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Grupo Nacional de Pediatría Grupo Nacional de Infectología Comisión Nacional de Infecciones Respiratorias Agudas Sociedad Cubana de Pediatría CONSENSO NACIONAL PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN PEDIATRÍA, 2013 I. INTRODUCCIÓN. II. EPIDEMIOLOGÍA. Dr. José A. González Valdés I, Dra. Gladys Fuentes Fernández I, DrC. Gladys Abreu Suárez I. III. ETIOLOGÍA. Dra. Ileana Álvarez Lam II, Dra. María Dolores Lobato Pastrana III. Dr. Jorge Ponce Bittar II IV. PATOGÉNESIS. Dr. Amaury Noda Albelo IV. V. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y POR IMÁGENES. Dr. Tomás Pérez Rodríguez V, Dra. Juana María Rodríguez Cutting VI, Dra. Milda Díaz Martínez V. VI. DIAGNÓSTICO ANALÍTICO. Dra. Odette Pantoja Pereda II. VII. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO. Dr. Juan José Marchena Béquer I, Dr. Luis Alberto Solar Salaverri I, Dr. Lorenzo de la Fuente Ricardo I. VIII. PREVENCIÓN POR VACUNAS. Dr. José A. González Valdés I IX. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS NAC. Dra. Lidia Teresita Ramos Carpente II, Dra. Rayza Castillo Oviedo VI, Dra. Haydeé Cantillo Gámez II. X. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO (NAC CON TRATAMIENTO AMBULATORIO Y EN INGRESADOS). Dra. Mabel González Alemán II, Dra. María del Carmen Luis II, Dr. Carlos Dotres Martínez VI, Dra. Yarmila García Cristiá VI. XI. NAC GRAVE Y COMPLICADA. Dra. Miosotis Pérez Orta I, Dra. Dania Manresa Gómez I, Dra. Concepción Sánchez Infante II. XII. MANEJO MÉDICO QUIRÚRGICO DE LA NAC CON EMPIEMA. Dra. Vivian Mena Miranda I, Dr. Miguel González Sabín II, Dra. Vivian Vialat Soto I, Dra. Lissette del Rosario López González VI. XIII. PECULIARIDADES DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN EL PERÍODO NEONATAL. DrC. Tania Roig Álvarez VII I Hospital Pediátrico Universitario Centro Habana, II Hospital Pediátrico Universitario William Soler, III Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas, IV Hospital Pediátrico Universitario Eliseo Noel Caamaño, V Hospital Pediátrico Universitario José Luis Miranda, VI Hospital Pediátrico Universitario Juan Manuel Márquez, VII Hospital Ginecobstétrico Universitario Ramón González Coro. Autor principal para correspondencia: Dra. Mabel González Alemán, Hospital Pediátrico Universitario William Soler, Calle 100 y Perla, Altahabana, La Habana. Email: mabel.aleman@infomed.sld.cu mailto:mabel.aleman@infomed.sld.cu I. INTRODUCCIÓN En la edad pediátrica, los niños menores de cinco años son los que tienen la mas alta tasa de mortalidad y la neumonía constituye la causa mas frecuente de muerte en este grupo de edad. 1 De acuerdo con esta problemática, UNICEF/OMS plantean que para lograr el Objetivo del Milenio número 4: disminuir la mortalidad del menor de cinco años en 65% para el 2015 (comparada con 2000), es imprescindible un esfuerzo intensivo para reducir la incidencia de neumonía severa y las muertes por neumonía. 1 La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a un paciente previamente sano o inmunocompetente expuesto a un microorganismo fuera del hospital. 2 En la práctica clínica es una combinación de fiebre, síntomas y signos de distress respiratorio e infiltrados inflamatorios en un examen radiográfico de tórax. 3 II. EPIDEMIOLOGÍA La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) afecta a 450 millones de personas en el mundo anualmente, de los cuales 156 millones de nuevos episodios de neumonía acontecen en menores de 5 años; el 95% de ellos en países en vías de desarrollo.3-5 Estimado de incidencia y número de nuevos casos en menores de 5 años 4 Regiones según OMS Estimado de incidencia Número de episodios (en millones) África 0.33 América 0.10 Este mediterráneo 0.28 Europa 0.06 Sudeste de Asia 0.36 Pacífico este 0.22 Total de países en desarrollo 0.29 151.76 Total de países desarrollados 0.05 4.08 Total 0.26 156.84 El 8,7% de estas neumonías son graves y amenazan la vida y como consecuencia fallecen 2 millones de niños en países en vías de desarrollo. 4,5 El 90% de ellas son de causa bacteriana producidas por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. 1 Del 55 al 65% de los niños africanos admitidos en los hospitales por neumonías severas tienen coinfección por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y las dos terceras partes de los mismos fallecen. La mortalidad es 3 a 6 veces mas elevada en estos niños, que en aquellos con neumonía pero sin VIH. 1 La neumonía fue la causa del 19% de las muertes en EEUU en el año 1900, una proporción similar a lo que ocurre en el mundo en vías de desarrollo actualmente, 6 mientras que en la actualidad en el mundo desarrollado, la neumonía representa solo el 3% de los fallecidos 7. Es por ello que el UNICEF ha definido a la neumonía como el principal “asesino global” de niños. 1 En América latina el 14% de los fallecidos menores de 5 años se deben a neumonías, para un aproximado de 60 mil fallecidos. 8 En Cuba, en 1970 fallecieron por influenza y neumonía 1202 menores de un año, para una tasa de 5.1 x mil nacidos vivos, lo que representa el 14% de todas las muertes en este grupo etáreo. En el 2011 fallecieron 25 con una tasa de 0.2 por mil nacidos vivos, que solo representa el 3% del total. Hubo una reducción del 98% en relación con la cifra de 1970. 9, 10 En el grupo de 1 a 4 años, fallecen en 1970 un total de 218 niños, con una tasa de 2.3 x 10 mil habitantes de esa edad y en el 2010 fallecen 11 para una tasa de 0.3, para una reducción del 90%. 9, 10 En el grupo menor de 5 años (TMM5) la tasa fue de 6 x mil nacidos vivos en 1970 y desciende a 0.3 x mil nacidos vivos en el 2011, se logra una reducción del 95%. Mientras que en 1970 la cifra de fallecidos representó el 23% del total de muertes de esa edad, en el año 2011 representó solo el 3%. 10 En el grupo de 5 a 14 años fallecen 50 en el 1970, para una tasa de 2.5 x 100 mil habitantes y en el 2010 solo ocurren 5 fallecidos para una tasa de 0.3 y una reducción del 95%. 10 La tasa de mortalidad infantil y la TMM5 por neumonía en Cuba es similar a la de Canadá y mas baja que la de EEUU, lo que demuestra que el manejo de la neumonía en nuestro país nos sitúa a nivel de los países desarrollados. Factores de riesgo de las NAC. Existen una serie de factores de riesgo de adquirir neumonía en los niños, neumonía grave y morir por esta causa, dependientes de condiciones del paciente y su medio. Estos están presentes sobre todo en los países en vías de desarrollo marcando la diferencia con los desarrollados, debido a las condiciones sociales en cada uno de ellos. 3,5,10 Con relación al niño el sexo masculino se considera un factor de riesgo; otro es la corta edad, dada por una mayor incidencia en los menores de 5 años, y sobre todo en los menores de un año, debido a un menor desarrollo de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio y tener mayor inmadurez inmunológica. 11 El bajo peso al nacer y la desnutrición son los dos factores de riesgo más importantes de adquirir neumonía y morir en países en vías en desarrollo según la OMS. 11 La desnutrición energético-proteica dada por una inadecuada ingesta o por una mala utilización de las calorías o proteínas así como la que aparece en el curso de enfermedades infecciosas o no. Los niños desnutridos tienen una respuesta inmunológica deficiente sobre todo a nivel de la inmunidad celular. 11 El 44% de las muertes por neumonía tienen una desnutrición asociada. El bajo peso al nacer condiciona a su vez una función pulmonar restringida, un menor desarrollo de las vías aéreas y una mayor inmadurez pulmonar. Su respuesta inmune también es mas inmadura aún. 11 En nuestro país el bajo peso al nacer afecta al 5% de los recién nacidos. 10 Las prácticas inadecuadas de lactancia materna, ya sean por un desteteprecoz, ausencia total de lactancia o una lactancia mixta impiden el efecto protector de esta sobre la mortalidad en general, lo que incluye la mortalidad por neumonía, al impedir el suministro al niño de sustancias antivirales, antibacterianas y estimuladoras del sistema inmune, ésta es una fuente de inmunoglobulina A secretoria que evita la adherencia de virus y bacterias al epitelio respiratorio. 7,11 Por otro lado su valor nutricional garantiza las necesidades del niño y una óptima nutrición. 11 El déficit de micronutrientes (de vitamina A, hierro y zinc) también constituyen otros factores favorecedores de adquirir NAC. 5,11 El hierro forma parte de enzimas y cofactores enzimáticos, vitales para el funcionamiento adecuado de los mecanismos defensivos. La carencia de hierro disminuye los niveles de lactoferrina en las secreciones respiratorias, la enzima mieloperoxidasa de las células fagocíticas y afecta la síntesis del ADN en las células del sistema inmune. 11 En Cuba es la carencia nutricional mas frecuente. Niños nacidos a término con buen peso y con una lactancia materna exclusiva tienen garantizados los niveles de zinc por un periodo de 4 meses, sin embargo los pre términos o no lactados adecuadamente necesitan en el curso de un proceso infeccioso por neumonía o diarreas suplementación con zinc para garantizar una menor duración del proceso infeccioso. Este micronutriente actúa en la fase aguda de la respuesta inmune a la infección, incluyendo a los macrófagos, los linfocitos, las células NK y la citotoxicidad anticuerpo- dependiente; y esto a su vez disminuiría el daño pulmonar relacionado con la inflamación de la vía aérea y el daño celular. 7 La falta de inmunizaciones también se considera un factor predisponente para adquirir NAC. 7, 11 En Cuba el Programa Nacional de Inmunizaciones garantiza protección contra la pertussis, sarampión y haemophilus influenzae tipo b, aunque no se ha introducido aún la vacuna antineumocóccica. Además se administra la vacuna contra la influenza A en epidemias, en niños con factores de riesgo. 11 Existen enfermedades en los niños que constituyen un riesgo elevado de adquirir e incluso morir por neumonía, entre los que señalamos las cardiopatías congénitas, drepanocitosis, desórdenes neuromusculares y el asma, entre otras que afectan por si mismas los mecanismos defensivos del aparato respiratorio. 7, 11 El antecedente de ingresos por IRA, además del uso previo e indiscriminado de antimicrobianos favorece la resistencia bacteriana y la aparición de neumonías en los niños. 7 Existen factores de riesgo socio ambientales capaces de favorecer la morbilidad y mortalidad por NAC. La exposición al humo del tabaco es propiciadora de infecciones, pues altera el mecanismo de depuración mucociliar calificado como uno de los principales elementos del sistema defensivo del aparato respiratorio y provoca otras alteraciones estructurales e inmunológicas de los mecanismos defensivos del huésped. Se considera que el humo del tabaco contiene cantidades considerables de monóxido de carbono, nicotina, cianuro de hidrógeno y otros, que irritan la mucosa bronquial, además de incrementar la adhesión del neumococo a las células de las vías respiratorias inferiores provocando la aparición de neumonías. Otros contaminantes en el hogar (combustión de biomasa, derivados del petróleo) también contribuyen a incrementar el riesgo. Factores como el enfriamiento y el hacinamiento también son considerados favorecedores de la morbilidad por neumonía. 5,7 En ocasiones el cuidado de la madre puede constituir un riesgo, sobre todo cuando esta es muy joven, tiene una baja escolaridad o se trata de una familia disfuncional, no garantizando el cuidado del niño y los hábitos higiénicos. 5 La asistencia a círculos infantiles o casas de cuidar niños constituyen a nivel mundial uno de los factores de riesgo de adquirir NAC, por la presencia de portadores nasofaríngeos que favorecen la infección respiratoria. En el niño menor de 5 años las tasas de portadores de neumococo universalmente son altas (30-50%). 12 Otros factores contribuyentes a la evolución desfavorable, gravedad y muerte son la falta de percepción del riesgo por parte del personal de salud y la atención médica tardía. Bibliografía. 1. Global Action Plan for prevention and control of pneumonia (GAPP). WHO/FCH/CAH/NCH/09.04 2. Ubeda MI, Murcia J, Asensi MT. Neumonía Adquirida en la Comunidad. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-8). Consultado 13-2/13. Disponible en: http://aepap.org/grupos/grupo-de-vias- respiratorias/protocolos-del-gvr 3. Manikam L, Lakhanpaul M. Epidemiology of community-acquired pneumonia. Pediatric and Child Health 2012; 22(7): 299-306 4. Rudan I, Boschi-Pinto Ciloglav Z, Mulholland K, Campbell H. Epidemiology and etiology of chilhood pneumonia. Bulletin of the World Health Organization 2008; 86(5):408-18 5. Principi N, Esposito S. Management of severe community-acquired pneumonia of children in developing and develop countries. Thorax 2011; 66: 815-22. doi: 10.1136/thx.2010.142604 6. Mulholland K. Perspectives on the burden of pneumonia in children. Vaccine 2007; 25: 2394-7. doi: 10.1016/j.vaccine.2006.09.007 7. Bradley JS, Byington CL, Sha SS, Alverson B, Carter ER, Harrison C et al. The management of community-adquired pneumonia in infants and children older 3 month of age: Clinical practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2011; DOI: 10.1093/cid/cir531 accedido 15 de febrero 2012. Disponible en: cid.oxfordjoournals.org 8. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 9. González JA, Abreu G, Ibargollen L. Mortalidad por neumonía en menores de 15 años, Cuba 1970-2007. Rev Cubana Pediatr 2009; 81(Supl):53-60 http://aepap.org/grupos/grupo-de-vias-respiratorias/protocolos-del-gvr http://aepap.org/grupos/grupo-de-vias-respiratorias/protocolos-del-gvr 10. Anuario estadístico 11. Abreu G. Factores de riesgo en las infecciones respiratorias agudas. En: de la Torre E., Pelayo EJ. Ed. Colección Pediatría, ECIMED; La Habana, 2009. Pag 879-81. 12. Pelton SI. Regulation of bacterial trafficking in the nasopharynx. Paediatr Respir Rev 2012; 13: 150-3 III. ETIOLOGÍA Los agentes causales de NAC en los niños varían con la edad. Los virus son la causa más frecuente en neumonías leves o moderadas, especialmente en menores de 2 años, mientras que la etiología bacteriana va en incremento con la edad y es la causa mas frecuente en las neumonías graves. 1,2 Tabla 1. Etiología de la NAC según grupo de edad. Edad Bacterias Virus Recién nacidos Streptococcus Beta Hemolítico del grupo B Escherichia coli Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Sincitial Respiratorio (VSR) Citomegalovirus (CMV) 3 semanas a 3 meses Streptococcus pneumoniae Chlamydya trachomatis Ureaplasma urealyticum L monocytogenes Bordetella pertussis Staphylococcus aureus Sincitial Respiratorio (VSR) Parainfluenza 4 meses a 4 años Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus VSR ≥ 5 años Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcus aureus Legionella pneumophila Streptococcus pyogenes Etiología bacteriana Streptococcus pneumoniae: pertenece al género Streptococcus. Son cocos grampositivos, anaeróbicos facultativos, que típicamente están en pares (diplococos) y tienen forma lanceolada. Constituyen parte de la flora habitual de la rinofaringe. La colonización con este microorganismo seinicia en la etapa de la lactancia y la proporción de portadores disminuye en forma inversamente proporcional a la edad. Producen el 75% de las neumonías lobares de la infancia. 3 El predominio de los serotipos está sujeto a diferencias geográficas y estacionales. Los serotipos más frecuentemente reportados en el Consenso Latinoamericano de Infectología del 2010 son: 14, 6B, 1, 5, 18C, 19F, 19A, 23F, 7F, 6A, 9V, 3 y 4, siendo el serotipo 14 más frecuente en el menor de 6 años. 3 Staphylococcus aureus: pertenece al género Staphylococcus. Son cocos grampositivos con un diámetro de 0.5 a 1.5 µm. Aparecen como células únicas, en parejas, tétradas, en cadenas cortas o racimos y forman una cápsula limitada. Tienen un crecimiento rápido, en temperaturas hasta 18 y 30 grados. Es la única especie que produce coagulasa. Coloniza la piel y mucosas en el 30-50% de los adultos y niños sanos; el 20% de forma permanente y el 30% de forma intermitente. Las fosas nasales anteriores son las zonas habituales de colonización, aunque la región inguinal, las axilas, la región del periné y la faringe, son otros sitios frecuentes de colonización. Se transmite por contacto directo entre las personas. El reto más importante en este microorganismo lo presupone la resistencia a la meticillina (MRSA), descrita por primera vez en Inglaterra, 1961. A finales de la década del 90 se comienzan a reportar cepas de MRSA causando infecciones en la comunidad, fundamentalmente infecciones de piel y partes blandas y neumonías necrotizantes. La resistencia de este germen está codificada en el alelo IV del gen mecA que es de menor tamaño. Además, algunas cepas MRSA, al igual que algunas meticillin sensibles (MSSA) contienen un gen que confiere el factor de virulencia que daña los leucocitos: la leucocidina de Panton-Valentine (LPV). Clínicamente debuta como NAC rápidamente progresiva, asociada a elevada mortalidad. 3 Haemophilus influenzae tipo b: coco bacilo pleomórfico gramnegativo anaeróbico facultativo identificado como patógeno por Pfeeiffer en l892. Generalmente afecta a niños menores de 5 años con predominio de la población menor de 2 años (75-90%). Forman parte de la flora del tracto respiratorio superior. Aproximadamente el 50 % de las personas están colonizadas por cepas no tipificables, aunque solo en el 1 al 5 % lo son por serotipo b3. En Cuba después de la introducción de la vacuna en el año 1998 la incidencia de enfermedades invasivas por este microorganismo han disminuido de forma importante.4 Streptococcus agalactiae: Estreptococos Beta hemolítico del grupo B, considerado un agente patógeno excepcional hasta que se descubrió su importancia como principal causa de muerte en las infecciones neonatales (sepsis neonatal, neumonía, meningitis, endocarditis). Se aíslan en más del 20 % de los cultivos de muestras procedentes de los tractos génitourinario y gastrointestinal bajo de mujeres embarazadas. 3 Streptococcus Beta hemolítico del grupo A: Se consideraba infrecuente, asociado a infección invasiva desde la piel en el curso de varicela o grandes piodermitis. Su incidencia como productor de NAC y empiema se ha incrementado en los últimos años. 3 Mycoplasma pneumoniae: Es el microorganismo más pequeño de vida libre; se han identificado 100 especies de las cuales 15 son patogénicas en humanos; causa NAC en niños y adultos. Su frecuencia aumenta a partir de los 5 años de edad y puede ser co-infectante junto con virus respiratorios y S. pneumoniae. Su incidencia en los menores de 5 años se describe con mayor frecuencia en los últimos años.3 Clamydya trachomatis: Es un agente atípico que carece de pared celular; puede colonizar el canal de parto por lo que además de conjuntivitis neonatal también se asocia a NAC intersticial afebril en lactantes menores de 4 meses. Rara vez produce enfermedad severa que requiera hospitalización. En los < de 6 meses causan el 40% y entre los 6 meses y 2 años, el 30% de todos los casos. 3 Clamydophila pneumoniae: Puede ocasionar NAC en niños de corta edad pero es más frecuente en los mayores de 10 años, adolescentes y adultos jóvenes. Su incidencia en los menores de 5 años se describe con mayor frecuencia en los últimos años. 3 Ureaplasma urealyticum: Es miembro de la familia Mycoplasmataceae. Colonizan el tracto genital inferior femenino del 40 al 80 % de mujeres sexualmente activas. Se transmite mediante contacto sexual y la madre infectada puede transmitirla al feto o al neonato. Se han aislado en el tracto respiratorio, tracto genital, piel, sangre y LCR en recién nacidos y lactantes. La ausencia de pared celular los convierte en microorganismos resistentes a las penicilinas, cefalosporinas y otros antibióticos que interfieren con la integridad de la pared. 3 Bordetella pertussis: cocobacilo gramnegativo muy exigente, que solo coloniza los epitelios respiratorios. Puede producir neumonía por la propia bordetella o por invasión bacteriana secundaria del epitelio dañado. 5 Legionella pneumophila: Son bacterias gramnegativas aerobias Se hallan en una gran variedad de hábitat acuáticos naturales y en los sistemas de distribución de agua creados por el hombre. Es rara en nuestro medio. Etiología viral 6 Virus Sincitial respiratorio (VSR): Es un virus RNA, que pertenece al género Pneumovirus, familia Paramixoviridae. El VRS puede ser dividido en dos grupos antigénicos principales A y B. Tiene un comportamiento estacional en otoño e invierno y mayor incidencia en los lactantes, en los que produce cuadros de bronquiolitis, neumonías y traqueobronquitis. A los 2 años más del 95% de los niños son seropositivos al VSR. Es la principal causa viral. 6 Influenza virus: Es un virus cuyo genoma es un RNA, pertenece a los Orthomyxovirus y existen tres tipos antigénicos de virus gripales A, B y C. Es más frecuente en la estación invernal, y afecta todas las edades. Produce infección respiratoria alta, bronquiolitis y neumonía. 3 Recientemente, se han descrito casos de infecciones graves en humanos ocasionadas por virus de los subtipos aviares A: H5N1 y H7N9 (“gripe aviar”). Parainfluenza 1, 2 y 3: Virus RNA que pertenece a la familia Paramixoviridae, Es muy frecuente en los primeros 6 meses de vida y a los 5 años casi todos los niños han experimentado infecciones por todos los tipos del virus Tipo 1 y 2 producen fundamentalmente Crup, el tipo 3 bronquiolitis y neumonía y el tipo 4 genera bronquiolitis. 3 Rhinovirus: Virus RNA de la familia Picornaviridae. Grupos A y B, con más de 100 serotipos. En lactantes produce bronquiolitis y neumonías, en los escolares desencadena crisis de asma y neumonías. 3 Adenovirus: Su material genético está constituido por DNA, familia Adenoviridae, 51 serotipos. Afecta a todas las edades, con cuadros clínicos variados que afectan a varios órganos. Es responsable de causar una neumonía necrotizante con compromiso alveolar semejante a la observada con bacterias típicas. 3 Metapneumovirus: El Metapneumovirus humano (MNVh) fue descrito por primera vez en el año 2001, pertenece a la familia Paramyxoviridae. Es un patógeno ubicuo, se sabe que el MNVh puede ser causante de infección respiratoria en pacientes de todas las edades; sin embargo, las poblaciones más afectadas son los niños menores de 5 años. Se comporta estacionalmente, de forma similar al VSR y el mayor número de casos ocurre en invierno y principios de la primavera, puede aparecer en coinfección con otros virus, como el coronavirus. 3 Coronavirus: Virus RNA, de la familia Coronaviridae. Se presenta con más frecuencia en invierno y primavera. En el 2002 surge una epidemia por un clon de este grupo que causa un síndrome respiratorio agudo severo (SARS); la mortalidad por esta infección es elevada. 3 Bocavirus: Virus DNA de la familia Parvoviridae (HBoV). Fue aislado enel 2005 en Tailandia; se ha reportado en el 4.5% de niños menores de 5 años con NAC que requieren hospitalización por neumonía. 3 Bibliografía. 1. Principi N, Esposito S. Management of severe community-acquired pneumonia of children in developing and develop countries. Thorax 2011; 66: 815-22. doi: 10.1136/thx.2010.142604 2. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M, Thomson A et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community- adquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. doi: 10.1136/thoraxjnl-2011-200598. 3. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 4. Anuario Estadístico de Salud. Ministerio de Salud Pública de Cuba. http://www.sld.cu/servicios/estadisticas/ 5. Long S. Tos ferina (Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis). En: Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman, Stanton Ed. 19th, Elsevier, Barcelona, 2011: 895-90 http://www.sld.cu/servicios/estadisticas/ IV. PATOGENIA El pulmón constantemente está expuesto a una mezcla de gases, partículas, y microorganismos (aire inspirado). Además, producto de las microaspiraciones, los microorganismos de las secreciones orales constantemente alcanzan las vías respiratorias. A pesar de lo anteriormente expuesto y sumándole que las defensas pulmonares enfrentan el desafío de proteger una superficie de más de 70 m2 entre vías de conducción aérea y alvéolos, las vías aéreas inferiores permanecen estériles gracias a la eficacia formidable de los mecanismos de defensa del tracto respiratorio. Los sistemas de defensa pulmonares son complejos e incluyen barreras mecánicas y anatómicas, proteínas antimicrobianas, receptores de patrones de patogenicidad, inmunidad humoral, actividad fagocítica, e inmunidad mediada por células 1. El desarrollo de infección aguda del parénquima pulmonar indica un defecto en los mecanismos de defensa pulmonar, exposición a un microorganismo particularmente virulento, o un inóculo microbiano lo suficientemente elevado. Los agentes infecciosos ganan entrada al tracto respiratorio inferior a través de aspiraciones de la flora residente en las vías respiratorias altas, inhalaciones de material aerosolizado, y menos frecuentemente alcanzan el pulmón por la vía hematógena. Comúnmente la neumonía ocurre subsecuentemente a una enfermedad del tracto respiratorio superior que permite la invasión de las vías respiratorias inferiores por bacterias, virus, u otros patógenos. Estos microorganismos inducen la activación de la respuesta inmune e inflamatoria. Los espacios aéreos del tracto respiratorio inferior se llenan de células inflamatorias, fluidos y detritus celulares. Este proceso reduce la complianza pulmonar, incrementa la resistencia y obstruye las pequeñas vías aéreas. Todo lo anterior puede conducir a colapso de los espacios aéreos distales, atrapamiento de aire, e infiltrado intersticial; y resultar en desbalance ventilación-perfusión y perturbación de la hematosis. La infección severa puede asociarse a necrosis del epitelio bronquial o bronquiolar. Neumonía bacteriana 2 Habitualmente ocurre cuando la faringe es colonizada por microrganismos patógenos que subsecuentemente ganan acceso a las vías respiratorias inferiores, pero la neumonía puede ser el resultado de siembra directa del microorganismo en el tejido pulmonar, secundario a una bacteriemia. Una vez establecida la infección bacteriana en el parénquima pulmonar, el proceso patológico varía acorde con el microorganismo invasor. S. pneumoniae La neumonía neumocócica es el paradigma de la neumonía bacteriana lobar clásica. El S. pneumoniae presumiblemente es aerosolizado de la nasofaringe al alvéolo. El microorganismo invade las células alveolares tipo II, a través de un complejo proceso de interacciones moleculares. La lesión comienza con inflamación aguda e hiperemia de la mucosa en las vías aéreas inferiores, exudación, depósito de fibrina, e infiltración de leucocitos polimorfonucleares en el espacio alveolar. La lesión neumónica progresa con la multiplicación del germen en el alvéolo y la invasión del epitelio alveolar. El S. pneumoniae pasa de un alvéolo a otro a través de los poros de Kohn creando inflamación y consolidación de extensión estrictamente lobar. El contenido alveolar exudativo es digerido enzimáticamente y absorbido o eliminado a través de la tos. Finalmente ocurre la resolución con recuperación de la morfología y fisiología respiratoria normal. M. pneumoniae Este microorganismo se ancla al epitelio respiratorio, inhibe la actividad ciliar, conduce a la destrucción celular y a la respuesta inflamatoria en la submucosa. Con el progreso de la infección ocurre denudación del epitelio, acúmulo de detritus celulares, células inflamatorias y moco causando obstrucción de las vías aéreas. La diseminación de la infección ocurre a lo largo de las vías aéreas como en la neumonía viral. B pertussis El microorganismo infecta a través de microgotas aerosolizadas por la tos de individuos infectados. El germen produce un grupo de sustancias biológicamente activas y factores de virulencia que promueven el anclaje celular, causan daño tisular local, manifestaciones sistémicas, e interfirieren con los mecanismos de defensa del hospedador. Después de ser inhalado B pertussis se adhiere al epitelio ciliado respiratorio dañándolo. La bacteria se multiplica en el epitelio respiratorio, comenzando en la nasofaringe y extendiéndose hasta los bronquios y bronquiolos. Se forma un exudado mucopiosanguinolento en el tracto respiratorio. Este exudado compromete las pequeñas vías aéreas (especialmente en los niños pequeños) y predispone a las atelectasias, la tos, cianosis, y a la neumonía. El torrente sanguíneo no es invadido por el germen. B pertussis puede provocar primariamente neumonía o predisponer a la infección secundaria por otro patógeno. Streptococcus Beta Hemolítico del grupo A La invasión por este microorganismo del tracto respiratorio inferior resulta en una infección difusa con neumonía intersticial. El proceso patológico incluye necrosis de la mucosa traqueobronquial, formación de gran cantidad de exudado, edema y hemorragia local, con extensión al septo interalveolar. Con gran frecuencia se comprometen los vasos linfáticos y la fisiología pleural S. aureus La infección del parénquima pulmonar por este germen resulta en una bronconeumonía confluente. En ocasiones unilateral y caracterizada por la presencia de aéreas extensas de necrosis hemorrágica y aéreas irregulares de cavitación del parénquima pulmonar, resultando en neumatoceles, empiemas, o en ocasiones fistulas broncopulmonares.2 La sangre contenida en la red capilar del pulmón está separada del espacio alveolar por una pared de solo 1 μm de espesor, y esta red capilar representa una superficie de aproximadamente 120 m2. Es de señalar que estas especiales característica anatomofisiológicas del sistema vascular del pulmón predisponen a la diseminación hematógena de cualquier infección que asiente en este parénquima. Neumonía viral 2 Usualmente resulta de la diseminación de la infección a lo largo de las vías aéreas, acompañándose de injuria del epitelio respiratorio, lo cual resulta en obstrucción de las vías aéreas secundario al edema, la secreción anormal de moco, y a la producción y acumulo de detritus celulares. El pequeño calibre de las vías aéreas en los niños pequeños, y la presencia reducida de poros de Kohn, los hace especialmente susceptibles a las infecciones severas. La atelectasia, el edema intersticial, y el desbalance ventilación-perfusión pueden causar hipoxemia significativa.La infección viral del tracto respiratorio predispone a la infección bacteriana secundaria, por ocasionar disturbios en los mecanismos de defensa pulmonar. Bibliografía 1. Fontenot AP, Kotzin BL. Immune recognition and responses. In: Textbook of Respiratoy Medicine. Murray and Nadel Ed. 4th Ed. Elsevier, Philadelphia, 2005: 377-406. 2. Sandora TJ, Sectish TC. Neumonía adquirida en la comunidad. En: Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman, Stanton Ed. 19th, Elsevier, Barcelona, 2011: 1533-8. V. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y POR IMÁGENES Diagnóstico clínico Lo más frecuente es que la neumonía comience por una infección respiratoria aguda alta, a cualquier edad, sobre todo en mayores de tres meses, donde la fiebre, la polipnea y el tiraje son los primeros signos que hacen pensar en una neumonía. En otras ocasiones es de instalación aguda, con fiebre elevada, tos y taquipnea con tiraje marcado. 1,2 La fiebre sola no es un parámetro útil para el diagnóstico, pero cuando persiste por más de 4-5 días o es bifásica, o aparece después de varios días de manifestaciones respiratorias altas, nos debe hacer sospechar una neumonía. La presencia de taquipnea de acuerdo con la OMS, se define según grupo de edades: más de 60´ en < de 2 meses de edad. Más de 50´ entre 2 meses y 1 año, más de 40´ en niños > de 1 año y menores de 5; para los niños de 5 o más años la frecuencia respiratoria debe ser ≤ 30. 1-3 La frecuencia respiratoria se debe medir en el niño tranquilo, sin llanto y durante un minuto. Debe medirse en dos ocasiones.2 La tos, síntoma no siempre presente en < de 2 años, puede tornarse productiva con esputo denso y aún herrumbroso en niños > de 8 años; en estos casos es frecuente que el paciente refiera dolor torácico, en particular durante la inspiración (punta de costado) 2. En niños pequeños es frecuente el dolor abdominal (punta de costado abdominal). Con menor frecuencia se han descrito otros signos: meningismo, herpes labial, esplenomegalia y exantemas; ello dependerá de la etiología o del número de órganos y sistemas comprometidos por el patógeno. Cuando la NAC se localiza en la base derecha del pulmón, los paciente pueden presentar dolor en la fosa ilíaca derecha simulando un cuadro apendicular. La retracción del tórax o tiraje es inicialmente intercostal, puede ser de intensidad leve, moderada o severa. En casos severos puede observarse tiraje subcostal, a lo largo del reborde costal y en todos los movimientos respiratorios; se puede añadir cianosis, quejido y aleteo nasal. La presencia de cianosis y signos de alarma como taquicardia, bradicardia, hipertensión o hipotensión arterial, obnubilación, convulsiones y coma, se asocian a una mayor mortalidad por neumonía La semiología se caracteriza por los signos y síntomas del síndrome de condensación inflamatoria. 2 A la inspección podemos encontrar polipnea y tiraje en dependencia de la severidad y extensión del proceso neumónico (lo que no es típico de este síndrome), a la palpación en los niños mayores de 5 años, que cooperan encontraremos vibraciones vocales aumentadas, en los niños menores debemos aprovechar el llanto, para precisar si existe broncofonía. La matidez a la percusión es poco frecuente en niños; expresa consolidación parenquimatosa y/o derrame pleural. La auscultación muestra disminución del murmullo vesicular, estertores finos crepitantes o subcrepitantes finos y soplo tubario. Existe un grupo de pacientes con neumonía en los cuales el cuadro clínico no es tan típico (neumonías atípicas), la fiebre es progresiva y menos intensa, la tos es intensa y frecuente, poco productiva, predominan los síntomas generales de mialgias, cefalea, dolor de garganta y existe una disociación clínico radiológica, ya que el examen físico no tiene signos de consolidación, pueden aparecer estertores subcrepitantes o sibilantes.1,2 En muchos pacientes las manifestaciones clínicas y radiológicas no permiten definir la etiología de la neumonía.1,4 Diagnóstico por imágenes Radiografía de tórax (Rx). Confirma la afección del parénquima pulmonar, su extensión y posibles complicaciones asociadas. El patrón radiológico orienta pero no puede determinar el germen causal, ni diferenciar una neumonía bacteriana de una viral. 3 En las NAC intersticiales, los hallazgos característicos incluyen infiltrados intersticiales mal definidos de predominio basal e hiliar, con aspecto de vidrio deslustrado, generalmente bilaterales, que pueden desdibujar la silueta cardiaca, o con mayor extensión hiliofugal (en alas de mariposa). Puede haber una reticulación fina segmentaria o lobar. 2 En las NAC condensantes la radiología muestra típicamente una opacidad parenquimatosa, lobar, segmentaria o subsegmentaria. Puede también manifestarse como una densidad esférica o redondeada (moneda). La imagen única localizada en un segmento o lóbulo es propia de la neumonía bacteriana. En otros pacientes las imágenes condensantes pueden aparecer en focos múltiples o bronconeumonía. 1 No siempre es necesario realizar una radiografía, para tener criterio médico de curación 2, pero siempre se debe repetir en las NAC graves, extensas, complicadas o recurrentes. La Tomografía Axial Computada (TAC) Solo se debe utilizar en los pacientes de evolución tórpida o neumonías de lenta resolución para descartar otros diagnósticos (aspiración de cuerpos extraños, tumoraciones, malformaciones congénitas). Bibliografía. 1. Sandora TJ, Sectish TC. Neumonía adquirida en la comunidad. En: Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman, Stanton Ed. 19th, Elsevier, Barcelona, 2011: 1533-8. 2. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 3. Manikam L, Lakhanpaul M. Epidemiology of community-acquired pneumonia. Pediatric and Child Health 2012; 22(7): 299-306 4. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 VI. Diagnóstico analítico Muchos pacientes con NAC pueden ser atendidos ambulatoriamente y en esos casos no es necesario realizar exámenes complementarios 1, no así en aquellos que requieran hospitalización, a los que en aras de documentar la probable etiología se les podrá indicar según las disponibilidades de cada centro asistencial: Saturación de Oxígeno Hemograma completo Eritrosedimentación Proteina C-Reactiva (PCR) Cuando la Saturación de Oxígeno está por debajo del 94% es indicación de ingreso hospitalario. El hemograma puede ser útil pero no imprescindible. Un recuento de leucocitos mayor de 15.000/mm3 con neutrofilia de más del 70%, puede orientarnos hacia la etiología bacteriana; aunque menos del 60% de los pacientes con NAC bacteriana van a tener estos recuentos al inicio del cuadro. 1 Reactantes de fase aguda: La Eritrosedimentación y la PCR son de baja sensibilidad y especificidad para diferenciar la etiología bacteriana de la viral. La Eritrosedimentación por encima de 30 mm/h, nos orienta hacia la existencia de un proceso inflamatorio sistémico, pero no es concluyente de la posible etiología 1,2. La PCR cuantitativa orienta hacia un proceso inflamatorio infeccioso cuando es mayor de 40 mg/L (valor normal 6-8mg/L) y aunque no es concluyente sí es orientadora para diferenciar la etiología viral de la bacteriana (4,5). No es necesaria en el manejo de la neumonía no complicada. 2 Bibliografía 1. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquiridaen la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 2. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 VII. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Los estudios microbiológicos en pacientes con NAC están dirigidos a la determinación del posible patógeno viral o bacteriano y en este último caso garantizar una terapéutica antimicrobiana de estrecho espectro para garantizar la no selección de cepas resistentes, evitar reacciones adversas y disminuir los costos. No se realizarán de rutina, tienen mas utilidad y positividad en la neumonía grave. 1 Hemocultivos. No se recomienda realizar hemocultivos en pacientes mayores de un año sin aspecto tóxico o neumonía no complicada o en ausencia de comorbilidad que pueda ser tratado ambulatoriamente. El rango de positividad del hemocultivo en estos pacientes, para neumonías bacteriémicas es variable entre diferentes centros, desde un 3 a 10 %. 1-3. Cultivo de muestras nasofaríngeas No existe correlación entre los gérmenes aislados de estas muestras y el agente etiológico, ya que pueden ser colonizadores habituales y no indica que sean las responsables del proceso. Solamente se tendrá en cuenta si se aísla Bordetella pertussis.1-3, 5 Cultivo de líquido pleural En caso de derrame pleural. Constituye el material óptimo para el examen microscópico directo y cultivo bacteriano.1-4. Cultivo de muestras broncoscópicas Reservado a pacientes con enfermedad pulmonar grave o potencialmente grave o con evolución clínica radiológica no favorable.1-3 Pruebas para diagnóstico de patógenos virales. Solamente con criterio epidemiológico: estudio de pacientes graves en caso de epidemias.1-3,6 Pruebas de diagnóstico de bacterias atípicas. Se realizan en pacientes con sospecha etiológica (Serología, PCR); poco disponibles en nuestro medio. 1-3 Bibliografía 1. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 2. Bradley JS, Byington CL, Shah S, Alverson B, Carter ER et al. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. IDSA GUIDELINES. Clinical Infectious Diseases 2011. 3. Durbin J, Stille C. Pneumonia. Pediatrics in Review 2008; 29(5). 4. Muzumdar H. Pleural Effusion. Pediatrics in Review 2012; 33; 45. 5. Lakhanpaul M, Atkinson M, Stephenson T. Community-acquired pneumonia in children: a clinical update. Arch Dis Child 2004; 89; 29-34. 6. Marcos MA, Esperatti M, Torres A. Viral pneumonia. Curr Opin Infect Dis 2009; 22:143–147. VIII. PREVENCIÓN POR VACUNAS La prevención por vacunas es una de las tres estrategias fundamentales que plantea la OMS-Unicef desde los años 80 del siglo pasado y que se mantiene vigente al momento actual en las estrategias desarrolladas en el Plan Global de acción para la prevención y control de la neumonía en el 2009 (GAPP).1 - Streptococcus pneumoniae (neumococo) En 1977 se licencia una vacuna con 14 polisacáridos y en 1983 se produce la vacuna polisacárida 23 valente (Aventi/Pasteur). Las vacunas polisacáridas no son efectivas para menores de 2 años, su inmunidad no es duradera y no actúan sobre el estado de portador. Se utilizan en pacientes mayores de 2 años con alto riesgo de enfermedad invasiva neumocócica. La vacuna heptavalente polisacárida conjugada (PCV7: serotipos: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) licenciada en el año 2000, si induce respuesta en menores de dos años y protege contra la enfermedad neumocócica invasiva. Cubre alrededor del 80% de los serotipos circulantes en países desarrollados entre un 65 a 80% en Latinoamérica.2 Induce inmunidad de rebaño al reducir el estado de portador nasofaríngeo en menores de 5 años y es altamente inmunogénica. 2 Se administran 3 dosis y un refuerzo (2, 4, 6 meses y en el segundo año de vida). En el año 2003 es recomendada por la OMS. Actualmente se encuentra en el esquema de vacunación de 19 países de la región. Se ha observado el incremento de aislamientos de cepas no incluidas en la vacuna (fenómeno de reemplazo).3 Actualmente se encuentra en el mercado la PCV13 (Prevenar 13 Wyeth Lederle, que incluye los 7 serotipos de la PCV7 además: 19A, 7F, 6A, 5, 3, 1) 4 - Bordetella pertussis Hay dos tipos de vacunas: Vacuna de células completas, usada en el mundo hace mas de 70 años y la que se administra aún en nuestro país. Contiene antígenos, los que incluyen proteínas, lipopolisacáridos, peptidoglicanos, lípidos y ácidos nucleicos. Tambien contiene endotoxinas por ser un germen Gram negativo. Es una vacuna muy reactogénica, con una inmunogenicidad del 85%.2 En Cuba está incluida en la formulación de la vacuna pentavalente. Nuestro Programa de Inmunizaciones la recomienda a los 2, 4 y 6 meses, con reactivación a los 18 meses. Vacunas acelulares: Tiene variados contenidos antigénicos, pero escaso contenido de endotoxinas, lo que disminuye la reactogenicidad. Su inmunogenicidad es igual o mayor a la vacuna de células completas.2 En las poblaciones no inmunizadas, ocurren alrededor de 300 000 fallecidos anuales por tos ferina en el mundo. En los países desarrollados y aquellos con cobertura vacunal elevada, en los últimos años hay una reemergencia de esta afección. Cuba no está exenta de esta problemática.2 - Haemophilus influenzae tipo b Antes de la introducción de la vacuna contra el H influenzae tipo b, constituía la principal causa de meningitis y otras enfermedades invasivas, además de ser la segunda causa de neumonía bacteriana, sobrepasada por el neumococo. En 1985 se licenció una vacuna polisacárida, la cual no fue efectiva en menores de 18 meses de edad. Posteriormente, en 1987 se obtiene la primera vacuna conjugada.2 El factor virulento esencial del Haemophilus influenzae tipo b es un polisacárido cápsular: poliribosil ribitol fosfato (PRP), que es un antígeno independiente de células T. El sistema inmune de los menores de 2 años no produce una respuesta protectora de anticuerpos contra PRP. 2 El acoplamiento del PRP a una proteína transportadora produce un conjugado que estimula la respuesta inmune dependiente de células T, lo que induce una memoria inmunológica, mejorando la producción de anticuerpos.2 En Cuba el uso de esta vacuna ha logrado una gran reducción de las neumonías y las meningitis, así como de las epiglotitis, además de disminuir el estado de portador. La OMS considera que en los países donde no se vacuna contra Hib y neumococos, los niños menores de 5 años tiene 40 veces más posibilidades de sufrir neumonía y morir, en relación con los países que la tienen incluidas en sus esquemas. - Virus de la influenza La mejor protección contra influenza A se logra con vacunas desarrolladas de las cepas virales que están circulando estacionalmente cada año. Las vacunas desarrolladas en grandes epidemias tienen la característica de tener un alto costo y accesibilidad limitada para países del tercer mundo.2 La vacuna antigripal en poblaciones seleccionadas es el mejor método para prevenir la enfermedad grave y la mortalidad por influenza, así como evitar las neumonías bacterianas secundarias. Existen dos tipos de vacuna: las inactivadas, con virus muertos y las de virus vivos atenuados. La inmunización con virus muertos fraccionados, por vía IM, es la más usada. Se recomienda que todos los niños entre 6 meses y 8 años debenser inmunizados. La vacuna con virus vivo atenuado por vía nasal no se utiliza en menores de 2 años. El uso de estas vacunas se ha ampliado al observarse el impacto de este virus sobre los niños pequeños y embarazadas, como ocurrió en la pandemia por virus Influenza A H1N1 pdm 09. Otras Vacunas: - Sarampión Enfermedad erradicada en nuestro país desde 1993 por la prevención por esta vacuna. En el mundo en desarrollo produce una alta mortalidad en menores de 5 años, causados principalmente por la neumonía por el propio virus y por neumonía bacteriana secundaria sobre todo por el neumococo, menos comúnmente por estreptococo, Se asocia con frecuencia a la desnutrición y al déficit de micronutrientes. - VSR No existen vacunas contra este virus. Actualmente se realiza prevención a traves de inmunidad pasiva usando los anticuerpos monoclonales humanizados (Palivizumab y Motavizumab ) por via intramuscular, en pacientes con muy alto riesgo, principalmente con muy bajo peso al nacer. No se utiliza en nuestro país. - Varicela: Esta enfermedad puede producir neumonía, a veces hemorrágica en algunos niños sobre todo inmunodeprimidos y en el curso de uso de antiinflamatorios. Es una vacuna de virus vivos atenuados que se administra conjuntamente con la vacuna triple viral PRS. Quimioprofilaxis. Su indicación es excepcional y se sugiere solamente en pacientes con drepanocitosis y esplenectomía funcional o anatómica Amoxacilina: 20mg x kg, diariamente o en períodos febriles. Penicilina Benzatínica: 600 000 uds en menores de 25 kg y 1 200 000 uds en mayores. Bibliografía 1. Global Action Plan for prevention and control of pneumonia (GAPP). WHO/FCH/CAH/NCH/09.04 2. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 3. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 4. Toraño GT, Llanes R, Pías LM, Abreu M, Varcárcel M. Serotipos de Streptococcus pneumoniae en Cuba y progresión de la resistencia a la penicilina. Rev Cubana Med Trop 2010; 62(2): 57-60 IX. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS NAC Criterios de ingreso A) Ingreso domiciliario. Pacientes mayores de un año, con neumonías ligeras, sin complicaciones ni factores de riesgo importantes Siempre debemos orientar a los familiares del paciente las pautas de tratamiento recomendadas así como explicar cuales son los síntomas y signos que sugieren evolución desfavorable de la enfermedad (Síntomas y signos de alarma).1 Síntomas y signos de alarma: 2 Fiebre que persiste o reaparece Hipotermia Dolor torácico o abdominal Cambios en el sensorio (somnolencia o irritabilidad) Rechazo absoluto de los alimentos Aparición de nuevos síntomas (vómitos) Disminución de la diuresis Aumento de la frecuencia respiratoria o respiración irregular Tiraje Quejido Cambios en la coloración de la piel (cianosis, palidez) Tos que aumenta Esputo sanguinolento. B) Serán ingresados en el Servicio de neumología los siguientes pacientes con diagnóstico de NAC: 3 Todo niño menor de un año de edad Niños mayores de un año con: o Cuadro radiológico evidente de neumonía extensa. o No respuesta al tratamiento de 1ra línea a las 72 horas de iniciado (empeoramiento clínico-radiológico) o Presencia de factores de riesgo biológicos y sociales significativos. C) Serán remitidos a la Unidad de Cuidados progresivos los pacientes con los siguientes criterios de gravedad 3 Clínicos Signos de insuficiencia respiratoria dada por: Aleteo nasal Tiraje generalizado Quejido respiratorio. Respiración paradójica Cianosis Apnea intermitente. Cabeceo en el lactante. Gasométricos: 2 Saturación de oxigeno <92% con FiO2 > 0.6 PaO2 ≤ 50 mmHg (ambiente) PaCO2 ≥ 50 mmHg (ambiente) PaO2/FiO2 ≤ 250. Radiológicos: Alteración multilobar bilateral Duplicación de infiltrados pulmonares en 48hrs Neumonías extensas. Derrame pleural paraneumónico que precise drenaje. Presencia de complicaciones pulmonares: neumotórax, neumonía necrosante y absceso pulmonar que requieran tratamiento quirúrgico. Otros: Manifestaciones de sepsis o shock Cualquier alteración que evidencie disfunción de órganos. o Disminución del nivel de conciencia, convulsiones, coma. o Deshidratación. o Diuresis < 1ml/kg/hrs o Alteraciones metabólicas acompañantes o Coagulación intravascular diseminada (CID) Medidas Generales A todos los pacientes diagnosticados de neumonía adquirida en la comunidad se les recomendará: Vigilancia de la evolución clínica en las 1ras 48-72 horas (por médico del área de salud o pediatras del hospital, según sea seguimiento ambulatorio u con hospitalización) Orientación sobre las medidas de higiene personal y ambiental para evitar la propagación de la enfermedad (aseo diario, lavado de manos, aislamiento). Alimentación adecuada según las necesidades. No suspender la lactancia materna. Ofrecer líquidos, no forzar alimentación sólida, se sugiere fraccionar los alimentos -menos cantidad y mayor frecuencia-) Tratamiento para la fiebre. Dipirona de preferencia por vía rectal u oral según la edad (10 mg/kg/dosis) e IM si vómitos. Otros antipiréticos: Ibuprofeno, Paracetamol. Tratamiento de los síntomas asociados: vómitos, diarreas, dolor. A los pacientes admitidos en la sala de hospitalización se añade: 1 Oxigenoterapia en caso necesario, garantizando una SO2≥94%. Están contraindicadas las siguientes medidas: Antitusígenos, Mucolíticos, Expectorantes, Fisioterapia respiratoria, 1 Antistamínicos, Vitamina C, Vaporizaciones, Factor de Transferencia y Gammaglobulinas Medidas generales y de soporte en la NAC grave Mantener la normotermia. La hipertermia aumenta el consumo de oxigeno Mantener al enfermo en posición semisentada para mejorar la dinámica respiratoria Vigilar el balance hídrico manteniendo un ritmo diurético adecuado. Monitorizar la natremia, para vigilar la aparición de una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), una de las complicaciones de la neumonía. Soporte nutricional adecuado, evitando la hipoglicemia por ayuno prolongado y la sobrecarga de hidratos de carbono, debido a que al final se convierte en CO2. Alimentación enteral por sonda nasogástrica en caso necesario Sonda nasogástrica si es necesaria para reducir la distensión abdominal o el paciente corre el riesgo de broncoaspiración Tratamiento antimicrobiano. El tratamiento antibiótico inicial de la NAC es fundamentalmente empírico. La elección del antibiótico debe basarse en la posible etiología según la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, las características de la imagen radiológica, el resultado de estudios de laboratorio clínico, comorbilidad, datos de prevalencia y resistencia antimicrobiana según estudios locales.3 Es necesario también tener en cuenta el estado de inmunización del niño, es decir cumplimiento del esquema de vacunación según edad. Tratamiento empírico inicial Entre tres semanas y menores de tres meses de vida, según causales más frecuentes se recomienda la combinación de una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) + ampicilina, este último considerando la L. monocytogenes, aunque es menos frecuente que en el anterior grupo de edades. 3 Una alternativa del tratamiento es aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasas(Trifamox). Este antibiótico cubre la gran mayoría de agentes etiológicos. A la dosis recomendada es efectivo contra S pneumoniae aún con sensibilidad disminuida a la penicilina, H influenzae tipo b (Hib), bacteria para la que aún el niño no está inmunizado a esta edad y por lo tanto es un causal a considerar. Trifamox también es de elección contra el S. aureus meticillin sensible. En los casos que se sospeche Bordetella pertussis o C. trachomatis es recomendable utilizar un macrólido por vía oral. 3 Las dosis recomendadas son: azitromicina a 10 mg/kg/día en dosis única durante cinco, VO; claritromicina: 15 mg/kg/día VO en 2 dosis, por 7 a 10 días. Entre tres meses y cinco años, en países como el nuestro con amplia cobertura de inmunización y probada eficacia de la vacuna contra el Hib es el S pneumoniae el agente etiológico al que debemos dirigir el tratamiento antimicrobiano empírico y el medicamento de primera línea en pacientes previamente sanos, adecuadamente inmunizados con cuadros clínicos de ligera intensidad es la amoxacillina vía oral (VO) que puede usarse de forma ambulatoria, a dosis entre 80 y 90 mg/Kg/día. 3 En los casos que no se tolere el antibiótico, empeoren los síntomas clínicos, persista la fiebre después de 72 horas de tratamiento se deben hospitalizar. En los pacientes que requieran ingreso hospitalario, con formas clínicas leves o moderadas la indicación será amoxacillina a esta misma dosis excepto en los casos que no se tolere la vía oral y será indicada la penicilina G a 200 000 UI/Kg/día, c/6 h y como alternativa ampicilina 200-400 mg/kg/día. 3 En los casos de neumonía grave, incluyendo aquellas con empiema, la primera línea de tratamiento es ceftriaxona (80 a 100mg/Kg/día) o cefotaxima (150 a 200 /kg/día 4 SD). Los antibióticos no betalactámicos como la vancomicina no demuestran beneficios superiores a estos en el tratamiento de la neumonía neumocócica. Cefazolina: 150mg/kg/día, está indicada a cualquier edad que se sospeche o demuestre NAC causada por MSSA. Constituye una opción las aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasas (Trifamox), entre 90 y 100 mg/Kg/día. Cuando tratemos neumonía a focos múltiples, rápidamente progresiva, necrotizantes, con empiema, neumotoceles o asociada a infección de piel y partes blandas serán añadidas a las cefalosporinas de tercera generación la Vancomicina (45 a 60 mg/Kg/día) o la clindamicina (40 mg/kg/día, en 4 dosis, IV), debido a la sospecha de CA-MRSA a cualquier edad. Las oxazolidinonas, específicamente el linezolid es otra opción terapéutica a tener en cuenta si existe evolución desfavorable aún con vancomicina y tratamiento quirúrgico adecuado, o se demuestra una cepa de Staphylococcus resistente a este antibiótico que hasta la fecha no está demostrado circulan en Cuba. En los casos de NAC con fallo de tratamiento otra posibilidad es el Streptoccoccus pneumoniae altamente resistente a penicilina, no frecuente en nuestro medio. 4 En las infecciones extrameníngeas como las NAC, se consideran sensibles la cepas con CMI: ≥ 2 μg/ml, intermedia si la CMI: 4 μg/ml y alta si la CMI: ≥ 8 μg/ml. Sin embargo, se ha observado respuesta al tratamiento con dosis altas de penicilinas en cepas con alta resistencia. 3 Legionella pneumophila. Es también una causa infrecuente de NAC y el tratamiento en las formas leves es con azitromicina durante cinco días (10 mg/Kg/día x5 días) o claritromicina (15 mg/Kgx día) durante diez días. En las formas graves o en pacientes inmunocomprometidos, fluorquinolonas; levofloxacina menores de cinco años 20 mg /Kg/día y mayor de cinco 10 mg /Kg/día ciprofloxacina 10 a 14 días o la asociación de ambas. Otras opciones pueden ser doxiciclina, cotrimoxazol o la asociación de un macrólido con rifampicina. Entre cinco y quince años de edad: Continúa siendo el S. pneumoniae el causal más frecuente por lo que se mantienen iguales consideraciones que en el grupo anterior. Si existen características clínico y radiológicas de NAC atípica se recomienda tratamiento con macrólidos a las dosis habituales considerando M. pneumoniae y C. pneumoniae como causas frecuentes. Si el paciente está clínicamente estable puede ser ambulatorio. En ausencia de respuesta clínica adecuada, luego de las primeras 72 h de tratamiento con un β-L en monoterapia, también es aconsejable adicionar un macrólido. Otras consideraciones generales: Oseltamivir. Si existen datos epidemiológicos de circulación de virus de Influenza el tratamiento está indicado en pacientes con NAC y antecedentes de enfermedades crónicas con reconocido riesgo de evolucionar a la gravedad. También se debe añadir a cualquier esquema terapéutico planteado anteriormente en situaciones de epidemia cuando la NAC es grave aún sin factores de riesgo ó comorbilidad. Adecuación del tratamiento según resultados del estudio microbiológico. Si se aísla S. pneumoniae con resistencia alta a penicilina (CIM > 8 μg/ml): Si es sensible a cefalosporinas de 3ra generación (CIM < a 1 μg/ml) o con sensibilidad intermedia (CIM 4 μg/ml) se recomienda ceftriaxona 100 mg/kg/día, en 2 dosis, IV. Como alternativa se puede utilizar cefotaxima a 200 mg/kg/día, en tres dosis, IV Si es resistente a cefalosporinas de 3a generación (CIM ≥ 4 μg/ml), se recomienda tratamiento con una droga con actividad documentada in- vitro Ejemplo: vancomicina, clindamicina, teicoplanina, quinupristina/dalfopristina. - En casos de NAC por S. aureus susceptible a meticilina: Se puede iniciar el tratamiento con oxacilina, o dicloxacilina a 200 mg/Kg/día, c/6 h IV. La cefazolina es una opción terapéutica en estos casos, administrada a 150 mg/kg/día, c/6 h IV. En caso de NAC por SAMR-AC se podría iniciar el tratamiento con clindamicina a 40 mg/kg/día dosificada en 4 dosis IV; antes de utilizarla es importante descartar que el germen posea resistencia inducible a la clindamicina. Otras alternativas terapéuticas en casos de infección por SAMR-AC son el linezolid a 30 mg/kg/día, c/12 h IV en niños menores de 12 años, y a 600mg cada 12 horas ≥ 12 años, o vancomicina: 40 mg/Kg/día, c/8 h, IV. Duración del tratamiento antibiótico. Se recomienda tratar las NAC no complicadas probablemente causadas por S. pneumoniae, por 7 a 10 días; las causadas por M. pneumoniae por 10 a 14 días y aquéllas por Legionella pneumophila por 14 días cuando se tratan con claritromicina manteniéndose cinco días si la elección fue azitromicina. Todas las NAC complicadas, independientemente del agente etiológico, requieren 14 a 21 días de tratamiento. 3 El cambio de la vía parenteral a la VO permite el egreso hospitalario temprano, disminuye el riesgo de infecciones nosocomiales, los costos y la desorganización familiar. Debe considerarse en todo aquél paciente estable, en franca recuperación clínica, con aceptación y tolerancia de la VO y sin indicio de complicaciones; se recomienda utilizar un antibiótico con un espectro antimicrobiano similar al que estaba recibiendo. En alérgicos a penicilina, el tratamiento de elección por vía oral: Cloranfenicol, Clindamicina, levofloxacina, fosfomicina. Bibliografía 1. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 2. Principi N, Esposito S. Management of severe community-acquired pneumonia of children in developing and develop countries. Thorax 2011; 66: 815-22. doi: 10.1136/thx.2010.142604 3. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 4. Toraño GT, Llanes R, Pías LM, AbreuM, Varcárcel M. Serotipos de Streptococcus pneumoniae en Cuba y progresión de la resistencia a la penicilina. Rev Cubana Med Trop 2010; 62(2): 57-60 XI. NAC GRAVE Y COMPLICADA. Empiema pleural. Es la principal complicación de la neumonía, resultado de la infección de la cavidad pleural que evoluciona de líquido acuoso a una colección purulenta. 1 Etiología El germen más frecuentemente aislado es S. pneumoniae, seguido por S. aureus; ellos causan NAC y derrame exudativo asociado; el Hib en niños no vacunados o con plan incompleto de la vacuna para Hib 1; también ha adquirido importancia el Streptococcus pyogenes, se asocia a infiltrados en parche multilobares y puede concomitar con faringitis exudativa 2. La historia clínica y los antecedentes epidemiológicos pueden orientar hacia otros microorganismos menos frecuentes como los virus respiratorios, las bacterias atípicas y el Mycobacterium tuberculosis.1 Los derrames pleurales paraneumónicos y el empiema suelen evolucionar de acuerdo con los siguientes estadios: 1 Fase de pleuritis seca: El proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se extiende a la pleura adyacente produciendo una reacción pleurítica local, sin derrame pleural. Clínicamente se corresponde con la aparición de dolor torácico pleurítico y con auscultación de un roce pleural. Fase exudativa (1ra Semana): Caracterizada por un líquido pleural acuoso rico en proteínas con pocos leucocitos que se incrementan rápidamente, los niveles de glucosa y PH son normales. No hay bacterias. Fase fibrino-purulenta (2da-3ra Semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe fibrina, la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de neutrófilos, los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal, las bacterias han invadido el espacio pleural. Fase crónica u organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, organización de la fibrina que forma una corteza alrededor del pulmón y este queda atrapado. DIAGNÓSTICO Cuadro clínico. Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea. En niños mayores puede encontrarse dolor pleurítico en la inspiración o con la tos que puede desaparecer al aumentar la cantidad de líquido. 1,2 AI examen físico en las fases iniciales, puede auscultarse un frote pleural cuando hay poco líquido, pero al aumentar el derrame va desapareciendo. Los hallazgos clásicos de derrame pleural son: 1,3 - Inspección (frecuencia respiratoria elevada, disminución de la expansibilidad, abombamiento) - Palpación (disminución de la expansibilidad, abolición o disminución de vibraciones vocales). - Percusión (matidez) - Auscultación (disminución del murmullo vesicular) III. Imagenología. - Rx de tórax AP, lateral y Pancoast. - Ecografía torácica. - Tomografía Axial Computarizada Rx de tórax: El hallazgo más temprano de derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico. Se necesitan más de 75 cc de líquido para que pueda verse radiológicamente. Los líquidos libres (no tabicados) se movilizan fácilmente y los cambios de posición del paciente pueden ser muy útiles para aclarar imágenes sospechosas en los Rx de rutina. El líquido pleural libre se localiza a lo largo de todo el hemitórax y se aprecia radiológicamente como una línea radio opaca paralela a la caja torácica, con borramiento de los ángulos cardio y costofrénicos. Los derrames tabicados no varían con los cambios de posición del paciente y en estos casos la ecografía torácica precisa el diagnóstico. Ecografía torácica Es de gran utilidad para el seguimiento del paciente con derrame pleural Delimita la colección permitiendo la punción en casos de empiemas localizados. Determina el volumen de líquidos. Puede determinar en algunos casos la presencia de fibrina, flóculos y tabiques. En la fase exudativa las capas pleurales se observan separadas y la colección pleural tiene forma fusiforme, ya en la fase fibrinopurulenta se observan tabiques. En la fase organizativa se aprecia un exudado ecogénico, con gran densidad. Tomografía axial computarizada. Útil en algunos pacientes con evolución desfavorable. El derrame se observa como una colección fusiforme, que forma ángulo obtuso con la pared torácica, de superficie interna regular y que desplaza los órganos vecinos. Enfoque diagnóstico y terapéutico Todo derrame pleural asociado a neumonía se debe puncionar para establecer si es un derrame no complicado (cuando aún las bacterias no han invadido el espacio pleural) o complicado. CARACTERÍSTICAS DEL DERRAME NO COMPLICADO Y EL EMPIEMA Características Derrame no complicado Empiema Tamaño Pequeño Grande Apariencia Transparente sin coagular Purulento Tinción de Gram Sin bacterias Bacterias Cultivo Negativo Positivo Ph Mayor de 7,2 Menor de 7,2 Glucosa (mmol/l) Mayor de 2,2 mmol/l Menor de 2,2 mmol/l DHL (UI/L) Menor de 1000 UI/L Mayor de 1000 UI/L La caída del pH ocurre más tempranamente que la caída de la glucosa, por lo tanto la medición del pH es más sensible que la de la glucosa. Un líquido pleural que no sea purulento, pero presente un pH menor de 7.0 o una glucosa menor de 40 mg/dL, debe considerarse derrame complicado. Neumonía necrosante y neumatocele La neumonía necrosante es una complicación de la evolución de las neumonías en la que el tejido pulmonar se necrosa; se reporta con mayor frecuencia en los últimos años.5,6 En los pacientes afectos existe mas riesgo de desarrollo de fístula broncopleural, aunque generalmente evolucionan de forma favorable con cicatrización completa, con tratamiento antibiótico prolongado. El organismo con que se han asociado con más frecuencia en los niños es S. pneumoniae, S aureus (productores de leucocidina Panton- Valentine: LPV) y Streptococcus grupo A (Produce Proteína M, factor de virulencia asociado a destrucción de los tejidos). En la TAC simple se aprecian múltiples áreas con pequeñas cavidades < 2 cm, sin pared definida, rellenas de aire o líquido, representan liquefacción. En la tomografía con contraste el parénquima pulmonar consolidado con neumonía y sin compromiso vascular, típicamente aumenta de señal de forma difusa, dada la inflamación presente en las neumonías. La presencia de áreas de disminución o ausencia de captación de contraste es indicativa de isquemia o posible infarto pulmonar. 5 El grado de vascularización de las neumonías puede estudiarse también mediante la ecografía-Doppler, en la que pueden observarse tres tipos de patrones: neumonías bien vascularizadas, neumonías mal vascularizadas sin áreas de necrosis y neumonías mal vascularizadas con áreas de necrosis, que correspondería a la neumonía necrosante. En esta última se observan muy pocos vasos en el Doppler color y se aprecia una consolidación heterogénea con zonas hipoecoicas que representan necrosis. En su evolución, las neumonías necrosantes se asocian con frecuencia con neumatoceles al reemplazarse el segmento necrótico pulmonar por una cavidad estéril rellena de aire, con paredes de fibrina. Si el segmento necrótico está adyacente a la superficie pleural puede producirse una fístula broncopleural por rotura de la pleura visceral. Los niños suelen responder bien al tratamiento antibiótico prolongado, además el tratamiento quirúrgico incrementa el riesgo de desarrollo de fístula broncopleural. En los casos en que se asocie un empiema con una neumonía necrosante, no se recomienda el tratamiento fibrinolítico, ya que puede favorecerse la producción de una fístula broncopleural que estuviera sellada por la fibrina. Igualmente si es necesario el debridamiento quirúrgico del empiema se tiene que realizar con cuidado para no producir una fístula en la zona de necrosis pulmonar. Criterios de alta del paciente con neumatocele: ∙ Clínicamente asintomático. ∙ Normalizaciónde la eritrosedimentación y la PCR. ∙ Que el neumatocele no presente paredes gruesas, que tenga tendencia a disminuir de tamaño, que no esté cerca de la pleura. Absceso pulmonar Los abscesos pulmonares representan un foco de supuración rodeado por una pared fibrosa bien formada. La localización más frecuente corresponde a los dos lóbulos superiores y al segmento apical de ambos lóbulos inferiores. Se debe sospechar absceso como complicación de neumonía cuando hay fiebre persistente, sobre todo si son niños mayores y con uso previo de antibióticos. En la TAC simple el absceso se observa como una cavidad > 2 cm, con nivel hidroaéreo, pared gruesa y superficie interna irregular, que forma un ángulo agudo con la pared torácica y no comprime estructuras vecinas. En la TAC con contraste se manifiesta como una cavidad rellena de líquido o aire y líquido, cuyas paredes captan contraste. Típicamente no hay evidencia de necrosis en el tejido pulmonar adyacente. En el 80-90 % de los casos los abscesos pulmonares responden a tratamiento antibiótico. La aspiración terapéutica con aguja puede acelerar la recuperación y ayudar a identificar la etiología; está indicada en los casos refractarios al tratamiento médico. La duración del tratamiento debe ser entre dos a cuatro semanas y se prolonga hasta seis semanas en presencia de respuesta negativa al tratamiento o complicaciones. Se debe tener siempre presente que la resolución radiológica de la cavidad pulmonar debe ocurrir en uno a tres meses, pero puede extenderse hasta seis meses a un año para su completa involución. Bibliografía 1. Piriz AR, Trinchet R, Trinchet C, Iparraguirre O, Arenado A. Derrame pleural complicado en el niño: Guía Práctica cubana. Rev Cubana Pediatr 2009; No.1 2. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2010; 24(94):1-23. 3. Goetz MB, Rhew DC, Torres A. Pyogenic Bacterial Pneumonia, lung abscess and empiema. In: Textbook of Respiratoy Medicine. Murray and Nadel Ed. 4th Ed. Elsevier, Philadelphia, 2005: 920-78. 4. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 5. Sawicki GS, Lu FL, Valim C, Cleveland RH, Colin AA. Necrotizing pneumonia is increasingly detected complication of pneumonia in children. Eur Respir J 2008; 31:1281-31. DOI: 10.1183/09031936.00099807 6. Bradley JS, Byington CL, Sha SS, Alverson B, Carter ER, Harrison C et al. The management of community-adquired pneumonia in infants and children older 3 month of age: Clinical practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2011; DOI: 10.1093/cid/cir531 accedido 15 de febrero 2012. Disponible en: cid.oxfordjoournals.org XII. MANEJO MÉDICO QUIRÚRGICO DE LA NAC CON EMPIEMA Fase exudativa (1ra Semana) - Antibiótico terapia. - Tratamiento sintomático. - Medidas de sostén. - Punción pleural. - Pleurotomía – toracoscopia si no evoluciona favorablemente Fase fibrino-purulenta (2da y 3ra Semanas, hasta 21 días) - Pleurotomía con o sin aspiración constante. - Tratamiento quirúrgico Fase crónica u organizativa (4ta y más Semanas) - Tratamiento quirúrgico Terapéutica antimicrobiana El tratamiento principal de los derrames paraneumónicos es la antibioticoterapia sistémica, que debe iniciarse tan pronto como se hayan obtenido muestras de líquido pleural para estudio bacteriológico (tratamiento antimicrobiano de la NAC). Procedimientos quirúrgicos: Punción pleural (toracocentésis) Si el derrame es pequeño (menos de 10 mm en la radiografía en decúbito lateral), no es necesario realizar una toracocentesis, y observaremos la evolución con el tratamiento antibiótico. Si el derrame es mayor, está indicado realizar una ecografía torácica y una toracocentesis precoz diagnóstica inicial. Se considerará urgente si el derrame causa: Compromiso respiratorio. Desplazamiento del mediastino. Las contraindicaciones de esta técnica son escasas, debe valorarse si existe diátesis hemorrágicas (corregir previamente las alteraciones de la coagulación), enfermedad de la piel en el punto de entrada o ventilación mecánica con presiones muy elevadas. Drenaje con tubo pleural - toracoscopia La colocación de una sonda pleural está indicada en todos los derrames pleurales macroscópicamente purulentos por toracocentesis o que cumplen los criterios citoquímicos y bacteriológicos de empiema. La toracoscopia puede realizarse en esta fase inicial siempre que el estado general del paciente lo permita y no existan lesiones contralaterales. El objetivo es realizar precozmente la extracción de pus y lavar ampliamente la cavidad pleural colocando adecuadamente la sonda de drenaje aunque no existan aun tabiques y fibrina. En esta fase mediante toracoscopia se pueden tratar zonas de parénquima pulmonar de aspecto necrótico según las posibilidades quirúrgicas que describimos más adelante o dar un pronóstico de las mismas. Además se pueden emplear fibrinoliticos con el fin de evitar la formación de tabiques pleurales administrados por la sonda pleural o directamente en la cavidad a los pacientes que se les realiza toracoscopia. Fibrinolíticos Los dos más utilizados son la estreptokinasa y la urokinasa. El agente fibrinolítico se introduce a través de la sonda pleural con el fin de lisar las adherencias para lograr un drenaje adecuado de toda la cavidad pleural. El método usual es diluir 250.000 unidades de estreptokinasa o 100.000 U de urokinasa en 100 cc de solución salina. 1,2 El cálculo para los pacientes pediátricos es de 30 a 40 mil unidades por Kg de estreptokinasa o de 10 a 20 mil unidades por Kg de urokinasa. Esta solución se inyecta por la sonda, la cual se pinza por 4 horas y luego se reasume el drenaje. Metodología para el pinzamiento y retirada del drenaje: Pinzamiento de la sonda pleural si: Débito por la pleurotomía de líquido seroso es menor de 1-1,5ml/kg/día o de 25-50 ml/día Expansión pulmonar Retirada de drenaje si: Sonda pleural pinzada 24 horas Expansión pulmonar Si la evolución de los pacientes no es satisfactoria después de colocado el drenaje con o sin toracoscopia y haber empleado o no fibrinoliticos (persistencia de la fiebre, el débito es escaso o la imagen radiológica del derrame no se ha reducido) se debe evaluar mediante una ecografía y/o TAC para descartar persistencia de líquido enquistado, obstrucción del tubo por pus espeso, mala colocación de la sonda de drenaje así como existencia de una neumonía subyacente extensa o necrosante. En estos pacientes está indicado tratamiento quirúrgico. Tratamiento quirúrgico La estrategia es individual en la cual se deben de tener en cuenta el estado general del paciente, la existencia de lesiones contralaterales, y el germen causal. La radiografía simple de tórax en vistas AP y lateral se deben complementar con estudios ultrasonográficos y tomografía axial computarizada antes de decidir un tratamiento quirúrgico en pacientes con extensas lesiones de condensación pulmonar que además se acompañan de un derrame pleural. Debe considerarse la cirugía toracoscópica como primera opción de tratamiento quirúrgico en cualquiera de las fases del empiema pleural para actuar sobre las consecuencias del mismo en el espacio pleural y además valorar y tratar si fuese posible lesiones del parénquima pulmonar como abscesos, zonas necróticas y fistulas. Los criterios de segunda intervención no excluyen la cirugía
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