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CEFALEA, MIGRAÑA Y ALGIAS CEFALOCERVICALES Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Doctor J. Antonio Aldrete Profesor de Anestesiología Fundador y Presidente de Arachnoiditis Foundation, Inc. Promotor de la Anestesiología Latinoamericana Birmingham, AL, EUA e–mail: aldrete@arachnoiditis.com Autor de las obras Texto de anestesiología teórica–práctica, Tratado de algiología, Manual clínico del dolor, Arachnoiditis, the silent epidemic, Clínica del dolor en el consultorio y El factor humano y la atención al paciente durante la anestesia y la cirugía. Texto de anestesiología teórica–práctica, Tratado de algiología y Manual clínico del dolor. Segunda edición, 2005 Editorial Alfil Cefalea. migraña y algias cefalocervicales Todos los derechos reservados por: � 2004 por Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–204, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. / Fax: 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: alfil@editalfil.com ISBN 968–7620–00–5 Primera edición, 2004. Segunda edición, 2005. Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Diseño de portada: Arturo Delgado–Carlos Castell Dibujos: Alejandro Rentería Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro- porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui- dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte- ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli- cación de cualquier parte del contenido de la presente obra. Autores J. Antonio Aldrete Ex–Profesor, Departamento de Anestesiología, University of South Florida, Tampa, Florida, E.U.A. Fundador y Director General, Instituto para el Avance y Tratamiento de la Aracnoiditis, Destin, Florida, E.U.A. Capítulos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 Bosquejo biográfico Egresado de la Universidad Autónoma de México, realiza su Residencia en Anestesiología en la Universidad Western Reserve, de Cleveland, Ohio, y en el Centro Médico de la Universidad de Colorado. Puestos hospitalarios Inicia su vida profesional en el Hospital Nacional Judío, como anestesiólogo, en Denver, Colorado, USA; después se le da el nombramiento de Jefe de Anestesio- logía del Hospital de Veteranos de la ciudad de Denver, Colorado (1965–1970). Director Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos del Jackson Memorial Hospital de Miami, Florida. Jefe de Anestesiología del Hospital Gene- ral de Louisville, Kentucky (1970–1975). Director de Terapia Respiratoria del Hospital Universitario de Vandervilt, Nashville, Tennessee. Profesor y Jefe del Departamento de Anestesiología de la Universidad de Colorado, Denver, Colo- rado (1975–1980). Profesor del Departamento de Anestesiología de la Universi- V VI (Autores)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales dad de Alabama en Birmingham (1980–1986). Jefe del Departamento de Aneste- siología del Hospital Cook County de Chicago, Illinois (1986–1989). Director del Centro de Manejo del Dolor, Destin, Florida (1990–). Publicaciones Ha publicado más de 150 artículos en revistas de prestigio internacional, desta- cando las siguientes: Anesthesiology, Can Anaesth Soc J, Anesth Analg, J Trau- ma, Anaesthesia, JAMA, Surg Gynecol Obstet, J Am Geriatr Soc, Surg Clin North Am, Arch Surg, Am J Surg, J Thorac Cardiovasc Surg, Anesth Rev, Trans- plantation, Reg Anest, Crit Care Med, Arch Surg, Acta Anaesth Scand, Intensive Care Med, Br J Anaesth, J Emerg Med, Lancet, Journal of Neurosurgical Anesth, American Journal of Pain Management, Rev Mex Anest, Rev Bras Anest, Rev Arg Anest, Acta Médica, Rev Colomb Anest, Rev Española Anest Rean. Monografías y libros de texto Ha escrito más de 50 monografías y libros de texto en los que destacan sus traba- jos sobre recuperación posanestésica, trasplante de órganos, enfermedades he- matológicas, anestesia intravenosa, flujos bajos, exposición crónica de anestési- cos, hipertermia maligna, alergia a anestésicos, el Texto de anestesiología teórico práctica, segunda edición, y su más reciente libro de texto, Tratado de algiolo- gía; es también autor de Clínica del dolor en el consultorio y El factor humano y la atención al paciente durante la anestesia y la cirugía. Jorge Aldrete Velasco Médico internista. Exjefe de Medicina Interna del Hospital del Guardias de Segu- ridad del Estado de México y del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana. Expresidente de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma. Capítulos 2, 3, 4 Valentina T. Aldrete Cirujano odontólogo, Administrador de Hospitales, Birmingham, Alabama, E.U.A. Capítulo 5 Sol del Mar Aldrete Audiffred Estudiante de Medicina, Universidad Panamericana, México, D. F. Capítulo 4 Contenido Introducción IX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete 1. El dolor a través de la historia 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete 2. Migraña 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco 3. Cefaleas 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco 4. Dolor facial 67. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco, Sol del Mar Aldrete Audiffred 5. Algias de la articulación temporomandibular 75. . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete, Valentina T. Aldrete 6. Algiología por cáncer de cabeza y cuello 81. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete 7. Algias cervicobraquiales 109. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Antonio Aldrete Índice alfabético 133. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII VIII (Introducción)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Introducción J. Antonio Aldrete Tan común y cotidiano como es el dolor, continúa siendo aún un fenómeno miste- rioso rodeado de mitos y tabús que le acompañan como un aura circundante y tenebrosa. No hay castigo más putativo que el dolor penetrante, lacerante, conti- nuo e intenso; es por eso que las torturas son maniobras agravantes, más efectivas y amenazantes entre más dolor generan. Las enfermedades que producen dolor persistente e intenso son una verdadera maldición para aquellos que están desti- nados a sufrir por el resto de su vida. Es por eso que el auge actual del suicidio asistido por médicos aparece como una forma de eutanasia, ya que los pacientes en su desesperación y congoja, acuden a cualquier forma de alivio, aunque sea la muerte provocada o prematuramente premeditada. En el casi medio siglo en que he ejercido la ciencia y el arte de la Medicina ha habido un enorme avance en lo que era el campo virgen de la dolorología, gra- cias en parte a una productiva investigación y en parte también al progreso de la tecnología en el diagnóstico y el tratamiento de las algias en cualquier forma. Sin embargo, de magna trascendencia han sido la lógica aplicada al raciocinio de la información obtenida, la aceptación del dolor como enfermedad y la transforma- ción del concepto aceptado que el dolor debe ser mitigado y, si es posible, abolido por cualquier método disponible. Muchos hemos tratado de persuadir a otros de considerar al dolor, no como una lacra, sino como un reto, demandando demédi- cos, enfermeras, administradores y personal clerical una actitud bondadosa y comprensiva hacia estos seres desafortunados que sufren la tortura patológica descrita como algias o dolor. Este verdadero progreso, ocurrido en menos de me- dio siglo, ha sido más importante y significativo que los avances logrados en los IX X (Introducción)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales previos cinco mil años. Este juicio no implica que lo observado y practicado ante- riormente no haya tenido relevancia, sino que proporcionalmente el conoci- miento y entendimiento anteriores eran mínimos en comparación con el volumen de los mismos adquiridos últimamente.1 El futuro es en verdad alentador, al punto que podemos decir enfáticamente que ningún paciente debe morir con dolor. Tenemos a nuestro alcance técnicas no imaginables hace una década, analgésicos poderosísimos y métodos de diag- nóstico con una precisión no imaginada hace 25 años. Ahora los límites son los escasos recursos económicos en ciertos países, los prejuicios a usar analgésicos, la tendencia a tratar a estos pacientes como clientes de un negocio, ya que como tales son pésimos, pues la mayoría tienen mucha enfermedad y pocas pertenen- cias. Nuestros esfuerzos deben ser dirigidos a convencer a las autoridades respec- tivas, a los ministros de salud, compañías de seguros y al público en general, de la enorme pérdida socioeconómica que constituyen problemas como la lumbal- gia, la artritis reumatoide, la osteoartritis, la neuralgia posherpética, las migra- ñas, etc., para que provean los recursos necesarios para aliviar a estos pacientes. Igualmente, debemos proponernos persuadir a los escépticos, convertir a los in- crédulos y, sobre todo, demostrar que la medicina del dolor es una especialidad legítima, representando al especialista médico como el líder del equipo de profe- sionistas involucrados en una multidisciplina como lo es la algiología.2 ¿Y por qué le llamamos algiología? La respuesta es simple: porque es una dis- ciplina médica.2 Por la misma razón que el gastroenterólogo no trabaja en la clíni- ca de diarreas o de agruras, el cardiólogo no es especialista en síncope o en angina de pecho, sino que es experto en anatomía, fisiología, propedéutica y terapéutica del aparato cardiovascular. Con la misma analogía, podemos enfatizar que el especialista en enfermedades álgicas no sólo va a dar tres bloqueos epidurales porque así lo ordenó el ortopedista, sin verificar el diagnóstico del paciente. Similarmente, no podemos tratar la neuropatía diabética sin cerciorarnos de que la diabetes mellitus, originaria del síndrome, esté bien controlada. Creemos entonces que el algólogo, en lugar de ser un dolorólogo, limitándose exclusiva- mente a ver el cuadro doloroso, como dolor de espalda, dolor de hombro, dolor de cabeza, deberá tener una perspectiva global de la nosología afectando el sín- drome álgico, así como del resto de la salud del enfermo.3 Se ha notado una maduración progresiva en la evolución de las clínicas de do- lor, a centros del manejo de dolor, y de allí a institutos. Por otra parte, la imple- mentación del manejo de pacientes sufriendo padecimientos álgicos por un equi- po multidisciplinario como se lleva a cabo en centros universitarios es en la realidad impráctica, costosa, retardada e inefectiva, ya que los participantes tie- nen otras obligaciones clínicas y rara vez se dedican exclusivamente a la algiolo- gía.4 En la práctica privada, donde se atiende al 90% de los pacientes, es más apropiado y efectivo que los enfermos sean evaluados por el algólogo, ya sea ori- XIIntroducción ginalmente anestesiólogo, neurólogo, neurocirujano, internista, fisiatra, etc., quien procede a evaluar al paciente y ordenar prontamente los estudios de diag- nóstico y a tratar al paciente tan pronto como el diagnóstico se haga o a referirlo a otro especialista (oncólogo, neurocirujano, etc.), si es pertinente. El inicio del tratamiento del dolor no debe ser pospuesto hasta que seis o siete consultantes hayan visto al paciente, ni tampoco hasta que haya un consenso de opinión, lo cual es injusto, costoso e inhumano. En un ambiente diverso y fluido es imposi- ble saber qué médicos se encargarán del cuidado de los pacientes con dolor cróni- co en el futuro, pero es esencial que el algiólogo adquiera la capacidad de diag- nosticar y tratar todas las algias, evitando al paciente el retraso y la molestia de múltiples especialistas. Por lo anterior, el autor sugiere la aceptación como espe- cialista en medicina del dolor del algólogo, quien tiene a su alcance otros especia- listas como radiólogos, fisiatras, psicólogos, neurocirujanos, neurólogos, orto- pedistas, los que le darán consejo y apoyo cuando es requerido. Este plan también evita la tradicional costumbre de que todos los pacientes con dolor crónico deban ser evaluados psicológicamente,5 ya que el algólogo deberá identificar en la visita inicial si tal consulta es necesaria o no. Puede entonces intervenir o referir a un psicólogo, a un psiquiatra o simplemente recomendar que asista a reuniones de grupos de pacientes con problemas similares.2 Sobre todo, dedico este libro a las futuras generaciones de médicos, enferme- ras, terapistas, técnicos y demás profesionales que, de una forma u otra, atenderán a los pacientes sufriendo y padeciendo dolor. Sea esta obra una fuerte básica de consulta y una guía de conocimiento a manera de ayuda en esta enorme y loable responsabilidad. REFERENCIAS 1. Nalda Felipe MA: Estado actual de la lucha contra el dolor. Anestesiología 1979;7:23–30. 2. Are you an anesthesiogist or an algologist? Editorial. Pain Clinic 1995;8:207– 210. 3. De Lille–Fuentes R: Opciones terapéuticas respecto a la clínica del dolor. En: Aldrete JA (ed.): Texto de anestesiología teórico–práctica. Tomo II. México, Salvat Mexicana de Edicio- nes, 1990:1759–1775. 4. Loeser JD: Enfoque del dolor. Tratamiento multidisciplinario. Rev Soc Esp Dolor 1995;2: 309–311. 5. Barber J, Adrian C: Psychological approaches to the management of pain. New York, Brunner/Mazel, 1982:32–110. 6. Gallagher RM: Primary care and pain medicine, a community solution to a public health problem. Med Clin N Am 1999;83:555–583. XII (Introducción)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales 1 El dolor a través de la historia J. Antonio Aldrete El dolor es, ha sido y probablemente continuará siendo un síntoma prevalente que en varias ocasiones ha modificado el curso de la historia; por ejemplo, el dolor de estómago de Napoleón le hizo tomar un descanso en la tarde que perdió la bata- lla de Waterloo. Considerado una maldición bíblica por unos y un elemento de fuerza anímica por otros, a través de los siglos el dolor ha sido rodeado de mito, misticismo y tabús en todas las culturas, no sólo en las más antiguas de las civilizaciones, sino también a través de las múltiples creencias religiosas. El sufrimiento del dolor ha sido visto como un castigo, como una admonición y como un hecho inevitable a lo largo de la historia, tan viejo como la humanidad; ya sea por el proceso evolu- tivo o simplemente por el fenómeno de Génesis, el dolor ha sido una caracterís- tica de malestar, de enfermedad, de trauma y sufrimiento. Puede decirse que el dolor, habiendo sido el primer estigma de la humanidad, continúa siendo el síntoma más prevalente de enfermedad aun a principios del siglo XXI, y es la lacra más temida por la hombres y mujeres, ya que representa un indicio de lo desconocido, una amenaza al bienestar y a un estado holístico de salud total. A través del curso de la historia, el dolor ha afectado los eventos de la actividad humana; en momentos decisivos los pacientes cambian de oficio, profesión o do- micilio porque sienten dolor, la pena física que casi todos hemos temido, ya que frecuentemente se desconoce su causa y cuánto va a durar. No obstante los adelantos de la ciencia, el enriquecimiento del conocimiento y los avances de la tecnología, esta plaga, que por sí sola no mata, continuará ha- 1 2 (Capítulo1)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales ciendo miserables a todos los que la padecen. Desde el hombre primitivo, que quizás usó frotamiento, hielo, agua fría, masajes y hasta presión sobre el área do- lorosa, diferentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos, oraciones con exorcismos, encantamientos con brujería, para explicar y entender situaciones que producen dolor físico. Tal encrucijada se confunde aún más cuan- do el sufrimiento anímico se complementa con depresión, desesperanza y melan- colía mental, que suelen acompañarlo. Aristóteles insistía en que el dolor se originaba por diferentes tipos de estímu- los (calor, frío, toxinas y presión), justificando la reacción de la huída. Dos mile- nios después, Descartes fue el primero que hizo notar que el dolor se transmite hacia el cerebro a través de los nervios. Es increíble que, no obstante que el hombre puede llegar a la Luna, descender al fondo de los océanos, resolver complejos problemas matemáticos, construir computadoras que poseen memorias incalculables, aún no podemos medir el do- lor en una forma objetiva. Este hecho refleja no sólo la complejidad de este fenó- meno biológico–psicosomático, sino también ejemplifica el prejuicio y la negli- gencia que han existido para la resolución de esta plaga invisible. MALDICIÓN O CASTIGO En no pocas ocasiones los enfermos han considerado que tienen que sufrir el do- lor como maldición o castigo por pecados cometidos con anterioridad. Revisio- nes de los hechos indican que, por milenios, la raza humana y sus antepasados han tenido que sufrir dolor, con todas sus consecuencias de miseria, desespera- ción y terror. Cabe entonces considerar como eventos importantes en el adelanto de la humanidad y de la medicina a aquellos sucesos históricos que directa o indi- rectamente han favorecido el alivio del dolor, cualquiera que sea su causa. Las algias, en sus múltiples formas, han acompañado al hombre desde su ori- gen; a tal punto ha llegado esta íntima simbiosis, que diferentes grupos étnicos, culturas y religiones lo han considerado como una parte integral de la vida, de- mandando tolerancia y sumisión al castigo doloroso. Desde los tiempos más remotos, el hombre primitivo utilizó diversas plantas con el fin de aliviar los diferentes tipo de dolor. Asimismo, debió inventar varia- dos procedimientos, como comprimirse el abdomen, en caso de dolor abdominal, o ponerse en cierta posición, tal como hasta ahora sucede entre ciertas poblacio- nes aborígenes y campesinas. Fuego, frío (hielo) y presión habrán sido algunos de los recursos utilizados por los habitantes primitivos. Ya en tiempos bíblicos, los derivados del zumo de la amapola, la mandrágora y varios productos de fer- mentación que contienen alcohol, fueron ingeridos para adormecer el filo del dolor. 3El dolor a través de la historia E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � Posteriormente se aplicaba una esponja impregnada en una solución que pro- ducía una forma de sedación superficial, conteniendo opio, beleño y mandrágora, a la cual se llamó “esponja soporífera”, y que aparentemente fue usada por Hipó- crates y Galeno. La asfixia producida por estrangulación fue aplicada por los asirios en niños a los que se les hacía la circuncisión. La pérdida de la conciencia también era ob- tenida mediante una contusión cerebral, al golpear con una tranca o un patrón de madera puesto sobre la cabeza del inocente enfermo. La fuerza del golpe debería ser leve, como el requerido “para abrir una almendra”. Obviamente, se han reali- zado maniobras y se han tomado medidas tratando de aliviar el dolor, llegando a veces a extremos increíbles. Hace varios miles de años se descubrió en Asia el efecto analgésico y anties- pasmódico de la amapola y de su lechoso jugo, del cual se obtiene, por incisiones en las cápsulas, la resina que constituye el denominado opio. Desde Asia, la ama- pola, el opio y el conocimiento sobre las virtudes analgésicas fueron dispersándo- se por Europa. No obstante los grandes adelantos en otras ciencias y artes, este prejuicio pre- valeció hasta la mitad del siglo XIX, cuando el lacerante dolor del bisturí quirúr- gico, que se creía inevitable, fue prevenido por la administración inconspicua- mente de éter por Crawford Long, en 1842, y públicamente por William T. Morton, en 1846. Por primera vez el dolor se previno y se trató en el teatro operatorio. Voces con- servadoras y prelados religiosos advirtieron contra la intromisión y reto al man- dato divino de que el hombre y la mujer deberían sufrir dolor; sin embargo, tal innovación prevaleció. A tales importantísimos eventos siguió, en 1853, la administración de analge- sia con cloroformo a la reina Victoria por John Snow, para que no sintiera los do- lores del parto al nacimiento del príncipe Leopoldo; éste fue indudablemente un hecho de trascendencia histórica que desvaneció el mito y contradijo el canon de que la mujer debe sufrir esa maldición que son los dolores del parto. La teoría propuesta por Darwin en su libro El origen de las especies también tuvo en la génesis de la algología una repercusión enorme, ya que un gran número de pacientes que recurren a las clínicas de dolor (70 a 80%) padecen enfermeda- des de la columna vertebral. La mayoría de ellas viene como consecuencia directa o indirecta de la habilidad de la especie Homo sapiens de caminar erecta. Su há- bito de locomoción le da grandes ventajas, pero igualmente lo hace vulnerable al depender de la posición del cuerpo estructuralmente sobre el eje óseo, consti- tuido por esa semirrígida base elongada que es la columna vertebral, que incluye dentro la precisa localización de la médula espinal, así como la delicada distribu- ción de las finas raíces nerviosas que proveen el conducto eléctrico para activar las funciones vitales del cuerpo humano. 4 (Capítulo 1)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales CREENCIAS Basado en el Viejo Testamento de la religión judaica, el cristianismo adaptó el concepto de aceptación del dolor como un castigo merecido por el pecado capital de Adán y Eva. Sufrir dolor fue aceptado como una penalidad inevitable, a veces, y otras, recibido sin aparente causa o justificación por la sabia rabia de Dios. Estas creencias persistían al final del siglo XV, cuando Cristóbal Colón se embarcó ha- cia el occidente. De interés fascinante es que a cada lado del Atlántico, sin conocerse unos a otros, había creencias similares. Entre los mayas, la medicina tuvo un carácter sagrado; la diosa de la luna Ix Chel, patrona de los nacimientos y de las relaciones sexuales, Bolon Dz’acab, el dios de la fertilidad y de la vegetación, e Itzam Na, creador y conservador de la especie humana, padre de la medicina maya, a quie- nes se les rendía culto; peculiarmente los castigos aparecían en forma de enferme- dades, y si se agravaban, ofrecían rezos y ofrendas a Yum Cimil, el dios de la muerte, para pedirle que aplazara la cita definitiva. En el sistema médico náhuatl, Texcatlipoca era el verdadero dios invisible cau- sante de “las guerras, las enemistades y las discordias”. Centéotl era la protectora de las medicinas y las hierbas medicinales, adorada por médicos, cirujanos, san- gradores, parteras y abortadoras. Las enfermedades descendían de las montañas, llevadas por los vientos o por Tláloc, el dios de la lluvia, quien castigaba con reu- matismos, tullimientos y úlceras de las piernas. De cualquier forma, parece que el concepto de la enfermedad y el dolor era un castigo a la contravención de las normas sagradas, asumiendo que el paciente era amonestado por sus pecados. HERBOLARIA En la época precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de numerosas plantas analgésicas antiespasmódicas y otras contra reumatismo y an- tiinflamatorias, con las cuales aliviaron sus dolores y “retortijones”, así como otros trastornos patológicos. En el caso del dolor crónico y rebelde al tratamiento herbolario, los aborígenestenían la posibilidad de recurrir al tratamiento shamá- nico, que, en parte, es un procedimiento psicoterapéutico en el que pueden o no utilizarse plantas psicoactivas. Desde los toltecas, aztecas, chichimecas y tlaxcaltecas que habitaron lo que es México y América Central, se han recopilado datos que confirman el uso de hon- gos con propiedades sedantes y alucinógenas, como el teonanácatl (mezcla de va- rios hongos), el tlápatl y el peyote, ya sea como medicamentos o para inducir un 5El dolor a través de la historia E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � estado alterado de conciencia que les permitía hacer intervenciones quirúrgicas breves, manipulaciones y reducción de fracturas, así como aliviar dolores extre- mos. Estas plantas se aplicaban en infusión (ingerible), cocimientos, zumos, mace- rados, masticables, cataplasmas, unciones, gargarismos, emplastes, colutorios, sobretorios y torundillas. Frecuentemente se mezclaban con productos de origen mineral, como sílica y talco, o con productos animales, como aceites, sangre, cue- ros, etcétera. La intoxicación alcohólica se usaba como manera de olvidar la depresión y/o atenuar el dolor de diversa índole. Una variedad de bebidas se obtenía al fermen- tar tunas, capulines, pitayas, mezquites, saúco y maíz. La bebida más comúnmen- te usada era el pulque, que fue utilizado ampliamente en Mesoamérica para insen- sibilizar a pacientes a los cuales se les iban a hacer la incisión de abscesos o trepanaciones. COLONIZACIÓN EUROPEA Durante esta época, en el viejo continente ocurrió una mezcla peculiar de los mé- todos de sedación y adormecimiento del dolor con la integración de algunas de las costumbres y remedios autóctonos. El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban, sobre todo, en los lugares donde estaban disponibles. Existen también descripciones que refieren que en esa época se aplicaron nuevamente la cicuta, el beleño y la belladona., o sea que ocurrió lo que parece ser un mestizaje farmacológico, adoptando en el nuevo con- tinente los métodos traídos de Europa. Como vestigios de la Edad Media, durante la Colonia, la enfermedad y su com- pañero inseparable, el dolor, tuvieron tratamientos que ahora se nos antojan im- procedentes, pero a tales manifestaciones, como a muchas otras de la naturaleza, se les personificó y aun se les deificó frecuentemente al ver fallar la medicina tra- dicional; en su desesperación, los enfermos acudían a mitos del orden sobrenatu- ral para la solución de sus malestares. El “curanderismo” estaba muy extendido en la geografía rural de Iberoamérica durante la Colonia. Debe observarse que esto no puede quedar calificado simple- mente de charlatanería con ungüentos, pócimas, tisanas, extractos y otros pro- ductos de raro nombre y aún más extraña posología, llevados de América, y vice- versa. En la América hispánica se utilizaron algunos productos vegetales de alto po- der alucinante y analgésico. Muchos de ellos tenían efectos colaterales, aunque quizás el colateral era el anestésico y el principal el psicotrópico. Entre ellos se 6 (Capítulo 1)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales encontraban los hongos, de muchas variedades y administrados de múltiples ma- neras. Entre éstos destaca el Amanita muscaria, de muy extendido uso en el mun- do y de intensos poderes psicotrópicos; las semillas de flores, como el ololiuhqui y el floripondio; vasoconstrictores terribles, de pretendidos poderes erotizantes, así como el toloache, cuyo uso en manos irresponsables supuestamente conducía a consecuencias románticas sin límite, en parte reales y en parte imaginarias. Antes de 1846, la analgesia no se conocía sino como una enfermedad, ocupan- do una casilla en la posología con el nombre de “parálisis de la sensibilidad”, con debates apasionados sobre varios métodos, especialmente con relación al uso de preparaciones opioides, las cuales eran frecuentemente condenadas por sus efec- tos secundarios, por lo general ocasionados por la falta de metodología en su fa- bricación, posología e irregularidad de administración. A tal grado llegó la igno- minia, que se consideró como una doctrina aceptable el sufrimiento del dolor y la tortura soportados por los enfermos que tenían que ser sometidos a cualquier procedimiento operatorio. Sin embargo, la necesidad de proveer el alivio a estos infelices pacientes era patente. En esta atmósfera, altamente cargada con los descubrimientos químicos que estaban por culminar, atizada por el sufrimiento constante del dolor y en con- tinua combustión por los intentos de la investigación experimental y clínica, a mediados del siglo XIX el foro estaba listo para que la anestesia, como arte y cien- cia, apareciera en el teatro de la medicina. Este evento en la historia del mundo atrajo la atención al maldito síntoma de algos, poniendo en duda todo el misticismo que lo rodeaba, haciendo desaparecer barreras artificiales erigidas por las creencias religiosas y acabando para siempre con mitos seudo–científicos. La anestesia general fue descubierta por William Morton en 1846, y en 1847 Simpson utilizó el cloroformo para la anestesia durante el trabajo de parto. Por esa misma época se descubrió la jeringa. En 1888 Corning describió el uso de la cocaína como anestésico local para el tratamiento de las neuralgias. EL DOLOR EN EL SIGLO XX En 1907 Schlosser reportó una mejoría significativa del dolor neurálgico con la inyección de alcohol en raíces nerviosas dañadas. John Bonica, cirujano en la Se- gunda Guerra Mundial, se dio cuenta del pésimo manejo que se tenía del paciente traumatizado agudo o aquel que sufría dolor crónico postraumático, motivo por el cual propuso el concepto de un manejo multidisciplinario y multimodal del do- lor crónico. Asimismo, enfatizó el pobre manejo que se daba al dolor en cualquie- ra de sus modalidades. Su trabajo en la enseñanza sobre el manejo adecuado del 7El dolor a través de la historia E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � dolor, formación y coordinación de instituciones y organizaciones nacionales e internacionales, ha hecho que se le considere el “padre del dolor”. Como resulta- do de este trabajo, nacieron la American Pain Society y la International Associa- tion for the Study of Pain. Los numerosos estudios publicados sobre este síntoma han hecho que la Comi- sión que inspecciona hospitales en EUA (Joint Commission of Accreditation of Health Care Facilities) haya ordenado que todos los pacientes que ingresen a un hospital se les pregunte “si tienen dolor” y deben ser tratados. Tal importancia ha adquirido el dolor que se le ha denominado el quinto signo vital que debe identifi- carse, valorarse y tratarse de inmediato. Actualmente, la algiología es una subespecialidad bien definida, a la que dia- riamente se incorporan no sólo anestesiólogos, sino cirujanos, intensivistas, in- ternistas, fisioterapeutas y personal de enfermería, en pos de la búsqueda de un control efectivo y sistematizado del control en cualquiera de sus presentaciones. REFERENCIAS 1. De Sahagún, Fray Bernardino: Historia general de las cosas de la Nueva España. Méxi- co, Porrúa, 1956, Vol. 4. 2. Bonica JJ: The management of pain. Filadelfia, Lea and Febiger, 1953:17–26. 3. Collins VJ: Principles of anesthesiology. 2ª ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1976;1:3–30. 4. Herrera Pontón J: Historia de la anestesia en Colombia. Rev Colomb Anest 1973;1:67–71. 5. Venturini AH, Fuentes OA: Historia de la anestesiología en la República Argentina. Rev Arg Anes 1979;37:139–154. 6. López Pinero JM, Bujosa F: Clásicos españoles de la anestesiología. Valencia, Artes Grá- ficas Soler, 1981. 7. Aldrete JA: El dolor al encuentro de los mundos. En: Aldrete JA (ed.): Tratado de algiolo- gía. México, Ciencia y Cultura Latinoamérica, 1999:3–38. 8. Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations Comprehensive Manual for Hospitals. Standards of care 1999.8 (Capítulo 1)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales 2 Migraña J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco INTRODUCCIÓN El dolor de la cabeza o cefalea afecta a la humanidad desde la más remota antigüe- dad. Pocos de nosotros no hemos sufrido alguna vez un dolor de cabeza severo a lo largo de nuestra vida. De hecho, se sabe que la cefalea intensa e incapacitante ocurre por lo menos una vez al año en 40% de la población mundial. Esta inciden- cia ocurre ya sea en grandes ambientes urbanos o en el medio rural. Dado que la cefalea es un síntoma ubicuo, se le puede considerar médicamente como un as- pecto normal de la vida. Habitualmente es un síntoma benigno y sólo ocasionalmente es la manifesta- ción de una enfermedad grave como un tumor cerebral o una arteritis de células gigantes. La migraña es la forma más importante de cefalea, tanto por su frecuencia como por su severidad. Siguiendo la clasificación de la International Headache Society (IHS), la mi- graña se puede definir como una forma de cefalea episódica y recurrente que pue- de ser unilateral o bilateral, retroocular, de calidad pulsátil, de intensidad mode- rada a severa y exacerbada por la actividad física. Los síntomas asociados incluyen náusea o vómito, fotofobia y fonofobia. Este trastorno se puede clasifi- car en migraña con aura (anteriormente llamada migraña clásica) y migraña sin aura (antes denominada migraña común), de acuerdo con la presencia o ausencia, respectivamente, de síntomas neurológicos premonitorios. 9 10 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Aspectos históricos El término migraña ha evolucionado desde la forma original griega hemikranios hasta la forma latina hemicranium. En el siglo I d. C., Areteo de Capadocia pre- sentó la primera descripción de la migraña como entidad independiente, aunque ya previamente en los escritos de la antigua Sumeria se había identificado la mi- graña. Un siglo después, Galeno introdujo el término hemicrania para describir este tipo de cefalea, que permaneció posteriormente a lo largo de la Edad Media para degenerar en un latín vulgar a hemigranea. Finalmente, la palabra migraña, de origen francés, ganó aceptación en el siglo XVIII, y ha prevalecido desde en- tonces. El anatomista inglés Thomas Willis incluyó el primer tratado moderno de la migraña en su texto de neurología clínica. Luverg, en 1873, publicó un trata- do sobre la migraña, recogiendo diversos aspectos sobre etiología, síntomas y tra- tamiento, e introdujo el debate sobre el origen vascular o neurogénico de la mis- ma, estableciendo un análogo con la epilepsia. Maier fue el primero en usar tartrato de ergotamina para el ataque agudo, en 1926. En 1945 Horton publicó el primer estudio que demuestra la mayor eficacia y menor toxicidad de la dihidro- ergotamina intravenosa al compararla con el tartrato de ergotamina intravenoso. Dentro de los pacientes famosos que han padecido migraña o cefalea crónica se menciona a Charles Darwin, George Bernard Shaw, Sigmund Freud, Karl Marx, Thomas Jefferson, Alexander Graham Bell y Elvis Presley. EPIDEMIOLOGÍA Múltiples estudios se han llevado a cabo sobre la prevalencia de la migraña, con valores que oscilan entre 15 y 30% de la población adulta. El comienzo de la mi- graña generalmente ocurre durante las primeras tres décadas de la vida, con una prevalencia mayor en el grupo de edad comprendido entre 15 y 45 años y con una disminución gradual después de los 50 años. Un estudio danés encontró una pre- valencia de migraña en niños de 3% a los siete años y de 9% a los 15 años. En el estudio de Bille se comprueba que antes de los 13 años de edad no existe diferencia entre sexos en la incidencia de migraña, y con el inicio de la pubertad hay preponderancia en mujeres. La edad promedio de inicio de la migraña en ni- ños fue de seis años. Más del 50% de estos niños sufrió migraña en la edad adulta. La prevalencia reportada de migraña en población escolar es de 4%, de los cua- les 1.4% es a los siete años y 5.3% a los 15 años de edad. En un estudio donde se dio seguimiento durante 40 años a un subgrupo de 73 pacientes con migraña, se encontró que la edad promedio de inicio era a los 6 años. Hasta 23% de estos pa- cientes estuvieron libres de enfermedad a los 25 años. A la edad de 50 años, más 11Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � de la mitad del grupo aún presentaba crisis de migraña. En este mismo estudio, al llegar a la edad media de la vida, 41% de los pacientes no recordaba los sínto- mas de aura y, de los que fueron padres, 52% tuvo hijos que presentaron cefalea recurrente. En adultos la migraña afecta más a las mujeres que a los hombres. Entre 50 y 60% de pacientes migrañosos tienen una historia familiar de migraña, siendo la madre la más comúnmente afectada. Factores socioeconómicos como la clase so- cial o el nivel educativo no influyen en la incidencia de la migraña. Tampoco se encuentran diferencias entre las áreas rurales y urbanas. Dado que el pico de prevalencia coincide con los años de mayor productivi- dad, la migraña supone unos costos indirectos muy importantes, que en EUA han sido estimados entre 1.4 y 5.6 billones de dólares anualmente. La mayoría de los migrañosos acuden al médico buscando un alivio del dolor. Inicialmente, la mayoría consultan con un médico general (54%). Entre 19 y 59% de los pacientes migrañosos no acuden a consultas médicas. Las mujeres acuden a las mismas con mayor frecuencia que los hombres. La utilización de pruebas diagnósticas complementadas es mayor durante el primer año de la enfermedad, con una disminución progresiva en los años si- guientes. La finalidad de las mismas es descartar la presencia de enfermedades intercurrentes y la medicina defensiva. Entre 14 y 48% de los migrañosos acuden alguna vez a consulta de urgencia. La hospitalización de estos pacientes es poco frecuente. El estudio de Rasmussen en Dinamarca reportó que entre 5 y 8% de los migra- ñosos buscan cuidados médicos alternativos (homeopatía, fisioterapia, etc.), siendo más frecuente esta conducta en las mujeres. Costo económico y social de la cefalea y migraña La cefalea crónica es un trastorno debilitante con un impacto negativo en la cali- dad de vida de quien la padece, produciendo daño emocional, reducción de la pro- ductividad y afectación de la vida social. La National Headache Foundation estima un gasto incalculable de millones de dólares para el tratamiento de la cefa- lea en EUA (sólo 11 billones en atención a la salud para migraña y un gasto de cuatro billones en fármacos de venta libre [over–the–counter] para tratamiento de cefalea). PATOGENIA La patogenia de la migraña está claramente relacionada con un trastorno de la función cerebral, aunque ni los detalles ni las causas exactas son conocidos. 12 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Se puede considerar como una reacción neurovascular ante cambios súbitos en el medio interno o externo. Cada individuo tiene un “umbral migrañoso” here- ditario, con un grado de susceptibilidad que depende del balance entre excitación e inhibición a diferentes niveles del sistema nervioso. El mecanismo de la migra- ña se ha presentado recientemente como un reflejo trigeminovascular con un de- fecto segmentario en las vías de control del dolor. Este defecto permite la descarga excesiva del núcleo espinal del trigémino, que a su vez interacciona con los vasos cerebrales con impulsos aferentes que generan el carácter pulsátil de la cefalea. Proyecciones difusas desde el locus coeruleus hasta la corteza cerebral pueden iniciar una oligohemia cortical y posiblemente la depresión diseminada. La actividad de este sistema podría ser responsable del aura migrañosa que puede ocurrir de forma totalmente independiente de la cefalea. Los síntomas premonitorios como deseo de comida, júbilo, hiperactividad, tristeza o sed, pueden ocurrir varias horas o días antes del ataque. A causa de su naturaleza, podríanoriginarse en el hipotálamo. Además, debido a que la migra- ña recurre de una forma regular o cíclica, algunos mecanismos internos (quizás el hipotálamo) actúan como un “reloj biológico” que determina el ataque. El fac- tor precipitante más común es posiblemente el estrés y, en algunos pacientes, la migraña se presenta en el periodo de relajación después de un periodo de estrés. Los mecanismos psicológicos juegan posiblemente un importante papel en la fre- cuencia de los ataques. Entre los factores que se ha visto pueden desencadenar la migraña se encuen- tran: ingesta de alcohol, aspartame, glutamato monosódico, quesos añejos, humo de cigarrillo, consumo de estrógenos, exposición a la luz (relampagueante o bri- llante), exposición a olores (solventes, gasolina o perfumes). Es frecuente que en niños la migraña se acompañe de dolor abdominal, náusea y vómito. Algunas formas de migraña en los niños, como la migraña familiar hemipléji- ca, son variantes en las que el paciente presenta parálisis hemicorporal que puede durar desde minutos hasta una hora y tener o no cefalea. No es fácil poder realizar el diagnóstico de migraña en pacientes pediátricos, particularmente en los grupos de preescolares y escolares; se sugiere el siguiente criterio: cefalea recurrente acompañada de tres o más de los siguientes síntomas o antecedentes: � Antecedentes familiares de migraña. � Mejoría del dolor con el reposo. � Dolor abdominal recurrente con o sin náusea y vómito. � Dolor pulsátil retroocular en un lado del cráneo. � Existencia de aura motora, sensorial o visual. 13Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � Trauma craneal Angiografía Otros Aura Migrañaclásica Síntomas premonitorios Migraña común Comidas Bebidas Emociones Destellos luminosos Hormonas Otros Figura 2–1. Modelo fisiopatológico de la migraña. En los pacientes adolescentes, deben presentarse al menos dos de los siguientes síntomas: � Aura visual, sensorial, motora o de alguna función del tallo cerebral. � Foto o fonofobia. � Náusea o vómito. � Dolor que es más severo en alguna parte de la cabeza. � Dolor de tipo pulsátil o punzante. � Dolor que interfiere con las actividades diarias o empeora con éstas. El haber descartado alguna otra patología orgánica a través de un examen neuro- lógico completo complementado con exámenes de laboratorio y gabinete. En resumen, los pródromos de la migraña pueden tener un origen hipotalámico y el aura y los cambios cognitivos podrían originarse a nivel cortical. El dolor de la migraña puede originarse a nivel central o bien ser generado e incrementarse por la inflamación neurógena (ver más adelante). En la figura 2–1 se recoge un modelo fisiopatológico de la migraña. Inervación del cráneo y su contenido Diversos estudios han demostrado que las siguientes estructuras son sensibles al dolor (cuadro 2–1): 1. Todas las estructuras extracraneales, especialmente las arterias. 2. Los grandes senos venosos y sus vasos tributarios desde la superficie del cerebro. 14 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Cuadro 2–1. Estructuras craneales sensibles al dolor 1. Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias, periostio 2. Ojos, oídos, cavidad nasal y senos paranasales 3. Senos venosos y grandes venas intracraneales 4. Meninges y arterias intracraneales, principalmente en sus porciones basales 5. Nervios trigémino (V), intermediario (VIII), glosofaríngeo (IX), vago (X) y las tres primeras raíces cervicales. 3. Partes de la duramadre, especialmente en la base del cráneo. 4. Las arterias meníngeas y las grandes arterias cerebrales en la base del cráneo. 5. Los pares craneales V, IX y X y los tres nervios cervicales superiores. 6. El cráneo (diploe), el parénquima cerebral, parte de la dura, casi toda la pia- madre y la aracnoides y la zona ependimal de los ventrículos y los plexos coroideos son insensibles a los estímulos mecánicos, térmicos, eléctricos y químicos. Los estímulos de las estructuras sensibles al dolor situadas por encima de la tien- da del cerebelo son conducidos por el nervio trigémino, y producen dolor en la parte anterior de la cabeza por delante de una línea que une los oídos con la parte superior del cráneo. Los estímulos infratentoriales son trasmitidos por fibras afe- rentes nociceptivas de los nervios V, IX y X y los tres nervios cervicales superio- res, y producen dolor en la zona posterior de la cabeza, por detrás de la línea men- cionada. Existen patrones de dolor referido en función de la zona estimulada. Así, la estimulación de la dura en la fosa posterior (inervada por una rama recurrente de la división oftálmica del nervio trigémino) produce dolor referido en el ojo ipsila- teral, región orbitaria y parte anterior de la cabeza. La estimulación de la dura en la fosa craneal media o en la zona de la arteria meníngea media que es inervada por la segunda y tercera división del nervio trigémino, causa dolor referido en la región zigomática ipsilateral de la patilla y parte alta del cráneo. La estimulación de la duramadre y de las arterias de la fosa craneal posterior (inervadas por ramas de los pares IX y X y nervios cervicales superiores) es referida al oído ipsilateral, occipucio y región suboccipital. La inervación simpática de las arterias cerebrales procede exclusivamente del ganglio cervical superior, mientras que las arterias extracraneales están inervadas en parte desde el ganglio estrellado y en parte desde el ganglio cervical superior. Aunque el control neurológico de la circulación cerebral es objeto de controver- sia, existen datos que sugieren que, en algunas especies, las fibras simpáticas ejercen un moderado efecto constrictor de las arterias craneales. Este efecto es mayor a nivel de la carótida externa que a nivel de la carótida interna, y es débil a nivel del sistema vertebrobasilar. 15Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � Las fibras parasimpáticas proceden de neuronas situadas en el cerebro medio, cuyos axones acompañan al nervio facial y al nervio petroso superficial mayor. Hay evidencias de que serían responsables de un reflejo vasodilatador conducido afe- rentemente por el nervio trigémino. Al respecto, Wolff ha sugerido seis mecanis- mos básicos del dolor de cabeza relacionados con fenómenos intracraneales: 1. Tracción sobre las venas que pasan a los senos venosos desde la superficie del cerebro y desplazamiento de los grandes senos venosos. 2. Tracción sobre las arterias meníngeas medias. 3. Tracción sobre las grandes arterias de la base del cerebro y sus ramas. 4. Distensión y dilatación de las arterias intracraneales. 5. Inflamación de alguna de las estructuras cefálicas sensibles al dolor. 6. Presión directa ejercida por tumores. Sistemas ascendentes y descendentes de control del dolor El tallo del encéfalo tiene un sistema serotoninérgico ascendente (rafé medio) que inerva los vasos sanguíneos y se extiende al tálamo, hipotálamo y corteza. Este sistema se relaciona con el sueño y el control neuroendócrino. Un sistema serotoninérgico descendente de control del dolor se origina a nivel periacueduc- tal y termina en el asta posterior de la médula espinal. Además, existe un sistema noradrenérgico de control del dolor originado en el locus coeruleus del puente, desde donde salen terminaciones descendentes hacia la médula espinal y ascendentes hacia la corteza cerebral y la microcirculación cerebral. La estimulación del locus coeruleus reduce el flujo sanguíneo cerebral en monos aproximadamente 20%, lo cual es comparable a los cambios encontra- dos durante el aura migrañosa. El SNC controla los impulsos que proceden de los receptores del dolor perifé- ricos a través de los sistemas modulares descendentes. La información desde las neuronas sensitivas va no sólo al SNC sino también a la periferia. Moskowitz de- mostró las conexiones neuronales entre el nervio trigémino y los vasos sanguí- neoscerebrales. Las fibras C del trigémino (sensitivas) contienen sustancia P, transmisora del dolor, y otros neuropéptidos que pueden producir vasodilatación e incrementar el flujo sanguíneo cerebral en gatos y promover la filtración de pro- teínas plasmáticas desde los vasos de la duramadre. Factores sistémicos Las migrañas pueden ser inducidas por factores sistémicos. Durante el ataque de migraña se han descrito anormalidades plaquetarias y descenso del nivel de sero- 16 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Cuadro 2–2. Principales factores precipitantes de la migraña Estrés y otros factores endógenos Ansiedad Cambios hormonales Fatiga Trastornos emocionales (estrés, depresión) Procesos físicos y ambientales Destellos luminosos, ruidos Cambios climáticos Traumatismo craneal Alimentos y fármacos Ricos en tiramina: vino tinto, quesos, carne, pescado salado, yoghurt, aguacate, cerveza Ricos en nitrato: perros calientes (hot dogs), embutidos, habas Ricos en glutamato: conservas, comida china, ginseng, licores Tabaquismo Fármacos: estrógenos y anticonceptivos orales, analgésicos y ergotamínicos (uso crónico), vasodilatadores, reserpina, indometacina, teofilina, descongestivos tonina. Estos cambios en el nivel de serotonina se correlacionan con un incremen- to inicial, seguido de un descenso, en el nivel de catecolaminas. Los ataques pueden ser inducidos por el hambre, alergias alimentarias y cier- tos alimentos y bebidas (especialmente el vino tinto). Los ataques de migraña pueden ser desencadenados por alimentos ricos en tiramina como el queso añejo, arenques en escabeche, higos, etcétera. La tiramina actúa liberando noradrenalina. Otros factores que pueden desen- cadenar ataques de migraña incluyen destellos luminosos, cambios emocionales y la menstruación, posiblemente por la depleción en el nivel de estrógenos. Estos factores pueden actuar directamente sobre los vasos sanguíneos o indirectamente a través del SNC. Los principales factores desencadenantes se enlistan en el cua- dro 2–2. Flujo sanguíneo cerebral El aura de la migraña clásica se asocia con cambios patognomónicos en el flujo sanguíneo cerebral. Diversos estudios de flujo sanguíneo cerebral han demostra- do que en los pacientes con migraña clásica hay, durante los ataques, una leve hi- poperfusión que comienza en la corteza visual occipital y se propaga a una veloci- dad de 2 a 3 mm/min. La reducción del flujo sanguíneo es de 25 a 30%, y progresa en dirección anterior en forma de frente de ondas, independientemente de la topo- grafía de las arterias cerebrales. La onda de hipoperfusión persiste durante cuatro 17Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � a seis horas, parece seguir las circunvoluciones de la corteza y no atraviesa los surcos centrales o lateral, progresando hasta el lóbulo frontal a través de la ínsula. El riego sanguíneo subcortical es normal. Los síntomas neurológicos contralaterales aparecen durante la hipoperfusión temporoparietal. Unos pocos pacientes con migraña clásica no muestran anoma- lías en el flujo: algún paciente desarrolla ocasionalmente una isquemia focal sufi- ciente para producir síntomas. Generalmente el aura va seguida de una fase de cefalea. Durante esta fase, el flujo sanguíneo cerebral todavía permanece disminuido, por lo que el dolor no puede ser explicado por una hiperemia reactiva. Los cambios tan acusados del flujo sanguíneo cerebral de la migraña con aura. no han podido ser demostrados en la migraña sin aura. Algunos estudios antiguos que sugerían incrementos del flujo sanguíneo y de la actividad pulsátil en los vasos extracraneales no han podi- do ser demostrados. Los cambios de flujo sanguíneo cerebral probablemente son la manifestación de un trastorno en la función neuronal. Además, estos acontecimientos corticales precisan un “generador”, presumiblemente dentro del tronco del encéfalo. Sensibilización de nociceptores Al igual que en otras partes del organismo, el dolor de cabeza podría ser explicado como un desequilibrio entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo. Existen algunos datos que sugieren que la betaendorfina está disminuida en el LCR espi- nal en pacientes migrañosos, mientras que la betaendorfina plasmática es normal. El estudio de Krabbe y Olesen demostró que la administración de histamina a dosis de 0.66 �g/kg/min a un grupo de pacientes con migraña común producía cefalea pulsátil. Las mismas dosis administradas a voluntarios sanos no produ- cían cefalea. Unos de los avances más importantes para la comprensión del mecanismo no- ciceptivo de la migraña procede de los estudios histoquímicos de los nervios peri- vasculares, donde se ha encontrado gran cantidad de neurotransmisores (cuadro 2–3). Muchos de estos transmisores tienen propiedades vasoactivas y podrían pro- ducir sensibilización de los nociceptores. La estimulación del nervio trigémino produce liberación de sustancia P, productos relacionados genéticamente con la calcitonina y otros neuropéptidos desde las fibras C (sensitivas) que interaccio- nan con la pared de los vasos sanguíneos, produciendo dilatación de los mismos y extravasación de proteínas plasmáticas, fenómeno denominado inflamación neurógena. Mediante microfotografías electrónicas se ha demostrado activación plaquetaria en el interior de estos vasos. 18 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Cuadro 2–3. Principales neurotransmisores del sistema nervioso autónomo Acetilcolina ACTH Noradrenalina Péptido relacionado con la calcitonina ATP Dinorfina Serotonina Encefalina/endorfina Gaba Neuropéptido Y Dopamina Sustancia P La inflamación neurógena provoca alteración de la barrera hematoencefálica y salida de albúmina que se fija a la superficie de la duramadre. Moskowitz, utili- zando albúmina radioactiva, demostró este proceso. Además, la administración de sumatriptán o dihidroergotamina, que son agonistas del receptor serotoninér- gico 5–HT1D, previene la salida de la albúmina. Sin embargo, ningún fármaco bloquea el proceso inflamatorio inducido por la aplicación directa de neuropépti- dos sobre los vasos durales. Papel de la serotonina (5–HT) Diversos autores demostraron que el nivel plasmático de 5–HT disminuye duran- te el ataque de migraña y la eliminación urinaria de 5–HT y su principal metabo- lito, el ácido 5–hidroxiindolacético, está incrementada. Los cambios en los ni- veles plasmáticos de 5–HT no tienen efecto sobre la regulación del tono arterial cerebral. La evidencia del papel jugado por la serotonina se obtuvo mediante la aplicación de un fármaco que reduzca el 5–HT, como la reserpina, que inducía el ataque en pacientes migrañosos pero no en los no migrañosos. Se ha demostrado la existencia de al menos cuatro tipos de receptores de 5–HT, de los cuales se han encontrado diversos subreceptores. El receptor 5–HT1 es in- hibidor al modular la liberación presináptica de neurotransmisores. El receptor 5–HT2 (postsináptico) y el 5–HT3 tiene efecto excitatorio. El sumatriptán es agonista del receptor 5–HT1D, a través del cual inhibe la libe- ración de neurotransmisores a nivel del sistema trigeminal. Además, inhibe la ex- presión del oncogén c–fos en las láminas I y II del núcleo caudal del trigémino, inducida por la estimulación dolorosa del trigémino. Teorías de la migraña Varias han sido las teorías que han intentado explicar el conjunto de mecanismos de la migraña en las cinco fases que la constituyen: el pródromo, el aura, la cefa- 19Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � lea, la terminación de la cefalea y el periodo de recuperación, sin que ninguna de ellas haya sido comúnmente aceptada. Cabe destacar tres teorías: Teoría vascular de Wolff Según este autor, el aura migrañosa se produciría por vasoconstricción intracere- bral y la cefalea sería debida a la vasodilatación del sistema arterial de la carótida externa, siguiendo unasecuencia de reducción de flujo vascular seguida por un aumento del mismo. Teoría de las anastomosis arteriovenosas abiertas de Heyck Según esta teoría, la migraña se produciría por la apertura de anastomosis arterio- venosas de manera que la sangre evitaría el lecho capilar, produciéndose palidez y disminución del intercambio de oxígeno en el lado del cerebro con cefalea. Teoría neural de la migraña Esta teoría sostiene que la migraña se produce por un trastorno primario de la fun- ción cerebral. Lashley, en 1941, estudió su propio espectro de fortificación mi- grañoso, y fue capaz de estimar que la evolución de su propio escotoma ocurría a través de la corteza occipital a una velocidad de 3 mm/min. El fisiólogo brasi- leño Leâo describió en 1944 el fenómeno denominado “depresión diseminada”. Éste es un fenómeno complejo que puede ser desencadenado en animales de ex- perimentación mediante diversos estímulos sobre la corteza cerebral. Consiste en una onda de despolarización lenta seguida por otra de repolarización, con aboli- ción temporal de la actividad electroencefalográfica, incremento transitorio del potasio extracelular y del calcio intracelular, cambios en el pH cortical y poten- ciales lentos corticales. Todo este proceso es completamente reversible y se pro- paga a una velocidad de 2–3 mm/min. Los estudios de Welch utilizando magneto- encefalografía han podido comprobar que la depresión diseminada existe también en el cerebro humano, al medir la actividad magnética de la corteza de los pacientes migrañosos. Teorías recientemente propuestas Aparentemente, el hipotálamo, a través de diversos impulsos, estimula los siste- mas adrenérgicos y serotoninérgicos del tronco encefálico, que a su vez causan una onda de disminución del flujo sanguíneo regional cortical y una onda conco- mitante de depresión de la función cortical, las cuales se propagan en dirección anterior desde el polo occipital. Al mismo tiempo se produce la sensibilización 20 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales de los nociceptores de la pared mediante la liberación de determinados neuro- transmisores. SEMIOLOGÍA DE LA CEFALEA RECURRENTE Historia clínica Deberá hacerse énfasis en la presencia de familiares con antecedente de cefalea o migraña. Se interrogará sobre la posibilidad de hipoxia perinatal, malformacio- nes o traumatismos del sistema nervioso. Dentro de los antecedentes no patológicos, es importante preguntar a los pa- cientes sobre los hábitos alimentarios y la presencia de cefalea asociada a alguno de ellos (carnes ahumadas, quesos añejos, vinos, fruta, cacahuates, nueces, etc.). Descripción de la cefalea Deberá interrogarse de manera especial sobre: � Intensidad. � Localización. � Frecuencia. � Periodicidad. � Síntomas o manifestaciones neurológicas que preceden o acompañan a la cefalea. � Factores que la provocan, exacerban o disminuyen. � Fecha de inicio y circunstancias posiblemente relacionadas con su aparición. � Tipo y características del dolor: opresivo, pulsátil, punzante, etc. � Variaciones estacionales. � Patrón del sueño. � Tipo de personalidad. � Tratamientos establecidos y respuesta a los mismos. Exploración física Ésta deberá ser completa e integral, incluyendo medición de la presión arterial, revisión exhaustiva de la cabeza y el cuello, percusión de senos frontales y maxi- lares, auscultación de sienes, órbitas y trayecto de las arterias temporales, explo- 21Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � ración de la articulación temporomandibular, exploración de fondo de ojo y exa- men otoscópico. Asimismo, deberá revisarse la cavidad bucal y el cuello (tiroides y la posible presencia de adenomegalias). Exámenes de laboratorio y gabinete útiles en el estudio y diagnóstico diferencial de la migraña � Biometría hemática. � Química sanguínea. � Examen general de orina. � Pruebas de función tiroidea. � Radiografías del cráneo. � Radiografías de senos paranasales. � Radiografías de columna cervical. � Electroencefalograma. � TAC de cráneo. � SPECT cerebral (en casos especiales). CLASIFICACIÓN Hasta muy recientemente, no ha habido una definición universalmente aceptada para los diversos tipos de cefalea. La clasificación habitualmente utilizada durante mucho tiempo fue la propuesta por el ad hoc Committee of the National Institutes of Health en 1962. Sin embargo, las definiciones propuestas por este Comité consistían funda- mentalmente en breves descripciones de los hechos clínicos de cada síndrome y resultaron ser poco operativas. En el año 1988, el Comité de la International Hea- dache Society (IHS) desarrolló un nuevo sistema de clasificación que, se recoge en el cuadro 2–4, y que es el seguido actualmente. Formas clínicas Migraña sin aura Antes denominada migraña común. Se caracteriza por episodios recurrentes de cefalea de una duración entre 4 y 72 h. La cefalea ha de cumplir al menos dos de las siguientes características: 22 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales Cuadro 2–4. Clasificación de la migraña (IHS, 1988) 1.1 Migraña sin aura Descripción: cuadros de cefalea idiopática, recurrente, manifestada con ataques con dura- ción de 4 a 72 horas. Las características típicas de la cefalea son localización unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa, que se agrava por actividad física rutinaria y se asocia con náusea, fonofobia o fotofobia. Criterios diagnósticos a. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B a D. b. Eventos de cefalea con duración de 4 a 72 horas (sin tratamiento o con tratamientos falli- dos) c. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes características: 1. Localización unilateral 2. Es de tipo pulsátil 3. De intensidad moderada a severa que interfiere con actividades de la vida diaria 4. Se agrava al subir escaleras o realizar actividad física habitual d. Durante el evento de cefalea, se presenta al menos uno de los siguientes: 1. Náusea y/o vómito 2. Fonofobia o fotofobia e. Existe al menos uno de los siguientes: 1. Historia clínica, examen físico y exploración neurológica sin datos que sugieran cefalea sintomática 2. Historia clínica, examen físico y exploración neurológica sugieren cefalea sintomática, la cual es descartada con exámenes complementarios 3. Este trastorno está presente, pero los eventos migrañosos no ocurren de manera inicial en estrecha relación de uno con otro 1.2 Migraña con aura Descripción: trastorno idiopático y recurrente manifestado con eventos de síntomas neuroló- gicos de localización inequívoca en corteza o tallo cerebrales, con desarrollo gradual en 5 a 20 min y con duración de menos de 60 min. La cefalea, náusea o fotofobia por lo regular son precedidos por síntomas aura neurológicos de manera directa o después de un intervalo de al menos una hora. La cefalea dura al menos 4 a 72 horas, aun cuando puede no presentarse Criterios diagnósticos a. Al menos dos eventos que cumplan con los criterios señalados en B b. La presencia de al menos tres de las siguientes cuatro características: 1. Uno o más síntomas aura reversibles, incluyendo disfunción focal cortical o de tallo cerebral 2. Al menos un síntoma aura se desarrolla de manera gradual en más de 4 min o dos o más síntomas ocurren en sucesión 3. Ningún síntoma aura dura más de 60 min. Si más de un síntoma aura está presente, la duración aceptable se incrementa de manera proporcional 4. La cefalea se presenta después del aura con un intervalo libre de menos de 60 min (puede incluso iniciarse antes o durante el aura) c. Al menos uno de los siguientes: 1. La historia clínica, examen físico y exploración neurológica sin datos que sugieran cefa- lea sintomática 2. Historia clínica, examen físico y exploración neurológica sugieren cefalea sintomática, la cual es descartada con exámenes complementarios 23Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � Cuadro 2–4. Clasificaciónde la migraña (IHS, 1988) (continuación) 3. Este trastorno está presente, pero los eventos migrañosos no ocurren de manera inicial en estrecha relación de uno con otro 1.3 Migraña oftalmopléjica 1.4 Migraña retiniana 1.5 Posibles precursores de migraña 1. Vértigo paroxístico benigno en niños (síndrome de Basser) 2. Hemiplejía alternante de la niñez 1.6 Migraña asociada con trastorno extracraneal 1.7 Complicaciones de la migraña 1. Estatus migrañosos 1.1. Sin abuso de fármacos o drogas 1.2. Con abuso de fármacos o drogas 1.8 Desorden similar a la migraña no clasificable Cephalalgia 1998;8(Suppl):1–96. 1. Ser de localización unilateral. 2. De calidad pulsátil. 3. De una intensidad moderada a grave (dificulta o impide la actividad coti- diana). 4. Se agrava con los movimientos. 5. Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas: náusea y vómito o fotofobia y fonofobia. Migraña con aura Denominada anteriormente migraña clásica. Es menos frecuente que la migraña sin aura. Para su diagnóstico se exigen dos episodios con aura que cumplan al me- nos tres de las siguientes características: 1. Uno o más síntomas aura que indiquen disfunción cortical o del tallo cere- bral, completamente reversibles. 2. Al menos un síntoma aura se instaura de forma gradual en más de 4 min, o aparecen dos o más síntomas sucesivamente. 3. Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos. 4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre no superior a los 60 min, pero puede preceder o ser simultánea al síntoma aura. Migraña con aura típica El aura más frecuente consiste en síntomas visuales hemianópticos, con fotopsias y escotomas en forma de luces o rayas quebradas o en remolinos. Le siguen en 24 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales frecuencia los trastornos sensitivos en forma de parestesias de topografía en un hemicuerpo y, menos frecuentes, trastornos afásicos y hemiparéticos. Son crite- rios típicos la instauración paulatina en más de cuatro minutos y la regresión com- pleta en una hora. Migraña con aura prolongada Es aquélla en que los síntomas aura duran más de una hora pero menos de una semana, exigiéndose que los estudios neurorradiológicos sean normales. El diag- nóstico diferencial se planteará con infartos isquémicos reversibles. Deberán considerarse los factores de riesgo vascular (tabaquismo, vasculopatía, cardiopa- tía, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia). La normalidad de los exáme- nes vasculares y cardiológicos, de la IRM y la historia previa de episodios migra- ñosos, permitirá el diagnóstico. Migraña hemipléjica Es un cuadro extraordinariamente infrecuente, constituido por episodios de mi- graña con aura hemipléjica, con antecedentes en familiares de primer grado de episodios idénticos. Deberán realizarse estudios complementarios que descarten otras causas de un déficit motor transitorio. Migraña basilar En este tipo de cefalea, los síntomas aura se refieren a déficit de tallo cerebral o a ambos hemisferios cerebrales. Deben presentarse dos o más de los siguientes criterios: defectos visuales en ambos ojos y en ambos hemicampos, disartria, vér- tigo, acúfenos, déficit de audición, diplopía, ataxia, parestesias bilaterales o dis- minución del nivel de conciencia. Fue descrita por Bickerstaff en mujeres migra- ñosas jóvenes. En niños puede manifestarse con somnolencia extrema. Aura migrañosa sin cefalea Denominada equivalente migrañoso. No plantea dificultades diagnósticas si el paciente tiene una historia previa de migraña con aura y si el síntoma aura sin cefalea cumple los criterios del aura típica. Se presenta generalmente en migra- ñosos de edades intermedias. Si ocurre como síntoma inicial obliga a descartar mecanismos isquémicos transitorios de causa embolígena (valoración cardioló- gica, exploración de troncos supraaórticos). Se debe realizar un estudio angiográ- fico si los episodios son recurrentes. Antes de realizar estos estudios invasivos, se debe excluir la existencia de malformaciones vasculares o angiomas mediante resonancia magnética nuclear. 25Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � Aura migrañosa de inicio agudo Es aquélla en la que se instala el aura en menos de cuatro minutos pero que cum- ple los demás criterios de migraña con aura. Migraña oftalmopléjica Está constituida por episodios de cefalea asociados a síntomas y signos de paresia de uno o más nervios oculomotores: pares craneales III, IV y VI. La cefalea puede tener una duración superior a la de los criterios de migraña. Siempre deben des- cartarse patologías de la región del seno cavernoso y paraselares. Se ha sugerido su relación con el síndrome de Tolosa–Hunt. Migraña retiniana Es la migraña cuya aura está constituida por un defecto visual monocular, cum- pliendo los demás criterios de la migraña con aura. Para su diagnóstico se exige la normalidad de la exploración oftalmológica fuera del episodio. Síndromes periódicos de la infancia precursores o asociados a migraña El vértigo paroxístico benigno se caracteriza por episodios breves y paroxísticos de vértigo, a veces con nistagmus y vómito, con exploración clínica y pruebas complementarias normales. Puede ser o no acompañada de fotofobia. La hemi- plejía alternante de la infancia es una entidad rara, con episodios de trastorno motor en forma de hemiplejías alternantes, con un debut inferior a los 18 meses. Su etiopatogenia no está aclarada. Estatus migrañoso Es aquella crisis migrañosa, con o sin aura, que tiene una duración superior a los tres días. Se asocia generalmente con el uso prolongado de fármacos y puede ser acompañada de náusea y mareos. Infarto migrañoso Definido por la existencia de síntomas aura con una duración superior a siete días, o menor de siete días pero con signos neurorradiológicos (TC, IRM) de lesión isquémica cerebral. Aparte de la duración del déficit, debe cumplir los demás cri- 26 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales terios de migraña. Deberán descartarse otras causas de infarto cerebral; por tanto, deberán realizarse estudios analíticos, cardiológicos y vasculares de troncos su- praaórticos. El diagnóstico de infarto migrañoso representa 5 a 16% de la patolo- gía isquémica en adultos jóvenes. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico de la migraña, al igual que otros tipos de cefalea, se basará en una cuidadosa anamnesis y en una detallada exploración física. Las pruebas comple- mentarias se utilizarán, una vez orientado el mecanismo de la cefalea, para des- cartar otras causas en el caso de las cefaleas primarias, o para confirmar su diag- nóstico en una cefalea secundaria. La anamnesis de una cefalea deberá incidir fundamentalmente en el perfil tem- poral (inicio, duración, frecuencia, predominio de horario), características (loca- lización, tipo de dolor, intensidad, síntomas premonitorios), síntomas asociados, factores agravantes o atenuantes, grado de limitación de la vida cotidiana, trata- mientos realizados y antecedentes familiares (cuadro 2–5). La exploración física neurológica y sistémica deberá ser exhaustiva, valoran- do fundamentalmente el nivel de conciencia y funciones intelectuales, personali- dad del paciente, examen de fondo de ojo, signos meníngeos, estabilidad y mar- cha, y examen de cabeza y cuello. El principal problema de diagnóstico diferencial de la migraña se establece con la cefalea tensional, especialmente si se tiene en cuenta que existen formas mixtas. Es importante el diagnóstico diferencial con otros tipos de cefaleas de carácter crónico y predominio unilateral, como la hemicránea crónica paroxística, la cefa- lea en racimos y la arteritis de células gigantes. En pacientes de edad media y avanzada puede confundirse la migraña con los ataques isquémicos transitorios (AIT). Éstos comienzan de forma súbita y suelen ser de mayor duración que la migraña clásica. Este patrón también distingue la migraña de la epilepsia focal de tipo jacksonianoen la que la evolución de los síntomas es muy rápida. La realización de una angiografía puede ser necesaria si la sospecha de AIT es fuerte. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la migraña son la disminución de los síntomas del ataque agudo y la prevención de ataques posteriores. La elección del fármaco 27 M igraña Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.� Cuadro 2–5. Clasificación de la migraña de acuerdo a la sintomatología Ataques de cefalea � (4 a 72 horas) Trastorno del sistema nervioso autónomo con náusea (y vómito) Foto/fonofobia � � Igual que la migraña sin aura más fenómenos neurológicos pasajeros Antes de la cefalea (de 10 a 60 min) Antes y durante la cefalea (minutos a horas) Hasta después de la cefalea (horas a días) � � � Antes del ataque Señales premonitorias Cambios de humor sensoriales vegetativos Se presenta de 1 hora a 2 días antes del ataque � � Fase 1 Señales premonitorias, primeros síntomas Cambios de humor Euforia Hiperactividad Agresividad Tensión Fatiga � � � � � Fase aural Aura visual, parestesias disfasia Dura un máximo de 60 minutos � � Fase 2 Cambios sensoriales Vértigo Fotofobia Parestesias � � � Fase del dolor Dolor pulsátil, náusea, vómitos, fotofobia, fonofobia Dura de 4 a 72 horas � Fase 3 Cambios vegetativos Náusea Diarrea � � � � � � Bostezos Escalofríos Congestión nasal Después del ataque Fase de recuperación Cefalea leve, fatiga, diuresis� Fase 4 � Dura de 1 a 48 horas Migraña sin aura Migraña con aura Migraña acompañada Migraña complicada 28 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales apropiado es difícil. La diferenciación entre migraña sin aura y cefalea tensional episódica es difícil, mientras que la migraña con aura y la migraña sin aura son el mismo trastorno en lo que al tratamiento se refiere. Tratamiento sintomático Analgésicos El ácido acetilsalicílico (AAS), paracetamol, propoxifeno y codeína son superio- res al placebo en el alivio del dolor de la migraña. Las preparaciones efervescen- tes son más efectivas debido a una absorción más rápida. La adición de metoclo- pramida puede aumentar la efectividad de los analgésicos al evitar la estasis gástrica que a menudo acompaña a la migraña. Si existen náuseas y vómitos los analgésicos pueden administrarse por vía rectal o bien administrar antieméticos simultáneamente, como clorpromazina. Es frecuente la utilización de combina- ciones de medicamentos para el tratamiento de la migraña (p. ej., AAS con cafeí- na y butabarbital). Tales combinaciones tienen potencial aditivo y propensión a inducir cefalea. No existe evidencia de que tales preparados sean más efectivos que otros analgésicos solos. Sin embargo, pueden ser efectivos para tratar a pa- cientes cuyos ataques no responden a otros analgésicos. La utilización de morfínicos como la meperidina debe limitarse a pacientes con ataques severos que no responden a otros fármacos antimigrañosos o a pa- cientes en los cuales los fármacos antimigrañosos están contraindicados (p. ej., patología coronaria, embarazadas, etc.). Antiinflamatorios no esteroideos (AINE’s) Pueden ser la primera elección para el tratamiento de pacientes con cuadros de intensidad moderada. El naproxeno ha demostrado disminuir la severidad y la duración de la cefalea y la fotofobia en pacientes con aura. Comparado con la ergotamina, ha sido más efectivo en la reducción de la severidad del dolor, náusea y vómito, pero no en la reducción de la duración del ataque. Sin embargo, el na- proxeno no siempre evita el vómito. El ketorolaco trometamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo que in- hibe la síntesis de prostaglandinas, la agregación plaquetaria y la liberación de serotonina por las plaquetas. Ofrece una opción terapéutica con la ventaja de un inicio rápido de acción posterior a la aplicación intramuscular (niveles plasmáti- cos pico en 45 minutos) y tiene una mejor potencia analgésica al compararlo con otros analgésicos. Dado que no es opioide, ofrece las ventajas de no causar dete- rioro en el estado de alerta, no provoca dependencia ni tiene potencial adictivo, 29Migraña E di to ria l A lfi l. F ot oc op ia r si n au to riz ac ió n es u n de lit o. � ni tampoco está sujeto a restricciones para su prescripción (recetario especial). Presenta pocos efectos adversos y su uso no se asocia a depresión respiratoria. Se ha pensado que su eficacia en el tratamiento de la migraña se debe a que reduce el efecto de las prostaglandinas que incrementan la sensibilidad de la pa- red vascular al dolor y a su regulación sobre el tono y reactividad del músculo liso, así como disminución de la permeabilidad vascular. La dosis utilizada en diversos estudios varía de 10 a 60 mg IM, con una tasa de éxito de 60%. En diversos estudios comparativos, el ketorolaco tiene una efectividad similar a la meperidina (a dosis de 60 mg). Sin un AINE resulta inefectivo pueden probarse otros diferentes. La explicación del mecanismo de acción de estos fármacos que inhiben la sín- tesis de prostaglandinas es que previenen la inflamación mediada neurogénica- mente a nivel del sistema trigeminovascular. La hiperalgesia producida por pros- taglandinas puede permanecer durante horas, aunque ellas tienen una vida media de minutos. Las prostaglandinas activan mecanismos secundarios que permane- cen activos una vez que ellas han sido catabolizadas. Esto puede explicar el por qué los AINE’s son menos efectivos cuando el tratamiento del ataque de migraña se retrasa y la cefalea no se controla completamente. Los AINE’s también pueden interferir con la neurotransmisión serotoninér- gica y modular la vasoconstricción. Se ha recomendado una doble dosis de keto- rolaco (20 mg) al momento del aura. Ergotamínicos Durante varias décadas el tartrato de ergotamina fue el fármaco de elección para tratar los ataques moderados a severos. Diversos estudios controlados han probado que es efectivo en no más de 50% de los pacientes cuando se administra por vía oral, sublingual, rectal o nasal. La adición de cafeína a la ergotamina incrementa su absorción y posiblemente su actividad vasoconstrictora. La absorción de ergo- tamina y fármacos relacionados es variable, y las dosis deben incrementarse hasta una dosis efectiva mínima tan pronto como sea posible en ataques posteriores. La ergotamina se absorbe mejor por vía rectal. Puede ser necesaria la administra- ción concomitante de antieméticos. Por su acción vasoconstrictora puede causar isquemia, y está contraindicada en pacientes coronarios y con vasculopatía peri- férica. La dihidroergotamina se puede administrar de forma parenteral. En diversos estudios, desde 23 hasta 90% de los ataques desaparecen si se administra por vía intravenosa, pero 26% de los pacientes requieren dosis adicionales debido a cefa- lea recurrente. En dichos estudios se administró combinada con una fenotiazina, que también es benéfica por sí misma. La dihidroergotamina es superior a la me- 30 (Capítulo 2)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales peridina más hidroxicina y butorfanol por vía nasal. Tiene efectos secundarios si- milares a la ergotamina y no debe administrase a pacientes con patología vascular. Sumatriptán y otros triptanos Es un agonista del receptor serotoninérgico. A las dosis recomendadas de 6 mg por vía subcutánea o 100 mg por vía oral, el pico plasmático se alcanza a los 10 minutos (72 �g/L) y 1.5 horas (54 �g/L), respectivamente. La biodisponibilidad es de 90% por vía subcutánea y sólo de 14% por vía oral. Entre 14 y 21% del su- matriptán plasmático va ligado a proteínas. Se transforma en el hígado en un me- tabolito inactivo que se excreta fundamentalmente en orina. La vida media de eli- minación es de aproximadamente dos horas. Es efectivo cuando se administra por vía subcutánea en un ataque de migraña. La cefalea recurre en 38 y 46% de los pacientes dentro de 24 horas, posiblemente debido a su corta vida media. La ad- ministración subcutánea disminuye
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