Fisiopatología Guia unidad estómago

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Fisiopatología del adulto 
PATOLOGÍAS DEL ESTÓMAGO
CUESTIONARIO
1. Para analizar: Teniendo en cuenta la fisiopatología de la gastroparesia, ¿por qué puede producir alteración de los niveles de glucosa en sangre?
2. ¿Cuáles son las complicaciones que se pueden presentar luego de la cirugía por úlcera gástrica? Nombrar y explicar brevemente cada una.
3. Realizar un cuadro comparativo entre gastritis aguda y gastritis crónica, teniendo en cuenta puntos claves (por ejemplo: tiempo de evolución; etiología; sintomatología; etc.) Para realizarlo leer el material bibliográfico y el siguiente documento:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292011000100008
4. Teniendo en cuenta la fisiopatología de gastritis aguda, realizar adaptación del siguiente almuerzo:
Plato principal: milanesa de cuadril con ensalada de lechuga y tomate + arroz integral con queso. Bebida: jugo exprimido endulzado con azúcar. Postre: Flan con caramelo.
Desarrollo
1. La gastroparesia puede producir alteraciones en los niveles de glucosa en sangre porque el estómago tarda en vaciar su contenido gástrico (vaciamiento gástrico retardado) y que los alimentos se dirijan hacia el intestino delgado para que se absorben sus nutrientes, por lo que se ve retardada la digestión de los alimentos , haciendo que los niveles de glucosa en sangre permanecen altos durante mucho tiempo. 
2. Las complicaciones que se pueden presentar luego de la cirugía por úlcera gástrica son: 
· Úlcera recurrente posto operatoria: Su incidencia es 5 a 6 veces más frecuente en el varón que en la mujer, en el 95% de los casos ocurren en pacientes intervenidos por úlcera duodenal. Según su intervención realizada se obtiene cuando se realizan vagotomía con antrectomia.
Con la vagotomía asociada a una técnica de drenaje y con la gastrostomía más o menos amplia sin vagotomía. Las causas más frecuentes de recurrencia ulcerosa son la vagotomía incompleta y la resección inadecuada. El tratamiento debe ser médico dependiendo su etiología. Debe investigarse la infección por H.Pylori y tratarla. La indicación se establecerá solo ante la presencia de alguna complicación. 
· Síndrome de Vaciamiento Rápido (dumping): Consiste en un conjunto de síntomas posprandiales vasomotores y gastrointestinales debido al vaciamiento gástrico en el duodeno o en el yeyuno. Es preciso diferenciar el síndrome de dumping precoz del tardío, ya que su fisiopatología es distinta. El síndrome de dumping tardío se manifiesta por el cuadro idéntico al de la hipoglucemia insulínica. Los pacientes presentan lasitud, sudoración, confusión mental e incluso perdida transitoria de memoria. Este síndrome se atribuye a una hipoglucemia reactiva, por hiperinsulinismo secundario a la hiperglucemia posprandial inmediata, provocada por la rápida absorción de hidratos de carbono.
El síndrome de dumping precoz es mucho mas frecuente. Se manifiesta con plenitud epigástrica y fenómenos vasomotores (rubor, palidez, palpitaciones, diaforesis, lasitud) presentándose durante los primeros 30 minutos posprandiales. Después pueden aparecer náuseas, vómitos, molestias abdominales y diarrea. El cuadro puede agravarse por la ingesta de hidratos de carbono o de líquidos que aceleran el vaciamiento gástrico.
La mayoría de los pacientes mejora con tratamientos conservadores, se recomienda una dieta fraccionada en 5 o 6 tomas diarias. Debe evitarse la ingesta de líquidos durante las comidas, y la dieta debe ser pobre en hidratos de carbono. 
· Síndrome del asa aferente: Se presentan pacientes sometidos a una gastroyeyunostomia y se debe a la obstrucción parcial del asa aferente con distención de esta por retención de la secreción Biliar y pancreática. Clínicamente presenta dolor y distensión posprandial en el hemiabdomen superior y vómitos Biliosos que calman el dolor. El diagnostico se establece por radiología de un asa aferente dilatado o por la identificación endoscópica de la estenosis.
· Gastritis y Esofagitis por reflujo alcalino: Puede manifestarse por dolor epigástrico continuo, en ocasiones ardor, que empeora con la ingesta y no se alivia con los alcalinos. Se acompaña de vómitos biliosos, son menos frecuentes y no se relacionan con las comidas y no alivian el dolor. El tratamiento debe ser conservador mediante agentes quelantes de las sales biliares como la colestiramina o antiácidos. Si no se consigue una mejoría, puede recurrirse a una intervención quirúrgica que evite el reflujo duodenogástrico. La esofagitis por reflujo alcalino es una complicación poco frecuente. Su sintomatología es similar a la provocada por el reflujo acido, con pirosis y regurgitación y las lesiones endoscópicas son idénticas. El antecedente se confirmará mediante pHmetria esofágica. 
· Diarrea Crónica: Los principales factores que están implicados en la patogenia de esta complicación son el vaciamiento gástrico rápido con sobre cargar de líquidos, que sobrepasarían la capacidad de absorción intestinal y la malabsorción de sales biliares, con el paso excesivo de estas sales al colon donde determinarán una diarrea secretora. El tratamiento mas eficaz es la asociación de colestiramina e hidróxido de aluminio, por su acción quelante de las sales biliares. Los espasmolíticos, antidiarreicos opiáceos y la dieta rica en fibra pueden ser útiles.
· Anemia y Alteraciones Nutricionales: Suele deberse al déficit de hierro, vitamina B12 o ácido fólico. La ferropenia multifactorial es la causa mas frecuente. La mala absorción de la vitamina B12 después de la gastrectomía se debe al déficit del factor intrínseco. Otros factores que pueden contribuir son la insuficiencia pancreática secundaria y el sobrecalentamiento bacteriano. El 30% o el 40% de los pacientes pierde peso después del tratamiento quirúrgico. La ingesta alimentaria inadecuada, por síntomas posprandiales y vómitos es e principal factor responsable y la mal digestión puede contribuir en algunos casos. Estudios radiológicos y densitometría ósea confirmaron la presencia de osteoporosis y osteomalacia después del tratamiento quirúrgico de la ulcera péptica. Estas alteraciones pueden deberse a la ingesta inadecuada o mala absorción de calcio y vitamina D.
· cáncer del muñón gástrico: Su riesgo aparece a partir de los 15, 20 años de la intervención quirúrgica. El seguimiento endoscópico no es efectivo desde el punto de vista de costo y beneficio y no está indicado. 
3. 
	Gastritis 
	Gastritis aguda 
	Gastritis crónica 
	Tiempo de evolución 
	Evolución transitoria 
	Evolución progresiva y larga 
	Característica 
	Infiltrado inflamatorio neutrofílico 
	Infiltrado con linfocitos y/o células plasmáticas. 
Polimorfonucleares
	Etiología 
	1) Infección aguda por Helicobacter pylori, 
2) Lesiones mucosas por estrés,
3) Gastropatías por AINES (antiinflamatorios no esteroideos) 
	1) Gastritis activa crónica o gastritis tipo B, 
2) Gastritis crónica atrófica multifocal, (ambas relacionadas con la infección por H. pylori)
3) Gastritis crónica atrófica corporal difusa (autoinmune) 
	Cuadro clínico 
	1) Dolor epigástrico y nauseas,
2) Hemorragia digestiva alta, 
3) úlceras con hemorragia y perforación de la mucosa. Dolor y malestar en el epigastrio. 
	1) Lesión del epitelio 
2) Atrofia glandular, metaplasia de mucosa de tipo intestinal, riesgo para desarrollar adenocarcinoma gástrico
3) hipoclorhidria, hipergastrinemia, anemia debido al déficit de Vit B12 
	Tratamiento 
	Farmacológico
Dietoterápico 
	Farmacológico 
Inyección parental de Vit B12
Dietoterápico 
	Diagnostico 
	Endoscopia 
	Endoscopia con biopsia Laboratorio 
4. Según la patología de la gastritis aguda realizaría la adaptación a un cambio en el almuerzo con alimentos de fácil disgregación gástrica, para no agravar el estado del cuadro clínico.
Almuerzo: milanesa de pollo al horno con ensalada de remolacha y tomate (sin piel ni semillas), + arroz blanco con queso fresco. Bebida: jugo diluido de pera endulzado con edulcorante. Postre: Flan de lechedescremada sin caramelo.