Resumen de Fármaco

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Sustancias que produce un organismo que inhiben el crecimiento o matan otro microorganismo 
 
 
• Por su origen biológico: son semisintéticos, sintéticos. 
• Por el espectro de acción: son Bacteriostáticos, bactericidas. 
• Por la estructura química: Tetraciclinas Aminoglucósidos, lactámicos: Cefalosporinas y penicilinas 
Polipéptidos Cloranfenicol Macrólidos 
Antibióticos semisintéticos: Núcleo natural Cadenas laterales sintéticas. 
Espectro de acción de los antibióticos: 
1. Amplio espectro: G+ y G- Cloranfenicol 
2. Tetraciclinas penicilinas de amplio espectro: 
a) Espectro intermedio: G+ Penicilina G Oxacilina 
b) Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G- Vancomicina Polimixina 
 
 
1. .Inhiben síntesis de la pared celular 
2. Actúan de modo directo en la membrana celular de la bacteria 
3. Alteran la función de la subunidad ribosómica 30S o 50S 
4. Se adhieren a la subunidad ribosómica 30S 
5. Modifican el metabolismo del ácido nucleico bacteriano 
6. Antimetabolitos 
 
 
 
 
 
 
¿Cómo se clasifican? 
 ¿Qué son? 
Selección del antibiótico 
 
 
Se colocan discos de papel de filtro con diferentes antibióticos y estos colocan sobre el agar sembrado. 
Difusión Inhiben bacterias sensibles 
Método mecanizado: 
• Concentración mínima inhibitoria 
• Dilución 
• Adición 
• Incubación 
• Lectura Informe 
 
 
▪ Interfieren con la construcción de la pared de peptidoglicano de la célula 
▪ Inhiben ribosomas bacterianos 
▪ Bloquean la síntesis de DNA 
▪ El fármaco no llega al objetivo 
▪ El fármaco no es activo 
▪ El objetivo se encuentra alterado 
 
 
Vías por las cuales los microorganismos desarrollan resistencia: 
➢ Mutaciones 
➢ Plásmidos: uno sólo puede llevar múltiples resistencias. 
➢ Altas dosificaciones: 
➢ Tomar diferentes antibióticos simultáneamente 
➢ Falta de restricciones de uso 
➢ Incorrecto uso de la droga 
 
 
Resistencia a los antibióticos 
Mecanismos de acción de los antibióticos 
 
 
 
 
Organismo de especificidad Blanco o diana molecular, elevada potencia biológica bajas concentraciones 
Toxicidad selectiva Aplicaciones en otros organismos 
 
 
 
Su causa de la sífilis es una bacteria llamada Treponema pallidum, su vía más común de transmisión es a través 
del contacto con la llaga de una persona infectada durante la actividad sexual. Esta bacteria entra en el cuerpo a 
través de cortes o abrasiones menores en la piel o las membranas mucosas. Es contagiosa durante sus etapas 
primaria y secundaria, y a veces en el periodo latente temprano. A veces se puede contagiarse a través del 
contacto cercano directo y sin protección con una lesión activa o de madres infectadas a sus bebés durante el 
embarazo o el parto (sífilis congénita). 
La enfermedad comienza como una llaga indolora, por lo general en los genitales, el recto o la boca. Después de 
la infección inicial, la bacteria de la sífilis puede permanecer inactiva (latente) en tu cuerpo durante décadas 
antes de volver a ser activa. La sífilis temprana se puede curar con un tratamiento. Sin tratamiento, la sífilis 
puede dañar gravemente el corazón, el cerebro u otros órganos, y puede ser potencialmente mortal. La sífilis 
también puede transmitirse de la madre al feto. 
Etapas de la sífilis: 
 Sífilis primaria: es una pequeña llaga, llamada chancro, esta aparece en el lugar donde entro la bacteria. 
Se presenta después de tres semanas. 
 Sífilis secundaria: Pocas semanas después de la curación del chancro original, puedes experimentar una 
erupción que comienza en el tronco, esta no produce comezón. Puede estar acompañada de ulceras . 
 Sífilis lactante: Si no recibes tratamiento para la sífilis, la enfermedad pasa de la etapa secundaria a la 
etapa oculta. Puede durar años esta etapa. 
Antibiosis 
 
Sífilis 
 
 
 Sífilis terciaria: En la etapa tardía, la enfermedad puede dañar el cerebro, los nervios, los ojos, el 
corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. Estos problemas pueden ocurrir 
muchos años después de la infección original no tratada. 
 Neuro sífilis: La sífilis no tratada puede producir daños en el cerebro, por lo tanto al sistema nervioso y 
puedes quedar ciego. 
 Sífilis congénita: La mujer embarazada que tenga sífilis puede transmitir será al bebe recién nacido. 
 
Prueba cutánea o subcutánea de penicilina 
 
Prueba de contacto: Se aplica una sustancia que provoca alergia, relacionada con la penicilina, sobre la piel de 
la persona, luego, frota la piel con dicha sustancia y espera 15 minutos. Pasados los 15 minutos, se buscará un 
resultado positivo o negativo. Puede aparecer un enrojecimiento suave o presentarse la reacción alérgica, o no 
tener ninguna reacción. 
Prueba de puntura: Coloque cuidadosamente 1 gota de la mezcla anterior de Penicilina Cristalina sobre la pared 
del antebrazo, con una aguja pequeña, practique a través de la gota una punción rápida y única sin que sangre. 
Permita que actúe durante 20 minutos. La lectura del sitio de punción se realiza con una regla milimétrica y 
puede observarse desde 0 mm a una elevación y aumento de la piel en la proximidad. 
Prueba de puntura y administración: Con 0,05 o 0,10 ml de penicilina diluida en 10ml de API o SF, se 
administra vía intradérmica formando un habón y se lo observa a los 20 minutos. Se espera encontrar reacción 
negativa o positiva en el sitio de punción. 
 
 
 
Siglo XX Sir Alexander Fleming descubrió que el producto de un hongo impedía el desarrollo del 
Staphylococcus aureus, estos luego de varias denominaciones pasaron a llamarse antimicrobianos a todas las 
sustancias químicas destinadas a impedir el desarrollo de los microorganismos o a destruirlos. Algunos son 
productos naturales y otros fármacos semisintéticos. 
Los antimicrobianos puedes diferenciarse según el efecto que producen en los microbios, hay algunos que sólo 
detienen su desarrollo y se llaman bacteriostáticos y otros que los matan o lisan y se denominan bactericidas. Y 
según la cantidad de gérmenes sobre los que pueda actuar un antibiótico, se dice que hay antimicrobianos de 
espectro reducido respecto de otros que, por impedir el desarrollo o destruir diversos tipos de microorganismos, 
se conocen como de amplio espectro. 
Antimicrobianos, antimicóticos, antiparasitarios 
y antivirales 
 
 
 
 
 
Condiciones que deberían reunir un antimicrobiano selectivo 
 
❖ Toxicidad selectiva: sería deseable que actuara sólo sobre el microorganismo 
❖ Fácil obtención: lo que redundaría en un costo razonable 
❖ Alta eficacia o elevada potencia: con bajas dosis 
❖ Alcanza niveles adecuados en suero y líquidos orgánicos, solubles y se degradan lentamente 
❖ No generar resistencia y que sean de amplio espectro 
Estos antimicrobiano se agrupan de acuerdo con su estructura química o su mecanismo de acción y de los que 
tienen el mismo mecanismo y una constitución química similar se dice que son de la misma familia de 
antibióticos. 
NO TODOS LOS AGENTES QUE ACTÚAN A NIVEL DE LA PARED LO HACEN EXACTAMENTE 
IGUAL, PERO EN TÉRMINOS GENERALES LA ALTERACIÓN DE LA PARED CELULAR CONDUCE 
A LA LISIS DE LA BACTERIAS 
 
 
 
 
 
Penicilina 
En su primera etapa de acción de esta droga se une a unas proteínas normalmente presentes en la pared. Estas 
proteínas que se las conocen como proteínas de unión para la penicilina PBPs en realidad son enzimas que 
catalizan la formación de la pared. Se impide la síntesis de la pared celular y especialmente se evita que se 
formen los enlaces cruzados. 
Una vez que se conoció la estructura, se la reemplazo por derivados o se indujeron cambios para favorecer la 
absorción intestinal y mayor estabilidad. Estas son : Amoxicilina, ampicilina. 
 
 
 
 
Algunas bacterias segregan una enzima que inhiben la penicilina. El ácido clavulánico inactiva esa enzima pero 
tiene bajo poder microbicida y se la asocia a otros antibióticos para lograrpenetrar en la bacteria. 
 
 
 
Hay muchas penicilinas semisintéticas o sintéticas como la meticilina. Estas tuvieron el inconveniente de dar 
origen a cepas de S. aureus resistentes a ese antimicrobiano! Hoy lo conocemos mundialmente como MRSA. 
Otros dentro de estos son: nafcilina y cloxacilina. 
Penicilinas Naturales: 
 BENZILPENICILINA 
Penicilinas semisintéticas: 
 PENICILINA V (FENOXIMETILICOS) 
Las que son resistentes a las penicilinasas (ISOXAZOLILPNC): 
 OXACILINA 
 CLOXACILINA 
 DICLOXACILINA 
 
 NAFCILINA: Es más activa que la oxacilina. Su absorción es irregular e inactiva en medios ácidos; su 
concentración máxima de plasma 8 ml posterior a Im, su unión a proteínas es de 90%. Alcanza 
concentraciones adecuadas en el líquido cefalorraquídeo para tratar meningitis por estafilococos 
 METICILINA 
Las amino penicilinas: 
 AMPICILINA 
 AMOXICILINA 
Las antipseudomanas: 
 UREIDOPNC > PIPERACILINA 
 CARBOXIPNC 
 CABERNICILINA 
Generalidades 
Absorción y distribución por todo el cuerpo. 
 Concentraciones terapéuticas en tejidos y secreciones 
 Eliminación por FG y secreción tubular renal 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
Isoxazolilpenicilinas: 
Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina 
 
 
Aminopenicilinas 
 
 
Indicaciones terapéuticas 
 
Carboxipenicilinas 
Carbenicilina Ticarcilina 
Derivados de la 6-aminopenicilánico, sensible a penicilinasa. Administración por vía parenteral. Excreción 
renal 
 Exhiben actividad antibacteriana en contra de las bacterias Gram negativas incluyendo la Pseudomonas 
aeruginosa y las especies Proteus. 
 Tienen muy poca actividad en contra de los patógenos Gram positivos como el Staphylococcus aureus, 
Enterococos faecalis y L. monocytogenes. 
 Son sensibles a la enzima bacteriana betalactamasa. 
 
 
UREIDOPENICILINAS 
 
 
MEZLOCILINA PIPERACILINA 
 
 
 
Las distintas penicilinas se pueden obtener por dos métodos: 
Uno de biotecnológico y otro químico. 
Método biotecnológico: Consta de agregar en el medio de cultivo los precursores que den productos de 
acilación adecuados. 
Método químico: Se prepara acilando directamente el 6-amino libre del ácido 6-aminopenicilánico. Para eso se 
requiere del ácido 6-APA: 
I. Vía de fermentación: cultivando el hongo en medio carente de ácidos grasos 
II. Vía química: Partiendo de penicilina G y digiriéndola con amilasas específicas que producen el 6-APA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Primera penicilina: Es la penicilina-G (bencilpenicilina), en la que el radical acilo es el grupo fenilacético. Esta 
penicilina presenta una serie de limitaciones e inconvenientes: 
 
• Tiene un espectro estrecho (solo Gram +). 
• Es sensible a ácidos, por lo que no puede ser administrada vía oral. 
• Es susceptible a b-lactamasas producidas por muchas bacterias. 
• Se elimina rápidamente por la orina. 
• En algunos individuos puede provocar respuestas de hipersensibilidad 
Farmacomodulación de Penicilinas 
Soluciona limitaciones: 
I. Químicas 
II. Farmacocinéticas 
III. Farmacológicas 
 
 
N
S
O
CH3
CH3
NH2
COOH
Cambio de H por un distintos 
restos acilos = distintas 
penicilinas.
N
S
O
CH3
CH3
NH
COOH
O
Penicilina G (Bencilpenicilina) 
 
 
Los filtrados del cultivo de dicho hongo inhibieron la proliferación in vitro de S. aureus y salmonella en el ser 
humano. 
 
Amoxicilina 
Es un antibiótico semisintético derivado de la penicilina. Se trata de una amino penicilina. Actúa contra un 
amplio espectro de microorganismos, tanto Gram positivos como Gram- negativos. Se emplea a menudo como 
primer remedio en infecciones de diferente gravedad, tanto en medicina humana como también en veterinaria. 
Se utiliza por vía oral o parenteral, aunque la forma parenteral (intramuscular o intravenosa) no está aprobada 
en todos los países debido a su comprobado daño al sistema auditivo y renal, causando en algunos casos 
sordera. No es estable frente a beta lactamasas, por lo que no debe usarse frente a infecciones por gérmenes 
productores de las mismas. Sin embargo, hay preparados comerciales con la adición de ácido clavulánico o 
sulbactam, que aumentan su estabilidad y amplían su espectro en estos casos. Puede provocar reacciones 
alérgicas severas o efectos secundarios como fiebre, náuseas, vómitos o diarrea. 
Mecanismo de acción 
Impide en las bacterias la correcta formación de las paredes celulares. Inhibe la conexión entre las cadenas 
peptidoglicáneas lineares que forman la mayor parte de las paredes de los microorganismos Gram- positivos. Al 
impedir que la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de 
la bacteria y su muerte. Es absorbida rápidamente en el intestino delgado (disponibilidad de aprox. el 80 %) 
tanto en ayunas como tras la ingesta de alimentos. Es eliminado con la orina sin ser metabolizado. no resiste la 
acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de 
estafilococias. Aunque la amoxicilina es activa frente a los estreptococos, muchas cepas se están volviendo 
 
resistentes mediante mecanismos diferentes de la inducción de β-lactamasas, por lo que la adición de ácido 
clavulánico no aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistente. se recomienda realizar un 
antibiograma antes de instaurar un tratamiento con amoxicilina, siempre que ello sea posible. Existen algunas 
cepas resistentes a este fármaco. Especialmente todas las cepas de Pseudomonas spp., Klebsiella spp., 
Enterobacter spp., indol-positivos Proteus spp.,Serratia marcescens, y Citrobacter spp. son resistentes. La 
cantidad de cepas resistentes de Escherichia coli parece aumentar. 
Indicaciones y posología 
Indicada en el tratamiento de infecciones sistémicas o localizadas causadas por microorganismos gram-
positivos y gram-negativos sensibles, en el aparato respiratorio, tracto gastrointestinal o genitourinario, de piel y 
tejidos blandos, neurológicas y odonto estomatológicas. También está indicado en la enfermedad o borreliosis 
de Lyme, en el tratamiento de la infección precoz localizada (primer estadio o eritema migratorio localizado) y 
en la infección diseminada o segundo estadio. Tratamiento de erradicación de H. pylori en asociación con un 
inhibidor de la bomba de protones y en su caso a otros antibióticos: úlcera péptica, linfoma gástrico tipo MALT, 
de bajo grado. Prevención de endocarditis bacterianas (producidas por bacteriemias post manipulación / 
extracción dental). 
Tratamiento de infecciones moderadas a graves por gérmenes sensibles 
Administración oral 
 Adultos, adolescentes y niños de más de 40 kg: las dosis recomendadas son de 500 mg cada 8 horas o 
250 mg cada 4 horas. En el caso de infecciones muy severas o causadas por gérmenes menos 
susceptibles, las dosis pueden ser de 500 mg cada 4 horas. 
 Lactantes y niños de menos de 40 kg: para infecciones moderadas, las dosis recomendadas son de 20 
mg/kg/días divididos en dosis cada 8 horas o 25 mg/kg/día en dosis cada 12 horas. Estas dosis se pueden 
aumentar hasta 40 mg/kg/día en tres administraciones o a 45 mg/kg/día en dos administraciones. 
 Neonatos y lactantes de < 3 meses de edad: la máxima dosis recomendada es de 30 mg/kg/día en dos 
tomas al día. 
 
Contraindicaciones 
Está contraindicada en pacientes con alergias conocidas a las penicilinas, a las cefalosporinas o al imipenem. La 
incidencia de hipersensibilidad cruzada es del 3 al 5 por ciento. Los pacientes con alergias, asma o fiebre del 
heno son más susceptibles a reacciones alérgicas a las penicilinas. En los pacientes con insuficiencia renal (CrCl 
< 30 ml/min) se deben ajustar las dosis de amoxicilina. Está clasificada en la categoría B de riesgo para el 
embarazo. No esteratogénico. 
Se debe usar con precaución en pacientes con leucemia linfática que son más susceptibles a los rash. Lo mismo 
ocurre en los pacientes con sida, otras infecciones virales y especialmente en los pacientes con mononucleosis. 
 
La administración de amilorida antes de la amoxicilina reduce la biodisponibilidad del antibiótico en 27% y la 
Cmax en 25%. 
El Probenecid inhibe la excreción tubular de la amoxicilina, aumentando los niveles 
plasmáticos del antibiótico. 
 
En muchas ocasiones, los antibióticos aminoglucósidos de muestran sinérgicos con la amoxicilina frente a 
enterococos y estreptococos del grupo B. Sin embargo, por existir una incompatibilidad química, ambos 
antibióticos no se deben mezclar ni administrar al mismo tiempo. Algunas penicilinas inactivan los antibióticos. 
La neomicina inhibe parcialmente la absorción oral de la amoxicilina. El uso concomitante de la amoxicilina y 
el ácido clavulánico mejoran la actividad antibacteriana de la amoxicilina frente a las bacterias que producen 
beta-lactamasas como la H. influenzae. 
La amoxicilina en grandes dosis inhibe la excreción tubular renal de metotrexato, aumentando las 
concentraciones plasmáticas de este último y, por consiguiente, su potencial toxicidad. De igual manera, se ha 
observado que la administración concomitante de amoxicilina y alopurinol aumentan la incidencia de las 
eflorescencias inducidas por este último. 
Puede reducir la eficacia de los anticonceptivos orales que contienen estrógenos debidos, bien a una 
estimulación del metabolismo de estos, bien a una reducción de su circulación enterohepática al reducirse la 
flora gastrointestinal por acción del antibiótico. 
La nifedipina parece aumentar la absorción de la amoxicilina estimulando el transporte activo del antibiótico a 
través del epitelio intestinal. Sin embargo, esta interacción parece no tener ninguna significancia clínica. La 
bromelina aumenta la absorción de la amoxicilina. 
Probióticos: la levadura Saccharomyces boulardii ha mostrado reducir la frecuencia de la diarrea en pacientes 
tratados con amoxicilina, aunque el estudio que describe esta interacción consta de pocos casos. Las dosis de 
Saccharomyces boulardii eran de 1 g diario. 
Por el contrario, niños que fueron tratados con una combinación de Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus 
bulgaricus y amoxicilina, no mostraron una reducción en la incidencia de la diarrea. 
 
Reacciones adversas 
Reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde un sarpullido sin importancia a serias reacciones 
anafilácticas. 
 Eritema multiforme. 
 Dermatitis exfoliativa. 
 Rash maculopapular con eritema. 
 Necrólisis epidérmica tóxica. 
 Vasculitis. 
 Urticaria. 
 
La amoxicilina aumenta la glucosa 
Los efectos secundarios más comunes asociados al tracto digestivo son similares a los de otros antibióticos y se 
deben a la reducción de la flora: 
 Náusea/vómitos 
 anorexia 
 Diarrea 
 Gastritis y 
 
 Dolor abdominal 
 Disfunción eréctil 
 
Pueden producirse super infecciones durante un tratamiento con amoxicilina, en particular si es de larga 
duración. Se han comunicado candidiasis orales y vaginales. 
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, 
aunque no son muy frecuentes. Se han comunicado convulsiones en pacientes con insuficiencia renal a los que 
se administraron penicilinas en grandes dosis y por lo tanto las dosis de amoxicilina deben reajustarse 
convenientemente en estos pacientes. 
Los efectos hematológicos son poco frecuentes y suelen ir asociados a reacciones de hipersensibilidad. Estos 
son: 
 Eosinofilia y hemólisis anemia (incluyendo anemia hemolítica). 
 trombocitopenia 
 púrpura trombocitopénica 
 neutropenia 
 agranulocitosis y leucopenia 
Riesgo de favorecer la aparición de cepas resistentes a este antibiótico. 
 
Aminoglucósidos 
 
Son un grupo de antibióticos bactericidas y de espectro reducido, dirigido a bacilos aerobios gram negativos. 
Contienen amino azúcares, unidos a anillo aminociclitol, mediante enlaces glucosídicos. 
 
Son poli cationes, responsable de farmacocinética: 
1) Absorción oral reducida. 
2) Escasa concentración en LCR. 
3) Se excretan por riñón. 
4) Interfieren con la síntesis proteica. 
5) Pueden presentar resistencia bacteriana. 
6) Efectos tóxicos importantes (ototoxicidad y nefrotoxicidad). 
 
Origen y Química 
❖ Estreptomicina Waksman (1939-1943): Aisló streptomyces griseus 
❖ Shatz, Bugie y Waksman (1944): descubren estreptomicina. 
❖ Neomicina Waksman y Lechevalier (1949): streptomyces fradiae 
❖ Kanamicina Umezawa y col (1957): streptomyces Kanamyceticus 
❖ Gentamicina y netilmicina Weinstein y col (1963): actinomiceto micromonospora 
 
❖ Tobramicina y amikacina : streptomyces tenebravius (1970)Arbekacín , sisomicin. 
 
Clasificación 
 
 
 
Mecanismo de acción 
❖ Subunidad 30S 
❖ Subunidad 50S 
❖ Ribosoma bacteriano 70S 
❖ Dirección del desplazamiento del ribosoma 
❖ Polipéptido en crecimiento ARN 
Estreptomicina 
Esta cambia la forma de la subunidad 30S,produciendo que el ARNm se lea incorrectamente. 
Cloranfenicol 
Se une a la subunidad 50S e inhibe la formación del enlace peptídico. 
 
Tetraciclina 
Interfiere con la unión del ARNt al complejo ARNm ribosoma. 
 
Eritromicina 
Se une a la subunidad 50S bloqueando el movimiento de translocación del ribosoma a lo largo del 
ARNm . 
 
Mecanismo de acción 
❖ Proteína madura 
❖ Polipéptido en crecimiento 
❖ Dirección de desplazamiento del ARNm + Aminoglucósido. 
 
❖ Bloque de iniciación de la síntesis de proteína. 
❖ Separa los polisomas en monosomías no funcionales. 
❖ Incorporación del aminoácido incorrecto. 
❖ Efecto de los aminoglucósidos sobre la síntesis de las proteínas. 
❖ “Bacilos aerobeos gram negativos”(Enterobacterias, E Coli, Enterobacter, Klebsiella, proteus, 
pseudomonas auruginosa y Serratia y acinetobacter spp). 
❖ Poca actividad contra anaerobios y bacterias facultativas en condiciones anaeróbicas. 
❖ Gram positivos: acción limitada, sensible algunos (estafilococo aureus y epidermis). 
❖ Estreptomicina: Myocobacterium tuberculosis 
❖ Estreptomicina y gentamicina: activos contra enterococos( se combinan con penicilinas) 
❖ Amikacina: Micobacterias atípicas 
❖ Paromomicina: Entamoeba histolítica, Taenia saginata, Taenia solium, Diphyllobothrium e 
Hymenolepsis nana. 
❖ Gentamicina Amikacina. Infecciones hospitalarias graves. 
 
Mecanismos 
A. Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de 
aminoglucósidos al interior celular 
B. Alteración o supresión por mutación cromosómica a nivel de la subunidad 30S ribosomal 
C. El microorganismo adquiere la capacidad de producir enzimas que destruyen acción del aminoglucósido 
o lo transforman en un metabolito inactivo(adenilación, acetilación, o fosforilación). 
D. Resistencia ribosomal. 
Farmacocinética 
Absorción 
 Cationes muy polares, se absorben muy poco en tracto gastrointestinal. Sí en presencia de 
ulceraciones. 
 Vía administración: IM o EV. 
Distribución 
 Escasa unión a proteínas plasmáticas. Concentraciones en tejidos y secreciones son bajas, altas en corteza 
renal y perilinfa. 
 Pasa placenta 
Metabolismo 
 No se metabolizan 
Excreción 
 Casi totalmente por filtrado glomerular, se reduce con IR. Gran parte de una dosis parenteral se excreta sin 
cambios en 24 horas. 
 
 Los efectos tóxicos tienen relación con la concentración del aminoglucósido, es necesario reducir o ajustar 
la dosis en IR. 
Reacciones adversas 
 Nefrotoxicidad: (5-20%). 
 Lesión a nivel TCP, luego a nivel glomerular. Habitualmente reversible. 
 Ototoxicidad: (0.5-5%). 
 Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de 
aminoglucósidos al interior celular. 
 Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzanconcentraciones muy altas en la placa motriz. 
 
Mecanismo 
 
 
. La elección del agente depende de la susceptibilidad del germen 
1) Infecciones urinarias, bacteriemias, septicemias, neumonías, otitis 
2) Estreptomicina y kanamicina: Myocobacterium tuberculosis 
3) Amikacina: Mycobacterias atípicas, infecciones hospitalarias multirresistentes) 
4) Paromomicina: ameba histolítica, teniasis. 
 
LAS CEFALOSPORINAS 
Son una clase de los antibióticos betalactámicos. Junto con las cefamicinas pertenecen a un subgrupo llamado 
los cefamos, también son similares a las penicilina pero más estables ante muchas β lactamasas bacterianas y, 
por lo tanto, tienen un espectro de actividad más amplio. 
 
 
Estructura química 
Deriva del ácido-7-cefalosporánico que, de la misma forma que la penicilina, tiene un anillo betalactámico, y, 
además, un anillo dihidrotiazínico. La actividad antimicrobiana intrínseca de las cefalosporinas naturales es 
baja, pero la adición de diversos sustituyentes ha originado cientos de compuestos potentes y de baja toxicidad. 
 
Mecanismo de acción 
Las cefalosporinas actúan de la misma manera que las penicilinas: interfiriendo en la síntesis de peptidoglucano 
de la pared celular bacteriana, e inhibiendo la transpeptidación final, necesaria para la reticulación. Esto genera 
un efecto bacteriolítico. 
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana = PNC 
 
 
Clasificación: 
Estas son agrupadas en grupos llamados "generaciones" por sus características antimicrobianas. 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
❖ VO, IM y IV con buena absorción 
❖ Excreción renal (ajustar dosis en IR) 
❖ Probenecid retarda la excreción 
❖ Cefoperazona tiene excreción biliar 
❖ Penetran LCR (meningitis) 
❖ Cruzan barrera placentaria 
❖ Líquido sinovial y pericárdico 
❖ Líquido sinovial y pericardio 
 
Primera generación: 
• Actividad satisfactoria contra bacterias Gram+ y Moderada contra las Gram- 
• Cocos Gram+ (enterococos, S. aureus resistente a meticilina y S. epidermis multirresistentes) 
• Anaerobios de la cavidad oral (excepto B. fragilis) 
• Satisfactoria: Moraxella catarrahalis, E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis 
 
Vía oral: 
 
• Cefadroxilo 
• Cefalexina 
• Cefradrina 
Vía parenteral: 
• Cefazolina 
• Cefalotina 
• Cefaloridina 
• Cefadrina 
Usos: 
Infecciones de la piel y tejidos blandos por S. aureus y S. pyogenes. Infecciones ginecológicas. 
 
Segunda generación: 
❖ Mayor contra Gram- 
❖ Mas activa: 
❖ Enterobacter 
❖ Proteus indol positivo 
❖ Klebsiella 
❖ Cefotaxima y cefotetan, activos contra B. fragilis 
❖ Cefaclor (H. influenzae y catarrahalis) 
 
Vía oral: 
❖ Ceprozil 
❖ Cefaclor 
❖ Cefuroxima 
❖ Loracarbef 
 
 
Vía parenteral: 
❖ Cefuroxima 
❖ Cefotetan 
❖ Cefoxitina 
❖ Ceforanida 
Uso: 
❖ Infecciones respiratorias. 
❖ En pediatría muy limitado. 
❖ Actúan bien EIP, abscesos, pie diabético. 
 
 
 
 
 
Tercera generación: 
 
Cefotaxima 
✓ De las primeras de 3era G 
✓ Resistente a muchas B-lacta masas 
✓ Eficaz contra bac aerobias Gram + y -Efectiva contra meningitis por Haemophilus. 
✓ Streptococcus p. y N. meningitis. 
Cefotaxima, Moxa lactan, Ceftizoxima, Ceftibuten, Ceftriaxona, Cefixima, cefoperazona, ceftazidina. 
 
Moxalactam 
✓ Amplia acción antimicrobiana. 
✓ Interfiere con la hemostasia, aplicar con vitamina K (riesgo de sangrado). 
 
Ceftizoxima 
✓ Actúa similar a cefotaxima. 
✓ VM: 1,8 h. 
✓ No es metabolizado, aparece en la orina. 
Ceftriaxona 
 
✓ Acción similar a ceftizoxima. 
✓ VM: puede llegar a 8h. 
✓ Excreción renal y biliar. 
✓ Efectivo contra sífilis uretral, cervicouterina rectal o faríngea. 
✓ Es selectivo contra Neisseria gonorrea. 
 
Cefixima 
 
✓ Administración VO OB (400 mg) o BID (200 mg) 
✓ Buena actividad contra enterobacterias, Haemophilus y N. gonorrhoeae. Poca actividad contra Gram + 
✓ Proxetil cefpodoxima 
✓ Mas activo contra S. aureus 
✓ VM: 2,2 h 
 
Cefoperazona 
✓ Alta concentración en sangre 
✓ Pueden surgir cepas resistentes 
✓ Precaución con la disfunción hepática 
✓ Hemorragia por hipoprotrombinemia 
✓ Administrar con Vit K 
 
✓ Causa efecto disulfiran 
✓ VM: 1 – 2 h 
 
Ceftazidima 
✓ In vitro, más efectiva que cefoperazona y piperacilina 
✓ Eficaz contra meningitis 
✓ Buena acción contra las enterobacterias 
✓ VM: 1,5 h 
 
Cuarta generación: 
Cefepime 
✓ Estable a la acción de mucha B-lactamasas 
✓ Excelente penetración a LCR 
✓ Excreción renal total 
✓ Eficaz contra enterobacterias, H. influenzae, N. gonorrhoeae, P. aeruginosa, N. meningitis 
✓ Uso hospitalario / VEV 
 
Cefapime 
✓ Es costosa. 
✓ Estable a hidrólisis de las β-lactamasas . 
✓ Acción sobre las Enterobacteriáceas resistente. 
✓ Mayor actividad - que Cefalexina sobre Gramnegativas, H influenzae, N. gonorrhoeae y N. meningitis. 
✓ Vida Media es de 2 Horas 
✓ Concentración máxima 2gr VEV 125 -193mg/ml 
 
REACCIONES ADVERSAS 
 
1. Hipersensibilidad, similar a la ocasionada por las penicilinas 
2. Puede haber reacción cruzada 
3. Anafilaxia, broncoespasmo, urticaria 
4. Cefalotina a dosis altas causa necrosis tubular aguda 
5. Cefoperazona puede causar diarrea 
6. Efecto disulfiran, por cefotetan, moxalactam, cefoperazona 
7. Neutropenia intensa: ceftazidima 
8. Las hemorragias que también produce Hipoprotrombinemia e inactiva la vitamina k. 
9. Grandes dosis podemos producir un Coombs + 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SU USO INDISCRIMADO A DADO LUGAR A LA APARICION DE CEPAS 
BACTERIANAS RESISTENTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos 
 
 
 
 
 
Clasificación de acuerdo al tipo patógeno que atacan: 
 Antibacterianos. 
 Antifúngicos. 
 Antihelmínticos 
 Antiprotozoarios. 
 Antivirales. 
 Antineoplásicos. 
 Antimaláricos. 
Clasificación de acuerdo a las estructuras o mecanismos que atacan: 
 Inhibidores de la biosíntesis de la pared celular. 
 Inhibidores de la síntesis proteica. 
 Inhibidores de la síntesis de ácido tetrahidrofólico. 
 Compuestos que actúan sobre la membrana plasmática. 
 Compuestos que actúan sobre ácidos nucleicos. 
 Compuestos que actúan sobre la replicación. 
 Antimetabolitos de ácidos nucleicos. 
 Otros inhibidores enzimáticos. 
 Inhibidores de la respiración celular. 
 Generadores de radicales libres. 
 
 
Inhibidores de la síntesis de la pared celular 
 
La pared celular bacteriana 
 
 
 Gram Positivas Gram negativas 
 
El esqueleto de la pared celular bacteriana está constituido por un hetero polímero: 
Peptidoglicano 
Este y las enzimas que intervienen en su síntesis son una característica general de todas las eubacterias. Las 
arqueobacterias no poseen peptidoglicano. 
 
 
 
 
Antibióticos betalactámicos 
 
1. Las penicilinas tienen la capacidad de ingresar al sitio activo o en un sitio alostérico de las PBP por su 
similitud con el dipéptido D-ala-D-ala. 
2. El anillo de betalactamasa Tiene una reactividad particular como pro-acilante en ciertas condiciones: 
dentro de la PBP asila irreversiblemente la misma y queda inactivada. 
3. Las betalactamasas (degradan penicilinas), a diferencia de las transpeptidasas, pueden regenerarse. 
 
 
El grupo común a todas las penicilinas es el ácido 6-aminopenicilánico (6-APA). 
Es producida por hongos del género Penicillium principalmente 
 
 
Inhibición de ácidos nucleicos 
N
S
O
CH3
CH3
HN
COOH
N
S
O
CH3
CH3
HN
COOH
X 
Resonancia 
impedida por la geometría
R
O R
O
Vía biotecnológica
Amidasas
N
S
O
CH3
CH3
H2N
COOH
N
S
O
CH3
CH3
HN
COOH
C
R
O
N
S
O
CH3
CH3
HN
COOH
C
R
O
R-Acilante
6-APA
Vía química
Fermentación
 
• Rifampicina: se une a la fracción de DNA dependiente de RNA POLIMERASA por lo que implica la 
inhibición de la síntesisde RNA y evita la transcripción 
• Quinolonas: interfieren en la síntesis de DNA como el ac nalidixico, ciprofloxacina y norfloxacina son de 
amplio espectro. 
• Metronidazol: produce ruptura del DNA para parásitos y gérmenes anaerobios. 
 
ANTIMICOTICOS 
PARA MICOSIS SUPERFICIALES: 
I. Griseofulvina evita la mitosis, disuelve la queratina de la piel y afecta la quitina de la pared micótica. 
II. Nistatina afecta a esteroles de la membrana celular. Es específica para Cándida y es algo tóxica. 
III. Tionaftato, nafcilina y tiocarbamato conducen a la depleción del ergosterol. Son menos tóxicos. 
 
PARA MICOSIS PROFUNDAS: 
I. Anfotericina B produce efectos secundarios. Puede administrarse en formulaciones lipídicas en esa 
forma tiene menor toxicidad. 
II. En algunos casos se asocia con la flucitosina que es un metabolito. 
III. Compuestos imidazolicos o imidazoles o asoles como ketoconazol, fluconazol, itraconazol, . Inhiben la 
síntesis del ergosterol. Se lo usa en acción local. 
 
¿Qué es el ergosterol? 
Es un componente de las membranas celulares de los hongos. La presencia de ergosterol en las membranas de 
las células de los hongos, junto con su ausencia en las membranas de las células animales convierte a esta 
sustancia en un objetivo útil para los funguicidas. Voriconazol, pozaconazol, son más específicos 
Las equinocandinas de más reciente aparición inhiben la síntesis de glucanos que actúan sobre la pared. 
 
 
 
Antiparasitarios 
 
Algunos antibacterianos actúan contra los protozoos como metronidazol, sulfas y TSM. La cloroquina se 
concentra sólo en el parásito Benzoimidazoles se utiliza para infecciones por helmintos. 
 
ANTIVIRALES 
Serían tres los mecanismos por los que una sustancia tiene efecto antiviral: por actuar sobre actividades 
importantes del virus pero no de la célula, por evitar la replicación viral o por alterar alguna estructura necesaria 
para la replicación. El inconveniente de los virus es que, una vez que entran en la célula, son ellos los que 
dirigen los mecanismos de ésta. Los mejores antivirales son los que actúan en las etapas tempranas del ciclo de 
replicación, esto es, en las etapas de adsorción, entrada y denudación del genoma 
• Foscarnet: útil para los Herpes virus es un inhibidor de la polimerasa e impide la replicación. 
• Amantadina: evita la penetración y la descapsidación del virus de la influenza tipo A. 
Otros antivirales que ejercen su acción en estas etapas tempranas son las sustancias polianiónicas. 
Idoxiuridina, vid arabina, azidotimidina o AZT, el aciclovir, ganciclovir y trifluridina son análogos de los 
nucleótidos. 
 Aciclovir se usa para el tratamiento de las infecciones por herpes virus. 
 AZT se utiliza para tratar a pacientes infectados por VIH, se denominan antirretrovirales. 
 El alfa interferón se lo utiliza por la propiedad de inhibir la diseminación del virus. 
 Tamiflu es un inhibidor de enzimas como la neuraminidasa del virus de la influenza. 
 
RESISTENCIA 
Proceso por el cual un microorganismo de determinada especie puede vivir en concentraciones de 
antimicrobianos que destruirían a otro de la misma especie. 
Actualmente se sabe que hay muchos fenómenos de resistencia y que los mecanismos son múltiples y muchas 
veces dependen del tipo de antimicrobiano. 
Resistencia natural 
Es consecuencia de que el microorganismo carece de la estructura o grupo químico sobre cual afectaría el 
antimicrobiano 
Resistencia adquirida 
Puede deberse a : 
Una mutación cromosómica espontánea 
La adquisición de material genético extra cromosómico 
Cómo consecuencia de estos cambios es posible que el antimicrobiano no sea eficaz porque: 
 
 La bacteria produce una enzima que lo destruye. 
 Se produce una alteración de los canales de las porinas que no permiten el pasaje o el ingreso del 
fármaco. 
 Se altera la permeabilidad de la membrana celular y deja salir fácilmente el antibiótico que ingresó el 
flujo. 
 El fenómeno de resistencia hace que se modifiquen los sitios donde debe unirse el antimicrobiano, 
especialmente zonas de los ribosomas o sea que hay una alteración del blanco, la célula cambia la 
afinidad al antibiótico. 
 Producción de enzimas diferentes. 
 Alteración de vías metabólicas 
 
Resistencia cruzada 
Es la que se manifiesta frente a distintos antimicrobianos que tienen el mismo mecanismo de acción. Puede 
limitarse o reducirse. 
Si se establece el etiológico correcto. 
Se administran las dosis adecuadas durante el tiempo indicado. 
En ocasiones se utilizan drogas combinadas. 
Se evita el abuso de drogas. 
Limitar el uso de alimentos con antimicrobianos. 
Se previene la automedicación. 
 
TECNICAS DE ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS VIA 
ENTERAL Y PARENTERAL 
 
Una de las funciones que debe cumplir el profesional de enfermería es el cuidado y dentro de este una de las 
actividades es la administración de medicamentos, entre la que se encuentra la administración por vía 
parenteral. Debe preparar y administrar de forma cuidadosa y precisa la medicación parenteral; ya que esta se 
absorbe más rápido que la vía oral y su efecto es inmediato. La administración parenteral de fármacos requiere 
de una considerable destreza manual y el uso de una técnica estéril. 
 
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTO PARENTERAL 
1) Intradérmica 
2) Subcutáneo 
3) Intramuscular 
 
4) Intravenoso 
 
 
 
Vía intradérmica 
Es la administración de un fármaco en la capa dérmica de la piel, justo por debajo de la epidermis. La cantidad a 
administrar oscila entre 0.01 y o.1 ml. El ángulo de inserción es de 5 a 15 °. 
 Objetivos: 
✓ Diagnosticar alergias o sensibilidad a medicamentos. 
✓ Administrar vacunas para inmunizar o insensibilizar. 
✓ Producir efectos locales en vez de generales. 
 
Sitios de elección para la inyección intradérmica 
• Cara anterior del antebrazo, cuatro dedos por encima de la muñeca y dos dedos por debajo del codo. Es 
el lugar que se elige con más frecuencia. 
• Cara anterior y superior del tórax, por debajo de las clavículas. 
• Parte superior de la espalda, a la altura de las escápulas 
 
 
 
Equipo 
-Indicación del medicamento - Alcohol 
- Bandeja y campo limpio - Jeringa de 1ml o de tuberculina 
- Frasco o ampolla de medicamento - Aguja de 0.6 a 1.5 cm x 25 a27 
- Gasa - Riñonera o bolsa de papel 
 
 
Procedimiento 
1) Lávese las manos 
2) Prepare el medicamento según la técnica y llévelo a la habitación del sujeto de cuidado. 
3) Identifique a la persona y explíquele el procedimiento. 
4) Seleccione el sitio de la inyección.(Brazo derecho en caso de vacuna BCG) 
5) Limpie el sitio de inyección en forma rotatoria, del centro hacia fuera, usando una gasa con 
alcohol. 
6) Coloque la gasa entre los dedos de su mano no dominante. 
7) Dejar secar la piel antes de inyectar el medicamento. 
8) Con la mano dominante mantenga el antebrazo y distienda la piel del sitio de la inyección 
9) Sostenga la jeringa a un ángulo de 15° e introduzca la aguja de 3 a 5 mm con el bisel hacia arriba. 
10) Inyecte lentamente el medicamento. 
11) Retire la aguja en el mismo ángulo que la introdujo y limpie el exceso de medicamento. 
12) Haga una marca alrededor del sitio. 
13) Deje cómodo al sujeto de cuidado 
14) Deje el equipo limpio y en orden. 
 
15) Lávese las manos. 
16) Haga las anotaciones necesarias en la historia clínica 
 
Vía subcutánea 
Es la introducción terapéutica de sustancias medicamentosas en el tejido adiposo. 
A. Introducir un fármaco a través de una punción directa en el tejido subcutáneo con fines preventivos, 
terapéuticos o de diagnóstico. 
B. La cantidad a administrar por esta vía es hasta 0.5 a 2 ml. 
C. El ángulo de administraciónes de 45°. 
Objetivos 
I. Obtener un efecto terapéutico con mayor rapidez que por vía oral. 
II. Permitir una absorción más lenta de la medicación en comparación con la vía intramuscular y la 
endovenosa. 
III. Administrar sustancias medicamentosas que tienen mayor absorción en el tejido adiposo. 
 
Ventajas 
Permite la administración de microcristales y suspensiones que forman pequeños depósitos a partir de los cuales 
se adsorbe gradualmente el medicamento por largo período y así se logra un efecto sostenido de este. 
Desventajas 
Solo permite la administración de pequeños volúmenes (de 0,5 a 2 ml) para no provocar dolor por distensión. 
No permite la administración de sustancias irritantes que puedan producir dolor intenso y distensión de tejidos. 
Precauciones y recomendaciones 
⎯ Rotar los sitios de inyección en sujetos que reciben inyecciones subcutáneas con frecuencia. 
⎯ No aplicar la inyección en sitios donde la piel este lesionada. 
⎯ No administrar más de 2ml. 
⎯ Valorar alergia a la medicación. 
▪ Valorar los conocimientos del sujeto de cuidado sobre la medicación y necesidad de administración. 
Equipo 
-Medicamento indicado - Alcohol 
- Tarjeta o indicación de medicamento - Bandeja y campo estéril 
- Gasa - Jeringa de 1 a 3 ml o de tuberculina 
- Aguja de 25 x 1.5 cm - Riñonera o bolsa 
 
Procedimiento 
 
 
1) Lávese las manos. 
2) Prepare el medicamento según la técnica y llévelo a la habitación del sujeto de cuidado 
3) Identifique al sujeto preguntándole su nombre. 
4) Explíquele el procedimiento y proporcione privacidad. 
5) Seleccione el sitio de inyección y descubra la región. 
6) Elimine el exceso de alcohol del algodón en la riñonera. 
7) Limpie el sitio de la inyección con el algodón y alcohol, en forma rotatoria del centro a la periferia, 
cambiando el algodón las veces que sea necesaria hasta que la piel quede limpia. 
8) Coloque el algodón entre los dedos de su mano no dominante. 
9) Deje secar la piel antes de inyectar el medicamento. 
10) Solicite al paciente que respire profundo. 
11) Sujete el tejido subcutáneo entre el índice y pulgar. 
12) Sostenga la jeringa con el bisel de la aguja hacia arriba. 
13) Con un movimiento firme y rápido, introduzca la aguja en un ángulo de 45 ° a 60°. 
14) Inmovilice la jeringa y hale el émbolo. 
15) Si no aparece sangre, empiece a inyectar el medicamento lentamente. 
16) Acerque la gasa junto a la aguja y retírela con movimiento rápido en el mismo ángulo que la introdujo. 
17) Haga presión suave en el sitio de la inyección. 
18) Deje cómodo al sujeto. 
19) Deje el equipo limpio y en orden. 
20) Lávese las manos. 
21) Haga las anotaciones necesarias en la hoja de enfermería de la historia clínica. 
22) Es la introducción en el músculo de una sustancia biológica o química. 
 
La cantidad a administrar varía entre 2 y 7 ml, 
depende de la zona donde se vaya a inyectar. 
El ángulo de inserción es de 90°. 
 
 
 
 
 
 
Vía intramuscular 
Objetivo 
a) Administrar fármacos que irriten el tejido subcutáneo y son peligrosos si se inyectan por vía intravenosa. 
b) Administrar mayor cantidad de solución. 
c) Obtener una absorción más rápida que por vía subcutánea. 
 
 
 
 
 
 
 
Precauciones y sugerencias 
▪ Valorar la integridad tisular del punto seleccionado. 
▪ No administrar la inyección en sitios donde la piel esté lesionada. 
▪ Valorar los efectos secundarios y reacciones adversas del medicamento administrado. 
▪ Valorar el conocimiento y necesidad del sujeto de instrucción sobre la medicación. 
▪ Tener en cuenta la edad del sujeto, la masa muscular, la cantidad de fármaco a administrar y si es 
una sustancia más o menos oleosa. 
▪ Valorar la capacidad o aptitud del sujeto para cooperar 
Equipo 
⎯ Tarjeta de medicamento 
⎯ Bandeja 
⎯ Medicamento a administrar. 
⎯ Inyectadora de 2 a 6 CC. 
⎯ Agujas apropiadas al tratamiento o contextura del sujeto 
⎯ Torundas de algodón. 
⎯ Alcohol. 
⎯ Envase para descartar agujas. 
⎯ Bolsas para descartar desechos. 
 
 Procedimiento 
1) Lávese las manos. 
 
2) Prepare el medicamento según técnica. 
3) Identifique al paciente preguntándole su nombre. 
4) Explique el procedimiento y proporcione privacidad. 
5) Seleccione el sitio de administración y descubra la región. 
6) Elimine el exceso de alcohol o desinfectante del algodón en la riñonera. 
7) Limpie el sitio de inyección de forma rotatoria del centro a la periferia, hasta que la piel esté limpia. 
8) Coloque el algodón seco entre los dedos de su mano dominante. 
9) Deje secar la piel antes de inyectar el medicamento. 
10) Pida al paciente que respire profundo. 
11) Sujete la región con la mano no dominante. 
12) Introduzca la aguja con un movimiento firme y rápido en un ángulo de 90°. 
13) Inmovilice la jeringa y hale suavemente el émbolo. 
14) Si no aspira sangre, empiece a inyectar el medicamento lentamente. 
15) Ponga el algodón cerca de la aguja y retírela con un movimiento rápido en el mismo ángulo que la 
introdujo. Haga presión en el sitio de la inyección. 
16) Deje cómodo al sujeto de cuidado 
17) Deje el equipo limpio y en orden. 
18) Lávese las manos 
19) Haga las anotaciones necesarias en la hoja de enfermería de la historia clínico. 
 
Vía intravenosa 
 
 
Es la introducción al organismo de sustancias medicamentosas a través de la vena. 
Administrar a través del torrente sanguíneo medicamentos, soluciones, líquidos, electrolitos y derivados 
sanguíneos. 
 
Objetivos 
a) Obtener efectos terapéuticos rápidos. 
b) Obtener efectos de un medicamento, que no se absorbe por otra vía. 
c) Proporcionar y mantener un nivel constante de la medicación en la sangre. 
d) Administrar medicamento bien diluidos a una velocidad lenta y continua. 
Ventajas 
▪ Es el método más rápido para introducir un medicamento en la circulación 
▪ Biodisponibilidad inmediata 
▪ La absorción es total y fiable. 
▪ Se puede suspender su administración si aparecen efectos indeseables debido a que la dosificación es 
precisa. 
▪ Permite mantener un monitoreo de los niveles en sangre de la droga. 
▪ Se pueden administrar grandes volúmenes a velocidad constante. 
▪ Es útil para medicamentos que son muy dolorosos, irritantes o que no se absorben por la vía 
intramuscular. 
Desventajas 
▪ La administración muy rápida puede provocar efectos indeseables. 
▪ Si se produce extravasación de líquidos es irritante y puede aparecer dolor o necrosis. 
▪ No se puede utilizar en soluciones oleosas y suspensiones porque puede provocar un embolismo. 
▪ Se pueden trasmitir enfermedades como SIDA, Hepatitis y otras. 
▪ Requiere medidas rigurosas de asepsia. 
 
Complicaciones 
-Infiltración. - Flebitis. 
- Hematoma. - Necrosis Del Tejido. 
- Tromboflebitis 
 
Precauciones y sugerencias 
⎯ Conocer las indicaciones y contraindicaciones del medicamento a administrar. 
⎯ Suspender la administración inmediatamente y reportar al médico en caso de presentar alguna reacción. 
⎯ Valorar signos de infiltración (enrojecimiento, palidez, frialdad y edema en los tejidos circundantes 
 
⎯ Valorar alergia a medicamentos. 
⎯ Constatar la compatibilidad del medicamento(s) con el fluido I.V. 
⎯ Controlar signos vitales al administrar fármacos que influyan directamente en estos. 
Equipo / Materiales 
⎯ Bandeja 
⎯ gasa estéril seca y con alcohol o antiséptico 
⎯ Torniquete 
⎯ Cinta Adhesivo 
⎯ Catéteres venosos 
⎯ Obturador, llave de tres vías o extensión 
⎯ Jeringa Inyectadoras ( con y sin solución)⎯ Guantes 
Procedimiento 
1) Lávese las manos. 
2) Prepare el equipo necesario. 
3) Verifique el medicamento, empleando los 5 correctos. 
4) Prepare el medicamento indicado usando técnica aséptica. 
5) Identifique al paciente preguntándole su nombre, explique el procedimiento. 
6) Coloque confortable al sujeto y asegúrese que su brazo esté en posición correcta según vena 
seleccionada. 
7) Seleccione la vena a cateterizar 
8) Aplique el torniquete de 10 a 15 cm por encima del punto de inyección. 
9) Palpe la vena seleccionada y limpie de abajo hacia arriba, utilizando algodón con alcohol y deje secar la 
piel. 
10) Retire el protector de la aguja. 
11) Introduzca el catéter en la vena en un ángulo de 15° con el bisel hacia arriba. 
12) Retire el torniquete y proceda a corroborar la permeabilidad de la vía. 
13) Proceda a fijar la vía. 
14) Introduzca el medicamento, lentamente. 
15) Deje el equipo limpio y en orden. 
16) Lávese las manos. 
17) Haga las anotaciones necesarias en la hoja de enfermería de la historia clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sistema Respiratorio 
 
Función principal: intercambio gaseoso 
 
Patologías 
 
Tracto respiratorio superior (TRS) 
⎯ Rinitis 
⎯ Sinusitis 
⎯ Faringitis 
⎯ Laringitis 
 
Tracto respiratorio inferior (TRI) 
⎯ Asma 
⎯ Bronquitis crónica 
⎯ Enfisema 
 
Farmacoterapia 
• Antihistamínicos 
 
• Antitusivos 
• Expectorantes 
• Descongestivos 
• Mucolíticos 
• Broncodilatadores 
• Antibióticos 
 
Antihistamínicos o Antagonistas 
Son medicamentos que compiten directamente con la histamina por los receptores desocupados. El mecanismo 
de acción consiste en bloquear o inhibir el efecto de esta pero no la desplazarla completamente del receptor. 
1) Los bloqueantes H-1 son los medicamentos populares conocidos como «Antihistamínicos» 
2) Se usan para el tratamiento de la Rinitis alérgica estacional, la anafilaxia, las reacciones o picaduras de 
insectos y otras afecciones. 
3) Se dividen en: No sedantes (ejercen acción en periferia y no afectan al SNC) y tradicionales (producen 
somnolencia y afectan al SNC). 
Drogas 
 Loratadina (no sedantes) 
 
 Difenhidramina (tradicional) 
 
 Cetirizina 
 
Antitusivos 
Se utilizan para retener o reducir la tos improductiva o peligrosa. Cuando los receptores de los bronquios, los 
alvéolos, y la pleura se estiran, se envía una señal al centro de la tos en el bulbo raquídeo que la estimula. 
Tipos 
1) Opiáceos: Codeína, Hidrocodona 
 Ambos fármacos suprimen el reflejo de la tos 
Efectos adversos: 
Producen sedación, somnolencia, vértigo y secan la mucosa respiratoria. 
2) No opiáceos: Benzonatato, Dextrometorfano 
Son menos efectivos, pueden conseguirse solo o en combinaciones con otros agentes y son de venta libre. 
Efectos adversos: 
Mareos, cefalea, náuseas, estreñimiento, prurito y congestión nasal. 
 
 
Expectorantes 
Fármacos que ayudan a la expulsión del moco. Licuan las secreciones y reducen su viscosidad. Más común: 
Guaifenesina. 
Mecanismo de acción 
 Capacidad para irritar el aparato gastrointestinal y causar irritación refleja del aparato respiratorio, licuando y 
aflojando las secreciones de este. 
Efectos adversos 
Náuseas, vómitos e irritación gástrica (en forma leve). 
Indicación 
Los pacientes deben consumir más líquido, para aumentar la expectoración del esputo. 
 
Mucolíticos 
Son capaces de fluidificar las secreciones bronquiales, ocasionadas por una inadecuada hidratación general o 
escasa humidificación del aire inspirado. 
Fármacos clásicos : Acetilsistein, Mercapto-etano-sulfonato de sodio 
Mucolíticos mucoreguladores 
Actúan sobre las glándulas secretoras del bronquio para producir un moco menos viscoso. Se administran por 
vía oral. 
Agentes: Bromhexina, Ambroxol 
 
Broncodilatadores 
Fármacos capaces de dilatar los bronquios y bronquiolos cuyo lumen se encuentra reducido por la alteración 
respiratoria, relajando los músculos lisos de las vías aéreas bajas. 
 
Clases de broncodilatadores: 
Derivados de las xantinas (Teofilina) 
Beta agonistas ( Albuterol, Metaproterenol, Adrenalina, Efedrina y Etilnoradrenalina) 
Derivados de las xantinas: Teofilina 
Tratamiento clínico: Aminofilina. Control prolongado y efecto duradero. Aumenta los niveles de monofosfato 
de cíclico de adenosina (AMPc), para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias bajas. Alivia el 
broncoespasmo permitiendo mayor flujo de aire hacia adentro y hacia afuera del pulmón. Sirven para el 
tratamiento de las EPOC y como adyuvante para aliviar el edema pulmonar y la disnea paroxística. Efectos 
 
adversos y secundarios: vómitos, náuseas, anorexia, reflujo gastrointestinal, taquicardia sinusal , palpitaciones y 
disritmias ventriculares. 
 
Beta agonistas: Albuterol, Metaproterenol, Adrenalina, Efedrina y Etilnoradrenalina. 
Se usan en la fase aguda de una EPOC para reducir con rapidez este efecto y restaurar el flujo gaseoso a la 
normalidad. Estimulan los receptores adrenérgicos del SNS «Broncodilatadores simpaticomiméticos». Activa el 
adenilato ciclasa, produce AMPc y da como resultado la broncodilatación. Efectos adversos y secundarios: 
insomnio, desasosiego, anorexia, estimulación cardíaca, temblores y cefalea vascular. 
 
Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio 
Para Tratamiento de asma, evita broncoconstricción, dilata las vías aéreas. Efectos adversos: sequedad de la 
boca, cefalea, tos y ansiedad. 
 
Agentes antileucotriénicos: montelukast 
Antiinflamatorio y Bloqueo de leucotrienos .Efectos adversos: Diarrea, cefaleas y nauseas. 
 
Corticosteroides: Dexametasona 
Vía de administración: inhalación. Para Tratamiento de asma crónica Antiinflamatorio. 
Efectos adversos: Tos, irritación de faringe, sequedad de la boca. 
 
Aclaración, las secreciones nasales y bronquiales se denominan MOCO. 
Debemos naturalizar el término “MOCO” y no descalificarlo. Esto ayudará a que 
las personas puedan ayudarse a describirlo, calificarlo y cuantificarlo 
 
Antitusivos 
Los medicamentos antitusivos son de uso habitual dentro del ámbito pediátrico, a pesar de que su eficacia no 
está claramente demostrada. La mayoría de las ingestas accidentales no suelen asociarse a complicaciones 
severas; sin embargo, en ocasiones pueden presentarse efectos secundarios potencialmente graves. Se presenta 
un caso de intoxicación con un producto antitusivo. 
Palabras clave: Dextrometorfano. Intoxicación. Tos. Medicamentos en niños. 
Las intoxicaciones representan un motivo de consulta relativamente infrecuente en las Urgencias Pediátricas. En 
la población pediátrica la intoxicación accidental más frecuente es la producida por fármacos. El grupo de 
fármacos más frecuentemente implicado es el de los antitérmicos. En segundo lugar se encuentran los fármacos 
 
antitusivos, especialmente en los niños menores de cuatro años, cuya sobredosificación puede tener efectos 
potencialmente muy graves. 
El dextrometorfano y la pseudoefedrina son dos de los principios activos más comúnmente empleados en la 
composición de los jarabes antitusivos, mucolíticos y expectorantes en Pediatría. 
El dextrometorfano es un derivado sintético de la morfina que ejerce su efecto antitusivo a nivel central. Tras 
absorberse rápidamente en el tracto gastrointestinal, ejerce su actividad antitusiva a los 15-30 minutos. Presenta 
metabolismo hepático, dando lugar a su metabolito activo, dextrorfano. A diferencia de la codeína, carece de 
efecto depresor sobre el sistema nervioso central y de propiedades analgésicas. El dextrometorfano produce 
activación de los receptores 5HT-2 y puede dar lugar a un síndrome serotoninérgico, aún en ausencia de otras 
drogas serotoninérgicas3. Su acción antagonista sobre los receptores de glutamato NMDA puede producir 
alucinaciones y síntomas disociativos.La pseudoefedrina (agonista adrenérgico α1) es un componente habitual de múltiples jarabes por su acción 
descongestionante. La dosis pediátrica recomendada8 es de 4 mg/kg/día en los menores de dos años, 15 mg/6 
horas entre los dos y los cinco años, 30 mg/6 horas entre los seis y 12 años y de 60 mg/6 horas en mayores de 
12 años. Su sobredosis provoca síntomas adrenérgicos como hipertensión, irritabilidad, diaforesis, cefalea, 
conductas psicóticas y alucionaciones9. La muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. Los graves 
efectos potenciales inducidos por la sobredosis de estos fármacos obligan a una estrecha monitorización de sus 
posibles efectos cardiovasculares y neurológicos, especialmente si no se puede cuantificar con exactitud cuál 
fue la dosis ingerida. Hemos de tener en cuenta que la vida media de estos fármacos puede llegar a triplicarse 
cuando se administran a dosis tóxicas. 
La educación del paciente en el manejo de los dispositivos de inhalación - La educación del paciente en el manejo de los 
dispositivos de inhalación | Libro de las enfermedades alérgicas de la Fundación BBVA (fbbva.es) 
Intervención de enfermería al paciente con 
insuficiencia cardíaca (IC) 
Es una situación clínica caracterizada por la presencia de signos y síntomas producidos por congestión venosa, 
bien sea pulmonar o sistémica, por bajo gasto cardíaco, o por ambos. 
El estado de esta es la etapa final a la cual llega el corazón, luego de haber agotado los mecanismos de reserva 
para trabajar en condiciones adversas, bien sea de sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) o de 
sobrecarga de resistencia (aumento de la poscarga).Los factores que limitan el trabajo del corazón pueden 
dividirse en factores externos al corazón y factores cardíacos. Existen factores cardíacos mecánicos, 
miocárdicos y alteraciones del ritmo cardíaco. 
 
Cuando se presenta alguna de estas circunstancias entran a actuar los mecanismos de reserva con el fin de 
mantener un aporte adecuado a las necesidades del organismo. Estos son la dilatación, la hipertrofia del corazón 
y la redistribución de los líquidos del cuerpo por el sistema vascular periférico mediada por mecanismos físicos, 
hormonales y bioquímicos. 
La intervención de Nurse debe planearse teniendo en cuenta los patrones funcionales que se ven alterados por 
este tipo de patología. Dicha planeación debe basarse en el estilo de vida del paciente, su estado físico y el 
tratamiento médico que recibe. 
 
https://www.fbbva.es/alergia/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/educacion-del-paciente-en-el-manejo-de-los-dispositivos-de-inhalacion/
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Objetivo General: Determinar la intervención de enfermería al paciente que presenta Insuficiencia Cardiaca en 
cuenta los patrones funcionales alterados. 
Objetivos Específicos: 
Realizar revisión bibliográfica sobre la fisiopatología y las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia 
Cardiaca. 
Identificar los Patrones Funcionales que con mayor frecuencia se alteran en este tipo de pacientes. 
Determinar las acciones de Enfermería que deben realizarse teniendo en cuenta el estilo de vida, el estado físico 
y el tratamiento médico que el paciente recibe. 
 
Fisiopatología de la IC 
El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen de sangre expulsada por el corazón en 
cada latido. El corazón posee mecanismos que le permiten suplir el aumento de las demandas de oxígeno del 
cuerpo. Estos mecanismos dan como resultado una elevación del G.C. 
Cuando hay un aumento del consumo de oxígeno como consecuencia de un estado de mayor actividad 
(ejercicio, estados febriles, etc.), el G.C. se eleva gracias a un aumento de la F.C. y del volumen de eyección. 
Esto sucede por un aumento de las catecolaminas circulantes las cuales tienen una acción inotrópica y 
cronotrópica positiva, un aumento en el retorno venoso por venoconstricción, y una dilatación arteriola, lo cual 
facilita el trabajo cardíaco. Cuando las demandas metabólicas vuelven a su estado normal, estos mecanismos de 
ajuste también van disminuyendo. 
Pero cuando el corazón tiene que responder a las necesidades metabólicas en presencia de factores que limitan 
su eficiencia, se inicia una cadena de fenómenos durante la cual se activan los llamados mecanismos de 
compensación con el fin de mantener el G.C. 
El corazón ante una sobrecarga crónica de volumen responde con una dilatación de la cavidad ventricular 
afectada para aceptar el volumen diastólico aumentado. Esta dilatación conlleva a una hipertrofia excéntrica lo 
cual favorece un engrosamiento de la pared. La hipertrofia con el aumento de la precarga se produce por una 
redistribución de las fibras musculares, las cuales tienden a organizarse, permitiendo de esta forma la dilatación 
de la cavidad. 
A medida que la cavidad ventricular se dilata, el acortamiento de las fibras musculares necesario para expulsar 
la sangre en cada contracción será menor, y por otro lado el estiramiento de las fibras miocárdicas por la 
dilatación de la cavidad pondrán en funcionamiento la Ley de Starling. Pero a medida que la cavidad se va 
dilatando, las fibras se van tensionando cada vez más, y el aumento de la tensión en la pared miocárdica 
conlleva a un incremento importante en el consumo de oxígeno por la propia fibra miocárdica. Si las 
necesidades de oxígeno superan la disponibilidad de éste, se agota el mecanismo de compensación y se presenta 
la falla cardíaca porque la hipoxia produce alteraciones bioquímicas en el interior de la fibra miocárdica, que 
deprimen la contractilidad. Esta disminución de la contractilidad produce un aumento en el residuo sistólico y 
en estas condiciones la siguiente diástole tiene un volumen aún mayor con el consecuente incremento de la 
presión diastólica final ventricular. 
 
Manifestaciones clínicas de la I.C 
 
 
Se manifiesta como un conglomerado de alteraciones tanto a nivel cardíaco como sistémico, ocasionados bien 
sea por congestión venosa (pulmonar y sistémica) o por bajo G.C. Además es frecuente encontrar signos y 
síntomas de la situación clínica que condujo al corazón a un estado insuficiente, o de los factores que han 
desencadenado la insuficiencia en un corazón por lo general previamente lesionado. Los signos y síntomas más 
comunes son las siguientes: 
1) Disnea: Es común sobre todo en la I.C. izquierda, es progresiva iniciándose como de grandes esfuerzos 
y puede llegar a la ortopnea o disnea de decúbito. Se presenta cuando la velocidad de transudación de 
líquido al espacio intersticial pulmonar, producida por la elevación de la presión de los capilares 
pulmonares por encima de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, supera la velocidad de 
drenaje de este líquido. Como ya se mencionó la disnea puede denominarse de acuerdo a la severidad, 
iniciándose con disnea de grandes esfuerzos, disnea de medianos esfuerzos, ortopnea y disnea 
paroxística nocturna. La ortopnea se presenta en reposo. En la disnea de decúbito, el aumento del 
retorno venoso con la posición de decúbito aumenta la presión diastólica. Otro signo dentro del sistema 
respiratorio es la tos, la cual es seca y se intensifica con la posición de decúbito, puede ser intensa en 
pacientes con estenosis mitral. 
2) Edema pulmonar: Se presenta como consecuencia de la elevación súbita de la presión hidrostática de 
los capilares pulmonares por encima de 30 mmHg y un drenaje deficiente del líquido trasudado por el 
sistema linfático. 
3) Edema: Es la manifestación de congestión venosa periférica. Tiende a presentarse en las partes declives 
del cuerpo. En las fases iniciales puede presentarse solo maleolar. Hay pacientes con I.C. que no 
presentan edema, aunque si observan aumento de peso. Es importante resaltar la presencia de oliguriadurante el día la cual se acompaña de nicturia; esto puede explicarse por la ingesta diurna de líquidos por 
el paciente. El edema es preferentemente en MMII, por factores de presión hidrostática en los pacientes 
que pueden deambular. En los pacientes que tienen que guardar reposo el edema se encuentra en la 
región sacra. 
La ascitis es otro de los signos de congestión venosa periférica, lo mismo que la hepatomegalia, la cual se 
caracteriza por ser lisa y dolorosa; en algunos casos hay un aumento leve de bilirrubinas. Por último es 
importante resaltar la presencia de cianosis en estados avanzados cuando la diferencia arteriovenosa de oxígeno 
aumenta marcadamente. 
4) Fatiga: Es una manifestación de bajo gasto cardíaco. Se produce por hipoperfusión tisular al descender 
el G.C. y por disminución del volumen de eyección. Esta fatiga se presenta con grados variables de 
ejercicio, acompañada de manifestaciones de hipoperfusión cerebral que pueden ir desde trastornos 
pasajeros y leves hasta deterioro significativo de las funciones intelectuales. A nivel renal la 
hipoperfusión produce oliguria que puede llegar a daño renal irreversible. 
Al examen físico del paciente con I.C. además de los signos y síntomas ya mencionados está la presencia de 
ritmo de galope por presencia de un III Ruido (S3) producido por la entrada brusca de sangre durante la primera 
parte de la diástole a un ventrículo poco desatendible. También puede haber desdoblamiento paradójico del II 
Ruido sobre todo en I.C. severa. Además existe un impulso intenso paraesternal, lo cual indica compromiso del 
ventrículo derecho. 
El pulso es alternante cambiando su amplitud debido a que la contracción cardíaca es de mala calidad, el 
volumen de eyección está disminuido y el volumen sistólico final aumentado. Al mismo tiempo el aumento del 
volumen sistólico contribuye para que la diástole tenga mayor volumen, lo cual por el mecanismo de Starling 
 
aumenta la fuerza de contracción de este segundo latido dando lugar al pulso alternante, que se manifiesta 
también en la auscultación con variación en la intensidad de los ruidos cardíacos. 
Es importante valorar el pulso venoso y yugular debido a que en presencia de I.C. derecha hay aumento de la 
presión diastólica que se transmite a la aurícula y de allí al sistema venoso, presentándose también ingurgitación 
yugular. Además la presión venosa puede aumentar también por la retención de líquidos y sodio. 
A nivel pulmonar hay presencia de estertores cuando hay edema en el espacio alveolar y sibilancias cuando el 
edema está en el espacio peri bronquial. Primero se presentan en las bases pulmonares y luego en todo el 
pulmón. 
A nivel abdominal el aumento de la presión de la aurícula derecha incrementa la presión venosa intraabdominal, 
produciendo hepatomegalia y finalmente esplenomegalia. 
Los medios de diagnóstico más utilizados son: placa de tórax, Electrocardiograma, Laboratorios clínicos, 
Ecocardiograma, cateterismo Cardíaco. 
 
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca: 
 
Los objetivos del tratamiento deben ser: 
➢ Eliminar o disminuir la causa y/o situación que condujo a I.C. 
➢ Reducir el esfuerzo cardíaco disminuyendo el volumen diastólico y la presión que tiene que vencer la 
sangre para salir del corazón, para lo cual están indicados los siguientes medicamentos: Vasodilatadores 
venosos, Vasodilatadores arteriola es, Diuréticos e Inhibidores de la Enzima Convertidora 
 
Es responsabilidad de la enfermera: 
REALIZAR UNA VALORACION FISICA COMPLETA CENTRADA EN EL SISTEMA 
CARDIOVASCULAR PERO SIN DESCUIDAR ANOMALÍAS A NIVEL PULMONAR, 
GASTROINTESTINAL, RENAL Y/O NEUROLÓGICO. 
I. Vasoconstricción y disminución del aporte sanguíneo manifestado por piel fría, pálida, lechos ungueales 
morados, llenado capilar disminuido. Puede manifestar calor. 
II. Edema postural y periférico: Se presenta como consecuencia de la retención de líquidos. Importante 
valorar la presencia de fóvea y el área de extensión. 
III. Pulsos periféricos disminuidos; depende del grado de insuficiencia ventricular. El latido apical 
desplazado indica dilatación o crecimiento del ventrículo. 
IV. Ritmo y ruidos cardíacos: se debe valorar la frecuencia cardíaca la cual puede aumentar con ejercicios 
mínimos. Pueden aparecer extrasístoles ocasionales que van aumentando con la insuficiencia. Hay 
presencia de un ruido anormal que produce el ritmo de galope (como corre un caballo). 
V. A nivel pulmonar hay presencia de estertores en los ápices y alteración del intercambio gaseoso. 
VI. A nivel renal se debe buscar disminución de la producción de orina con características particulares 
oscura y concentrada. 
VII. Neurológicamente el paciente es normal. Sin embargo puede alterarse la memoria y la concentración o 
puede haber depresión y angustia por la fatiga y la falta de tolerancia al ejercicio. 
 
 
Dentro de los problemas reales y/o potenciales m más frecuentes que la enfermera identifica en 
el paciente con IC están los siguientes: 
I. Alteración de la actividad y ejercicio R/C disminución del aporte de O2 y nutrientes a los tejidos 
Usted puede evaluar la gravedad de la Insuficiencia Cardíaca valorando la tolerancia al ejercicio. La disnea que 
aparece subiendo las escaleras en un paciente previamente sedentario podría reflejar una falta de entrenamiento. 
Pero cuando la falta de aire aparece mientras se realiza una actividad de rutina representa intolerancia al 
ejercicio. 
La fatiga que es otra queja habitual se debe normalmente a la inadecuada perfusión de la musculatura 
esquelética debido al descenso del gasto cardíaco. 
Las actividades de Enfermería además de incluir procesos educativos sobre la importancia de 
permanecer activo sin agotarse pueden ser: 
A. Mantener una actividad física regular: Estimule al paciente a participar en actividades físicas o a 
hacer un ejercicio regular como caminar. Ayúdele a planear actividades que le agraden, teniendo en 
cuenta sus limitaciones y sus intereses anteriores. 
B. Reconocer las limitaciones a la actividad. Estimule al paciente a descansar en cuanto empiece a 
cansarse. 
La disnea y el cansancio de las piernas son síntomas habituales de deterioro de la reserva del corazón. 
Recuérdele que esforzarse un día significa sentirse muy cansado al día siguiente. 
C. Conservar energía. Ayúdele a comprender que si organiza sus actividades podrá aguantar más tiempo. El 
paciente manifiesta sentirse más cansado por la tarde, entonces puede programar las actividades que 
requieran de esfuerzo físico por la mañana. Además es importante enseñarle a delegar actividades a 
familiares y amigos. 
Evaluación: Enfocada a verificar si se incrementó el aporte de O2 en los tejidos y si no continuó alterándose la 
actividad física: 
ALTERACION DE LA NUTRICION R/C DISMINUCION DE LA INGESTA POR RESTRICCIONES 
DIETETICAS 
Es importante identificar los gustos por los alimentos en cuanto a la sal y a los enlatados y conservas que son 
ricos en sodio. Interróguelo para saber si presenta distensión abdominal que pudiera deberse a una disminución 
de la irrigación a nivel del sistema gastrointestinal o a congestión vascular. Enséñele al paciente a: 
 
A. Limitar la ingesta de sal. Una dieta con 2 gr. de sal sigue siendo fundamental para el control de la 
insuficiencia cardíaca. 
B. Mantener una nutrición adecuada. Algunos pacientes que pierden peso por el uso de diuréticos no se 
atreven a volver a comer por miedo a volver a engordar y forzar sus corazones. Explíquele que la 
retención de líquidos está relacionada con el contenido de sodio en los alimentos no con la cantidad de 
líquidos consumidos. Estimúlelo a comer con frecuencia en pequeñas cantidades. Las comidas pequeñas 
son menos fatigosas y no le dejarán una sensación de abotargamiento. Además necesita menos sangre 
para la digestión y así disminuye el esfuerzo cardíaco. En caso de que no sea así, es 
 
importante administraroxígeno durante el período en que esté recibiendo la alimentación para 
aumentar el aporte de éste al corazón. 
 
Evaluación: Es importante identificar los cambios en el estado nutricional del paciente, y con base en ellos 
evaluar las actividades planeadas y requeridas por este. 
ALTERACIONES DEL PATRON DEL SUEÑO R/C SENSACION DE AHOGO 
Muchos pacientes crónicos consideran la noche como la peor parte del día. La nicturia, la ortopnea y la 
disnea paroxística nocturna pueden hacer que la hora de dormir sea cualquier cosa menos período de 
descanso. A algunos pacientes les da miedo dormirse por miedo a no volver a despertarse, o 
hacerlo con angustia. Se debe explicar la razón por la cual se presenta esta sensación de ahogo. La nicturia 
está relacionada con el tratamiento farmacológico, hay medicamentos que aumentan la producción de orina, 
pero se debe descartar que haya una infección urinaria o cualquier otra patología. 
La ortopnea aparece recién se ha acostado; el paciente para sentirse cómodo coloca almohadas. Para evaluar 
la gravedad observe el número de almohadas que el paciente utilice. Muchos pacientes pasan toda la noche 
sentados. 
Para disminuir estos problemas enséñele al paciente: 
 
a) . Como controlar la pauta de la toma de diuréticos para reducir las interrupciones del sueño. Si lo 
toma dos veces por día enséñele a tomarse la 2a. dosis al final de la tarde. 
b) Como elevar la cabecera de la cama. A veces el uso de bloques resulta más eficaz que las 
almohadas. Además las piernas quedan en un nivel más bajo respecto al corazón, reduciendo el 
volumen diastólico. También se puede recomendar una silla reclinable. 
c) Técnicas de relajación. La meditación, escuchar música suave, la visualización o la oración pueden 
ayudar a la disminución de la ansiedad. 
Evaluación: Realícela con base en los cambios que identifique con respecto al patrón del sueño. 
 
ASPECTOS PSICOSOCIALES: 
 
Es posible que el paciente por estar inmovilizado o por dolor o por temor, no comprenda lo suficiente su 
estado. Por esta razón es importante: 
A. Valorar hasta qué punto comprende su estado. Valide la información correcta y corrija los conceptos 
equivocados. 
B. Enséñele a prevenir y reconocer los síntomas de la insuficiencia cardíaca: 
• Cualquier incremento o sensación de ahogo o fatiga 
• Aumento de peso en forma brusca. Enséñele a pesarse diariamente 
• Edema en las piernas que no desaparece al elevarlas 
• Sensación de llenura o abdomen abotargado continuamente 
• Palpitaciones o latidos cardíacos rápidos 
• Síntomas de enfriamiento. 
 
 
C. Simplifique su tratamiento farmacológico. Para reducir los problemas ayúdele a elaborar un horario para 
la toma de los medicamentos. Es importante enseñarle los signos y síntomas de intoxicación digitálica 
(enlentecimiento de la frecuencia cardíaca, desmayo, dolor de cabeza, inquietud, pérdida del apetito, 
alteraciones visuales). Es importante explicarle que para el cambio de posición debe hacerlo en forma lenta 
para evitar el mareo. 
D. Ayudarle a enfrentar los cambios en el estilo de vida. Es probable que se sienta con depresión y triste por 
sus cambios corporales, por las modificaciones que debe realizar en su rol familiar y social o a los cambios 
económicos que deba enfrentar. Para ayudarle céntrese en el progreso que ha hecho en relación con su 
enfermedad. Ayúdele a fijar objetivos realistas, estimúlelo a participar en decisiones sobre los cuidados de 
su salud; permita que exprese su ira y frustración. 
 
Administración de dopamina en las unidades de cuidados intensivos 
La dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es un neurotransmisor que se produce principalmente en la 
sustancia negra, este también hace las funciones de neurohormona ya que es liberada por el hipotálamo 
inhibiendo la liberación de prolactina. Su estructura química, la dopamina está representada por una 
feniletilamina así como también por una catecolamina las cuales actúan cumpliendo la función de 
neurotransmisor específicamente en el sistema nervioso central, activando los cinco receptores celulares de 
dopamina: D1, D2, D3, D4 y D5. Una de sus principales funciones es ser el precursor natural para la 
producción de la noradrenalina (NA) y de la adrenalina, y muchas de estas funciones son específicas. El 
resto de la dopamina que queda circulando en el organismo actúa directamente sobre sus receptores, este 
medicamento se metaboliza en el hígado y riñón. La acción farmacológica de esta droga son variables por lo 
que va a depender de la dosis administrada. A bajas dosis: 0,5-4 mcg/Kg./minuto, se le conoce como dosis 
renal o dosis Dopa ya que estimula básicamente los receptores propios periféricos, generando vasodilatación 
renal, mesentérica, y coronaria. A medianas dosis: 4-8 mcg/Kg./ minuto o dosis Beta que aumenta la 
resistencia periférica, ya que estimula los receptores adrenérgicos mejorando la contractilidad miocárdica, y 
estimula además la liberación de NA almacenada. A altas dosis: mayor de 7,5-8 mcg/Kg./minuto o dosis 
Alfa activa los receptores vasculares, generando vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular 
sistémica. Estimulando la contractilidad y el gasto cardíaco dependerá de la contractilidad y la post carga 
que presente el paciente. 
 
La dobutamina es más efectiva en el manejo de la hipotensión que la expansión con volumen, para la 
administración de dopamina inicialmente se realiza a bajas dosis, buscando siempre la dosis ideal, por lo 
que el enfermero en comunicación activa con el medico intensivista van reajustando el volumen de infusión 
de la administración de la dopamina de acuerdo a las necesidades que se presentan en cada momento del 
paciente crítico, permitiendo así en general un buen manejo clínico de esta droga. 
 
Si llegase a tener un mal manejo en la preparación e infusión de esta droga en el paciente en estado crítico 
se debe estar pendiente de algunos efectos no deseados como: 
 
 
 
1) Se debe tener presente ciertos cuidados específicos iniciando primero por la verificación de la 
indicación médica así como de la preparación y volumen de infusión. 
2) Se debe tener presente la existencia de compatibilidad con las distintas drogas que esté recibiendo el 
paciente de manera simultánea y siempre estar muy atento a los efectos deseados y adversos que se 
puedan presentar. 
3) Monitorizar constantemente al paciente su frecuencia cardiaca, tensión arterial, así como la tensión 
arterial media (TAM) (poscarga) y la presión venosa Central (PVC) (precarga). 
4) Medir la temperatura corporal del paciente cada hora preferiblemente, así como de una inspección 
clínica donde evaluemos color del paciente, perfusión del lecho ungueal y auscultación pulmonar 
siempre evitando la hipoxemia. 
5) Realizar balance estricto de ingresos y egresos que incluya la diuresis horaria y el gasto urinario. 
6) Este medicamento solo debe ser administrado por catéteres venosos centrales, por lo que se debe 
vigilar su permeabilidad y ubicación según radiografía de tórax. 
7) Rotular en forma visible para evitar una administración en bolo en caso de emergencia, se 
recomienda el uso de bombas de infusión por la precisión que otorgan en la administración de este 
medicamento. 
8) Se debe evitar pasar otras drogas por la misma vía para evitar la administración de bolos. 
9) Vigilar siempre la infusión de dopamina y si se está utilizando una bomba de infusión evitar 
suspender la administración en forma brusca, ni para administrar otro medicamento y ni al trasladar 
el paciente a un estudio fuera de la unidad de cuidados intensivos. 
10) No mezclar ningún otro medicamento en una misma solución y mucho menos en la infusión de 
dopamina. 
11) Verificar siempre que la dosis sea la correcta y que esta se corresponda con la tensión arterial 
deseada de acuerdo a la patología del paciente. 
12) Usar la vía periférica para la administración de esta droga