras como ciruelas y calabazas estimulan al 
hígado facilitando la detoxificación de ciertos fármacos. La toronja, la uva, la 
hierba de San Juan y el alcohol inhiben proteínas del sistema Citocromo 
P450, dificultando el metabolismo y eliminación del fármaco. 
o Patología: En problemas hepáticos o renales los fármacos no pueden ser 
eliminados eficazmente. 
o Efecto placebo: Ha demostrado curar algunas enfermedades o padecimientos 
como insomnio, asma, úlcera, hipertensión arterial y reducir la dilatación 
pupilar. 
o Especie: Depende de su metabolismo , la ptalidomida únicamente la 
desdoblan deficientemente conejos y humanos. 
o Función renal. 
o Actividad mental. 
 
♦ Administración repetida 
 
3.2.5 Volumen de Distribución (Vd) 
 
Es la estimación hipotética del volumen de fluido del cuerpo en el que la droga es distribuida 
equitativamente. A poca unión a proteínas plasmáticas, mayor volumen de distribución y a 
mayor unión con proteínas plasmáticas, menor volumen de distribución. 
 
3.2.6 Vida Media (T ½) 
 
Tiempo que pasa para que la concentración de droga en sangre se reduzca a la mitad 
(50%). 
 
3.3 ELIMINACIÓN 
 
Es la pérdida irreversible del fármaco desde la circulación sistémica y tejidos por todas las 
vías (renal, biliar, pulmonar, gastrointestinal) y formas (biotransformación en hígado y 
excreción renal de la droga o metabolitos). 
 
La eliminación de un fármaco se mide por el despeje y el grado de extracción. 
 
1. Despeje 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 23 
Cantidad de fármaco que es liberado desde la sangre en un tiempo determinado, se 
mide en litros por hora. Generalmente, se lleva a cabo en hígado y riñón. 
 
2. Grado de Extracción 
Diferencia de concentración de la droga entre la sangre arterial y la venosa después 
de pasar por un órgano. Se mide de 0 a 1, siendo 1 cuando ya se eliminó o se 
extrajo todo el fármaco. 
 
La eliminación se lleva a cabo en tres procesos: redistribución a los tejidos, 
biotransformación o metabolismo en hígado y excreción. 
 
a) Redistribución a los Tejidos 
 
Cuando el fármaco se difunde de sus receptores a la circulación y luego pasa a otros 
órganos donde queda inactivo para luego eliminarse lentamente. 
 
 
b) Biotransformación o Metabolismo en Hígado 
 
El objetivo principal del metabolismo de fármacos en el organismo es hacerlos más 
hidrosolubles y así facilitar su excreción a través de la bilis o la orina. Una vía común de 
metabolismo de fármacos es modificando los grupos funcionales de una molécula (por ej. 
oxidación) a través de las enzimas del citocromo P450. 
 
La droga se convierte en más ionizada y menos liposoluble, por lo tanto, se elimina más 
fácil. 
En algunas ocasiones, los productos metabólicos son más tóxicos que el mismo fármaco, 
como por ejemplo el cetilmiloquinodone del acetaminofén; y en otras el producto es más 
terapéutico como por ejemplo, el ácido salicílico del ácido acetilsalicílico. 
 
El metabolismo puede ser parcial en riñón, cerebro, intestino y plasma (anestésico tipo 
éster). La gran mayoría de los medicamentos pasan por biotransformación en hígado y la 
excreción es por riñón. 
 
La biotransformación está influenciada por: 
♦ Genética: en personas con diabetes. (El alcohol es menos tolerado por personas de 
raza asiática y nativos americanos). 
♦ Edad: los ancianos tienen una disminución del metabolismo hepático y/o renal. 
♦ Hipertiroidismo: aumenta el metabolismo. 
♦ Falla cardiaca: menor cantidad de sangre en hígado. 
♦ Ejercicio: de moderado a severo afecta la irrigación hepática disminuyendo la 
biotransformación de ciertos fármacos. 
♦ Dieta: una dieta alta en proteínas aumenta el metabolismo hepático (calabaza y 
ciruelas), una dieta alta en carbohidratos reduce el metabolismo. 
♦ Hígado: puede convertir contaminantes en alérgenos, carcinógenos y teratógenos. 
♦ Productos del cigarro, material orgánico quemado: cáncer de bronquios y vesícula. 
♦ Feto lo hace independiente. Ej: Ptalidomida. 
 
 
 
 
 
 
 
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 24 
La biotransformación se da en el hígado y tiene dos fases: 
 
1. No Sintético 
Por medio de la oxidación, reducción e hidrólisis (el fármaco es menos liposoluble). 
También se le llama Sistema Monooxigenasa P450, que es una superfamilia de enzimas 
cuya principal función es el metabolismo farmacológico en el hígado. 
 
2. Sintético 
Cuando es necesaria la conjugación con otros químicos. Este químico puede ser el 
ácido glucurónico que provoca que el fármaco sea menos liposoluble, más ionizado y 
pueda biotransformarse más fácilmente en el hígado. 
 
El fármaco puede pasar por la fase no sintética, sintética o por ambas (cuando la molécula 
es muy compleja), aunque algunas drogas pueden biotransformarse y posteriormente 
eliminarse sin pasar por el hígado. 
 
 
c) Excreción 
 
Proceso por el cual los fármacos o metabolitos se eliminan del organismo por medio del 
sudor, saliva, bilis, heces fecales, lágrimas (poco importante), leche materna, pulmones o 
riñón. 
 
La orina es la vía de excreción más importante para la mayoría de los fármacos. El riñón es 
responsable de la excreción de todas las sustancias hidrosolubles cuyo glomérulo filtra todo 
fármaco no unido a proteínas. 
 
Los cambios de pH urinario afectan la reabsorción de los fármacos, es decir, las bases 
débiles se ionizan más en orina ácida y los ácidos débiles se ionizan más en orina alcalina. 
Este mecanismo favorece la eliminación de fármacos en casos de intoxicación, 
alcalinizando la orina en intoxicación por salicilatos y acidificándola en intoxicación por 
medicamentos como la morfina. 
 
En personas con problemas renales, la dosis administrada de ciertos fármacos o drogas 
debe ser reducida porque la eliminación es más lenta. 
 
Algunas drogas son excretadas por el hígado, llegan a la bilis y después a los intestinos 
hasta ser excretadas por heces fecales o metabolizadas por bacterias intestinales. 
Generalmente, éstas son drogas muy ionizadas y de alto peso molecular. Los fármacos que 
alcanzan una concentración alta en bilis son: eritromicina, tetraciclina y anticonceptivos 
orales, entre otros. 
 
La excreción en leche materna depende de: 
♦ Concentración en sangre. 
♦ Grado de ionización. 
♦ Grado de liposolubilidad. 
♦ Secreción activa de la droga hacia la leche. 
 
Los fármacos más liposolubles y con menos unión a proteínas pueden llegar mejor a la 
leche materna. 
 
 
 
 
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 25 
Drogas de baja concentración en leche materna (poco riesgo) 
 
1. Morfina 
2. Barbitúricos 
3. Antihistamínicos 
4. Descongestionantes nasales 
5. Penicilina 
6. Cefalosporinas 
7. Aminoglucósidos 
8. Corticoesteroides 
9. Anestésicos 
10. Warfarina 
11. Ibuprofeno 
12. Atropina 
 
 
 Drogas de mayor concentración en leche materna (mayor riesgo) 
1. Cafeína 
2. Marihuana 
3. Anticonceptivos orales 
4. Heroína 
5. Nicotina 
6. Codeína 
7. Metronidazol 
8. Alcohol etílico 
9. Benzodiacepinas (pueden producir sedación en niños lactantes) 
 
http://www.e-lactancia.org/ 
Base de datos actualizada de manera constante donde se puede consultar la compatibilidad de los 
medicamentos con la lactancia. 
 
 
 
4.FARMACOCINÉTICA DE MÚLTIPLES FÁRMACOS 
 
Si se administra un fármaco repetidamente pueden suceder tres cosas: 
 
1) Se mantiene el nivel terapéutico en sangre 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 26 
Es importante seguir las dosis recomendadas (de otra manera se rebasan los niveles terapéuticos), 
y además tomar en cuenta que el nivel en sangre depende de las características inherentes del 
fármaco, grado de saturación a proteínas plasmáticas, etcétera. 
 
Una dosis más elevada para ciertos antibióticos como la penicilina no causa problemas serios 
porque su índice terapéutico es muy alto. 
Si la dosis es baja, la frecuencia de aplicación no es la adecuada y los niveles terapéuticos no se 
alcanzan o no se mantienen. 
 
2) Acumulación y toxicidad del fármaco 
Es la elevación progresiva del nivel sanguíneo dela droga en un periodo de tiempo determinado. 
Si un fármaco se administra repetidamente, será inevitable cierto grado de acumulación. 
 
Pueden presentarse problemas cuando el nivel sanguíneo rebasa el nivel terapéutico. A esto se le 
conoce como toxicidad. 
 
Generalmente, si se reduce el intervalo de la dosis a la mitad (de 4 a 2 horas), la concentración en 
sangre se duplica. 
 
3) Tolerancia y taquifilaxis 
 
La tolerancia es cuando la respuesta fisiológica a la droga disminuye por farmacodinamia; baja la 
sensibilidad del receptor y aumenta su metabolismo y eliminación. 
 
La taquifilaxis es cuando se logra una tolerancia muy rápida con bajas dosis. Algunos ejemplos son 
la efedrina, narcóticos y benzodiacepinas. 
 
 
 
4.1 Interacción de Múltiples Fármacos 
 
Los eventos que pueden suceder si se administran varias drogas al mismo tiempo son: 
 
Interacciones farmacocinéticas ocasionadas por otro fármaco que provocan : 
 
• Inhibición de la absorción 
• Inhibición, inducción o competencia por enzimas del sistema del citocromo P450 (CYP) 
• Alteración de la excreción renal 
. 
Interacciones farmacodinámicas ocasionadas por otro fármaco, y se dividen en : 
 
a) Nada 
Cada una actúa en diferentes receptores. 
 
b) Sinergismo 
Dos o más drogas funcionan mejor, tienen más efecto que una de ellas sola. 
 
 
El sinergismo puede ser: 
 
1) Aditivo 
Se suma la acción de diferentes drogas con propiedad común. 
Ejemplo: Penicilina y metronidazol, ya que las dos actúan en diferentes receptores y 
especies bacterianas. 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 27 
El alcohol etílico y barbitúricos (deprimen sistema nervioso central). 
 
2) Potencializante 
Tienen diferente actividad farmacológica, pero al administrarse juntas, se potencian. 
Entre ellos se pueden nombrar: depresores del SNC, alcohol y barbitúricos, 
benzodiacepinas e hipoglucemiantes (Tolbutamida), diurético y betabloqueador, cafeína y 
Aines. El Doperidol (agente antipsicótico) potencia a los opioides. 
 
 
c) Antagonismo 
 
Baja la acción de una droga por la acción de la otra. 
El antagonismo puede ser: 
 
1) Combinación química 
El fármaco resultante es farmacológicamente inactivo. 
Ejemplo: Tetraciclina y metales divalentes (como Al y Mg) que se unen a la tetraciclina y 
la inactivan, clindamicina y caolín, flúor y calcio (se forma fluoruro de calcio en lugar de 
fluorapatita). 
 
2) Fisiológico 
Actúan en el mismo sistema fisiológico con acción opuesta pero no en el mismo receptor. 
Ejemplo: Epinefrina (broncodilatador) antagoniza el efecto de la histamina 
(broncoconstrictor). 
 
3) Competitivo 
Dos fármacos actúan en el mismo receptor. Una droga llega al receptor y bloquea la 
llegada de otra droga al mismo receptor. Generalmente es reversible y si se administra 
más droga agonista, puede desplazar a la antagonista. Ejemplo: la atropina es 
antagonista de la acetilcolina (receptor neuroefector parasimpático). 
 
4) No competitivo 
Actúan en el mismo receptor pero el agonista no puede desplazar al antagonista. La unión 
puede ser tan fuerte que puede ser que no se rompa hasta que haya otro receptor; el 
bloqueo es irreversible. 
Ejemplo: Los insecticidas se pegan a la enzima acetilcolinesterasa irreversiblemente, se 
necesitan más enzimas para restaurar el sistema. 
 
NOTAS 
 
⇒ La acción de una droga es alterada por la presencia de otra. 
⇒ Hay mayor riesgo tomando más de cuatro medicamentos. 
⇒ Hay más riesgo a mayor edad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 28 
5. INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS 
 
Penicilinas con: 
 
Anticonceptivos orales Interfieren con el efecto anticonceptivo 
Antiácidos 
Inactivan a la penicilina, afectan la microbiota 
gastrointestinal y el pH por lo que se absorbe 
menos. 
Diclofenaco, naproxeno Bajan las concentraciones plasmáticas de amoxicilina. 
Tetraciclina Se inhiben, bacteriostáticos y bactericidas se inactivan. 
Metronidazol Sinergismo aditivo. 
Anticoagulantes orales Efecto potencializante, aumenta el tiempo de protrombina. 
Eritromicina La inactiva. 
Probenecid No se elimina la penicilina. 
	
Clindamicina con: 
 
	
 
 
Tetraciclina con: 
 
Anticonceptivos orales Disminuye el efecto del anticonceptivo. 
Vitamina A Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. 
Metotrexato Elevación de las cantidades séricas del metotrexato. 
Anticonceptivos orales Menor eficacia de los anticonceptivos. 
Caolín Se inactivan (antagonismo por combinación química). 
Eritromicina Se inactivan. 
Bactericidas Se inactivan. 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 29 
Warfarina Aumenta efecto anticuagulante. 
Digoxina Aumenta la concentración en sangre de la digoxina. 
Antiácidos, Calcio, 
Magnesio, Aluminio y 
Metales divalentes, Sulfato 
ferroso 
Se inactiva por antagonismo por unión 
química. 
Penicilina Se inactiva. 
 
Anticoagulantes orales (warfarina) con: 
 
Penicilina, Metronidazol, 
Azitromicina, Claritromicina 
y Eritromicina 
Aumenta el tiempo de protrombina. 
Riesgo de hemorragias. 
Corticoesteroides Incrementa la acción igual que con AINES. 
AINES y Paracetamol 
Aumenta la acción anticoagulante porque se 
inhibe la formación de tromboxanos y 
aumenta el tiempo de sangrado. 
 
 Anticonvulsivos con: 
 
Anestésicos A grandes dosis, deprimen el sistema nervioso central. 
Corticoesteroides No se elimina EL CORTICOESTEROIDE. 
Benzodiacepinas Aumenta la acción del anticonvulsivo. 
Antidiabéticos con: 
 
Anticoagulantes Metformina potencializa el efecto de los anticoagulantes. 
VB12 Inhibe la absorción de la VB12. 
AINES 
Las sulfonilureas interactúan con AINES 
(exceptuando Meloxicam), provocando 
hiperglicemia. 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 30 
Corticoesteroides 
Aumenta la acción del antidiabético, nunca se 
deben prescribir corticoesteroides en pacientes 
diabéticos porque se puede provocar un coma 
diabético. 
 
Antidepresivos tricíclicos con: 
 
Vasoconstrictores 
Aumentan la presión arterial (no se elimina el 
vasoconstrictor adecuadamente, no usar 
levonordefrin). 
Alcohol Al combinarse con IMIPRAM (antidepresivos tricíclicos) se inhibe su acción. 
 
Antipsicóticos con: 
Vasopresores 
Fenotiazina (alfa bloqueador), Clorpromazina 
(Largactil), Olanzapina (Zyprexa; alfa bloqueador 
y serotonina), al combinarse generan hipotensión 
severa. 
 
 
 
Corticoesteroides con: 
 
Ácido acetil salicílico 
Disminuye el nivel de corticoesteroide en 
sangre, se elimina más rápido el 
corticoesteroide. 
Anestésicos a grandes dosis 
Hipotensión extrema ya que el anestésico es 
vasodilatador y si no hay cortisol en la 
circulación, no es regulada la vasodilatación. 
Antihistamínicos Aumenta la presión en el nervio óptico (glaucoma) contraindicación absoluta. 
Alcohol Hemorragia en pared intestinal por ausencia de moco que recubre la mucosa de la pared. 
 AINES Se incrementa el efecto gastrointestinal adverso. 
 
 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 31 
Jugo de Toronja 
 
 
 
Los compuestos de furanocumarina que contiene la toronja interfieren con las isoenzimas del 
citocromo P450 (Weinberg). Cualquier fármaco metabolizado por CYP3A4 tiene una degradación 
menor o mayor si se toma con jugo de toronja, lo que puede generar una concentración mayor del 
fármaco en el plasma (toxicidad) como son : 
Nistatinas, antihipertensores, antibióticos, anticonceptivos, corticoesteroides, inmunosupresores, 
antihistamínicos, antidepresivos, antiretrovirales, antigripales, inmunosupresores y 
corticoestroides. 
 
 
 
 
Humo de cigarro, carne asada con carbón y otros alimentos. 
 
El tabaco es el inductor más potente de la enzimas del citocromo P450 familia IA2, al igual que la 
carne asada al carbón y el brócoli, jugo de uva y té negro, el paciente puede intoxicarse si 
interactúa con: paracetamol, naproxeno, diazepam, omeprazol, carbamazepina, quinolonas, 
ketoconazol, omeoprazol, antidepresivos y anticoagulantes (Flores, Galli). 
 
 
 
 
Manual	de	Farmacología32 
 
 
Efecto disulfiram o antabus. 
 
Al administrar alcohol y ciertos medicamentos conjuntamente, se inhibe el metabolismo del alcohol, 
esto hace que la concentración del alcohol etílico en sangre, aumente de manera 
desproporcionada lo que provoca una serie de manifestaciones clínicas desagradables en el 
paciente, tales como náuseas, vómitos, sudoración y enrojecimiento de la cara, a los pocos 
minutos de la ingestión alcohólica; este fenómeno se conoce como efecto antabus. Entre estos 
medicamentos están el disulfiram, algunas cefalosporinas (cefamandol, cefoperazona, cefotetán), 
la clorpropamida, glibenclamida, metformina, el ketoconazol y el metronidazol. 
 
El alcohol afecta: 
1. Lóbulos frontales (inhibiciones de razonamiento, memoria y juicio). 
2. Cerebelo. 
3. Espina dorsal y médula (funciones involuntarias como respiración, ritmo 
cardiaco y control de temperatura corporal. 
 
 
 
 
Auxiliares de consulta 
 
 
 
 
http://www.guiacinfadelmedicamento.com/index.php/interacciones 
 
Base de datos actualizada regularmente para consultar interacciones farmacológicas e 
interacciones fármaco-alimento. 
 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 33 
Referencias 
 
ü Becker D. E. Principios científicos en el uso de drogas, Parte III: Farmacodinámica clínica. 
Educación Continua. Vol. 5, 1989, 39-43 
ü Becker D. E. The autonomic nervous system and related drugs in dental practice, Part I: 
Autonomic function and cholinergic and anticholinergic drugs. Continuing Education. Vol. 9. 
672-678 
ü Becker D. E. The autonomic nervous system and related drugs in dental practice, Part II: 
Adrenergic Agonists and Antagonists. Continuing Education. Vol. 9, 772-778 
ü Cooper S. A. Nervous system in the dental chair. Clin Preventive Dent. Vol. 2, 1980, 26-29 
ü Byrne B. E. Drug interactions: a review and update. Endod Topics. Vol. 4, 2003, 9-21 
ü Pallasch, T. J. Principles of pharmacotherapy: I. Pharmacodynamics. Anesth Prog. 1998: 35 
(3): 87-101 
ü Pallasch, T.J. Principles of pharmacotherapy: II. Pharmacokinetics. Anesth Prog. 1998: 
35(4): 133-46 
ü Weinberg Mea. Fármacos en Odontología, Guía de prescripción. 1ra Edición, México, 
Editorial El Manual Moderno 2014 
ü https://www.unodc.org/unodc/en/scientists/terminology-and-information-on-drugs_new.html 
ü http://www.e-lactancia.org/ Visto en Diciembre de 2016 
ü http://www.guiacinfadelmedicamento.com/index.php/interacciones. Visto en diciembre de 
2016 
ü www.fda.gov. Visto en diciembre de 2016. 
ü Galli Enrique.Citocromo P450 y su importancia clínica, Revista de Neuro-Psiquiatría 2002; 
65: 187-201 
ü KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 12ª edición 2014. México. McGraw-Hill 
ü FLOREZ. Farmacología Humana. 6ta Ed. Masson, 2014 
ü RANG y DALE. Farmacología, Ed. Harcourt/Churchill Livingstone, 2016. 
ü Fernández Lisón. Interacciones con el sistema enzimático P450, Formación Continuada 1.3, 
Huelva. 2015 
ü José María Flores Ramos, María Guadalupe Ochoa Zaragoza,,Lesley Lorena López 
Rodríguez, Erika Alejandra Trejo Partida, Alexis Guillermo Morelos Valencia. Drug 
interactions related to the administration of beta-lactam antibiotics .Revista ADM 2016; 73 
(5): 227-234 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 34 
CAPÍTULO II 
ANTIBIÓTICOS 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
Los antibióticos son sustancias químicas producidas originalmente por ciertos microorganismos 
que retardan o destruyen el crecimiento de otros. En la actualidad algunos son sintetizados 
químicamente. 
 
Antibióticos 
Sustancias solubles derivadas de un molde o de bacterias que inhiben el crecimiento de otros 
microorganismos (AAE 2016). 
 
Infección 
Invasión y proliferación de microorganismos patógenos en los tejidos corporales y la reacción 
de los tejidos ante su presencia (AAE 2016). 
 
 
 
Las características del antibiótico ideal son: 
 
1) Ser selectivo y eficaz contra microorganismos sin lesionar al huésped. 
2) Destruir los microorganismos más que retardar su crecimiento. 
3) No crear resistencia bacteriana. 
4) No ser inactivado por enzimas. 
5) Alcanzar rápidamente concentraciones bactericidas en el cuerpo y mantenerlas por un 
largo período. 
6) Poseer los efectos adversos mínimos posibles. 
 
Los microorganismos Gram+ tienen una pared de peptidoglicanos más gruesa, lo que los 
hace más resistentes y les provee de mayor adherencia a la colágena. 
 
 
 http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05pared.htm 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 35 
 
Los microorganismos Gram– contienen lipopolisacáridos (endotoxinas), lo que incrementa su 
virulencia. 
 
 
 
 
2. VIRULENCIA BACTERIANA 
 
La virulencia bacteriana depende de ciertos factores como: 
⇒ Clon. 
⇒ Relación con otras especies. 
⇒ Número de bacterias. 
⇒ Estrés por inanición, densidad poblacional, pH, temperatura, hierro, etc. (el estrés hace 
que la bacteria no se reproduzca y sea difícil de cultivar, por ejemplo: Eubacterium). 
⇒ Susceptibilidad del huésped. Si el paciente está inmunodeprimido o con estrés es más 
susceptible (Siquiera, J. F. “Microbial causes of endodontic flare-ups”. International Endodontic 
Journal, 36, 453-463, 2003). 
 
2.1 Factores de virulencia de bacterias anaerobias orales 
 
♦ Beta lactamasa. 
♦ Cápsula. 
♦ Producción de enzimas y productos metabólicos. 
 
3. Resistencia Bacteriana 
 
Son varios los factores necesarios para que la resistencia bacteriana ocurra, estos pueden ser: 
 
1. Enzimas (β-lactamasas). 
2. Receptores modificados. 
3. Alteración de la permeabilidad. 
4. Paso de la información genética de la resistencia de una especie a otra. 
5. Cambio genético de una generación a otra (plásmido y transposon). 
http://estructurayfuncioncelularbacteriana.wikispaces.com/Pared+celular+gram+negativas 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 36 
♦ Mutación: Es por cromosomas. 
♦ Cambio genético: Plásmido y transposon. 
 
3.1 Datos Históricos de Resistencia Bacteriana 
 
En épocas antiguas las enfermedades infecciosas se diseminaban lentamente (1300). Un 
ejemplo de esto es la peste bubónica. 
 
En 1940 se dieron los primeros informes de resistencia bacteriana, por esto, se crearon 
antibióticos de amplio espectro y hubo una respuesta bacteriana con cambios genéticos para 
degradar los nuevos antibióticos. Posteriormente, se desarrollaron drogas resistentes a la Beta-
lactamasa y las bacterias se hicieron resistentes de nuevo. Actualmente, una enfermedad 
infecciosa tiene un alcance global en horas. 
 
Se necesitan en promedio 12 años de investigación para sacar al mercado un antibiótico. Un 
solo cambio en un nucleótido puede volver inservible ese antibiótico. 
 
Las dosis inadecuadas producen “presión selectiva” que es un fenómeno que se traduce en 
una evolución de las especies vivientes sometidas a determinadas condiciones ambientales. En 
cierto modo, se pueden ver estas condiciones ambientales como una fuerza que obliga a la 
especie a transformarse en una dirección, de aquí viene el término "presión". 
 
Hay 158 antibióticos que producen presión selectiva, es decir, sobreviven las bacterias más 
fuertes y si se dan dosis inadecuadas, se crean cepas resistentes. El 90% de las cepas de 
Estafilococo son resistentes a la penicilina. La Vancomicina es el único antibiótico efectivo 
contra algunas cepas de Estafilococo y Pneumococo. La resistencia del Enterococo a la 
Vancomicina aumentó 20 veces en cinco años; algunas cepas de enterococos son resistentes 
a todos los antibióticos. 
 
Las bacterias producen células hijas en minutos y hasta un millón en siete horas. 
 
Los antimicrobianos se encuentran entre los medicamentos que más se venden y se consumen 
en México: representan un mercado anual de 960 millones de dólares y el segundo lugar en 
ventas anuales (14.3%) en farmacias privadas en el país, una proporción mayor cuando se 
compara con otros países desarrollados o en transición con mercados farmacéuticos grandes. 
 
 
Uso de antibióticos en México: revisión de problemas y políticas. Anahí Dreser 2008 
 
 
Manualde	Farmacología	 
 
 37 
Resistencia. 
 
 
 
 
 
 
 
Ramos 
 
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 38 
4. CONCEPTOS BÁSICOS 
 
Biosis 
Es cuando dos o más microorganismos interactúan exitosamente con su medio ambiente. 
 
Disbiosis 
Alteración indeseable de la microbiota que resulta en un desequilibrio entre las bacterias 
protectoras y las dañinas. 
 
Antibiosis 
Proceso natural de selección en el cual una forma de vida destruye a otra para sobrevivir 
(supervivencia del más apto). 
 
Probiosis 
Ayuda a restablecer la microbiota gastrointestinal por medio de lácteos como yogurt, 
lactobacilos, levadura de cerveza, etc. 
 
Concentración inhibitoria mínima (CIM) 
Concentración plasmática mínima del antibiótico para erradicar el 90% de la microbiota 
bacteriana. 
 
5. INDICACIONES PARA EL USO DE ANTIBIÓTICOS 
 
1. Fiebre 
2. Celulitis 
3. Linfoadenopatías 
4. Malestar general 
5. Deshidratación 
6. Trismus 
7. Pacientes inmunocomprometidos 
 
6. ¿CUÁNDO PREMEDICAR? 
 
Nuevos lineamientos en cuanto a los antibióticos para prevenir la endocarditis 
infecciosa 
La Asociación Americana del Corazón recientemente actualizó los lineamientos en cuanto a 
cuáles pacientes deben tomar antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa antes de una 
visita al dentista/médico. 
 
Los lineamientos publicados en Circulation: Journal of the American Heart Association, están 
basados en evidencia científica la cual muestra que, para la mayoría de las personas, son 
mayores los riesgos del uso de antibióticos para ciertos procedimientos que los beneficios. 
Estos lineamientos representan un gran cambio en la filosofía. 
 
Manual	de	Farmacología	 
 
 39 
Los nuevos lineamientos muestran que el tomar antibióticos de forma preventiva no es 
necesario para la mayoría de la gente y, de hecho, puede crear mayor daño que algún 
bienestar. El uso innecesario de los antibióticos puede causar reacciones alérgicas y una 
resistencia antibiótica peligrosa. 
 
Sólo las personas con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa – una infección de la capa 
más profunda del corazón o las válvulas de éste – deben recibir antibióticos de forma 
preventiva a corto plazo antes de procedimientos dentales y médicos comunes y de rutina. 
 
Los pacientes con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa en los que se recomienda el 
uso preventivo de antibióticos son: 
⇒ Válvulas artificiales del corazón. 
⇒ Historia de haber padecido endocarditis infecciosa. 
⇒ Condiciones del corazón específicas y congénitas (presentes al momento de nacer) 
incluyendo: 
- Enfermedad congénita cianótica de corazón sin reparar o incompletamente 
reparado, incluyendo aquellos con conductos y vías dañadas. 
- Defecto congénito del corazón completamente reparado con un material o 
dispositivo protésico, ya sea colocado por un medio quirúrgico o intervenciones 
por medio de un catéter, durante los seis primeros meses después del 
procedimiento. 
- Cualquier defecto congénito reparado del corazón con un defecto residual en el 
sitio o adyacente al sitio del parche o dispositivo protésico. 
⇒ Un trasplante cardiaco que desarrolla un problema en la válvula del corazón. 
 
Régimen : única dosis 30 a 60 minutos antes del procedimiento 
 
Vía Fármaco Adultos Niños 
Oral Amoxicilina 2 g 50 mg/kg 
En caso de que el 
paciente no pueda 
ingerir el fármaco vía 
oral 
Ampicilina 
O 
Cefazolina o 
Ceftriaxona 
2 g IM* o IV + 
 
1 g IM o IV 
50 mg/ kg IV o IM 
 
50 mg/ kg IV o IM 
 
 
Pacientes alérgicos a 
la penicilina o 
ampicilina – Vía oral 
Cefalexina (∂ϕ) 
O 
Clindamicina 
O 
Azitromicina 
2 g 
 
600 mg 
 
500mg 
50 mg/kg 
 
20 mg/kg 
 
15 mg/kg 
Pacientes alérgicos a 
la penicilina y 
ampicilina y que no 
pueden ingerir 
fármacos por vía oral 
Cefazolina o 
Ceftriaxona ∂ 
O 
Clindamicina 
 
1 g IM O IV 
 
 
600 mg IM o IV 
50 mg/ kg IV o IM 
 
 
20 mg/ kg IV o IM 
 
∂ Evitar el uso de cefalosporinas en individuos con historia previa de anafilaxis angioedema o urticaria 
con penicilinas o ampicilinas. 
ϕ o cualquier cefalosporina de 1era o 2ª generación. 
 
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 40 
7. CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS 
 
1. Bactericidas 
Aquellos que interfieren con la formación de la pared celular. 
Ejemplo: Penicilina 
 
2. Bacteriostáticos 
Aquellos que interfieren con la síntesis de proteínas. 
Ejemplo: Eritromicina. 
 
3. Aquellos que interfieren con el material genético (ADN). 
Ejemplo: Metronidazol 
 
8. BACTERICIDAS 
 
Son los que actúan interfiriendo en la formación de la pared celular bacteriana que tiene dos 
porciones: porción externa y porción interna o mureín. 
 
 
a) Porción Externa 
o Responsable de su virulencia 
o Antigenicidad 
o Se tiñen con Gram (+/-) 
 
b) Porción Interna (mureín) 
Le da resistencia a la pared bacteriana; en ésta se unen un ácido murámico, un grupo 
glucosamino y una pentaglicina.Todo esto es unido por una enzima llamada transpeptidasa 
o endopeptidasa que une la pared celular bacteriana. 
 
 
Las bacterias “L” o protoplastos, pierden su pared celular, no son afectadas por lo mismo 
por la penicilina pero son susceptibles a los cambios de presión. 
 
 
http://medicallabscience.blogspot.mx/2011/02/bacterial-cell-structure.html 
 
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 41 
8.1 Acción de la Penicilina 
 
El anillo betalactámico de la penicilina se parece a la enzima transpeptidasa. Actúa bloqueando 
esta enzima durante la formación de la pared bacteriana y la debilita, por lo tanto, al estar la 
bacteria dentro del organismo, aumenta su presión interna y explota. 
 
Hay ciertas bacterias como el Estafilococo aureus que pueden producir penicilinasas y β-
lactamasas, abren el anillo betalactámico y convierten la penicilina en ácido penicilinoico, 
inactivándola. 
Ciertas bacterias productoras de β-lactamasas protegen a otras en la comunidad microbiana. 
 
8.2 Partes de la penicilina 
 
a) Parte Asesina 
- Anillo β-lactámico: Es la misma para todas las penicilinas y es la parte que se parece a la 
transpeptidasa. 
 - Bloquea transpeptidasas. 
 
b) Parte Modificadora (modifica la farmacocinética ) 
 -Es diferente en todas las penicilinas. 
 -Tiene que ver con el espectro, la solubilidad y los procesos de administración, distribución, 
metabolismo y excreción de la penicilina. 
 
 
http://pathmicro.med.sc.edu/fox/antibiotics1.htm 
http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/14agquimicos.htm 
 
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 42 
8.3 Penicilina – Generalidades y Espectro 
 
La penicilina actúa contra estreptococos y estafilococos no productores de penicilinasa. Tiene 
actividad razonable contra algunos anaerobios. Las penicilinas G y V mantienen actividad 
clínicamente significativa contra algunos anaerobios. 
La penicilina G se indica en infecciones más severas donde se emplean dosis parenterales ya 
que es inactivada por el tracto gastrointestinal. 
La penicilina V se da en dosis orales ya que se absorbe totalmente en el tracto gastrointestinal 
y es indicada en infecciones de leves a moderadas. 
 
8.3.1 Penicilinas Naturales 
 
8.3.1.1 Características 
 
Absorción: oral y gastrointestinal. 
Excreción: renal (10 % por filtración glomerular y 90% por secreción tubular). 
Acción: sobre pared celular (bactericida) 
Efectos adversos: Anafilaxis fatal en 1:10,000 pacientes. 
Toxicidad: baja. 
Embarazo y lactancia: indicado. 
Anafilaxis fatal: 1:10,000 pacientes. 
 
8.3.1.2 Ventajas de las Penicilinas 
 
1. Espectro adecuado 
2. Efectividad 
3. Baja toxicidad 
4. Bajo precio 
5. Bactericidas 
6. Excelente distribución 
 
Dentro de las penicilinas naturales se encuentran: 
 
1. Penicilina V Potásica 
2. Penicilina G 
 
1. Penicilina V Potásica 
 
a) Pen Vi K® 
400,000 UI (unidades internacionales) – equivalen a 250 mg. 
 
Dosis: Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1g) hasta que 
dure el síntoma 3-5 días 
 
Alcanza mejores niveles óseos que la penicilinaG y se absorbe totalmente en el tracto 
gastrointestinal. 
Acción sobre la pared celular bacteriana. 
 
Embarazo: no está contraindicada. 
 
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 43 
 
Lactancia: concentración mínima en leche materna pero a dosis bajas le puede generar al feto 
alergia y resistencia. 
 
Alcohol: disminuye su efecto. 
 
NOTA: No combinar con anticoagulantes orales o bacteriostáticos 
 
2. Penicilina G 
 
Embarazo: no está contraindicada. 
 
Lactancia: hacer consulta médica. 
 
Niños: reducir dosis. 
 
Alcohol: reduce el efecto. 
 
Jugo de toronja: aumenta la toxicidad 
 
a) Benzatínica (Benzetacil®) 
Niveles en el plasma y hueso son bajos. 
Dosis: 1,200 000 UI dosis única cada mes por vía intramuscular. 
 
b) Sódica (Penprocilina®) 
Se indica en infecciones más severas donde se requiere mayor rapidez de acción. 
La Penprocilina® tiene menos concentración osea que la penicilina V potásica. 
Por su parte procaínica, no se puede absorber, por lo tanto debe de ser inyectada. 
 
Dosis: 800,000 UI cada 12 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días). 
 
NOTA: si el paciente es alérgico a las penicilinas naturales, también es alérgico a las 
penicilinas sintéticas. 
 
8.3.2 Penicilinas de Amplio Espectro o Sintéticas 
 
8.3.2.1 Generalidades 
§ No tienen ninguna ventaja sobre penicilinas naturales. 
§ Abarcan otras bacterias no importantes en infecciones orales, las exponen y les generan 
resistencia (H. influenzae, E. coli, Salmonella). 
§ No resistentes a penicilinasas. 
 
Se dividen en: 
a) Ampicilina 
b) Amoxicilina 
 
a) Ampicilina 
Es la más común y la menos efectiva. 
Nombres comerciales: Pentrexil®, Omnipen®, Ambiosol®, Binotal®. 
 
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 44 
 
Dosis: 500 mg cada 6 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días). 
b) Amoxicilina 
 
Niveles sanguíneos sostenidos. 
Nombres comerciales: Amoxil®, Amoxibrón®. 
 
Indicaciones para amoxicilina: 
 
1. Premedicación profiláctica (dosis única) dar 2 g una hora antes de la cita. 
 
2. Cuando hay comunicación a seno maxilar. Dos bacterias que causan infecciones en 
seno del maxilar son Haemofilus influenzae y Estreptococo pneumoniae. 
 
 
Ampliron DUO® o Amoxiclav®(amoxicilina con ácido clavulánico )(algunos contiene lactosa) 
 
Indicado contra microorganismos identificados como productores de penicilinasas ya que inhibe 
β-lactamasas. Tienen un costo elevado. 
 
Dosis: Amoxiclav BID® 875 mg cada 12 horas hasta que cesen los síntomas. ( 3 a 5 días) 
 
8.3.3 Penicilinas Resistentes a la β-lactamasa 
 
Meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina 
 
Dicloxacilina: No activa contra microorganismos Gram – . 
 
Dosis: Posipen®500mg cada 6 horas hasta que cesen los síntomas. 
 
8.3.4 Otros antibióticos bactericidas 
 
8.3.4.1 Cefalosporinas 
 
§ Cefalosporinas provienen del hongo Cephalosporium. 
§ Químicamente relacionadas a la penicilina (5-20% de alergias cruzadas con penicilina). 
 
Mecanismo de acción: actúan a nivel de la pared celular. 
 
Embarazo: aparentemente no hay problema (realizar interconsulta). 
 
Lactancia: presente en leche materna pero no parece generar ningún problema. 
Absorción: adecuada. 
 
Excreción: renal. 
 
Indicaciones: premedicación en pacientes con prótesis de articulaciones (cuestionable). JADA 
Enero 2015, volumen 146, issue 1, pages 11-16. 
 
 
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 45 
Dosis: 500 mg cada 8 horas. 
a) Primera Generación ( después del “Cef” son seguidos por la letra “A”) 
Para infecciones odontogénicas. 
 
Efectivas contra Estreptococos y anaerobios excepto B. fragilis, Estafilococos, Bacilos Gram-. 
⇒ Cefadroxilo (Duracef®) 
⇒ Cefalexina oral (Ceporex®, Keflex®, Optocef®) 
⇒ Cefalotina parenteral (Keflin®, Falot®) 
 
b) Segunda Generación: Infecciones odontogénicas y H. Influenzae (despues del “Cef” 
siguen otras vocales como O, U ) 
Amplio espectro. 
 Efectivo contra Gram- y H. Influenzae. 
⇒ Cefonicid 
⇒ Cefoxitina 
⇒ Cefotetan 
⇒ Cefuroxima 
 
Excepciones : Cefaclor (Ceclor®), Cefamandol, Cefmetazol, Cefprozil , Loracarbef 
 
c) Tercera Generación ( después del “Cef” sigue una consonante como D, P ,T ) 
Efectivo contra pseudomonas. 
⇒ Ceftriaxona (Ceftrex®, Ceftrianol®, Rocephin®) 
⇒ Cefdinir 
⇒ Cefditoren 
⇒ Cefpiramida 
⇒ Cefpimazol 
⇒ Ceftibuten 
⇒ Ceftizoxima 
⇒ Ceftizamida 
 
Excepciones : 
⇒ Moxalactam 
⇒ Cefotaxima (Claforan®, Biosint®, Fotexina®) 
⇒ Cefoperazona (Sulbactam®) 
 
d) Cuarta Generación 
⇒ Cefepime: más conocido. 
⇒ Cefpirona 
⇒ Cefdinir 
⇒ Ceftidoren 
 
9. BACTERIOSTÁTICOS 
 
Estos antibióticos intervienen en la síntesis de proteínas bacterianas. 
 
Las etapas en las que esto se lleva a cabo son: 
 
 
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 46 
1. Se asocian espontáneamente el ribosoma 30S con el RNA de transferencia y 
su primer aminoácido ARNt/ aa no. 1 y el ARN mensajero con la información 
genética. 
 
El antibiótico se coloca sobre el ribosoma y los aminoácidos no se pueden unir a éste. Los 
ribosomas son: 30S o 50S. El ARNt (transferencia), deposita los aminoácidos sobre los 
ribosomas. 
 
Los antibióticos que actúan a este nivel son: estreptomicina, kanamicina, gentamicina. 
 
 
2. 50S + ARNt /aminoácido 2 
 
Tetraciclina (50S) 
Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma. 
Actúan inhibiendo la síntesis protéica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permiten 
la unión del ácido ribonucleico de Transferencia (ARNt) ni el transporte de aminoácidos hasta la 
subunidad 50 S. 
 
3. Aminoácido 1 se transfiere al Aminoácido 2 por medio de la peptidyl transferasa 
 
Clindamicina, cloranfenicol (50S) 
El aminoácido 1 está unido al ribosoma y cuando se cambia por el aminoácido 2 se introduce el 
antibiótico. 
 
4. Translocación 
 
Eritromicina (50s) 
Inhiben síntesis protéica por unirse al sitio P en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. 
Bloquean la traslocación del peptidil-ARNt del ribosoma. 
Inhiben la formación del enlace peptídico previo al proceso de traslocación. 
 
9.1 Clasificación de los bacteriostáticos 
 
Los bacteriostáticos se clasifican en: 
a) Tetraciclina 
b) Eritromicina 
c) Fluorquinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina y clindamicina. 
 
a) Tetraciclina 
 
§ Tiene poca actividad contra anaerobios obligados. 
§ Mucha resistencia bacteriana. 
§ Quelación con metales: se pega al zinc y al calcio de la colagenasa (enzima proteolítica). 
§ Inhibe radicales libres de O2 y fosfolipasa A2. 
§ Se pega al hueso y su liberación es lenta. 
§ No es efectivo en infecciones anaeróbicas. 
 
Lactancia y embarazo: contraindicado. 
 
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 47 
 
Nombres comerciales: Acromicina®, Ambotetra®, Tetrax®. 
Dosis: Vibramicina® (doxiciclina) una dosis de 100mg hasta que cesen los síntomas. 
 
c) Eritromicina 
 
§ Antibiótico macrólido. 
§ Niveles sanguíneos bajos. 
§ No está indicado en infecciones orales. 
§ Inefectivo contra bacteroides, Fusobacterium y 16 sp. Streptococcos. 
§ Indicado en infecciones de vías respiratorias y en pacientes alérgicos a la penicilina. 
§ Destruida por ácidos gástricos. 
§ Efectos gastrointestinales. 
§ Espectro parecido al de la penicilina G pero sus niveles sanguíneos son menores. 
 
Excreción: hepática y renal. 
 
Embarazo: no está contraindicado. 
 
Nombres comerciales: Pantomicina®, Ilosone®, Eribus®, Eryderm®, ES600®. 
 
Dosis: 500 mg cada 8 horas hasta que cese el síntoma. 
 
La eritromicina afecta una enzima hepática (P-450) que es necesaria para eliminar fármacos. Si 
esta enzima no está presente, algunos medicamentos no se pueden eliminar adecuadamente. 
Un ejemplo puede ser la digoxina (cardiotónico). 
 
Interacciones de la eritromicina: 
 
Teofilina (Broncodilatador) 
Aumentan los efectos secundarios de la teofilina y toxicidad hepática. 
 
Carbamacepina (Tegretol®) 
Aumentan los niveles de eritromicina y toxicidad hepática. 
 
Clindamicina 
Antagonismo competitivo. 
 
Ketoconazol 
Compiten por eliminación en hígado y vuelve más tóxico al ketoconazol. 
 
Midazolam 
Causa depresión del sistema nervioso central ya queno se elimina el midazolam. 
 
Digoxina (Lanoxin®) 
No se elimina y causa toxicidad. 
 
 
 
 
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 48 
 
d) Fluorquinolonas 
 
Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa 
potencial por consecuencia de la prolongación del intervalo QT (representa el tiempo que 
transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta que se ha completado la 
repolarización ventricular) con el uso de azitromicina, otros macrólidos y fluorquinolonas. 
 
http://vpredict.org/formacion/?page_id=141 
v Ciprofloxacina 
 
§ Pobre acción con enterococo oral. 
§ Pobre acción contra anaerobios. 
§ Elevada resistencia bacteriana. 
§ Indicada en otitis y gonorrea. 
§ Acción en contra de Kleibsella, Pseudomona, Haemophilus y Legionella. 
 
 
v Levofloxacina 
 
§ Acción en contra de H. influenzae (infección del seno maxilar), E. pneumoniae, E. faecalis y 
Pseudomonas. No es superior a otras opciones para tratar rinosinusitis. 
§ No es de primera elección y se reserva para infecciones intrahospitalaria. 
 
Las Quinolonas son condrotóxicas y cardiotóxicas, por lo que su uso en 
odontología es limitado. 
 
Nombre comercial: Elequine®. 
 
Dosis: 500 mg cada 24 horas. 
 
v Clindamicina 
 
 
Lincosamida: Macrólido, derivado químico de la lincomicina pero menos tóxico, es una 
lincosamida de segunda generación. 
 
§ Resistente a β-lactamasas. 
§ Muy eficiente contra la microbiota patógena oral. 
 
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 49 
§ Excelente absorción. 
§ Transporte activo a macrófagos y polimorfonucleares:(Prokesh, R, Hand, W. “Antibiotic entry 
into human polymorphonuclear leukocytes”. Antimibrob Agents Chemother. 21, 373-380, 1982). 
§ Efectivo contra aerobios Gram+ y anaerobios Gram + y Gram –. 
§ Altera la superficie bacteriana (fagocitosis), ayuda a destruir las cápsulas bacterianas. 
§ Estimula la quimiotaxis y promueve la movilización de polimorfonucleares al lugar de la 
infección. 
§ Alcanza altas concentraciones en tejido y hueso. 
§ Indicado en infecciones resistentes a penicilina. 
§ Bajo porcentaje de anafilaxis. 
§ Suprime la actividad de proteínas M (estreptococos) y A (estafilococos) que ayudan a la 
virulencia bacteriana. 
§ Se puede dar con alimentos. 
§ La presencia de colitis es dos veces más común con amoxicilina y ácido clavulánico que 
con clindamicina (Bignardi, G. E. “Risk factors for Clostridium difficile infection”. J Hosp Infect, 40, 
1-15, 1998). 
§ Ocupa el tercer lugar en provocar colitis pseudomembranosa después de cefalosporinas y 
ampicilina (Jaimes, E. C. “Lincocinamides and the incidence of antibiotic-associated colitis”. Clin 
Ther, 13, 270-280, 1991). 
 
Excreción: metabolizado en hígado (cuidado en pacientes con problemas hepáticos). 
 
Insuficiencia renal: antibiótico de elección como profiláctico cuando se atienden pacientes con 
insuficiencia renal. 600mg 1 hora antes del procedimiento. 
 
Embarazo: está indicada si es necesaria. 
 
Lactancia: presente en leche materna pero parece no afectar, medicación compatible con la 
lactancia. 
 
Alcohol: disminuye el efecto de la clindamicina. 
 
Modo de Acción: 
- Inhibe síntesis de proteínas. 
- Indicado en infecciones resistentes a la penicilina. 
 
Efectos adversos: Irritación gástrica o intestinal. Suspender si hay diarrea. 
 
Interacciones: Caolín (Kaopectate®). 
 
Nombre comercial: Dalacin C®, Clendix® 
Dosis: 300 mg cada 8 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días) 
150 mg 4 veces al día ó 300 mg dos veces al día (es igual de efectivo que tres veces al día). 
(Mangundjaja, S., Hardjawinata, K. “Clindamycin versus ampicillin in the treatment of odontogenic 
infection”. Clin Ther, 12, 242-249, 1990. Von Konow, L., Köndell, P., Nord, C., Heimdahl, A. “Clindamycin 
versus phenoxymethylpenicillin in the treatment of acute orofacial infections”. Eur J Clin Microbiol Infect 
Dis, 11, 1129-35, 1992). 
 
 
 
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10. ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE MATERIAL GENÉTICO 
 
a) Metronidazol 
 
§ Componente no natural derivado del nitromidazol. 
§ Forma radicales libres que desdoblan el ADN bacteriano. 
§ Es muy activo solamente contra anaerobios Gram+. 
 
Modo de acción: síntesis de ADN en protozoarios y bacterias (anaerobios obligados 
Gram positivos). 
 
Absorción: absorción oral adecuada, casi el 100%. 
 
Excreción: renal, se detoxifica primero en hígado y después en riñón (es importante tener 
cuidado con pacientes con problemas renales y hepáticos). 
 
Efectos adversos: efecto disulfiram o antabuse al combinarse con alcohol, se acumulan 
acetaldehídos y puede haber dolor de cabeza, náuseas y vómito. Suspender en caso de 
diarrea o vómito. 
 
Indicaciones: infecciones en pacientes alérgicos y resistentes a la penicilina. 
 
Nombre comercial: Flagyl®, Flagenase®. 
 
Dosis: Comprimidos 500 mg cada 6 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días). 
Rodogyl® (125 mg metronidazol y 750 000 UI de espiramicina); dos comprimidos tres 
veces al día por 7 a 10 días. 
 
Interacciones: 
⇒ Anticoagulantes – potencializa al anticoagulante. 
⇒ Barbitúricos - Reduce la vida media del metronidazol. 
 
Contraindicaciones: son las mismas que la eritromicina, no dar en discrasias sanguíneas. 
 
Embarazo: no suministrar en el primer trimestre ya que cruza la placenta. 
 
Lactancia: está presente en leche materna pero no existen estudios sobre sus posibles 
efectos. 
 
11. ALIMENTOS Y ANTIBIÓTICOS 
 
Los antibióticos que deben de ser ingeridos sin alimentos son: 
ü Penicilina 
ü Ampicilina 
ü Dicloxacilina 
 
Los antibióticos que pueden de ser ingeridos con alimentos son: 
ü Amoxicilina 
 
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ü Clindamicina 
 
Las tetraciclinas no deben tomarse con leche porque se forma un precipitado absorbible entre 
el calcio y el fármaco. 
El jugo de toronja, jugo de uva, brócoli, té negro y carnes asadas al carbón deben evitarse 
cuando se toma un medicamento. 
 
 
12. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN ENDODONCIA 
 
 
1. Penicilina V Potásica 
Pen - Vi - K® 400,000 UI (250 mg). 
Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1g) durante 7 días? 
 
2. Clindamicina 
Dalacin C® 300 mg cada 8 a 12 horas durante 7 días? 
 
3. Amoxicilina con ácido clavulánico 
Amoxiclav BID® 875 mg cada 12 horas durante 7 días? 
 
NOTA: 
Dosis de niño: Dosis de adulto X peso del niño 
70 
 
 
Selección del antibiótico. 
 
Se debe tener en cuenta : 
 
• Historia clínica. 
• Conocer la microbiología de la infección. 
• Intolerancias. 
• Antibióticos administrados con anterioridad. 
• Edad. 
• Estado del sistema inmune. 
 
La duración del proceso infeccioso ayuda a saber el tipo de microorganismos que predominan. 
Esto debido a que los patógenos más abundantes en las infecciones son facultativos y 
bacterias anaerobias obligadas. La penicilina es el antibiótico de elección cuando no hay 
alergia y la infección tiene menos de tres días y la clindamicina es el medicamento alternativo a 
la penicilina o en infecciones mayores a tres días donde predominan microorganismos 
resistentes a la penicilina (Holmes 2016). 
 
Intolerancia a la lactosa 
 
 
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El 83% de los mexicanos absorben mal la lactosa y cuando la mala absorción de lactosa se 
asocia con manifestaciones clínicas como distensión, flatulencia, meteorismo, dolor abdominal 
y hasta diarrea, se le denomina intolerancia a la lactosa. 
 
La mayoría de los analgésicos y antibióticos recetados de manera cotidiana en la consulta 
dental tienen como excipiente a la lactosa. Eadala y colaboradores, concluyeron en 2009 que la 
lactosa en los medicamentos contribuyen a la aparición de síntomas gastrointestinales en los 
pacientes intolerantes a la lactosa. Es recomendable conocer los medicamentos que contienen 
lactosa y hacer un apartado en la historia clínica sobre intolerancias a la lactosa y al gluten y 
recomendar a los pacientes opciones que no tengan estos excipientes. En 
http://www.glutenfreedrugs.com/newlist.htm